Pathogenesis ng pagpalya ng puso

Sa artikulong ito ay pinag-uusapan natin ang malubhang pagpalya ng puso. Ito ay dahil sa ang katunayan na, mahigpit na nagsasalita, ang matinding pagpalya ng puso na walang nakaraang pangmatagalang sakit sa puso ay hindi madalas na natutugunan sa klinikal na kasanayan. Ang isang halimbawa ng ganoong kalagayan ay maaaring, marahil, talamak na myocarditis ng rayuma at di-reumatikong pinanggalingan. Mas madalas talamak pagpalya ng puso ay nangyayari bilang isang pagkamagulo ng talamak, marahil, laban sa background ng isang intercurrent sakit at ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng mga indibidwal at ang kalubhaan ng pagpalya ng puso sintomas, kung kaya naipakita decompensation.

Sa maagang mga yugto ng kapansanan sa pag-andar ng puso o pagpalya ng puso, ang sirkulasyon ng paligid ay nananatiling sapat sa mga pangangailangan ng mga tisyu. Ito ay facilitated sa pamamagitan ng mga koneksyon sa mga pangunahing mekanismo ng adaptation sa unang bahagi, pre-klinikal na yugto ng pagpalya ng puso, nang walang mga halatang mga reklamo at nagpapahintulot lamang ng maingat na inspeksyon upang alamin ang pagkakaroon ng sindrom.

Mga mekanismo ng pagbagay sa pagpalya ng puso

Ang pagbawas ng pag-andar ng contractile ng myocardium ay nagpapatibay sa mga pangunahing mekanismo ng pagbagay upang matiyak ang sapat na output ng puso.

Ang output ng puso ay ang dami ng dugo na ipinalabas (vented) ng ventricles para sa isang systolic contraction.

Ang pagpapatupad ng mga mekanismo ng pagbagay ay may mga clinical manifestations nito, na may maingat na pagsusuri posibleng maghinala ng isang pathological kondisyon na dulot ng tagatiling talamak na pagpalya ng puso.

Halimbawa, sa pathological kondisyon nailalarawan hemodynamically ventricular dami ng Sobra, upang mapanatili ang sapat na para puso output konektado epekto Frank-Starling mekanismo: sa pagtaas myocardial lumalawak sa panahon diastole ay nagdaragdag ang boltahe sa panahon systole.

Ang pagtaas sa mga end-diastolic presyon sa ventricle ay nagiging sanhi ng isang pagtaas sa para puso output: sa malusog na indibidwal - pagtulong iakma ventricles sa pisikal na aktibidad, at pagpalya ng puso - nagiging isa sa mga pinaka-mahalagang mga kadahilanan ng kabayaran. Klinikal na halimbawa ng lakas ng tunog Sobra na diastolic kaliwang ventricle - aorta regurgitation, kung saan sa panahon diastole ay nangyayari halos sabay-sabay na bahagi regurgitation ng dugo mula sa aorta sa kaliwa ventricle at ang daloy ng dugo mula sa kaliwang atrium papunta sa kaliwang ventricle. Mayroong isang makabuluhang diastolic (lakas ng tunog) labis na karga ng kaliwang ventricle, bilang tugon sa mga ito, ang pagtaas ng stress sa panahon ng systole, na nagbibigay ng sapat na cardiac output. Ito ay sinamahan ng isang pagtaas sa lugar at isang pagtaas sa apikal na salpok, na may oras ang isang kaliwang panig na "umbok ng puso" ay nabuo.

Ang isang klinikal na halimbawa ng sobrang dami ng tamang ventricle ay isang depekto ng interventricular septum na may malaking discharge. Ang nadagdagang dami ng dami ng tamang ventricle ay humahantong sa hitsura ng isang pathological na tibok ng puso. Kadalasan ang isang deformity ng dibdib sa anyo ng isang biswal na "umbok puso" ay nabuo.

Ang mekanismo ng Frank-Starling ay may tiyak na mga limitasyon ng physiological. Ang pagtaas sa cardiac output na hindi nagbabago ang myocardium ay nangyayari sa myocardial overstretch hanggang 146-150%. Na may mas malaking pag-load, walang pagtaas sa cardiac output ang nangyayari, at ang mga klinikal na palatandaan ng pagpalya ng puso ay nagiging manifest.

Ang isa pang mekanismo ng pangunahing pagbagay sa pagpalya ng puso ay ang hyperactivation ng lokal o tissue neurohormones. Kapag ang pag-activate ng nagkakasundo-adrenal sistema at ang kanyang effector: noradrenaline, adrenaline, renin-angiotensin-aldosterone sistema at ang kanyang effector - angiotensin II at aldosterone, pati na rin ang sistema ng natriuretic kadahilanan. Ang ganitong mekanismo ng pangunahing pagbagay ay gumagana sa mga kondisyon ng pathological, sinamahan ng pinsala sa myocardium. Klinikal na mga kondisyon sa ilalim kung saan ay nagdaragdag ang nilalaman ng catecholamines, may mga ilang mga puso myopathies: talamak at talamak miokarditis, congestive pagpalya cardiomyopathy. Klinikal na pagpapatupad ng catecholamines pagtaas nagiging pagtaas sa puso rate, na bago ang isang tiyak na oras ay tumutulong upang mapanatili ang puso output sapat. Gayunman, tachycardia - isang nakapanghihina ng loob na mode ng operasyon para sa puso, gaya ng lagi ay humantong sa pagkapagod at myocardial decompensation. Isa permissive kadahilanan kaya ang mangyayari ubos coronary daloy ng dugo dahil sa ang pagpapaikli diastole (coronary daloy ay ibinigay sa diastole phase). Nabanggit na ang tachycardia bilang isang adaptive na mekanismo para sa decompensation para sa puso ay konektado sa unang yugto ng pagkabigo sa puso. Ang pagtaas sa ritmo ay sinamahan din ng isang pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen ng myocardium.

Ang pag-ubos ng mekanismong ito sa pagpunan ay nangyayari kapag ang bilang ng mga pagkita ng puso ay tumataas sa 180 bawat minuto sa mga sanggol at higit sa 150 bawat minuto sa mas matatandang mga bata; Ang dami ng volume ay bumababa pagkatapos ng pagbawas sa dami ng stroke ng puso, na nauugnay sa pagbawas sa pagpuno ng mga cavity dahil sa isang makabuluhang pagpapaikli ng diastole. Samakatuwid, ang pagtaas sa aktibidad ng sistemang sympatho-adrenal habang ang pagtaas ng kabiguan sa puso ay nagiging isang pathological factor na nagpapalala sa labis na pagkalat ng myocardium. Kaya, ang talamak na hyperactivation ng neurohormones ay isang hindi maibabalik na proseso, na humahantong sa pagpapaunlad ng mga clinical na sintomas ng hindi gumagaling na pagpalya ng puso sa isa o sa parehong bilog ng sirkulasyon.

Ang hypertrophy ng myocardium bilang isang kadahilanan ng pangunahing kompensasyon ay kasama sa mga kondisyon na sinamahan ng presyon ng labis na karga ng ventricular myocardium. Ayon sa batas ng Laplace presyon Sobra na ay pantay-pantay na ipinamamahagi sa buong ibabaw ng ventricle, na kung saan ay sinamahan ng isang pagtaas intramyocardial stresses at nagiging isa sa mga pangunahing pag-trigger ng myocardial hypertrophy. Sa kasong ito, bumababa ang rate ng relaxation ng myocardium, habang ang rate ng contraction ay hindi bumaba nang malaki. Kaya, gamit ang mekanismong ito ng pangunahing pagbagay, walang tachycardia. Ang mga klinikal na halimbawa ng naturang sitwasyon ay ang aortic stenosis at hypertension (hypertension). Sa parehong mga kaso, ang concentric hypertrophy ng myocardium ay nabuo bilang tugon sa pangangailangan upang mapaglabanan ang balakid, sa unang kaso - mekanikal, sa ikalawang mataas na presyon ng dugo. Mas madalas kaysa sa hindi, hypertrophy ay may konsentriko na character na may pagbawas sa lukab ng kaliwang ventricle. Gayunpaman, ang pagtaas sa mass ng kalamnan ay nangyayari sa isang mas malawak na lawak kaysa sa pagtaas nito kontraktwal, kaya ang antas ng paggana ng myocardium sa bawat yunit ng masa nito ay mas mababa kaysa sa normal. Ang hypertrophy ng myocardium sa isang tiyak na klinikal na yugto ay itinuturing na isang kanais-nais na mekanismo na nagpapagaling na nakakapag-kumpunihin, na pumipigil sa pagbawas sa output ng puso, bagaman ito ay humantong sa isang nadagdagang pangangailangan ng puso sa oxygen. Gayunpaman, sa kasunod, ang pagtaas ng myogenic dilatation, na humahantong sa isang pagtaas sa rate ng puso at paghahayag ng iba pang mga clinical manifestations ng pagpalya ng puso.

Ang tamang ventricle ay bihirang bumubuo ng hypertrophy ng kalikasan na ito (halimbawa, may baga arterya stenosis at pangunahing pulmonary hypertension), dahil ang tamang kapasidad ng enerhiya ng ventricular ay weaker. Samakatuwid, sa ganoong mga sitwasyon, ang pagluwang ng kanang ventricular cavity ay nagdaragdag.

Huwag kalimutan na may isang pagtaas sa masa ng myocardium may isang kamag-anak depisit ng coronary daloy ng dugo, na makabuluhang worsens ang kalagayan ng nasira myocardium.

Gayunpaman, dapat na nabanggit na sa ilang mga klinikal na sitwasyon, ang myocardial hypertrophy ay itinuturing na isang medyo kanais-nais na kadahilanan, halimbawa sa myocarditis, kapag ang hypertrophy, bilang resulta ng isang proseso, ay tinatawag na pinsala sa hypertrophy. Sa kasong ito, ang pag-asa ng buhay para sa myocarditis ay nagpapabuti, dahil ang myocardial hypertrophy ay nagpapahintulot na mapanatili ang cardiac output sa isang medyo sapat na antas.

Gamit ang pag-ubos ng nauukol na bayad mekanismo ng pangunahing mayroong isang pagbawas sa para puso output at lilitaw pagwawalang-kilos, at dahil doon tumatawag at paligid gumagala disorder. Kaya, na may isang pagbawas sa para puso output sa pamamagitan ng kaliwang ventricle ay isang pagtaas sa end-diastolic presyon sa loob nito, ito ay nagiging isang balakid sa ganap na emptying ng kaliwang atrium at ay humantong sa isang pagtaas, sa pagliko, ang presyon sa baga veins at ang baga sirkulasyon, at pagkatapos ay sumasama - at pulmonary arteries. Pagtaas ng presyon sa baga sirkulasyon humahantong sa mga likido outlet mula sa dugo patungo sa mga interstitial space at mula sa mga interstitial space - alveoli sa ang lukab, na kung saan ay sinamahan ng isang pagbawas sa mga mahalagang kapasidad at baga hypoxia. Gayundin, paghahalo sa ang lukab ng mga alveoli, ang likidong bahagi ng dugo at air bula, na kung saan ay may sintomas ng pagkakaroon auscultation mamasa-masa rales magkatugma. Estado ay sinamahan ng isang wet ubo sa mga matatanda - na may masaganang pagdura, minsan guhitan sa dugo ( "puso hika"), at ang mga bata - lamang wet ubo, plema ay madalas na hindi inilalaan dahil sa hindi sapat tindi ng ubo pinabalik. Ang resulta ng pagtaas ay nagiging hypoxic pagtaas ng mula sa gatas Pirova-nogradnoy acids, acid-base status ay shifted patungo acidosis. Acidosis nagpo-promote ng vasoconstriction baga at ay humantong sa kahit na mas malaki pagtaas ng presyon sa baga sirkulasyon. Reflex vasospasm sa baga kapag ang presyon sa kaliwang atrium, bilang katuparan reflex Kitaeva din aggravates ang baga sirkulasyon.

Pagtaas ng presyon sa mga sisidlan ng baga sirkulasyon ay humahantong sa ang paglitaw ng mga maliliit na dumudugo, at ay din sinamahan ng release ng erythrocytes bawat diapedesim sa baga tissue. Nag-aambag ito sa pagtitiwalag ng hemosiderin at pag-unlad ng brown aroma induration. Long kulang sa hangin stasis at silakbo ng capillaries matukoy ang paglaganap ng nag-uugnay tissue at pag-unlad ng sclerotic paraan ng baga Alta-presyon, na bear hindi maibabalik.

Ang lactic acid ay may mahinang hypnotic (gamot na pampamanhid) na epekto, na nagpapaliwanag ng nadagdagang pag-aantok. Ang pagbaba ng reserbasyon sa alkalinity sa pag-unlad ng decompensated acidosis at utang ng oxygen ay humantong sa paglitaw ng isa sa mga unang clinical symptom - dyspnea. Sintomas na ito ay pinaka binibigkas sa mga oras ng gabi, dahil sa oras na iyon dahil ang nagbabawal epekto ng cortex sa vagus magpalakas ng loob, at doon ay isang physiological narrowing ng coronary vessels sa pathological kondisyon mas aggravating pagbaba myocardial pagluma.

Pagtaas ng presyon sa baga arterya ay nagiging isang balakid sa buong pagbabakante ng kanang ventricle sa panahon systole, na humahantong sa hemodynamic (maramihan) ng kanang ventricular Sobra at pagkatapos ay sa kanang atrium. Alinsunod dito, kapag ang presyon sa kanang atrium regrogradno pagtaas presyon ay nangyayari sa mga ugat ng systemic sirkulasyon (v. Cava superior, v. Cava mababa), na hahantong sa pagkaputol ng functional estado at ang hitsura ng morpolohiko pagbabago sa mga laman-loob. Lumalawak ang mga bibig ng guwang ugat na lumalabag sa "pumping" ng dugo sa puso mula sa sistema ng kulang sa hangin sa pamamagitan ng sympathetic innervation nagiging sanhi ng reflex tachycardia. Tachycardia ng nauukol na bayad na reaksyon ay unti-unting lumiliko sa makagambala sa mga gawain ng mga puso dahil sa ang mantika ng "panahon ng pahinga" (diastole) at ang paglitaw ng myocardial pagkapagod. Ang agarang resulta ng pagpapahina sa aktibidad ng tamang ventricle ay isang pagtaas sa atay, yamang ang bukol ng hepatic ay nakabukas sa mas mababang vena cava na malapit sa tamang puso. Ang pagwakas ay nakakaapekto sa ilang mga lawak at sa pali, na may kabiguan sa puso, maaari itong tumaas sa mga pasyente na may isang malaki at siksik na atay. Mga pagbabagong hindi umuunlad kalikasan nakalantad at bato: ihi output bumababa (night ay maaring mangingibabaw sa paglipas ng araw), ihi ay may mataas na mga tiyak na timbang, ay maaaring maglaman ng isang tiyak na halaga ng mga protina at erythrocytes.

May kaugnayan sa ang katunayan na laban sa background ng hypoxia ang nilalaman ng nabawasan pula ng dugo (kulay-abo-pulang kulay) ay nagdaragdag, ang integuments maging cyanotic (cyanotic). Ang matalim na antas ng syanosis na may mga paglabag sa antas ng maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo ay nagbibigay sa mga pasyente kung minsan halos itim na kulay, halimbawa, sa malubhang anyo ng tetralohiya ng Fallot.

Bukod sa dugo sayanosis nakasalalay pagbawas sa ang nilalaman ng oxyhemoglobin sa arterial dugo, nakahiwalay sayanosis gitnang o paligid (ilong, tainga, bibig, pisngi daliri at toes.): Ito ay sanhi ng pagbagal ng kulang sa hangin dugo daloy ng dugo at pag-ubos ng oxyhemoglobin na may kaugnayan sa oxygen paggamit nadagdagan mga tisyu.

Ang pagwawalang-kilos sa portal ugat nagiging sanhi ng walang pag-unlad kasikipan sa vascular system, tiyan at bituka, na hahantong sa iba't-ibang ng pagtunaw disorder - pagtatae, paninigas ng dumi, lungkot sa epigastriko rehiyon, minsan - alibadbad, pagsusuka. Ang huling dalawang sintomas ay madalas na ang unang nagpapakita ng mga palatandaan ng congestive heart failure sa mga bata.

Ang edema at edema ng mga cavity, bilang pagpapakita ng tamang pagkabulok ng ventricular, ay lalabas mamaya. Ang mga dahilan para sa paglitaw ng edematous syndrome ay ang mga sumusunod na pagbabago.

• Pagbawas ng daloy ng dugo ng bato.
• Muling pamamahagi ng intrarenal na daloy ng dugo.
• Taasan ang tono ng capacitive vessels.
• Nadagdagang pagtatago ng renin sa pamamagitan ng direktang stimulating effect sa mga receptors ng tubal ng bato, atbp.

Ang nadagdag na pagkamatagusin ng vascular wall bilang isang resulta ng hypoxia ay nag-aambag din sa paglitaw ng edema sa paligid. Ang pagbabawas ng output ng puso, kaugnay sa pag-ubos ng mga pangunahing mga mekanismo ng kompensasyon, ay nakakatulong sa pagsasama ng mga pangalawang mekanismo ng kompensasyon na naglalayong tiyakin ang normal na presyon ng dugo at sapat na supply ng dugo sa mga mahahalagang bahagi ng katawan.

Kasama rin sa pangalawang mekanismo ng kabayaran ang tumaas na tono ng vasomotor at isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat ng dugo. Ang isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat ng dugo ay ang resulta ng pag-alis ng dugo ng mga depot at isang direktang bunga ng mas mataas na hematopoiesis. Ang parehong ay dapat isaalang-alang bilang isang bayad na tugon sa kakulangan ng supply ng mga tisyu sa oxygen, isang reaksyon na ipinahayag sa pagpapahusay ng muling pagdadagdag ng dugo sa mga bagong oxygen carrier.

Tumaas na suplay ng dugo ay maaaring i-play ang isang positibong papel na ginagampanan lamang sa simula, sa hinaharap ito ay nagiging hindi kinakailangang pasanin para sa sirkulasyon, habang ang pagpapahina ng puso lipat dugo nadagdagan na timbang ay nagiging kahit na mas mabagal. Pagtaas sa kabuuang paligid pagtutol clinically kinikilala atrerialnogo pagtaas sa diastolic presyon, na kung saan kasama ang mga pagbawas sa systolic presyon ng dugo (dahil sa isang pagbawas sa para puso output) ay humantong sa isang makabuluhang pagbaba sa pulso presyon. Ang mga maliliit na halaga ng presyon ng pulso ay palaging isang pagpapakita ng limitasyon ng hanay ng mga agpang mekanismo, kapag ang mga panlabas at panloob na mga sanhi ay maaaring maging sanhi ng malubhang pagbabago sa hemodynamics. Mga posibleng kahihinatnan ng mga pagbabagong ito ay sa paglabag ng ang daluyan ng pader, na hahantong sa mga pagbabago sa rheological mga katangian ng dugo at, sa huli, sa isa sa mga malubhang komplikasyon na dulot ng mas mataas na aktibidad ng sistema hemostatic, - thromboembolism.

Ang mga pagbabago sa metabolismo ng tubig-electrolyte sa pagkabigo sa puso ay nangyayari sa mga karamdaman ng hemodinnamics ng bato. Sa gayon, bilang isang resulta ng isang pagbaba sa puso output, mayroong isang pagbaba sa daloy ng dugo ng bato at isang pagbaba sa glomerular pagsasala. Laban sa backdrop ng talamak na activation ng neurohormones, makitid ang mga vessels ng bato ay tumatagal ng lugar.

Sa pagbaba ng output ng puso, may isang muling pamamahagi ng daloy ng dugo ng organ: isang pagtaas sa daloy ng dugo sa mahahalagang bahagi ng katawan (utak, puso) at pagbaba ng daloy ng dugo hindi lamang sa mga bato, kundi pati na rin sa balat.

Ang resulta ng iniharap na mga komplikadong disorder ay, bukod sa iba pang mga bagay, isang pagtaas sa pagpapalabas ng aldosteron. Gayunpaman, ang pagtaas sa aldosterone excretion ay humahantong sa pagtaas ng sodium reabsorption sa distal tubules, na nagpapalala rin sa kalubhaan ng edematous syndrome.

Sa mga advanced na yugto ng pagpalya ng puso ng isa sa mga sanhi ng pamamaga nagiging abnormal atay function, kapag bumababa albumin synthesis, sinamahan ng pagbaba ng plasma colloid oncotic properties. Maraming mas intermediate at karagdagang mga link ng pangunahin at pangalawang pagbagay sa pagpalya ng puso. Sa gayon, ang pagtaas ng dami ng sirkulasyon ng dugo at pagtaas sa kulang sa hangin presyon dahil sa fluid retention ay humantong sa nadagdagan presyon sa ventricles at isang pagtaas sa para puso output (Frank-Starling mekanismo) ngunit may hypervolemia mekanismong ito ay hindi mabisa at ay humantong sa isang pagtaas sa puso kasikipan - bumuo-up ng pagpalya ng puso, at sa pagkaantala ng sosa at tubig sa katawan - sa pagbuo ng edema.

Kaya, ang lahat ng inilarawan adaptation mekanismo naglalayong pagpapanatili ng isang sapat na para puso output, ngunit may isang malinaw na antas ng decompensation "magandang intensyon" trigger "ng isang walang tapos na problema", ay mas nagpapalubha at worsening clinical sitwasyon.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],