Ano ang nagiging sanhi ng tuberculosis?

Ang causative agent ng tuberculosis ay mycobacterium tuberculosis. Kahit na ang "pagkonsumo" bilang isang sakit ay kilala kahit na sa mga sinaunang beses, para sa isang mahabang panahon ng isang persistent pakikibaka ng mga opinyon ng iba't ibang mga siyentipiko sa etiology ng sakit na patuloy bago ang causative ahente ng tuberculosis ay natuklasan. Ang nakahahawang katangian ng tuberculosis ay eksaktong pinatunayan bago pa natuklasan ang sanhi ng sakit na ito. Ang Pranses siyentipiko Wilmen sa 1865 ay nahawahan ang mga rabbits na may tuberculosis sa pamamagitan ng subcutaneous na pangangasiwa ng mga tisyu ng mga apektadong organo at sa pamamagitan ng paglanghap ng mga pasyente ng tuberkulosis ng dura.

Sa 1882, Robert Koch ay natagpuan sa TB paglaganap wand kapag stained na may methylene asul at ang bawal na gamot upang makakuha ng isang malinis na pathogen kultura. Itinatag ng mga siyentipiko na ang mycobacterium tuberculosis ay lubos na lumalaban sa mga epekto ng anumang pisikal, kemikal at biological na mga ahente. Ang pagkakaroon ng natagpuan ang kanilang mga sarili sa mga kondisyon na kanais-nais para sa kanilang pag-unlad, mycobacterium tuberculosis ay maaaring mahaba ang mananatiling maaaring mabuhay at virulent. Pinahintulutan nila ang matagal na paglamig at pagpapatuyo. Sa dry form, sa isang mababang temperatura, sa madilim, sa tubig dumi sa alkantarilya ng mycobacterium tuberculosis nakatira tungkol sa 300 araw. Sa mga bangkay ay mananatiling buhay hanggang sa 160 araw, at sa ilalim ng impluwensiya ng liwanag ng araw ay nabubulok lamang ng 6-8 na oras. Ayon sa Yu.K. Weisfaler, mycobacterium tuberculosis ay dumami sa pamamagitan ng simpleng transverse division sa ilalim ng mga kanais-nais na kondisyon, sa iba pang mga kaso - sa pamamagitan ng paghiwalay sa butil. Kaya, mula sa lumang calcified foci, M.B. Ariel inilalaan butil-butil na form at acid, at sa kuta ng ang lukab (ang pinaka-aktibong tisis hearth) ang may-akda natagpuan ang isang simpleng pagpaparami sa pamamagitan ng nakahalang division. Sa proseso ng pag-unlad, ang tubercle bacilli ay maaaring magbago ng kanilang mga katangian ng morpolohiya sa ilalim ng impluwensya ng kapaligiran.

Batay sa modernong data, ang isang buong doktrina tungkol sa causative agent ng tuberculosis ay nalikha, na malaki ang pinalawak at sa maraming paraan ay nagbago ang ideya ng papel nito sa pathogenesis ng sakit. Ang causative agent ng tuberculosis (ayon sa modernong pag-uuri) ay tinutukoy sa pagkakasunud-sunod ng Actinomycetales, sa pamilya Mycobacteriaceae, sa genus Mycobacterium. Ang pagkakaroon ng iba't ibang mga morphological forms ng mycobacterium tuberculosis at isang malawak na hanay ng pagbabagu-bago ng kanilang mga biological properties ay nabanggit.

Batay sa pagkakaiba sa biological properties, lalo na ang pathogenicity para sa mga tao at iba't ibang uri ng hayop, apat na uri ng pathogens ng tuberculosis ay naiiba:

• M. Tuberculosis, M. Bovis - mataas na pathogenic para sa mga tao;
• M. Avium ay nagdudulot ng mga sakit sa mga ibon at puting mga daga;
• M. Microti (Oxford vole strain) - ahente ng tuberculosis ng mice ng field.

M. Tuberculosis at M. Bovis maaaring maging sanhi ng sakit sa parehong mga kawani na tao at maraming species ng mga hayop baka, kambing, tupa, kabayo, pusa, aso, atbp Ang mga ito tuyo mycobacteria magkaroon ng isang tampok na ito:. Ang mga may sakit hayop ay maaaring makaapekto sa mga tao at vice versa. Ang tuberculosis ng respiratory system sa mga bata ay madalas na nagiging sanhi ng paglitaw ng M. Tuberculosis. Ang impeksiyon ng mga bata na may bovine mycobacteria ay pangunahin sa paggamit ng raw gatas mula sa mga maysakit.

Nagaganap ang sakit bilang isang resulta ng komplikadong pakikipag-ugnayan ng mikrobyo na kadahilanan at macroorganism sa ilalim ng ilang mga kondisyon sa lipunan at kapaligiran. Sa pagbuo ng tuberculosis, ang kahalagahan ng mga social na kadahilanan ay lalong malaki. Ang causative agent ng tuberculosis ay pumasok sa katawan ng bata sa ilalim ng iba't ibang kondisyon sa iba't ibang paraan. Ang pintuan ng impeksiyon ay mas madalas ang mauhog lamad ng bibig, tonsils, mas madalas iba pang mga organo. Alinsunod dito, ang pangunahing pokus ng pamamaga ay may ibang lokalisasyon. Posibleng intrauterine impeksiyon at tuberculosis sa isang tiyak na sugat ng inunan sa isang background ng laganap na tuberculosis sa pagbubuntis o sa paghahatid sa pamamagitan ng paglunok ng mga nahawaang amniotic fluid. Balat ay ang pinaka-mahirap na organ ng tuberculosis. Ang Mycobacteria ay maaaring tumagos sa lymphatic pathway sa pamamagitan lamang ng nasira na mga lugar ng balat. Ang ganitong mga kaso ng impeksiyon ay inilarawan ng mga medikal na manggagawa sa autopsy ng mga tao na namatay sa tuberculosis. Ang impeksiyon sa mycobacteria ay posible sa mga mahihirap na isterilisadong instrumento (inoculated pangunahing tuberculosis). Noong 1955, R. Radanov aral sa status Plovdiv (Bulgaria) kalusugan ng mga bata 11 pagkatapos intramuscular pangangasiwa ng benzylpenicillin gamit mahinang isterilisado magagamit muli syringes, na dati ay ibinibigay bakuna TB. Sa 1985, ang mga bagong panganak sa ospital 21 Orenburg ay nahawaan ng tuberculosis kapag pinangangasiwaan immunoglobulin syringes na kung saan ay ginagamit para sa injections ng isang bata na may sapul sa pagkabata tuberculosis. Karamihan sa mga bata sa 3-4 linggo pagkatapos ng administrasyon ng bawal na gamot sa iniksyon site sa pigi binuo makalusot sa pagkatalo ng rehiyon ng singit lymph nodes ng uri tipikal ng pangunahing sakit na tuyo complex. Ang isang bahagi ng mga bata ay nakaranas ng lymphohematogenous dissemination, hanggang sa pagpapaunlad ng miliary tuberculosis.

Ang impeksyon sa pangunahing ay kadalasang sinasamahan ng paglitaw ng sugat sa hilar lymph nodes at baga. Mycobacteria maging sanhi ng pag-unlad ng nekrosis, lumitaw sa paligid ng nagpapasiklab proseso: ang migration ng mga puting selyo ng dugo, ang akumulasyon ng epithelioid cell, giant cell Pirogov-Langhans at lymphocytes. Kaya, ang isang epithelioid tubercle na may isang necrotic center ay nabuo. Sa paligid ng espesipikong lugar na ito ay may zone ng walang pamamantal na pamamaga. Regression ng may sakit na tuyo tubercle ay maaaring sinamahan ng kumpletong resorption, ngunit madalas na ang mahibla pagbabagong-anyo at pagsasakaltsiyum. Ang nasabing resulta ay hindi itinuturing na kumpletong pagpapagaling, dahil ang mga calcicates ay madalas na naglalaman ng live mycobacterium tuberculosis. Sa ilalim ng masamang kondisyon, lalo na sa mga kaso ng hindi pantay na pagsasala, ang focus ay maaaring maging isang pinagmumulan ng paglala ng sakit. Nonspecific o paraspetsificheskie tissue proseso ay nailalarawan sa pamamagitan ng nagkakalat at nodular macrophage reaction histiocytic-lymphocytic pagruslit, nonspecific vascularization-litas, fibrinoid nekrosis pagbuo sa baga, lymph nodes, puso, bato, atay, mga glandula ng Endocrine, synovial lamad, ng nervous system at humahantong sa pag-unlad ng sclerosis.

Nasa unang bahagi ng yugto ng pangunahing tuberculosis naghihirap neuroendocrine system, na humahantong sa malalim na functional pagbabago nagpapalubha ang pagkaputol ng mga physiological proseso ng katawan. Pangyayari ng pangalawang (pagkatapos pangunahin) tuberculosis ay maaaring magresulta sa superimpeksiyon (exogenous pathway), at bilang isang resulta ng muling pag-activate ng lumang sugat - residues pangunahing tuberculosis (endogenous pathway). Ang tanong ng endogenous at exogenous pathways para sa pagkalat ng pangalawang tuberculosis ay hindi maaaring lutasin nang hindi malinaw. Sa ilang mga kaso, ang parehong mga paraan ay may tiyak na halaga sa pagsisimula ng sakit. Sa pamamagitan ng paulit-ulit na eksogenous infection, ang mga kondisyon para sa exacerbation at pagpapatuloy ng proseso ng tuberkulosis ay nilikha. Sa malawakang reinfection, ang pagpapakalat ng mycobacteria at ang pagbuo ng maraming foci sa mga baga at iba pang mga organo ay posible.

Ang morphological expression ng pangunahing tuberculosis ay ang pangunahing tuberculosis complex, na binubuo ng tatlong bahagi:

• ang mga sugat sa sugat sa organ - pangunahing pokus;
• tuberculosis inflammation ng lymphatic vessels - lymphangitis;
• Tubercular pamamaga ng rehiyonal na lymph nodes - lymphadenitis.

Kapag aerogenic impeksiyon sa pangunahing baga sakit na tuyo hearth (makakaapekto) subpleurally ay nangyayari sa karamihan ng mga well-aerated segment, karaniwang ang karapatan sa baga - III, VIII, IX, X (napakadalas sa segment III). Ito ay kinakatawan ng pokus ng exudative pamamaga, at ang exudate mabilis sumasailalim sa nekrosis. Ang isang pokus ng caseous pneumonia ay nabuo, na napapalibutan ng isang zone ng perifocal inflammation. Mga Dimensyon makakaapekto ibang: minsan alveolitis, bahagya nakikita microscopically, ngunit madalas na may kasamang pamamaga ng acini o lobule, hindi bababa sa - isang segment sa mga lubhang bibihirang pagkakataon - ang buong pulutong. Patuloy na tuklasin ang paglahok sa nagpapasiklab na proseso ng pleura na may pag-unlad ng fibrinous o serous-fibrinous pleurisy.

Napakabilis, ang isang partikular na proseso ng pamamaga ay kumakalat sa mga lymphatic vessel na katabi ng pangunahing pokus - ang bubuo ng lymphangitis. Ito ay kinakatawan ng lymphostasis at ang bituin sa mga lymphatic vessels sa perivascular edematous tissue ng tubercular tubercles. Ito ay bumubuo ng landas mula sa pangunahing pagtuon sa basal lymph nodes.

Sa kaso ng impeksiyon ng alimyon, ang pangunahing kumplikadong tuberculosis ay bubuo sa bituka at binubuo rin ng tatlong bahagi. Ang lymphoid tisyu ng mas mababang card dyidyunem at ang cecum tisis hillocks binuo na may nekrosis at kasunod na pagbuo ng mucosal ulcers itinuturing bilang pangunahing makakaapekto. Dagdag pa, mayroong tuberculous lymphangitis na may hitsura ng tubercles sa kahabaan ng mga vessel ng lymphatic at caseous lymphadenitis ng mga regional lymph node sa pangunahing epekto.

May tatlong posibleng variant ng pangunahing tuberculosis:

• pagpapalambing ng pangunahing tuberkulosis at pagpapagaling ng foci ng pangunahing kumplikado;
• pagpapatuloy ng pangunahing tuberkulosis na may pangkalahatan ng proseso;
• talamak na kurso (pangkasalukuyan kasalukuyang pangunahing tuberculosis).

Ang mga pag-unlad sa panteorya at metodolohikal na immunology ay nagpapahintulot sa mga mananaliksik na makilala ang mga sistematiko at lokal na pagbabago sa immunological reaktibiti sa proseso ng tuberculosis na lubos. Ang pangunahing impeksiyon na may tuberkulosis ay nagiging sanhi ng reorganisasyon ng immunologic - ang katawan ay nagiging sensitibo sa tuberculin, na bumubuo ng tuberculin hypersensitivity ng delayed type. Nakikilala na ngayon na ang pagkaantala sa uri ng hypersensitivity, ang pangunahing bahagi ng cellular immune response, ay ang nangungunang kadahilanan sa mga immune mechanism sa tuberculosis.

Ang kinalabasan ng pulong ng Mycobacterium tuberculosis at mikroorganismo ay depende sa kalakihan ng impeksiyon, malaking galit infekta, pati na rin ang immune system ng katawan, ang likas na paglaban. Kapag ang pangunahing impeksyon sa karamihan ng mga kaso doon ay pagsugpo ng paglago ng mycobacteria at ang kanilang pagkawasak. Mycobacterium tuberculosis - pakultatibo intracellular parasite sa katawan ito ay higit sa lahat na matatagpuan sa phagosome ng macrophages. Ang pagiging kumplikado ng antigenic istraktura ng mycobacteria (na tinukoy sa higit sa 100 antigenic mga istraktura) at ang pagbabago sa kanyang sanaysay sa panahon ng ikot ng buhay paganahin mycobacteria upang epektibong iakma upang magkakasamang buhay na may mga cell ng host immune system sa isang mahabang paglagi sa katawan na may phase-pagbabago extra- at intracellular parasitism. Mycobacteria hindi lamang iakma upang magkakasamang buhay na may mga immune cells sistema, ngunit mayroon ding isang negatibong epekto sa mga ito. Ito ay natagpuan na Mycobacterium tuberculosis synthesize ng isang enzyme na inhibits fusion ng phagosomes na may lysosomes. Ang kakayahan ng mycobacterial antigens upang mabawasan ang pagpapahayag ng ika-1 at ika-2 grado HLA-system, upang mabawasan ang malagkit at proliferative katangian ng cellular elemento.

Klinikal na panahon sa mga pangunahing impeksiyon na TB ay tumatagal ng 6-12 na buwan matapos ang impeksiyon sa TB sa oras na ito pinakamataas na panganib ng pagbuo ng sakit. Ang isang pagkakaiba ay karaniwang asymptomatic predallergichesky panahon - oras mula sa Mycobacterium tuberculosis penetration sa katawan ng bata hanggang sa isang positibong tuberculin reaction (average ng 6-8 linggo), pati na rin namang tuberculin reaction - negatibong paglipat sa isang positibong reaksyon. Sa hinaharap, ang relasyon sa pagitan ng micro- at macroorganism ay natutukoy sa pamamagitan ng iba't ibang mga kadahilanan, ang pinakamahalaga ay ang estado ng katawan ng bata.