Dyscirculatory encephalopathy: mga sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng encircleopathy ng sirkulasyon

Ang mga sanhi ng parehong matinding at malalang disorder ng sirkulasyon ng tserebral ay isa. Kabilang sa mga pangunahing etiological mga kadahilanan itinuturing atherosclerosis at hypertension, madalas itong natutukoy ang kumbinasyon ng dalawang estadong ito. Sa pamamagitan ng talamak tserebral gumagala hikahos maaaring magresulta at iba pang mga sakit ng cardiovascular system, lalo na sinamahan ng mga palatandaan ng talamak pagpalya ng puso, puso ritmo disorder (parehong permanenteng at masilakbo arrhythmia), madalas na humahantong sa isang pagbaba sa systemic hemodynamics. Usapin at abnormality ng mga vessels ng utak, leeg, balikat magsinturon, ang aorta, lalo na arc nito, na kung saan ay maaaring hindi maliwanag sa ang pagbuo ng atherosclerotic vessels. Hypertensive o iba pang proseso na nakuha. Ang isang mahusay na papel sa pag-unlad ng vascular encephalopathy kamakailan-withdraw kulang sa hangin patolohiya, hindi lamang intra- ngunit din extracranial. Ang isang papel sa pagbuo ng isang talamak ischemia ng utak ay maaaring maglaro ng isang compression ng kasangkapan niyaon, at arterial at kulang sa hangin. Isaalang-alang hindi lamang dapat spondylogenic impluwensiya, ngunit din compression ng katabing binago istraktura (kalamnan, fascia, mga bukol, aneurysms). Ang mga masamang epekto sa daloy ng dugo sa tebe ay apektado ng mababang presyon ng dugo, lalo na sa mga matatanda. Ang grupong ito ng mga pasyente ay maaaring bumuo ng isang sugat ng mga maliit na arteries ng ulo na nauugnay sa senile arteriosclerosis. Isa pang dahilan ng talamak cerebrovascular hikahos sa mga matatanda mga pasyente na may cerebral amyloidosis - amyloid pagtitiwalag sa daluyan ng dugo sa utak, na humahantong sa degenerative pagbabago sa vascular pader na may ang posibilidad ng luslos.

Kadalasang madalas na napapansin ang encephalopathy sa mga pasyente na may diabetes mellitus, hindi lamang sila nagkakaroon ng micro-, ngunit macroangiopathies ng iba't ibang lokalisasyon. Iba pang mga pathological na proseso ay maaaring humantong sa talamak cerebrovascular insufficiency: rayuma at iba pang mga sakit mula sa grupo ng mga collagens, tiyak at nonspecific vasculitis, mga sakit sa dugo, atbp. Gayunpaman, sa ICD-10, ang mga kondisyong ito ay nararapat na inuri sa mga pamagat ng mga nosolohikal na porma, na tumutukoy sa tamang mga taktika sa paggamot.

Bilang isang patakaran, ang clinically detected encephalopathy ay maaaring isang mixed etiology. Sa pagkakaroon ng mga pangunahing kadahilanan ng pag-unlad ng matagal na kakulangan ng tserebral na sirkulasyon, ang iba pang mga pagkakaiba-iba ng mga sanhi ng patolohiya na ito ay maaaring ituring bilang mga karagdagang dahilan. Ang paghihiwalay ng mga karagdagang mga kadahilanan na makabuluhang magpapalala sa kurso ng talamak na tserebral ischemia ay kinakailangan para sa pagbuo ng tamang konsepto ng etiopathogenetic at nagpapakilala na paggamot.

Mga sanhi ng encircleopathy ng sirkulasyon

Pangunahing:

• atherosclerosis;
• arterial hypertension.

Karagdagang:

• sakit sa puso na may mga palatandaan ng hindi gumagaling na paggalaw ng pagkabigo;
• abnormalidad ng puso;
• vascular anomalies, namamana angiopathies;
• venous patolohiya;
• compression ng mga daluyan ng dugo;
• arterial hypotension;
• cerebral amyloidosis;
• diabetes mellitus;
• vasculitis;
• mga sakit sa dugo.

Pathogenesis ng encircleopathy ng sirkulasyon

Ang mga sakit sa itaas at pathological kondisyon humantong sa pag-unlad ng talamak tserebral hypoperfusion, iyon ay, sa mahabang pangunahing kakulangan sa utak metabolic substrates (asukal at oxygen) inihatid sa pamamagitan ng stream ng dugo. Sa mabagal ang paglala ng utak dysfunction na bubuo sa mga pasyente na may talamak cerebrovascular hikahos, pathological proseso ay ipinakalat lalo na sa maliit na cerebral antas ng arteries (cerebral microangiopathy). Ang malawakang pagkatalo ng mga maliit na arterya ay nagiging sanhi ng diffuse bilateral ischemic lesyon, karamihan ay puting bagay, at maraming mga lacunar infarction sa malalim na mga rehiyon ng utak. Ito ay humantong sa pagkagambala sa normal na pag-andar ng utak at pagpapaunlad ng mga hindi nonspecific clinical manifestations - encephalopathy.

Para sa sapat na trabaho ang utak ay nangangailangan ng isang mataas na antas ng suplay ng dugo. Ang utak, na ang masa ay 2.0-2.5% ng timbang ng katawan, ay kumokonsumo ng 20% ng nagpapalipat-lipat na dugo sa katawan. Ang magnitude ng daloy ng dugo sa tserebral hemispheres sa average ay 50 ml bawat 100 g / min, ngunit sa ang utak ay 3-4 beses na mas mataas kaysa sa puti, pati na rin doon na kamag-anak pisyolodyiko hyperperfusion sa harap ng utak. Sa edad, ang magnitude ng pagdaloy ng dugo ng tserebral ay bumababa, at nawala ang frontal hyperperfusion, na gumaganap ng isang papel sa pag-unlad at paglago ng talamak na cerebral circulatory insufficiency. Sa pamamahinga, ang paggamit ng utak ng oxygen ay 4 ml bawat L00 g / min, na tumutugma sa 20% ng lahat ng oxygen na pumapasok sa katawan. Ang paggamit ng asukal ay 30 μmol bawat 100 g / min.

Sa tserebral na sistema ng vascular, ang tatlong antas ng istruktura-functional ay nakikilala:

• ang pangunahing arteries ng ulo ay karotid at vertebral, nagdadala ng dugo sa utak at ipinaguutos ang dami ng daloy ng dugo tserebral;
• mababaw at pagbubutas ng mga arterya ng tserebral na nagpapamahagi ng dugo sa iba't ibang mga rehiyon ng utak;
• mga sisidlan ng microcirculatory bed, na nagbibigay ng metabolic process.

Sa atherosclerosis, ang mga pagbabago ay nagsisimula nang una sa pangunahing mga arterya ng ulo at mga arterya ng ibabaw ng utak. Sa arterial hypertension, una sa lahat, ang pagbubutas ng intracerebral arteries, pagpapakain sa mga malalim na bahagi ng utak, ay nagdurusa. Sa paglipas ng panahon, na may parehong sakit, ang proseso ay umaabot sa mga distal na bahagi ng sistema ng arterya at pangalawang pag-aayos ng mga vessel ng microcirculatory bed na nangyayari. Ang clinical manifestations ng chronic cerebral circulatory failure na sumasalamin sa angioencephalopathy na binuo kapag ang proseso ay inilaan lalo na sa microcirculatory level at sa maliit na perforating arterya. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang isang panukalang-batas upang pigilan ang pagpapaunlad ng hindi gumagaling na tserebral na paggalaw ng kabiguan at pagpapatuloy nito ay isang sapat na paggamot sa pinagbabatayan na karamdaman sa sakit o sakit.

Ang daloy ng tserebral na dugo ay nakasalalay sa presyon ng perfusion (ang pagkakaiba sa pagitan ng systemic arterial pressure at venous pressure sa antas ng puwang ng subarachnoid) at ang paglaban ng mga cerebral vessels. Karaniwan dahil sa mekanismo ng autoregulation, ang teyp na daloy ng dugo ay nananatiling matatag, sa kabila ng pagbabagu-bago ng presyon ng dugo mula 60 hanggang 160 mm Hg. Kapag ang mga cerebral vessel ay apektado (lipogialinosis na may pag-unlad ng iso-aktibidad ng vascular wall), ang daloy ng teyak sa dugo ay nagiging mas nakasalalay sa systemic hemodynamics.

Sa pamamagitan ng pangmatagalang arteryal na hypertension, ang pag-aalis ng itaas na hangganan ng presyur systolic ay nabanggit, kung saan ang daloy ng teyak na dugo ay nananatiling matatag at para sa isang mahabang panahon walang gulo ng autoregulation. Ang sapat na perfusion ng utak ay pinananatili habang pinararami ang vascular resistance, na kung saan ay humantong sa isang pagtaas sa load sa puso. Ito ay ipinapalagay na ang isang sapat na antas ng daloy ng dugo ay maaaring posible hanggang sa binigkas ang mga pagbabago ng maliliit na intracerebral vessels na nangyayari sa pagbuo ng isang lacunar na kakaibang estado sa arterial hypertension. Samakatuwid, mayroong isang tiyak na tagal ng oras kapag ang napapanahong paggamot ng hypertension ay maaaring pumigil sa pagbuo ng mga hindi mababagong pagbabago sa mga vessel at utak o bawasan ang kanilang kalubhaan. Kung sa puso ng matagal na kakulangan ng tserebral na sirkulasyon ay lamang ng arterial hypertension, pagkatapos ay ang paggamit ng terminong "hypertonic encephalopathy" ay lehitimong. Ang malubhang hypertensive crises ay palaging isang pagkagambala ng autoregulation sa pagpapaunlad ng talamak na hypertensive encephalopathy, na palaging nagpapalubha sa hindi pangkaraniwang bagay ng talamak na cerebral circulatory insufficiency.

Kilalang tiyak na pagkakasunod-sunod ng atherosclerotic vascular lesyon: unang proseso ay naka-localize sa aorta, at pagkatapos ay sa coronary vessels ng puso, at pagkatapos ay sa tserebral vessels ng dugo at sa ibang pagkakataon - sa hita. Atherosclerotic vessels ng utak ay karaniwang maramihang, naisalokal sa extra- at intracranial carotid at makagulugod arteries, pati na rin sa sakit sa baga, na bumubuo ng isang bilog ng Willis at mga sanga nito.

Maraming mga pag-aaral ang nagpakita na ang mga makabuluhang stenies ng hemodinnamically ay lumilikha ng isang makitid na lumen ng pangunahing mga ugat ng ulo sa pamamagitan ng 70-75%. Ngunit ang daloy ng tserebral na dugo ay nakasalalay hindi lamang sa kalubhaan ng stenosis, kundi pati na rin sa estado ng collateral sirkulasyon, ang kakayahan ng mga cerebral vessels na baguhin ang lapad nito. Ang mga hemodynamic na reserbang ito ng utak ay nagpapahintulot na magkaroon ng mga walang sintomas na stenosis na walang mga clinical manifestation. Gayunpaman, kahit na may hemodynamically hindi gaanong stenosis, ang talamak na kakulangan ng sirkulasyon ng sirkulasyon ay halos di-maiiwasang bubuo. Para sa atherosclerosis sa tserebral vessels ay nailalarawan hindi lamang mga lokal na pagbabago sa anyo ng mga plaques, ngunit hemodynamic pagbabago ng ayos artery sa isang site malayo sa gitna ng isang localized stenosis o hadlang.

Ang pinakamahalaga ay ang istraktura ng plaka. Ang tinatawag na di-matatag na plaka ay humantong sa pag-unlad ng arterio-arterial embolism at matinding disorder ng sirkulasyon ng tserebral, mas madalas bilang isang uri ng lumilipas na ischemic na atake. Ang pagdurugo sa gayong plaka ay sinamahan ng isang mabilis na pagtaas sa dami nito na may pagtaas sa antas ng stenosis at pagpapalala ng mga palatandaan ng matagal na kakulangan ng sirkulasyon ng tserebral.

Sa pagkatalo ng mga pangunahing arterya ng ulo, ang daloy ng tserebral na dugo ay nagiging nakasalalay sa mga sistematiko na proseso ng hemodynamic. Ang mga naturang pasyente ay lalong sensitibo sa arterial hypotension, na maaaring humantong sa isang drop sa presyon ng perfusion at isang pagtaas sa iskema sa karamdaman sa utak.

Sa mga nagdaang taon, dalawang pangunahing pathogenetic variant ng hindi gumagaling na cerebrovascular insufficiency ang itinuturing. Ang mga ito ay batay sa morphological signs - ang likas na katangian ng pinsala at ang pangunahing lokalisasyon. Sa kaso ng nagkakalat na bilateral lesyon ng puting bagay, ang isang leukoencephalopathic, o subcortical biswanger, ang iba pang mga discirculatory encephalopathy ay nakahiwalay. Ang pangalawa ay isang lacunar na bersyon na may presensya ng maraming lacunar foci. Gayunpaman, sa pagsasanay, madalas na nakatagpo ang magkakahalo na variant. Laban sa background ng isang nagkakalat na puting bagay sugat, maraming mga maliit na infarctions at cysts ay natagpuan, sa pagbuo ng kung saan, bilang karagdagan sa ischemia, isang mahalagang papel ay maaaring i-play ang paulit-ulit na episodes ng tserebral hypertensive crises. Sa hypertensive angioentsefalopatii gaps ay matatagpuan sa puting bagay ng pangharap at gilid ng bungo lobes, shell, tulay, thalamus, may buntot nucleus.

Ang lacunar variant ay kadalasang sanhi ng direktang pagkakahawa ng maliliit na barko. Sa pathogenesis ng diffuse lesion ng white matter, ang nangungunang papel ay nilalaro ng paulit-ulit na episodes ng pagbagsak ng systemic hemodynamics - arterial hypotension. Ang sanhi ng pagkahulog sa presyon ng dugo ay maaaring hindi sapat na antihypertensive therapy, isang pagbawas sa cardiac output, halimbawa, sa paroxysmal heart ritmo disorder. Mayroon ding mga mahalagang persistent ubo, kirurhiko mga pamamagitan, orthostatic arterial hypotension dahil sa hindi aktibo-vascular insufficiency. Sa kasong ito, kahit na bahagyang bumaba sa presyon ng dugo ay maaaring humantong sa ischemia sa mga zone ng pagtatapos ng katabing supply ng dugo. Ang mga zone na ito ay kadalasang clinically "mute" kahit na sa pag-unlad ng infarcts, na hahantong sa pagbuo ng isang multi-infarction estado.

Sa kondisyon ng talamak hypoperfusion - basic pathogenetic link ng talamak cerebrovascular insufficiency - mekanismo kompensasyon ay maaaring lumiit, ang supply ng enerhiya ng utak ay nagiging hindi sapat, na nagreresulta sa functional disorder unang bumuo at pagkatapos ay hindi maibabalik morpolohiko pinsala. Sa talamak hypoperfusion utak magbunyag pagbagal tserebral daloy ng dugo, ang pagbawas ng oxygen at asukal sa dugo (enerhiya-gutom), oxidative stress, asukal metabolic shift patungo anaerobic glycolysis, mula sa gatas acidosis, hyperosmolarity, maliliit na ugat stasis, likas na hilig sa trombosis, pagsira ng lamad ng cell, pag-activate microglia, na nagsisimula sa synthesize neurotoxins, na kasama ng iba pang mga proseso ng pathophysiological humahantong sa cell kamatayan. Sa mga pasyente na may tserebral microangiopathy, ang butil na pagkasayang ng mga cortical area ay madalas na napansin.

Ang multifocal pathological estado ng utak na may nakahihigit na sugat ng malalim na dibisyon ay humantong sa pagkagambala sa mga ugnayan sa pagitan ng mga cortical at subcortical na istraktura at ang pagbuo ng tinatawag na mga separation syndromes.

Nabawasan tserebral daloy ng dugo isumpa na sinamahan ng hypoxia at humahantong sa pag-unlad ng enerhiya kakulangan at oxidative stress - isang unibersal na proseso ng sakit, isa sa mga pangunahing mekanismo ng cell pinsala sa tserebral ischemia. Ang pag-unlad ng stress ng oxidative ay posible sa mga kondisyon ng parehong kakulangan at labis na oxygen. Ang Ischemia ay may nakakapinsalang epekto sa antioxidant system, na humahantong sa isang pathological paraan ng paggamit ng oxygen - ang pagbuo ng mga aktibong form nito bilang resulta ng pag-unlad ng cytotoxic (bioenergetic) hypoxia. Ang inilabas na mga radical ay nagpapamagitan sa pinsala sa mga lamad ng cell at mitochondrial dysfunction.

Ang talamak at malalang mga anyo ng iskema ng kapansanan ng tserebral na sirkulasyon ay maaaring makapasok sa bawat isa. Ang ischemic stroke, bilang isang panuntunan, ay bumubuo sa nabagong background. Ang mga pasyente ay ihayag morphofunctional, histochemical, immunological mga pagbabago na dulot ng naunang proseso discirkulatornaya (halos atherosclerotic o hypertensive angioentsefalopatiey), mga tampok na kung saan makabuluhang paglaki sa panahon ng post-stroke. Acute ischemic proseso, siya namang, nag-trigger ng isang kaskad ng mga reaksyon, ang ilan sa kung saan ay nagtatapos sa isang talamak na panahon, at ang mga bahagi ay naka-imbak para sa isang walang taning na panahon at nagpo-promote ang paglitaw ng bagong pathological kondisyon na humantong sa isang pagtaas sa mga sintomas ng talamak tserebral gumagala hikahos.

Ang pathophysiological proseso sa panahon ng post-stroke ipinahayag karagdagang pinsala sa utak barrier, microcirculatory abala, mga pagbabago sa immunoreactivity, pag-ubos ng antioxidant-sistema-oxidant na proteksyon paglala sa endothelial dysfunction, pag-ubos ng Taglay ng vascular anticoagulant, pangalawang metabolic disorder, nauukol na bayad mekanismo. Ito ay pagpunta cystic at cystic glial pagbabago ng nasirang mga lugar ng utak, upang limitahan ang mga ito mula morphologically nasira tisiyu. Gayunpaman, sa ultrastructural antas paligid necrotic mga cell ay maaaring magpumilit cells apoptozopodobnymi reaksyon tumatakbo sa talamak na yugto ng stroke. Ang lahat ng ito ay humantong sa paglala ng talamak tserebral ischemia na nangyayari bago ang stroke. Paglala ng cerebrovascular hikahos ay nagiging isang panganib kadahilanan para sa paulit-ulit na stroke at vascular nagbibigay-malay pagpapahina hanggang sa pagkasintu-sinto.

Ang post-stroke period ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa patolohiya ng cardiovascular system at disorder ng hindi lamang tserebral, ngunit din pangkalahatang hemodynamics.

Ang natitirang panahon ng ischemic stroke mark antiagregatsionnogo ubos potensyal ng vascular pader, na humahantong sa trombosis, atherosclerosis buildup kalubhaan at paglala ng utak suplay ng dugo hikahos. Ang prosesong ito ay may espesyal na kabuluhan sa mga pasyenteng may edad na. Sa grupo ng edad, kanikanilang mga nakaraang stroke, tandaan activation ng pamumuo ng dugo na sistema, ang pagganap na mga mekanismo ng anticoagulative kabiguan, worsening ng rheological mga katangian ng dugo, sakit ng systemic at mga lokal na hemodynamics. Ang pag-iipon ng nervous, respiratory, cardiovascular system ay humahantong sa pagkagambala ng autoregulation ng tserebral daloy ng dugo, pati na rin ang pag-unlad o paglaki ng utak hypoxia siya namang nagpapalaganap ng karagdagang mekanismo pinsala autoregulation.

Gayunpaman, ang pagpapabuti ng daloy ng dugo ng tserebral, pag-aalis ng hypoxia, pag-optimize ng metabolismo ay maaaring mabawasan ang kalubhaan ng mga kapansanan sa pag-andar at mag-ambag sa pagpapanatili ng tisyu sa utak. Sa pagsasaalang-alang na ito, napapanahon ang napapanahong pagsusuri ng mga talamak na tserebral na kakulangan sa paggamot at sapat na paggamot.

[1], [2], [3], [4], [5]