Kemikal na pagkasunog ng lalamunan: mga sanhi at pathogenesis

Ang sanhi ng pagkasunog ng kemikal sa lalamunan. Kadalasan, ang mga kemikal na pagkasunog ng lalamunan ay sanhi ng paglunok ng mga acids (acetic, hydrochloric, sulfuric, nitric) o alkalis (potassium hydroxide, sodium hydroxide). Ayon sa VO Danilov (1962), ang mga sosa haydroksayd na pagkasunog ay mas karaniwan (98 kaso sa 115). Ayon sa mga awtor ng Romania, ang mga batang wala pang 7 taong gulang (43.7%), mga batang may edad na 7 hanggang 16 taong gulang - 9.1%, mga batang may edad na 7 hanggang 16 taong gulang - 9.1%, mula 16 hanggang 30 taon - 25.8%, ang natitirang 21.4% ay nahulog sa mas matanda na edad. Karamihan sa mga madalas, ang mga kemikal esophageal Burns ay ang resulta ng isang aksidente (lahat ng mga biktima sa ilalim ng 16 taong gulang at pagkatapos ng 16 taon - sa 78.2% ng mga kaso). Ang intentional na paggamit ng caustic liquid (parehong morphologically at most severe) sa kabuuang bilang ng mga biktima ay 19.3%, kung saan para sa edad na 16 hanggang 30 taon, 94.2% ay kababaihan at 5.8% ay lalaki.

Pathogenesis at pathological anatomy. Ang kalubhaan ng mga pagkasunog ng kemikal ay nakasalalay sa dami ng mga likidong likido na kinuha, lagkit, konsentrasyon at pagkakalantad nito. Ang pinaka-malalim at malawak na Burns sa lalamunan at tiyan sanhi ng alkali, pagkakaroon ng kakayahan upang matunaw ang tissue na walang ang pagbuo ng paghihiwalay ng mga hangganan. Ang nasabing kemikal burn ng mauhog lamad ay umaabot sa lapad at lalim bilang ang blurs langis mantsang, habang vryamya tulad ng sa acid Burns bumubuo ng isang crust at samakatuwid pagkakulta sugat boundary paghihiwalay, sugat laki ay limitado ang pakikitungo sa isang mapang-uyam likidong infestation ng mga apektadong tissue. Dahil Papasok na mapang-uyam na likido papunta sa lalamunan ay nangyayari reflex spasm ang kanyang muscles, lalo na Matindi binibigkas sa physiological mga paghihigpit. Spasm dine-delay tuluy-tuloy na paghahatid sa tiyan at pinatataas ang exposure ng kanyang pagkilos sa mauhog lamad, na hahantong sa mas malalim na Burns na may kasunod na pagbuo ng mga galos esophageal strictures. Lalo na malinaw spasm ay nangyayari sa mga cardia, kung saan ang mga mapang-uyam fluid retention sa mahabang panahon hanggang sa tulong pang-emergency. Pagtagos ng ang likido sa tiyan ang nagiging sanhi ito upang sunugin, lalo na kapag ang mga aktibong sugat acids pati na alkali sa contact na may acidic o ukol sa sikmura nilalaman bahagyang neutralized. Ang mga kemikal sa contact na may mucosa, depende sa pH o coagulated protina (acid), o sila'y nanganglulupaypay (alkali).

Ang pathophysiological na proseso na may kemikal na paso ay maaaring nahahati sa 3 phases:

1. ang phase ng reflex spasm;
2. yugto ng liwanag na pagitan, kapag ang kalubhaan ng phenomena ng dysphagia ay makabuluhang nabawasan;
3. ang bahagi ng progresibong stenosis ng lalamunan, na dulot ng paglitaw ng proseso ng peklat na humahantong sa pagbubuo ng permanenteng paghawak at pagluwang ng lalamunan sa itaas nito.

Ang kalubhaan ng mga paraan mucosal sugat kemikal pischeprovodyaschih depende sa pangkatawan sugat area. Ang bibig lukab ay hindi nabuo pagkakapilat bilang mucosal contact na may mga likido dito ay maikli, at ang likidong mismo ay mabilis na dissolved at hugasan ang layo na may labis-labis na paglalaway. Ang constrictive lalamunan cicatricial proseso madalang na nangyayari para sa parehong mga dahilan, ngunit isang mapang-uyam likidong mula sa pagpasok sa gipofarings stenosis ay maaaring humantong sa edema at ang entrance sa gulung-gulungan, stenosis ng larynx mismo, na kung saan ay maaaring magresulta sa respiratory failure, hanggang sa pag-inis, at ang pangangailangan para sa emergency trakotomya. Sa karamihan ng mga kaso, cicatricial na mga pagbabago, tulad ng nabanggit sa itaas, sa physiological narrowing ng lalamunan at tiyan, sa contact na may isang mapang-uyam likidong ito.

Ang mga pathological pagbabago sa mga kemikal na pagkasunog ng lalamunan ay nahahati sa 3 yugto - talamak, subacute at talamak.

Sa talamak na entablado, mayroong hyperemia, edema at ulceration ng mauhog lamad, sakop na may fibrinous pelikula. Sa mga kaso ng laganap na pinsala, ang mga pelikulang ito (ang necrosis layer ng mauhog lamad) ay maaaring tanggihan bilang isang hulma ng panloob na ibabaw ng esophagus.

Sa subacute (reparative) stage, isang granulation tissue ay lilitaw na sumasaklaw sa nakalantad na mga seksyon ng mauhog lamad. Ang mga pagbabago sa morphological sa mga apektadong mga tisyu ng lalamunan na nangyari sa yugtong ito ay tumutukoy sa karagdagang klinikal na kurso ng pagsunog ng kemikal ng lalamunan at therapeutic taktika. Sa mga apektadong tisyu, ang mga granulocytes, plasmocytes at fibroblasts ay lumilitaw. Simula mula sa ika-15 araw, ang fibroblasts ay nakikibahagi sa pagbubuo ng mga fibre ng collagen na pinapalitan ang apektadong tisyu; ang prosesong ito ay lalo na binibigkas sa muscular layer ng esophagus, sa apektadong segment kung saan ang pader ay nagiging siksik, matigas na may kumpletong kawalan ng peristalsis. Sa mga mababaw na pagkasunog na nakakaapekto lamang sa epithelial layer ng mucosa, ang mga erosyon na lumabas ay malapit nang nasasakop ng isang bagong epithelium, walang pagkakapilat o paghihigpit. Kung nekrosis ng mucous membrane at submucosal layer ay nangyayari sa isang makabuluhang lugar, ang kanilang pagtanggi ay nangyayari. Ang mga patay na tisyu ay pinalalabas sa labas kapag nagsuka, at kung minsan, na dumaan sa buong gastrointestinal tract, - at may mga binti. Na may mas malalim na pagkasunog, nekrosis ng mucous membrane, ang submucosal layer at ang muscular membrane, na sinusundan ng pagbuo ng ulcers. Kung napaka-malubhang Burns ay maaaring agad na panahon ng talamak na yugto ng necrotic mga pagbabago magaganap sa buong kapal ng esophageal pader na may dumudugo at pagbubutas, periezofagitom, mediastinitis at pamamaga ng pliyura. Ang mga pasyente ay kadalasang namamatay.

Sa talamak na yugto, ang collagen fibers ay nabuo sa lugar ng sugat, pagkakaroon ng ari-arian ng pagpapaikli ng kanilang haba sa kurso ng pag-unlad, sa kalaunan ay humantong sa cicatricial stricture ng esophagus.

Dalas ng localization postburn cicatricial stenosis ng lalamunan ay nahahati bilang mga sumusunod: stenoses pinaka-madalas mangyari sa rehiyon bronhoaortalnogo narrowing, pagkatapos ay sa makipot na look rehiyon sa lalamunan at sa mas mababa diaphragmatic contraction. Sa pamamagitan ng lawak at dami ng cicatricial esophageal stenosis na dulot ng kemikal na pagsunog, maaari silang maging nagkakalat, kabuuang, limitado, solong at maramihang. Sa paglipas ng talamak stenosis bubuo ang esophagus, at sa ilalim ng stenosis - ang kanyang hypoplasia, minsan kapana-panabik at tiyan. Sa periezofagalnoy rehiyon ay madalas na bubuo ng pamamaga, na maaaring kumalat sa kalapit na mga laman-loob, edema at paglusot na i-compress ang lalamunan at kapansin-pansing lumala nito pagkamatagusin.

Sa pathogenesis ng isang kemikal na pagsunog ng esophagus, isang mahalagang papel ang nilalaro ng phenomena ng pangkalahatang pagkalasing ng iba't ibang kalubhaan, depende sa toxicity at pagsipsip ng kinain na likido. Kadalasan, ang mga senyales ng pagkalasing na ito ay dahil sa nakakalason-malagong epekto ng nakakalason na likido na pumasok sa katawan, na maaaring makaapekto sa mga bato, atay, central nervous system at iba pang mga organo at sistema.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]