Kabiguan sa paghinga: mga sanhi at pathogenesis

Mga sanhi at mekanismo ng pagpapasok ng bentilasyon at pagkabigo sa paghinga ng parenchymal

Paghinga pagkabigo ay nangyayari sa paglabag ng alinman sa mga functional na mga bahagi ng respiratory system - sa baga parenkayma, dibdib pader, sa baga sirkulasyon, ang estado ng may selula-maliliit na ugat lamad, nerbiyos at humoral regulasyon ng hininga. Depende sa pagkalat ng ilang mga pagbabago sa dugo gas komposisyon dalawang pangunahing mga paraan ng paghinga kabiguan - bentilasyon (hypercapnic) at parenchymal (hypoxemic), ang bawat isa ay maaaring mangyari kakaunti o chronically.

Ventilating (hypercapnic) kabiguan sa paghinga

Bentilasyon (hypercapnic) anyo ng paghinga hikahos ay nailalarawan sa higit sa lahat sa pamamagitan ng isang kabuuang pagbawas ng dami ng mga may selula bentilasyon (alveolar hypoventilation) at minuto sa paghinga dami ng (MOD), ang pagbawas sa pag-aalis ng CO2 mula sa katawan at, nang naaayon, ang pagbuo ng hypercapnia (PaCO2> 50 mm Hg. V.), At pagkatapos ay at hypoxemia.

Ang mga sanhi at mekanismo ng pagpapaunlad ng kabiguan sa respiratory ventilation ay malapit na nauugnay sa paglabag sa proseso ng pag-alis ng carbon dioxide mula sa katawan. Tulad ng nalalaman, ang proseso ng gas exchange sa baga ay tinutukoy ng:

• antas ng alveolar ventilation;
• kakayahan ng pagsasabog ng alveolar-capillary membrane kaugnay sa O ₂ at CO ₂;
• ang halaga ng perfusion;
• ang ratio ng bentilasyon at perfusion (bentilasyon-perfusion ratio).

Mula sa isang functional point of view, ang lahat ng daanan ng daanan sa baga ay nahahati sa mga landas ng kondaktibo at isang gas exchange (o diffusion) zone. Sa larangan ng pagsasagawa landas (sa lalagukan, bronchi, mga bronchiole, at terminal bronchiole) sa panahon ng inspirasyon sinusunod translational paggalaw ng hangin at mekanikal pagkabalisa (convection) ng sariwang hangin bahagi na kasama ng gas na naka-imbak sa physiological patay na espasyo bago ang susunod na paglanghap. Samakatuwid nakatanggap ang rehiyon na ito ng isa pang pangalan - zone ng kombeksyon. Ito ay nauunawaan na ang intensity ng kombeksyon ng oxygen enrichment zone at sa pagbabawas ng carbon dioxide concentration ay pangunahing natutukoy sa pamamagitan ng intensity halaga ng baga bentilasyon at respiratory minutong volume (MOD).

Characteristically, habang papalapit ito sa mas maliit na mga henerasyon ng mga daanan ng hangin (mula sa ika-1 hanggang ika-16 na henerasyon) ng translational paggalaw ng daloy ng hangin ay unti-unting pinabagal down, at sa hangganan ng kombeksyon zone at ganap na tumitigil. Ito ay dahil sa isang matalim na pagtaas sa kabuuang kabuuang cross-sectional area ng bawat kasunod na henerasyon ng bronchi at, ayon sa pagkakabanggit, na may makabuluhang pagtaas sa pangkalahatang paglaban ng maliliit na bronchi at bronchioles.

Ang mga kasunod na henerasyon airways (mula sa 17 th hanggang 23 rd) kabilang ang respiratory bronchiole, alveolar duct, may selula sacs at alveoli nauugnay sa gas exchange (pagsasabog) zone na kung saan ang gas ay isinasagawa at pagsasabog sa pamamagitan ng mga may selula-maliliit na ugat lamad. Sa pagsabog zone "macroscopic" araw | asul na gas, parehong sa panahon ng paggalaw ng paghinga, at sa panahon ng pag-ubo ay ganap na wala (V. Yu Shanin). Isinasagawa dito ang gas exchange dahil sa molekular na proseso ng pagsasabog ng oxygen at carbon dioxide. Ang rate ng molecular CO2 pag-aalis - mula sa kombeksyon zone sa pamamagitan ng buong pagsasabog zone sa alveoli at capillaries, pati na rin ang CO2 - mula sa alveoli sa kombeksyon zone - ay natutukoy sa pamamagitan ng tatlong pangunahing mga kadahilanan:

• gradient ng bahagyang presyon ng mga gas sa hangganan ng mga kombeksyon at pagsabog zone;
• ambient temperatura;
• diffusion coefficient para sa isang binigay na gas.

Mahalagang tandaan na ang antas ng bentilasyon ng baga at MOD ay halos hindi nakakaapekto sa proseso ng paglipat ng mga molecule ng CO2 at O2 nang direkta sa pagsasabog zone.

Ito ay kilala na ang diffusion coefficient ng carbon dioxide ay humigit-kumulang na 20 beses na mas mataas kaysa sa oxygen. Nangangahulugan ito na ang diffusion zone ay hindi lumikha ng isang malaking balakid sa carbon dioxide, at ang palitan nito ay halos ganap na tinutukoy ng estado ng rehiyon ng kombeksyon, ibig sabihin. Intensity ng mga paggalaw ng respiratory at ang magnitude ng MOD. Sa pamamagitan ng kabuuang pagbawas sa bentilasyon at isang minuto ng paghinga, ang "paghuhugas" ng carbon dioxide mula sa kombeksyon ay tumigil, at ang pagtaas ng bahagyang presyon. Bilang resulta, ang presyon gradient ng CO ₂ sa hangganan ng kombeksyon at pagsabog zone bumababa, ang intensity ng pagsasabog nito mula sa capillary bed sa alveoli patak nang masakit, at hypercapnia develops.

Sa ibang mga klinikal na mga sitwasyon (halimbawa, parenchymal respiratory failure) kapag ang isang tiyak na yugto ng pag-unlad ng sakit arises ipinahayag compensator unit hyperventilation buo alveoli speed "pagkaagnas" ng carbon dioxide mula sa kombeksyon zone ay makabuluhang tumaas, na hahantong sa isang pagtaas sa ang presyon gradient ng CO ₂ sa boundary ng convection at mga diffusion zone at pinahusay na pag-alis ng carbon dioxide mula sa katawan. Bilang isang resulta, hypocapnia develops.

Hindi tulad ng carbon dioxide, oxygen exchange sa baga at ang bahagyang presyon ng carbon dioxide sa arterial dugo (PaO ₂ ) depende pangunahin sa ang operasyon ng ang pagsasabog zone, sa partikular na sa ang pagsasabog koepisyent ng O ₂ at ang estado ng daloy ng maliliit na ugat ng dugo (perpyusyon), at antas ng ang bentilasyon at ang estado ng rehiyon ng kombeksyon ay nakakaapekto sa mga tagapagpahiwatig na ito sa isang maliit na lawak lamang. Samakatuwid, ang pag-unlad ng ventilating respiratory failure na may kabuuang pagbabawas ng minuto ng lakas ng tunog ng hininga sa simula doon ay hypercapnia at lamang pagkatapos ay (karaniwan ay sa gawi mamaya yugto ng pag-unlad ng respiratory failure) - hypoxemia.

Sa gayon, ang bentilasyon (hypercapnic) na anyo ng kabiguan sa paghinga ay nagpapahiwatig ng kawalan ng kakayahang "pumping breathing". Ito ay maaaring sanhi ng mga sumusunod na dahilan:

1. Mga karamdaman ng central regulation of respiration:
   • edema ng utak, kapana-panabik ang mga stem divisions at ang lugar ng sentro ng respiratory;
   • stroke;
   • craniocerebral trauma;
   • neuroinfection;
   • nakakalason na epekto sa respiratory center;
   • Halimbawa ng hypoxia ng utak, sa matinding pagpalya ng puso;
   • labis na dosis ng mga gamot na nagpapababa sa sentro ng respiratory (mga narkotikong analgesics, sedatives, barbiturates, atbp.).
2. Pinsala sa aparato na nagbibigay ng paggalaw ng paghinga ng dibdib, i.e. Mga paglabag sa paggana ng tinatawag na "pectoral furs" (peripheral nervous system, mga kalamnan sa paghinga, thorax):
   • deformation ng dibdib (kyphosis, scoliosis, kyphoscoliosis, atbp);
   • fractures ng mga buto-buto at gulugod;
   • thoracotomy;
   • isang paglabag sa pag-andar ng paligid nerbiyos (higit sa lahat diaphragmatic - Guillain-Barre syndrome, poliomyelitis, atbp);
   • karamdaman ng neuromuscular transmission (myasthenia gravis);
   • pagkapagod o pagkasayang ng mga kalamnan sa paghinga laban sa background ng isang matagal na masinsinang pag-ubo, pagharang sa daanan ng hangin, mahigpit na mga sakit sa paghinga, prolonged ventilation, atbp.);
   • isang pagbawas sa kahusayan ng dayapragm (halimbawa, kapag ito ay pipi).
3. Paghihigpit na mga sakit sa paghinga, sinamahan ng pagbaba sa MOD:
   • binibigkas na pneumothorax;
   • napakalaking pleural effusion;
   • mga sakit sa interstitial ng mga baga;
   • kabuuang at subtotal na pneumonia, atbp.

Samakatuwid, ang karamihan sa mga sanhi ng bentilasyon sa respiratory ventilation ay nauugnay sa mga paglabag sa extrapulmonary respiration at ang regulasyon nito (CNS, thorax, mga respiratory muscle). Kabilang sa mga "pulmonary" na mekanismo ng bentilasyon sa respiratory ventilation, mahigpit na mga sakit sa paghinga, na sanhi ng pagbaba sa kakayahan ng baga, thorax o pleura na kumalat sa panahon ng inspirasyon, ang pinakamahalaga. Ang mga mahigpit na karamdaman ay nagiging sanhi ng maraming matinding at malalang sakit ng sistema ng paghinga. Sa ganitong koneksyon, sa loob ng balangkas ng pagkabigo ng respiratory ventilation, isang espesyal na mahigpit na uri ng kabiguan sa paghinga ay nakikilala, kadalasan dahil sa mga sumusunod na dahilan:

• sakit ng pleura na naglilimita sa iskursiyon ng baga (exudative pleurisy, hydrothorax, pneumothorax, fibrotorax, atbp.);
• isang pagbaba sa dami ng paggana ng parenkayma ng baga (atelectasis, pneumonia, pagputol ng baga, atbp.);
• namumula o hemodynamically na dulot ng pagpasok ng baga tissue leads upang madagdagan ang "higpit" ng baga parenkayma (pneumonia, interstitial o may selula baga edema sa kaliwa ventricular puso pagkabigo, at iba pa.);
• pneumosclerosis ng iba't ibang etiologies, atbp.

Dapat din itong makitid ang isip sa isip na ang sanhi ng hypercapnia bentilasyon at paghinga kabiguan ay maaaring maging anumang pathological proseso sinamahan ng isang kabuuang pagbawas ng may selula bentilasyon at respiratory minutong volume. Ang ganitong sitwasyon ay maaaring lumabas dahil, halimbawa, kapag binibigkas na panghimpapawid na daan sagabal (hika, talamak nakasasagabal sa brongkitis, sakit sa baga, dyskinesia may lamad bahagi ng lalagukan, at iba pa), na may makabuluhang pagbaba ng volume gumagana alveoli (atelectasis, interstitial baga sakit, atbp). O may malaking pagkapagod at pagkasayang ng mga kalamnan sa paghinga. Kahit na sa lahat ng mga kasong ito sa kaganapan ng respiratory failure ay kasangkot at iba pang mga pathophysiological mekanismo (labag sa ang pagsasabog ng gas, ventilation-perfusion, maliliit na ugat ng baga dugo daloy, at iba pa). Sa mga ganitong kaso, karaniwan ay tungkol sa pagbuo ng sariwang bentilasyon at parenchymal) kabiguan sa paghinga.

Dapat din ay naidagdag na sa kaso ng acute respiratory failure bentilasyon pagtaas PaCO2 ay karaniwang sinamahan ng isang pagbawas sa pH ng dugo at pag-unlad ng respiratory acidosis, dahil sa mababawasan ang ratio HCO3- / H2CO3, na tumutukoy, tulad ng alam namin, ang PH halaga. Sa talamak na paghinga sa paghinga ng uri ng pagpapasok ng sariwang hangin, tulad ng isang malinaw na pagbaba sa pH dahil sa bayad na pagtaas sa concentration at carbonates sa suwero ay hindi mangyayari.

1. Bentilasyon (hypercapnic) kabiguan sa paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

1. kabuuang alveolar hypoventilation at isang pagbaba sa dami ng dami ng paghinga,
2. hypercapnia,
3. hypoxemia (sa mga susunod na yugto ng pagbuo ng kabiguan sa paghinga),
4. mga palatandaan ng pagkuwenta o pagkabulok ng respiratory acidosis.

2. Ang mga pangunahing mekanismo para sa pagpapaunlad ng bentilasyon (hypercapnic) na mga paraan ng kabiguan sa paghinga:

1. nabalisa ang sentral na regulasyon ng paghinga;
2. pinsala sa aparato na nagbibigay ng paghinga ng dibdib (mga nerbiyos sa paligid, mga kalamnan sa paghinga, dibdib sa dingding);
3. minarkahan ang mga mahigpit na karamdaman, sinamahan ng pagbawas sa MOU.

Parenchymal respiratory failure

Parenchymal (hypoxemic) form ay nailalarawan sa pamamagitan ng respiratory failure oksigeiatsii makabuluhang pagpapahina ng dugo sa mga baga na humahantong sa mga nangingibabaw na pnzheniyu PaO2 Arterial - hypoxemia.

Ang pangunahing mekanismo ng pag-unlad ng hypoxemia sa parenchymal form ng kabiguan sa paghinga:

1. paglabag sa mga bentilasyon-perfusion relasyon (\ / 0) na may pagbubuo ng "puso" na pagputol ng dugo (alveolar shunt) o isang pagtaas sa alveolar dead space;
2. isang pagbaba sa kabuuang paggana ng ibabaw ng mga membrane ng alveolar-capillary;
3. pagsasabog ng mga gas.

Paglabag ng mga bentilasyon-perfusion relasyon

Ang paglitaw ng hypoxemic respiratory failure sa maraming mga sakit ng sistema ng paghinga ay kadalasang sanhi ng paglabag sa mga bentilasyon-perfusion na relasyon. Karaniwan, ang ratio ng bentilasyon-perfusion ay 0.8 1.0. Mayroong dalawang posibleng paglabag sa mga relasyon na ito, ang bawat isa ay maaaring humantong sa pagbuo ng kabiguan sa paghinga.

Lokal na hypoventilation ng alveoli. Sa ganitong uri ng parenchymal respiratory failure, ang hypoxemia ay nangyayari kung ang isang mas masinsinang daloy ng dugo ay nagpapatuloy sa pamamagitan ng hindi maganda ang bentilasyon o hindi nakagagaling na alveoli. Ang ratio ng bentilasyon at perpyusyon ay nabawasan V / Q <0,8), na hahantong sa hindi sapat na discharge oxygenated sa mga seksyong ito sa baga kulang sa hangin dugo sa kaliwang puso n systemic circulation (kulang sa hangin bypass). Ito ay nagiging sanhi ng pagbaba sa bahagyang presyon ng O ₂ sa arterial blood - hypoxemia.

Kung walang bentilasyon sa gayong seksyon na may isang napapanatili na daloy ng dugo, ang V / Q ratio ay lumalapit na zero. Ito ay sa mga kaso na nabuo sa right-levoserdechny alveolar maglipat, kung saan neoksigenirovannaya kulang sa hangin dugo "nililipat" sa kaliwang bahagi ng puso at aorta, pagbabawas PaO ₂ sa arterial dugo. Sa pamamagitan ng mekanismong ito bubuo hypoxemia panahon nakasasagabal sa baga sakit, pneumonia, baga edema at iba pang mga sakit na kinasasangkutan ng di-unipormeng (lokal) pagbawas sa may selula bentilasyon at ang pagbuo ng kulang sa hangin shunting ng dugo. Sa kasong ito, hindi tulad ng paghihiwalay ng paghinga sa respiratoryo, ang kabuuang dami ng bentilasyon ng hangin ay hindi bumaba sa loob ng mahabang panahon, at kahit na ang isang pagkahilig sa hyperveptic baga ay sinusunod.

Dapat itong bigyang-diin na sa maagang yugto ng pag-unlad ng parenchymatous paghinga pagkabigo, hypercapnia ay hindi bumuo ng malubhang mga alveolar hyperventilation buo na sinamahan ng intensive breeding ng CO ₂ mula sa katawan, ganap na compensates para sa mga lokal metabolic disorder CO ₂. Dagdag pa rito, na may malinaw na hyperventilation ng undamaged alveoli, lumilitaw ang hypocapnia, na kung saan mismo ay lumalabas sa pagkabalisa ng paghinga.

Ito ay dahil sa ang katunayan na ang hypocapnia ay binabawasan ang pagbagay ng katawan sa hypoxia. Tulad ng nalalaman, ang pagbaba sa PaCO2 sa dugo ay nagbabago sa curve ng hemoglobin dissociation sa kaliwa, na nagpapataas ng pagkakahawig ng hemoglobin para sa oxygen at binabawasan ang paglabas ng O ₂ sa mga tisyu sa paligid. Sa gayon, ang hypocapnia, na nagmumula sa mga unang yugto ng pagkabigo ng paghinga ng parenchymal, ay nagdaragdag din sa pagkagutom ng oxygen ng mga bahagi ng katawan at tisyu.

Bilang karagdagan, ang pagbawas sa PACO _{2 ay} binabawasan ang mga impulses ng mga receptors ng carotid sinus at medulla oblongata at binabawasan ang aktibidad ng respiratory center.

Sa wakas, hypocapnia nagbabago ang ratio ng karbonato at carbon dioxide sa dugo, na kung saan ay humantong sa isang pagtaas sa HCO3- / H2CO3 at ang pH at pag-unlad ng respiratory alkalosis (kung saan spazmiruyutsya sasakyang-dagat at supply ng dugo sa mahahalagang organo deteriorates).

Dapat itong maidagdag na sa mamaya yugto ng parenchymatous respiratory failure nabalisa hindi lamang ang oxygenation ng dugo, kundi pati na rin ng sariwang hangin (halimbawa, dahil sa pagkapagod ng paghinga kalamnan at dagdagan ang tigas sa baga dahil sa ang namumula pamamaga), at arises hypercapnia sumasalamin pagbuo ng halo-halong mga paraan ng paghinga pagkabalisa pagsasama-sama sa mga palatandaan mismo ng parenchymal at pagpapasok ng bentilasyon ng paghinga sa paghinga.

Karamihan sa mga madalas na parenchymal respiratory failure at mga kritikal na pagbaba ng ventilation-perfusion ratio bumuo ng mga sakit sa baga sinamahan ng lokal na (non-unipormeng) alveolar hypoventilation. Mayroong maraming mga naturang sakit:

• talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga (talamak na nakahahadlang na brongkitis, bronchiolitis, bronchial hika, cystic fibrosis, atbp.);
• central kanser sa baga;
• pulmonya;
• pulmonary tuberculosis, atbp.

Sa lahat ng mga sakit na ito sa iba't ibang grado, may pag-abala ng mga daanan ng hangin na dulot ng hindi pantay na nagpapasiklab paglusot at minarkahan edema ng bronchial mucosa (brongkitis, bronchiolitis), ang pagtaas ng halaga ng malapot secretions (plema) sa bronchi (brongkitis, bronchiolitis, bronchiectasis, pneumonia, atbp). , makinis na kalamnan pulikat ng mga maliliit na daanan ng hangin (hika), maagang expiratory pagsasara (pagbagsak) ng maliit na bronchi (pinaka binibigkas sa mga pasyente na may sakit sa baga), pagpapapangit at compression GTC bronchi olyu, banyagang katawan, at iba pa Samakatuwid, ito ay ipinapayong upang maglaan ng isang espesyal - obstructive - uri ng respiratory failure na sanhi ng isang paglabag sa daanan ng hangin para sa mga malalaking at / o maliit na niyumatik mga landas na sa karamihan ng mga kaso itinuturing na sa loob ng balangkas ng parenchymatous respiratory failure. Kasabay nito, na may grabeng pagbara sa ilang mga kaso, baga bentilasyon at MOD ay makabuluhang nabawasan, at bubuo bentilasyon (mas tiyak - mixed) respiratory failure.

Nadagdagang alveolar dead space. Ang isa pang pagpipilian para sa pagpapalit ng mga ratio ng bentilasyon-perfusion ay nauugnay sa lokal na kapansanan ng daloy ng dugo ng baga, halimbawa, sa trombosis o embolism ng mga sangay ng pulmonary artery. Sa kasong ito, sa kabila ng pagpapanatili ng normal na pagpapasok ng bentilasyon ng alveoli, ang perfusion ng limitadong lugar ng tissue ng baga ay lubhang nabawasan (V / Q> 1.0) o ganap na wala. May epekto ng isang biglaang pagtaas sa functional na espasyo ng patay, at kung ang volume nito ay sapat na malaki, ang hypoxemia ay bubuo. Sa kasong ito, ang isang kompensasyon na pagtaas sa konsentrasyon ng CO2 sa hangin na nilabas mula sa normal perfused alveoli ay nangyayari, na kadalasang ganap na neutralizes ang paglabag sa pagpapalitan ng carbon dioxide sa non - perfused alveoli. Sa ibang salita, ang variant ng kabiguan sa paghinga ng parenchymal ay hindi din kasama ng isang pagtaas sa bahagyang presyon ng CO ₂ sa arterial blood.

Parenchymal respiratory failure sa pamamagitan ng mekanismo ng pagtaas ng alveolar dead space at V / Q values. Pinaka-madalas na may mga sumusunod na sakit:

1. Thromboembolism ng mga sanga ng arterya ng baga.
2. Paghinga ng pagkabalisa syndrome ng mga matatanda.

Pagbawas ng ibabaw na gumagana ng alveolar-capillary membrane

Sa baga sakit sa baga, interstitial baga fibrosis, atelectasis compression at iba pang mga sakit ng oxygenation ng dugo ay maaaring nabawasan dahil sa pagbabawas ng kabuuang ibabaw na paggana may selula-maliliit na ugat lamad. Sa ganitong mga kaso, tulad ng iba pang mga variant ng parenchymal respiratory failure, ang pagbabago sa gas komposisyon ng dugo ay lalo na ipinahayag sa pamamagitan ng arterial hypoxemia. Sa ibang mga yugto ng sakit, halimbawa, sa pagkapagod at pagkasayang ng mga kalamnan sa paghinga, maaaring lumaki ang hypercapnia.

Pagsasabog ng mga gas

Oxygen pagsasabog koepisyent ay relatibong mababa, ang pagsasabog ay nabalisa sa maraming mga sakit ng baga, na sinamahan ng nagpapasiklab o hemodynamic edema interstitial tissue at pagtaas ang distansya sa pagitan ng mga panloob na balat ng alveoli at capillaries (pneumonia, interstitial sakit sa baga, baga fibrosis, hemodynamic baga edema kapag iniwan ventricular heart failure, atbp). . Sa karamihan ng mga kaso, problema sa oxygenation ng dugo sa baga dahil sa iba pang mga pathophysiological mekanismo ng respiratory failure (hal, pagbawas sa ventilation-perfusion relasyon), at bawasan ang pagsasabog rate ng O ₂ exacerbates lamang ito.

Dahil ang pagsasabog rate ng CO ₂ ay 20 beses na mas mataas kaysa sa O ₂, carbon dioxide transfer sa kabila ng may selula-maliliit na ugat lamad ay maaaring nasira lamang sa kanyang makabuluhang pampalapot o sugat sa advanced baga tissue. Samakatuwid, sa karamihan ng mga kaso, ang isang paglabag sa diffusive na kapasidad ng mga baga ay nagdaragdag lamang ng hypoxemia.

• Ang parenchymal (hypoxemic) kabiguan sa paghinga sa karamihan ng mga kaso ay nailalarawan sa pamamagitan ng:
  • hindi pantay na lokal na alveolar hypoventilation na walang pagbawas sa pangkalahatang index ng MOD,
  • binibigkas hypoxemia,
  • sa unang yugto ng pagbuo ng kabiguan sa paghinga - hyperventilation ng buo alveoli, sinamahan ng hypocapnia at respiratory alkalosis,
  • sa mga susunod na yugto ng pagbuo ng kabiguan sa paghinga - ang pagdaragdag ng mga kakulangan sa bentilasyon, sinamahan ng hypercapnia at respiratory o metabolic acidosis (yugto ng mixed na respiratory failure).
• Ang pangunahing mekanismo ng pag-unlad ng parenchymal (hypoxemic) na anyo ng kabiguan sa paghinga:
  • paglabag sa bentilasyon-perfusion relasyon sa obstructive na uri ng kabiguan sa paghinga o sugat ng mga maliliit na ugat ng baga,
  • isang pagbaba sa kabuuang ibabaw ng paggana ng alveolar-capillary membrane,
  • pagsasabog ng mga gas.

Ang pagkakaiba sa pagitan ng dalawang anyo ng kabiguan sa paghinga (bentilasyon at parenchymal) ay napakahalaga ng praktikal na kahalagahan. Kapag tinatrato ang bentilasyon na anyo ng kabiguan sa paghinga, ang pinaka-epektibong suporta sa paghinga, na nagbibigay-daan upang ibalik ang nabawasang dami ng paghinga ng minuto. Sa kabaligtaran, kapag ang parenchymal anyo ng respiratory failure hypoxemia dahil sa may kapansanan sa ventilation-perfusion (eg, pagbubuo ng kulang sa hangin "maglipat" ang dugo), kaya oxygen paglanghap therapy, kahit na sa mataas na kontseptratsiyah (high FIO2) ay hindi epektibo. Mahina ang tumutulong sa ito at ang artipisyal na pagtaas sa MOU (halimbawa, sa tulong ng bentilasyon). Matatag na pagpapabuti sa parenchymatous respiratory failure ay maaari lamang makamit ang sapat na pagwawasto ventilyatsioino-perpyusyon relasyon at ang pag-aalis ng ilan sa mga iba pang mekanismo ng pag-unlad ng form na ito ng respiratory failure.

Halos clinically-instrumental na pag-verify ng nakahahadlang at mahigpit na mga uri ng kabiguan sa paghinga ay napakahalaga rin, dahil pinapayagan nito ang pagpili ng pinakamainam na taktika para sa pamamahala ng mga pasyente na may kabiguan sa paghinga.

Sa klinikal na kasanayan ay madalas na natagpuan mixed variant respiratory failure na nauugnay sa parehong mga may kapansanan sa oxygenation ng dugo (hypoxemia) at kabuuang alveolar hypoventilation (hypercapnia at hypoxemia). Halimbawa, sa malubhang pneumonia, ang mga bentilasyon-perfusion relasyon ay nilabag at ang alveolar shunt ay nabuo, samakatuwid, ang PaO2 bumababa, at hypoxemia develops. Ang napakalaking nagpapasiklab paglusot ng baga tissue ay madalas na sinamahan ng isang makabuluhang pagtaas sa ang tigas ng baga, na nagreresulta sa may selula bentilasyon rate "pagkaagnas" ng carbon dioxide ay nabawasan, at bubuo hypercapnia.

Ang mga progresibong bentilasyon ng bentilasyon at ang pagpapaunlad ng hypercapnia ay pinapatakbo din ng ipinahayag na pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga at ang paghihigpit ng dami ng paggalaw sa paghinga sa paglitaw ng pleura pain.

Sa kabilang dako, sa ilalim ng ilang mahigpit ang mga sakit na kinasasangkutan ng ventilating respiratory failure at hypercapnia, maaga o huli bumuo ng isang paglabag sa bronchial patensiya, ventilation-perfusion ratio ay nabawasan, at sumali parenchymal bahagi ng respiratory failure na sinamahan ng hypoxemia. Gayunpaman, sa anumang kaso ito ay mahalaga upang masuri ang umiiral na mga mekanismo ng kabiguan sa paghinga.

Paglabag ng estado ng acid-base

Iba't-ibang mga paraan ng paghinga pagkabigo ay maaaring sinamahan ng isang paglabag sa acid-base estado, kung saan ay mas karaniwan para sa mga pasyente na may talamak paghinga pagkabigo, kabilang ang mga na bumuo ng pas background mahabang proceeding ng talamak respiratory failure. Ito ay sa mga kasong ito ay madalas na bumuo ng decompensated respiratory o metabolic acidosis o respiratory alkalosis, makabuluhang aggravating respiratory failure at mag-ambag sa pag-unlad ng malubhang komplikasyon.

Mga mekanismo para sa pagpapanatili ng estado ng acid-base

Ang estado ng acid base ay ang ratio ng mga konsentrasyon ng hydrogen (H ⁺ ) at hydroxyl (OH ^- ) ions sa panloob na kapaligiran ng organismo. Ang acid o alkaline reaksyon ng solusyon ay nakasalalay sa nilalaman ng mga ions ng hydrogen sa loob nito, ang tagapagpahiwatig ng nilalaman na ito ay ang halaga ng pH, na siyang negatibong decimal logarithm ng konsentrasyon ng molar ng H ⁺ ions :

PH = - [H ⁺ ].

Ang ibig sabihin nito, halimbawa, na sa pH = 7.4 (neutral na reaksyon ng daluyan), ang konsentrasyon ng mga ions ng H ⁺, ie [H ⁺ ], ay 10 ^-7.4 mmol / l. Kapag ang acidity ng biological medium ay nagdaragdag, ang pH nito ay bumababa, at kapag bumababa ang kaasiman, tumataas ito.

Ang halaga ng PH ay isa sa mga pinaka "mahirap" parameter ng dugo. Ang kanyang pagbabagu-bago sa pamantayan ay lubhang hindi gaanong mahalaga: mula 7.35 hanggang 7.45. Kahit maliit na deviations mula sa normal na antas ng ph pababang (acidosis) o pagtaas (alkalosis) maging sanhi ng isang makabuluhang pagbabago sa redox proseso rmentov aktibidad, cell lamad pagkamatagusin, at sa iba pang mga kaguluhan, puno na may mapanganib na kahihinatnan para sa mga organismo.

Ang konsentrasyon ng mga ions ng hydrogen ay halos ganap na natutukoy ng ratio ng bikarbonate at carbon dioxide:

VAT3 ^- / Н ₂ СО ₃

Ang nilalaman ng mga sangkap sa dugo ay malapit na nauugnay sa dugo carbon proseso dioxide transfer (CO ₂ ) mula sa tisiyu sa baga. Pisikal na dissolved CO ₂ diffuses mula sa tisiyu sa erythrocyte, kung saan sa ilalim ng impluwensiya ng enzyme karbon anhydrase nangyayari hydration molecules (CO ₂ ) upang bumuo ng may karbon acid, H ₂ CO ₃, agad dissociating sa pagbuo ng karbonato ions (HCO ^3- ), hydrogen (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ³ + H ⁺

Part naipon sa erythrocytes ion HCO ³, ayon sa mga concentration gradient sa plasma. Sa ion exchange HCO ^3- upang erythrocytes dumating kami kloro (C1 ^- ), kung saan ang balanse pamamahagi ng electric singil break.

Ang ions H ⁺ nabuo sa pamamagitan ng ang paghihiwalay ng carbon dioxide, ay sumali sa myoglobin Molekyul. Sa wakas, isang bahagi ng CO ₂ ay maaaring makipag-usap sa pamamagitan ng direktang karagdagan sa mga grupo amino ng bahagi protina upang bumuo ng isang hemoglobin residue carbamic acid (NNSOON). Kaya, sa dugo na dumadaloy mula sa tissue ng 27% CO2 ay inililipat sa anyo ng karbonato (HCO ³ ) sa erythrocytes, 11% CO ₂ anyo ng isang carbamic compound na pula ng dugo (karbogemoglobin), tungkol sa 12% CO ₂ ay nananatiling may dissolved form o sa undissociated form na may karbon acid (H2CO3), at ang natitirang halaga ng CO ₂ (50%) dissolved sa anyo ng HCO ³ sa plasma.

Karaniwan, ang konsentrasyon ng bikarbonate (HCO ³ ) sa plasma ng dugo ay 20 beses na mas mataas kaysa sa carbon dioxide (H2CO3). Sa ratio na ito ng HCO ³ at H2CO3 na ang normal na pH ay pinanatili sa 7.4. Kung ang konsentrasyon ng bikarbonate o carbon dioxide ay nag-iiba, ang ratio ay nagbabago, at ang pH ay nagbabago sa acid (acidosis) o alkalina (alkalosis). Sa ganitong mga kondisyon, ang normalisasyon ng pH ay nangangailangan ng koneksyon ng isang bilang ng mga mekanismo sa pagkumpirma ng pagpapanumbalik na nagpapanumbalik sa nakaraang ratio ng mga asido at base sa plasma ng dugo, pati na rin sa iba't ibang organo at tisyu. Ang pinakamahalaga sa mga mekanismo ng regulasyon ay:

1. Mga sistema ng buffer ng dugo at mga tisyu.
2. Baguhin sa bentilasyon.
3. Mga mekanismo ng regulasyon ng bato sa estado ng acid-base.

Ang mga sistema ng buffer ng dugo at mga tisyu ay binubuo ng acid at conjugated base.

Kapag nakikipag-ugnayan sa mga acids, ang huli ay neutralized sa pamamagitan ng alkaline component ng buffer, kapag nakikipag-ugnay sa mga base ang kanilang labis ay nakagapos sa bahagi ng acid.

Karbonato buffer ay alkalina at binubuo ng ang mahina may karbon acid (H2CO3) at ang sosa asin - sosa karbonato (NaHCO3) bilang conjugated base. Sa pamamagitan ng reacting sa isang acid component isang alkalina karbonato buffer (TaNSO3) at pagpapagaling ito upang bumuo ng H2CO3 na dissociates na CO ₂ at H ₂ O. Ang labis ay inalis mula sa exhaled air. Kapag nakikipag-ugnay sa mga base, ang bahagi ng acid ng buffer (H2CO3) ay nakagapos ng sobrang mga base upang bumuo ng bikarbonate (HCO ³ ), na pagkatapos ay inilabas ng mga bato.

Pospeyt buffer ay binubuo ng sosa pospeyt monobeisik (NaN2PO4) nagpe-play ang papel na ginagampanan ng acid at dibasic sodium pospayt (NaH2PO4), kumikilos bilang binanghay na beis. Ang prinsipyo ng buffer na ito ay katulad ng sa bikarbonate, ngunit ang buffer capacity nito ay mababa, yamang ang phosphate na nilalaman sa dugo ay mababa.

Buffer ng protina. Buffering katangian ng plasma protina (puti ng itlog, at iba pa) At hemoglobin erythrocytes dahil sa ang katunayan na ang kanilang mga manghahalal amino acids naglalaman ng parehong acid (-COOH) at basic (NH ₂ ) grupo, at maaaring maghiwalay upang bumuo ng parehong hydrogen at hydroxyl ions depende sa reaksyon ng daluyan. Karamihan ng buffer kapasidad ng protina system account para sa proporsyon ng hemoglobin. Sa physiological pH range, oxyhemoglobin ay isang mas malakas na acid kaysa deoxyhemoglobin (nabawasan ang hemoglobin). Samakatuwid, ang pagpapalabas ng oxygen sa mga tisyu, ang nabawasan na hemoglobin ay nakakuha ng mas mataas na kakayahan upang isapuso ang mga pari ng H ⁺. Kapag ang oxygen ay nasisipsip sa baga, nakakuha ang hemoglobin ng mga katangian ng asido.

Ang buffer properties ng dugo ay dahil, sa katunayan, ang kabuuang epekto ng lahat ng anionic na grupo ng mga mahina na asido, ang pinakamahalaga sa mga ito ay bicarbonates at anionic group of proteins ("proteinates"). Ang mga anion na ito, na may mga epekto ng buffer, ay tinatawag na mga base buffer (BB).

Ang kabuuang konsentrasyon ng baseng basura ng dugo ay tungkol sa <18 mmol / L at hindi nakasalalay sa mga shift sa presyon ng dugo ng CO ₂. Sa katunayan, sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon ng S0O ₂ dugo nabuo pantay-pantay na halaga ng H ⁺ at HCO ³. Ang mga protina ay nagbubuklod sa mga ions ng H ⁺, na humantong sa isang pagbawas sa konsentrasyon ng mga "libreng" na protina, na may mga katangian ng buffer. Kasabay nito, ang bicarbonate na nilalaman ay tumaas ng parehong halaga, at ang kabuuang konsentrasyon ng mga base ng buffer ay nananatiling pareho. Sa kabaligtaran, habang ang pagbaba ng presyon ng CO2 sa dugo ay bumababa, ang nilalaman ng proteinates ay nagdaragdag at ang konsentrasyon ng bikarbonate ay bumababa.

Kung sa dugo ang nilalaman ng mga walang pagbabago na acids pagbabago (lactic acid sa hypoxia, acetoacetic at beta-oxymosphate sa diabetes mellitus, atbp). Ang kabuuang konsentrasyon ng mga base ng buffer ay magkakaiba mula sa normal.

Ang paglihis ng mga base ng buffer mula sa normal na antas (48 mmol / l) ay tinatawag na base excess (BE); sa pamantayan na ito ay zero. Sa pamamagitan ng isang pathological pagtaas sa bilang ng mga base buffer, BE ay nagiging positibo, at may isang pagbaba sa mga negatibong. Sa huling kaso, mas tamang gamitin ang terminong "kakulangan ng mga base".

Tagapagpahiwatig BE upang hatulan sa gayon ay nagbabago sa "reserve" buffer base kapag ang pagbabago ng nilalaman sa dugo ng mga di-sumpungin acids, at kahit na upang mag-diagnose latent (bayad) shifts ang acid-base status.

Ang pagbabago sa bentilasyon ng baga ay ang ikalawang regulasyon na mekanismo na tinitiyak ang pare-pareho na pH ng plasma ng dugo. Kapag ang dugo ay dumaan sa mga baga sa mga erythrocyte at plasma ng dugo, may mga reaksiyon, baligtarin sa mga inilarawan sa itaas:

H ⁺ + HCO ³ -H2CO3 ↔ CO2 + H2O.

Nangangahulugan ito na kapag ang CO ₂ ay tinanggal mula sa dugo, ang katumbas na bilang ng mga H ⁺ ions ay mawala sa loob nito . Dahil dito, ang paghinga ay gumaganap ng napakahalagang papel sa pagpapanatili ng estado ng acid base. Kaya, kung bilang isang resulta ng metabolic disorder sa tisyu ng acidity pagtaas ng dugo at bubuo moderate metabolic estado (non-respiratory) acidosis, reflexively (respiratory center) pinatataas ang intensity ng baga bentilasyon (hyperventilation). Ang resulta »» nag-aalis ng isang malaking halaga ng CO2 at, nang naaayon, mga hydrogen ions (H ⁺ ), dahil kung saan ang pH ay nagbabalik sa paunang antas. Sa kabaligtaran, ang isang pagtaas sa ang nilalaman ng base (non-respiratory metabolic alkalosis) ay sinamahan ng isang pagbawas sa bentilasyon rate (hypoventilation) presyon ng CO ₂ at ang ion concentration N ⁺ pagtaas at shift ang PH sa alkalina side ay bayad.

Ang papel na ginagampanan ng mga gabi. Ang ikatlong regulator ng estado ng acid-base ay ang mga bato, na nag-aalis ng mga ions ng H ⁺ mula sa katawan at reabsorb sodium bicarbonate (NaHCO3). Ang mga mahalagang proseso na ito ay pangunahin sa mga tubal sa bato. Tatlong pangunahing mekanismo ang ginagamit:

Palitan ng mga ions ng hydrogen sa sodium ions. Ang prosesong ito ay batay sa reaksyon na isinaaktibo ng carbonic anhydrase: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; Ang nagresultang carbon dioxide (H2CO3) ay naghihiwalay sa H ⁺ at HCO ³ ions . Ang mga ions ay inilabas sa lumen ng tubules, at ang katumbas na halaga ng mga sodium ions (Na ⁺ ) ay ibinibigay mula sa tubular fluid . Bilang isang resulta, ang katawan ay inilabas mula sa hydrogen ion at sa parehong oras replenishes ang imbentaryo sosa karbonato (NaHCO3), na kung saan ay reabsorbed sa interstitial tissue bato at papasok sa bloodstream.

Acidogenesis. Katulad nito, ang ion exchange ng H ^{+ na} may Na ⁺ ions ay nangyayari sa paglahok ng dibasic phosphate. Ang mga hydrogen ions na inilabas sa lumen ng tubule ay nakatali sa anion HOP4 ^{2 na} may pormasyon ng monobasic sodium phosphate (NaH2PO4). Sabay-sabay, ang isang katumbas na halaga ng mga ions ng Na ⁺ pumapasok sa maliit na tubo epithelial cell at binds sa ion HCO ^3- upang bumuo ng isang karbonato ng Na ⁺ (NaHCO3). Ang huli ay reabsorbed at pumapasok sa daloy ng dugo.

Ang ammoniogenesis ay nangyayari sa distal na tubal ng bato, kung saan ang ammonia ay nabuo mula sa glutamine at iba pang mga amino acids. Huling neutralizes HCl ihi at binds hydrogen ions sa form Na ⁺ at C1 ^-. Ang reabsorbing sodium kasabay ng ion HCO ^3- ay bumubuo rin ng sodium bicarbonate (NaHCO3).

Kaya, sa tubular fluid, ang karamihan sa mga ions ng H ^{+ na} nagmumula sa pantubo ng epithelium ay may tali sa HCO ^3-, HPO4 ² ions at inilabas sa ihi. Nang sabay-sabay paghahatid ng katumbas na halaga ng sosa ions sa pantubo mga cell upang bumuo ng sosa karbonato (NaHCO 3), na kung saan ay reabsorbed sa maliit na tubo at pumupuno alkalina sangkap karbonato buffer.

Pangunahing tagapagpahiwatig ng estado ng acid-base

Sa clinical practice, ang mga sumusunod na indeks ng arterial blood ay ginagamit upang suriin ang estado ng acid-base:

1. Ang pH ng dugo ay ang halaga ng negatibong decimal logarithm ng konsentrasyon ng molar ng H ⁺ ions . Ang pH ng arteryal na dugo (plasma) sa 37 ° C ay nag-iiba sa loob ng makitid na mga limitasyon (7.35-7.45). Ang normal na pH ay hindi nangangahulugan na walang gulo ng estado ng acid-base at maaaring mangyari sa tinatawag na mga nabagong variant ng acidosis at alkalosis.
2. Ang PaCO ₂ ay ang bahagyang presyon ng CO ₂ sa arterial blood. Ang normal na halaga ng Raco ₂ ay 35-45 mm, Hg. Sining. Sa mga lalaki at 32-43 mm Hg. Sining. Sa mga babae.
3. Buffer base (BB) - ang kabuuan ng lahat ng anion ng dugo na may mga katangian ng buffer (pangunahin ang mga bicarbonate at protina ions). Ang normal na halaga ng paputok ay isang average ng 48.6 mol / l (mula 43.7 hanggang 53.5 mmol / l).
4. Standard bikarbonate (S) - ang nilalaman ng bicarbonate ion sa plasma. Normal na halaga para sa mga lalaki - 22,5-26,9 mmol / l, para sa mga kababaihan - 21,8-26,2 mmol / l. Ang tagapagpahiwatig na ito ay hindi sumasalamin sa buffer effect ng mga protina.
5. Labis na bases (BE) - ang pagkakaiba sa pagitan ng aktwal na halaga ng buffer base na nilalaman at ang kanilang normal na halaga (ang normal na halaga ay mula sa 2.5 hanggang 2.5 mmol / l). Sa capillary blood, ang mga halaga ng indicator na ito ay mula sa -2.7 hanggang +2.5 sa mga lalaki at mula -3.4 hanggang +1.4 sa mga kababaihan.

Sa klinikal na pagsasanay, karaniwang ginagamit ang 3 tagapagpahiwatig ng estado ng acid-base: pH, PaCO ₂ at BE.

Pagbabago sa estado ng acid-base sa kabiguan sa paghinga

Sa maraming mga pathological kondisyon, kabilang ang paghinga pagkabigo, dugo ay maaaring makaipon ng tulad ng isang malaking halaga ng acids o mga base, na ang itaas-inilarawan regulasyon mekanismo (buffer ang sistema ng dugo, paghinga at nauukol sa dumi sistema) ay hindi na mapanatili ang ph sa isang pare-pareho ang antas, at binuo acidosis o alkalosis.

1. Ang asidosis ay isang paglabag sa estado ng acid-base, kung saan ang isang absolute o kamag-anak na labis ng mga asido ay lumilitaw sa dugo at ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions ay tumataas (pH <7.35).
2. Ang alkalosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang absolute o kamag-anak na pagtaas sa bilang ng mga base at pagbawas sa konsentrasyon ng mga ions ng hydrogen (pH> 7.45).

Ayon sa mga mekanismo ng pangyayari, mayroong 4 na uri ng mga paglabag sa estado ng acid-base, bawat isa ay maaaring mabayaran at mabulok:

1. respiratory acidosis;
2. respiratory alkalosis;
3. non-respiratory (metabolic) acidosis;
4. non-respiratory (metabolic) alkalosis.

Aspirate acidosis

Ang acidosis ng paghinga ay bubuo ng malubhang kabuuang mga paglabag sa pagpasok ng baga (alveolar hypoventilation). Ang mga pagbabagong ito sa estado ng acid-base ay batay sa isang pagtaas sa bahagyang presyon ng CO ₂ sa arteryal na dugo ng PaCO ₂ ).

Sa pamamagitan ng pagkuwenta ng acidosis sa paghinga, ang pH ng dugo ay hindi nagbabago dahil sa pagkilos ng mga mekanismong nabayarang inilarawan sa itaas. Ang pinaka-mahalagang mga 6ikarbonatny at protina (pula ng dugo) buffer, pati na rin bato pagkuha mekanismo ions H ⁺ at antalahin sosa karbonato (NaHCO3).

Sa kasong hypercapnic (bentilasyon) ng respiratory failure amplification mekanismo pulmonary ventilation (hyperventilation) at pag-aalis ng ions H ⁺ at ang CO2 ay para sa respiratory acidosis praktikal na kabuluhan, dahil ang naturang mga pasyente sa pamamagitan ng kahulugan ay may isang pangunahing baga hypoventilation sanhi malubhang baga o extrapulmonary karamdaman. Ito ay sinamahan ng isang makabuluhang pagtaas sa ang bahagyang presyon ng CO2 sa dugo - giperkapiiey. Dahil sa epektibong pagkilos ng sistema ng buffer at, sa partikular, sa pamamagitan ng pagsasama ng isang bato nauukol na bayad na mekanismo pagkaantala sosa karbonato nilalaman ay nadagdagan sa mga pasyente na may karaniwang karbonato (SB), at base labis (BE).

Kaya, ang nabayaran na acidosis sa respiratory ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

1. Normal na mga halaga ng pH ng dugo.
2. Ang pagtaas ng bahagyang presyon ng C0 ₂ sa dugo (RaS0 ₂ ).
3. Taasan ang standard na bikarbonate (SB).
4. Palakihin ang sobrang bases (BE).

Ang pag-ubos at kakulangan ng mga mekanismo ng kompensasyon ay humahantong sa pagbuo ng decompensated respiratory acidosis, kung saan ang pH ng plasma ay bumaba sa ibaba 7.35. Sa ilang mga kaso, ang antas ng standard na bikarbonate (SB) at labis na base (BE) ay bumaba rin sa mga normal na halaga, na nagpapahiwatig ng pag-ubos ng mga base stock.

Paghinga alkalosis

Ito ay ipinapakita sa itaas na ang pagkabigo ng paghinga ng parenchymal sa ilang mga kaso ay sinamahan ng hypocapnia dahil sa binibigkas na pagpapautang na hyperventilation ng undamaged alveoli. Sa mga kasong ito, ang respiratory alkalosis ay nagiging sanhi ng mas mataas na pag-aalis ng carbon dioxide kung ang kaguluhan ng panlabas na paghinga ng isang uri ng hyperventilation. Bilang resulta, ang ratio ng HCO3 ^- / H2CO3 ay nagdaragdag at, nang naaayon, ang pH ng dugo ay tumataas.

Ang kompensasyon para sa respiratory alkalosis ay posible lamang laban sa background ng talamak na kabiguan sa paghinga. Ang pangunahing mekanismo nito ay pagbawas sa pagtatago ng mga ions ng hydrogen at pagsugpo ng reabsorption ng bikarbonate sa bato tubules. Ito ay humantong sa isang pagbawas ng pamasahe sa karaniwang bikarbonate (SB) at sa kakulangan ng mga base (negatibong BE).

Kaya, ang nabayaran na respiratory alkalosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

1. Normal na halaga ng PH ng dugo.
2. Makabuluhang pagbawas sa pCO2 sa dugo.
3. Pagbawas ng kompensasyon ng karaniwang bikarbonate (SB).
4. Compensatory deficiency ng base (negatibong halaga ng BE).

Kapag ang respiratory alkalosis ay decompensated, ang pH ng dugo ay nagdaragdag, at dati nang ibinaba ang halaga ng SB at BE ay maaaring maabot ang normal na halaga.

Nonspiratory (metabolic) acidosis

Nonspiratory (metabolic) acidosis ay ang pinaka-malubhang anyo ng acid-base disorder, na maaaring bumuo sa mga pasyente na may napakahirap na paghinga sa paghinga, binibigkas hypoxemia ng dugo at hypoxia ng mga organo at tisyu. Mekanismo ng pag-unlad ng non-respiratory (metabolic) acidosis sa kasong ito kaugnay sa isang akumulasyon ng dugo sa tinaguriang di-madaling matuyo acids (mula sa gatas acid, beta-hydroxybutyric, aceto suka et al.). Tandaan na bilang karagdagan sa malubhang paghinga sa paghinga, ang mga sanhi ng di-paghinga (metabolic) na acidosis ay maaaring:

1. Ipinahayag ang mga disorder ng metabolismo ng tisyu sa decompensated diabetes mellitus, matagal na gutom, thyrotoxicosis, lagnat, hypoxia ng organon sa background ng malubhang pagpalya ng puso at tinatawag na.
2. Sakit sa bato sinamahan ng isang pangunahing sugat ng bato tubules, na nagreresulta sa pagkagambala ng hydrogen ion pawis at reabsorption ng sosa karbonato (bato pantubo acidosis, bato pagkabigo, atbp).
3. Pagkawala ng katawan ng isang malaking bilang ng mga base sa anyo ng mga bicarbonates na may mga digestive juices (pagtatae, pagsusuka, stenosis ng pylorus, surgical interventions). Ang pagtanggap ng ilang mga gamot (ammonium chloride, calcium chloride, salicylates, inhibitors ng carbonic anhydrase, atbp.).

Sa pamamagitan ng compensated non-respiratory (metabolic) acidosis, ang bicarbonate blood buffer ay kasama sa proseso ng kompensasyon, na nagbubuklod sa mga acid na nakukuha sa katawan. Ang pagbaba sa sosa bikarbonate ay nagreresulta sa isang kamag-anak na pagtaas sa konsentrasyon ng carbonic acid (H2CO3), na naghihiwalay sa H2O at CO2. Ang mga H ⁺ ions ay magbubuklod sa mga protina, pangunahin na hemoglobin, na may kaugnayan sa kung saan mula sa mga erythrocyte, kapalit ng mga hydrogen cation na pumapasok doon, Na ⁺, ^{Ca2 +} at K ⁺ leave .

Kaya, ang bayad na metabolic acidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

1. Normal na dugo pH.
2. Pagbawas ng mga karaniwang bicarbonates (BW).
3. Kakulangan ng mga base ng buffer (negatibong halaga ng BE).

Ang pag-ubos at kakulangan ng mga mekanismong nauutang na inilarawan ay humantong sa pagbuo ng decompensated non-respiratory (metabolic) acidosis, kung saan ang pH ng dugo ay bumaba sa mas mababa sa 7.35.

Non-respiratory (metabolic) alkalosis

Nonspiratory (metabolic) alkalosis na may kabiguan sa paghinga ay hindi pangkaraniwan.

Iba pang mga komplikasyon ng kabiguan sa paghinga

Mga pagbabago sa gas ng dugo, acid-base status, pati na rin ang mga paglabag sa mga baga hemodynamics sa mga malubhang kaso, respiratory failure humahantong sa malubhang komplikasyon ng iba pang mga organo at mga sistema, kasama na ang utak, puso, bato, Gastrointestinal lagay, cardiovascular system, atbp .

Para sa matinding respiratory failure, ang mga medyo mabilis na pag-unlad ng malubhang komplikasyon sa system ay mas karaniwan, pangunahin dahil sa binibigkas na hypoxia ng mga tisyu, na humahantong sa mga abala sa metabolic na proseso na nangyayari sa kanila at ang mga function na ginagawa nila. Ang paglitaw ng pagkabigo ng multi-organo sa konteksto ng matinding paghinga sa paghinga ay makabuluhang pinatataas ang panganib ng isang di-kanais-nais na resulta ng sakit. Sa ibaba ay isang halip hindi kumpletong listahan ng mga systemic komplikasyon ng kabiguan sa paghinga:

1. Mga komplikasyon ng puso at vascular:
   • myocardial ischemia;
   • arrhythmia ng puso;
   • bumaba sa dami ng stroke at para puso;
   • arterial hypotension;
   • trombosis ng malalim veins;
   • PE.
2. Mga komplikasyon ng neuromuscular:
   • stupor, sopor, coma;
   • sakit sa pag-iisip;
   • pagkahilig;
   • polyneuropathy ng kritikal na kondisyon;
   • kontrata;
   • kalamnan ng kalamnan.
3. Nakakahawang komplikasyon:
   • sepsis;
   • isang abscess;
   • nosocomial pneumonia;
   • presyon sores;
   • iba pang mga impeksiyon.
4. Gastrointestinal komplikasyon:
   • talamak na tiyan ulser;
   • Gastrointestinal dumudugo;
   • pinsala sa atay;
   • malnutrisyon;
   • komplikasyon ng enteral at parenteral nutrisyon;
   • stony cholecystitis.
5. Mga komplikasyon sa bato:
   • talamak na bato kakulangan;
   • electrolyte disturbances, atbp.

Dapat din itong isaalang-alang ang posibilidad na magkaroon ng mga komplikasyon na may kaugnayan sa pagkakaroon ng tracheal intubation tube sa lumen ng trachea, pati na rin sa bentilasyon.

Sa talamak respiratory failure kalubhaan ng systemic komplikasyon ay makabuluhang mas maliit kaysa sa acute at ang unahan bumubuo 1) pulmonary arterial hypertension at 2) talamak cor pulmonale.

Pulmonary arterial Alta-presyon sa mga pasyente na may talamak paghinga pagkabigo, ay binuo sa ilalim ng pagkilos ng ilang mga pathogenic mekanismo, ang pangunahing ng kung saan ay talamak alveolar hypoxia, ay humantong sa ang hitsura ng hypoxic baga vasoconstriction. Ang mekanismong ito ay kilala bilang reflex Euler-Lilestride. Bilang isang resulta ng mga ito reflex lokal na baga ang daloy ng dugo adapts sa antas ng pulmonary rate bentilasyon, kaya ang ventilation-perfusion ugnayang ito ay hindi lumabag o maging mas malinaw. Gayunpaman, kung ang may selula hypoventilation mas malinaw at umaabot sa malawak na lugar ng baga tissue develops isang pangkalahatan pagtaas sa ang tono ng baga arterioles, na humahantong sa isang pagtaas sa kabuuang baga vascular paglaban at pag-unlad ng baga arteryal hypertension.

Ang pormasyon ng hypoxic baga vasoconstriction ring mag-ambag sa hypercapnia, paglabag ng bronchial sagabal, at endothelial dysfunction ay isang espesyal na papel sa paglitaw ng baga arteryal hypertension i-play pangkatawan pagbabago sa baga vascular kama: compression at zapustevanie arterioles at capillaries bilang isang resulta ng unti-unti progresibong fibrosis ng tissue baga at sakit sa baga, pampalapot ng vascular) wall para sa! Sa pamamagitan hypertrophy ng mga cell ng kalamnan ng media, pag-unlad sa talamak na karamdaman ng daloy ng dugo at mas mataas hydrochloric mikrotrombozov platelet pagsasama-sama, pabalik-balik thromboembolism maliit na sanga ng baga arterya, at iba pa.

Panmatagalang ng baga puso bubuo natural sa lahat ng kaso matagal na dumadaloy sakit sa baga, talamak paghinga pagkabigo, progresibong baga arteryal hypertension. Ngunit modernong konsepto, ang mahabang proseso ng pagbuo ng talamak baga sakit sa puso ay nagsasangkot ang paglitaw ng isang bilang ng mga istruktura at functional na mga pagbabago sa mga karapatan sa puso, ang pinaka-makabuluhang ng kung saan ay ang myocardial hypertrophy ng kanang ventricle at Atrium, pagpapahaba ng kanilang mga cavities kardiofibroz, diastolic at systolic right ventricular Dysfunction, ang pagbuo ng mga kamag-anak tricuspid balbula, nadagdagan gitnang kulang sa hangin presyon, kulang sa hangin kasikipan sa dinadaluyan ng systemic sirkulasyon. Ang mga pagbabagong ito ay dahil sa pagbubuo nito sa talamak paghinga pagkabigo, baga Alta-presyon, baga lumalaban sa sunog lumilipas pagtaas sa kanan ventricular afterload, dagdagan intramyocardial presyon, at tissue pag-activate ng neurohormonal system, release ng cytokines, pag-unlad zndotelialnoy dysfunction.

Depende sa kawalan o presensya ng mga palatandaan ng karamdaman sa puso ng ventricular, ang isang nabuong at decompensated talamak na puso ng baga ay nakahiwalay.

Para sa matinding respiratory failure, ang pinaka-karaniwang pangyayari ng systemic complications (cardiac, vascular, bato, neurologic, gastrointestinal, atbp.), Na makabuluhang pinatataas ang panganib ng isang hindi kanais-nais na resulta ng sakit. Para sa hindi gumagaling na paghinga sa paghinga, ang unti-unting pag-unlad ng pulmonary hypertension at talamak na baga puso ay higit na katangian.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]