Ang baga embolism (PE): sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng pulmonary embolism

Thigh-deep vein thrombosis

Deep ugat trombosis shin - isang napaka-pangkaraniwan sanhi ng baga embolism (PE). Ang taunang saklaw ng malalim na ugat trombosis ng mas mababang leg 100 bawat 100 000 populasyon. Siya ay madalas na sinamahan ng isang nagpapasiklab proseso - thrombophlebitis, na lubhang pinatataas ang panganib ng baga embolism (PE) ay madalas na isang trombosis ng parehong malalim at mababaw veins ng mas mababang mga binti. Pamamahagi ng thrombotic proseso ng mababaw at malalim na ugat ng mas mababang mga binti sa femoral ugat ay tumatagal ng lugar sa pamamagitan ng isang malaking saphenous ugat hita. Sa una thrombus ay may diameter mas maliit kaysa sa diameter ng femoral ugat, ay nagdaragdag higit sa lahat ang haba ( "lumulutang thrombus") at ay hindi hinaharangan ang lumen ng ang daloy ng dugo ugat sa veins sa panahong ito ay naka-imbak, ngunit ang posibilidad ng pagwawalang-bahala ng thrombus fragment at pag-unlad ng baga embolism (PE) ay napakalaking.

Ito ay lubhang mapanganib thrombotic proseso panahon ng transisyon mula sa malalim kulang sa hangin papliteyal ugat sa shins, tulad ng thrombus diameter mas mababa papliteyal ugat at ang fragment ay madaling tumagos sa mababa vena cava at pagkatapos ay papunta sa baga arterya.

Thrombosis sa mababa na sistema ng vena cava

Ayon kay VB Yakovlev (1995), ang trombosis sa mababa ang sistema ng vena cava ay ang pinagmulan ng embolismo sa pulmonary artery sa 83.6% ng mga pasyente. Bilang patakaran, ang emboli ay nagmumula sa trombi ng mga popliteal-femoral at femoral-ilio-caval na mga segment na bumubuo (hindi konektado sa pader ng barko). Ang pagpapakilos ng mga clots na ito ng dugo at pag-detachment ng fragment ay pinapatakbo ng mas mataas na presyon sa deep vein system (pagkaliit ng mga kalamnan ng mas mababang paa't kamay, defecation, tension ng mga kalamnan ng pindutin ng tiyan).

Pangunahing thrombotic proseso ay maaaring ma-localize sa iliac veins (karaniwang panlabas o panloob) na kung saan thrombus fragment pagkatapos ay nagpasok ang bulok vena cava at pagkatapos - sa baga arterya.

Ayon Rich (1994), 50% ng mga kaso ng malalim na ugat trombosis iliofemoral segment compounded pulmonary embolism (PE), habang ang malalim na ugat trombosis shin - hanggang sa 5%.

Ang mga nagpapaalab na sakit ng pelvic organs at veins sa maraming kaso ay kumplikado sa pamamagitan ng trombosis at pulmonary embolism ng pulmonary artery (PE).

Mga karamdaman ng cardiovascular system

Sa 45-50% ng mga pasyente na may baga embolism (PE) ay sakit ng gumagala sistema ay lubhang predisposing sa pag-unlad ng thrombi at emboli sa baga arterya. Ang mga ganitong sakit ay:

• Rheumatism, lalo na sa aktibong bahagi, na may presensya ng mitral stenosis at atrial fibrillation;
• infective endocarditis;
• sakit sa hypertensive;
• sakit sa ischemic sakit (karaniwang transmural o subendocardial myocardial infarction);
• malubhang pagtulo ng mga non-rheumatic myocarditis;
• cardiomyopathy.

Sa lahat ng mga sitwasyong ito, ang arterya embolism (PE) ay lumilitaw kapag ang pangunahing proseso at kaya ang pinagmulan ng thromboembolism ay naisalokal sa tamang puso at itaas na vena cava, na medyo bihirang.

Malignant neoplasms

Pabalik-balik thrombophlebitis upper at lower paa't kamay ay madalas na-obserbahan sa mapagpahamak tumor (paraneoplastic syndrome) at maaaring maging ang pinagmulan ng pulmonary embolism (PE). Kadalasan ito ay nangyayari sa kanser ng pancreas, baga, tiyan

Ang pangkalahatan na proseso ng septic

Ang Sepsis sa maraming mga kaso ay kumplikado sa pamamagitan ng trombosis, na kadalasang isang pagpapahayag ng hypercoagulant phase ng syndrome ng disseminated intravascular coagulation. Ang katotohanang ito ay maaaring maging sanhi ng pulmonary embolism (PE).

Thrombophilic kondisyon

Ang kondisyong thrombophilic ay isang nadagdagan na ugali ng katawan sa intravascular thrombosis, na sanhi ng isang paglabag sa mga mekanismo ng regulasyon ng sistema ng hemostasis. Ang kondisyon ng thrombophilic (o "thrombotic disease") ay maaaring maging congenital o nakuha.

Ang congenital thrombophilia ay sanhi ng congenital defects sa anticoagulant hemostasis o fibrinolytic system, at madalas din sa blood coagulation system. Sa 40-60% ng mga pasyente na may malalim na ugat trombosis, mayroong mga genetic disorder na predisposing sa trombosis. Kasama sa mga kondisyon ng congenital thrombophilic ang:

• kakulangan o isang mapaghambing depekto ng antithrombin-III (primary anticoagulant ay plasma heparin cofactor at inhibitor ng thrombin, factor Xa, ixa, V, Xia, VIIa, HIIIa);
• o husay deficiency pangunahing depekto anticoagulant protina C at S (protina C ay isang inhibitor ng pagkakulta kadahilanan Va at VIIIa, bilisan fibrinolysis, protina S, bitamina K-umaasa glycoprotein na stimulates inactivation ng kadahilanan Va at VIIIa protina C); protina C kakulangan sa trombosis sanhi ay ang kawalan ng kakayahan upang limitahan ang aktibidad ng mga kadahilanan V at VIII at fibrin. Depekto na ito ay inilarawan sa pamamagitan ng 1981 Griffin (USA) at ito ay sinusunod sa 6-8% ng mga kaso ng pabalik-balik trombosis, 3% ng mga pasyente na may pangunahing malalim na ugat trombosis at sa 0.2% ng malusog na indibidwal, ie, 10 beses na mas malamang kaysa sa isang depekto ng antithrombin-III (LI Patrushev, 1998). Kakulangan ng Protein S din ay naglalantad ng thrombus pagbuo dahil sa hindi sapat pagsugpo ng aktibong salik V at VIII. Genetic predisposition sa trombosis bilang isang resulta ng Protein S deficiency inilarawan sa 1984 at Comp Esmon. Depekto na ito ay nangyayari sa loob ng 1-2% ng mga indibidwal na may pangunahing malalim na ugat trombosis ng mas mababang mga binti;
• ang pagbuo ng pathological coagulation kadahilanan Va, lumalaban sa pagkilos ng activate ang protina C ("APC-paglaban ng factor VII). Ang depekto ng kadahilanan V ay isang paglabag sa molekular na istraktura-ang kapalit ng arginine sa posisyon na 506 ng polipeptide chain na may glycine. Ang nasasalin na depekto ay ang pinaka-madalas; ito ay sinusunod sa mga taong may pangunahing deep vein thrombosis - sa 20%, sa mga taong may madalas na paulit-ulit na trombosis - sa 52% ng mga kaso, at kabilang sa isang malusog na populasyon - sa 3-7%;
• kakulangan ng cofactor heparin P. Ang cofactor na ito ay inilarawan noong 1974 ng Briginshou at Shanberg, na nahiwalay noong 1981 ni Tollefsen. Ang cofactor ng heparin II ay may binibigkas na antithrombin effect, ay aktibo sa pamamagitan ng dermatan-sulfate sa ibabaw ng vascular endothelium at isang uri ng sistema para sa pagprotekta sa vascular bed. Sa kakulangan ng cofactor heparin II, ang trombophilia ay sinusunod;
• kakulangan ng plasminogen at activator nito;
• isang depekto sa istraktura ng fibrinogen (abnormal polimerisasyon ng fibrin pinipigilan ang lysis nito sa pamamagitan ng activate plasminogen); ang depekto na ito ay nangyayari sa 0.8% ng lahat ng mga kaso ng thrombotic;
• Ang kakulangan sa Coagulation Factor XII (Hageman factor) ay maaaring maging sanhi ng thrombophilia dahil sa kapansanan sa pag-andar ng fibrinolysis system;
• Ang depisit ng prostacyclin ay maaaring maging congenital o nakuha. Ang prostacyclin ay sinasadya ng endothelium, ay may epekto ng vasodilating at antiaggregation; na may depisit ng prostacyclin, mayroong isang predisposition sa isang pagtaas sa platelet pagsasama-sama at ang pagbuo ng thromboses;
• nadagdagan ang aktibidad ng glycoprotein receptors ng platelets IIb / IIIa. S.N. Tereshchenko et al. (1998) natagpuan ang genotype ng mga receptor na ito ng P1A1 / A2 sa karamihan ng mga pasyente na may malalim na ugat na trombosis at PE; pagsasama-sama ng platelets at coagulability ng dugo sa parehong pagtaas ng oras;
• hyperhomocysteinemia - nangyayari na may dalas ng 1 bawat 300 000 na naninirahan, na tumutulong sa pagtaas ng platelet aggregation at pag-unlad ng thromboses. Natagpuan na ang isang mataas na antas ng homocysteine sa dugo ay napansin sa 19% ng mga pasyente na may kabataan na venous thrombosis.

Antiphospholipid syndrome

Antiphospholipid syndrome - isang palatandaan, na kung saan ay batay sa pag-unlad ng autoimmune reaksyon at ang hitsura ng antibodies sa phospholipids mayroon sa platelet lamad, endothelium cell, palakasin ang loob tissue. Sa antiphospholipid syndrome mayroong mas mataas na pagkahilig sa trombosis ng iba't ibang mga lokasyon. Ito ay dahil ang antiphospholipid antibodies pagbawalan prostacyclin synthesis ng vascular endothelial cell, pasiglahin ang pagbubuo ng vWF, procoagulant aktibidad, geparinzavisimuyu pagbawalan pag-activate ng antithrombin III at antithrombin formation geparinooposredovannoe III-thrombin kumplikado, mapahusay ang synthesis ng platelet-activate factor. Malaking kahalagahan ay nakalakip reacted antiphospholipid antibodies at endothelial cell sa presensya ng beta2-glycoprotein I. Sa isang banda, binabawasan nito ang aktibidad ng beta2-glycoprotein pagkakaroon anticoagulant aktibidad, sa kabilang banda - induces apoptosis (programmed cell kamatayan), na sa pagtaas ng tira procoagulant activity ng endothelium. Antiphospholipid antibody reacts sa anticoagulant protina C at S, ipinahayag sa lamad ng endothelial cell. Ang lahat ng mga pangyayari sa itaas humantong sa pagbubuo ng kulang sa hangin at arterial trombosis.

Mga kadahilanan ng risko para sa baga ng embolism (PE)

Mga kadahilanan ng panganib na predisposing sa pagbuo ng venous thrombosis at PE:

• prolonged bed rest and heart failure (dahil sa pagbagal ng daloy ng dugo at pagpapaunlad ng venous congestion);
• Ang napakalaking diuretikong therapy (sagana na diuresis ay humahantong sa pag-aalis ng tubig, nadagdagan na hematocrit at lagkit ng dugo);
• polycythemia at ilang uri ng hemoblastosis (dahil sa mataas na nilalaman ng mga pulang selula ng dugo at mga platelet sa dugo, na humahantong sa hyperaggregation ng mga selulang ito at pagbuo ng thrombi);
• Pang-matagalang paggamit ng mga kontraseptibo ng hormonal (dagdagan ang coagulability ng dugo);
• systemic connective tissue diseases at systemic vasculitis (kasama ang mga sakit na ito ay may pagtaas sa coagulability ng dugo at platelet aggregation);
• diabetes mellitus;
• gingival lipidemia;
• varicose veins (kondisyon para sa stasis ng venous blood at formation ng blood clots ay nilikha);
• nephrotic syndrome;
• permanenteng catheter sa gitnang ugat;
• stroke at pinsala sa utak ng galugod;
• Malignant neoplasms at chemotherapy para sa kanser.

Pathogenesis ng baga embolism (PE)

Ayon VB Yakovlev (1988), ang pinagmulan ng emboli naisalokal sa 64.1% ng mga kaso sa mga ugat ng mas mababang paa't kamay, sa 15.1% - sa pelvic at iliac veins, 8.8% - sa tamang cavities puso. Sa pamamagitan ng baga thromboembolism ang mga sumusunod na pathophysiological mekanismo bumuo.

Malubhang pulmonary hypertension

Ang isang makabuluhang pagtaas sa presyon ng baga sa baga ay ang pinakamahalagang pathogenetic factor ng baga embolism (PE) at nauugnay sa isang pagtaas sa paglaban ng mga vessel ng baga. Sa turn, ang mataas na pagtutol ng mga vessel ng baga ay dahil sa mga sumusunod na kadahilanan:

• isang pagbaba sa kabuuang cross-sectional area at kapasidad ng baga ng vascular sa baga dahil sa pagdurog ng arterya ng trombus;
• pangkalahatan na spasm ng mga precapillaries at arterioles sa pulmonary artery system dahil sa alveolar hypoxia at hypoxemia;
• pagpapalabas ng serotonin mula sa mga aggregates ng platelets sa thrombi at emboli; Ang serotonin ay nagiging sanhi ng paghinga ng baga ng baga at ng mga sanga nito;
• isang kaguluhan sa relasyon sa pagitan ng endothelial vasodilating at vasoconstrictor na mga kadahilanan patungo sa predominance ng huli. Ang Endothelium ay gumagawa ng biologically active substances na kumokontrol sa tono ng mga vessel, kabilang ang pulmonary artery - prostacyclin, eudothelial relaxing factor at endothelin.

Prostacyclin ay prostaglandin, na isang metabolite ng arachidonic acid. Ito ay may isang makabuluhang vasodilator at antiaggregatory effect.

Endothelial nakakarelaks na kadahilanan na ginawa buo endothelium ay nitrik oksido (NO), stimulates guanylate cyclase sa vascular makinis na mga cell ng kalamnan, pagtaas sa cyclic GMP, dilates vessels ng dugo at nababawasan ng platelet pagsasama-sama.

Ang endothelins ay nagawa sa pamamagitan ng vascular endothelium, kabilang ang baga at bronchial endothelium (Gruppi, 1997) at maging sanhi ng makabuluhang vasoconstriction at pagtaas sa platelet pagsasama-sama. Kapag PE bumababa produksyon ng prostacyclin at endothelial nakakarelaks na kadahilanan, at makabuluhang activate ang synthesis ng endothelins, na hahantong sa isang silakbo ng baga arterya at mga sangay nito at samakatuwid, ang pag-unlad ng baga Alta-presyon.

Sobra ng tamang puso

Ang thromboembolism ng mga malalaking sangay ng arterya ng baga ay sinamahan ng isang matinding pagtaas ng presyon sa arterya ng pulmonya, na lumilikha ng isang makabuluhang nadagdagan na paglaban sa pagpapaalis ng dugo mula sa kanang ventricle. Ito ay humahantong sa pagpapaunlad ng isang talamak na puso ng baga, na maaaring mabayaran (nang walang mga palatandaan ng tamang pagkabulok ng ventricular) o decompensated (acute right ventricular failure).

Sa napakalaking embolism (75% o higit pa), ang paglaban sa sistema ng pulmonary artery ay napakataas na ang tamang ventricle ay hindi makadaig ito at nagbibigay ng isang normal na output para sa puso. Nag-aambag ito sa pag-unlad ng arterial hypotension (na may isang sabay-sabay na pagtaas sa gitnang kulang sa hangin presyon).

Alveolar hypoxia at arterial hypoxemia

Gamit ang baga embolism (PE), maaaring mag-moderate ang alveolar hypoxia, na kung saan ay dahil sa:

• bronchospasm sa mga apektadong lugar (dahil sa pinabalik epekto sa bronchial kalamnan at din sanhi ng pag-mediators ng bronchospasm - leukotrienes, histamine, serotonin);
• isang pagbaba sa mga bahagi ng respiratory ng baga sa pathological focus (dahil sa kakulangan ng perpyusyon at isang paglabag sa produksyon ng alveolar surfactant).

Ang saturation ng arterial blood na may oxygen sa panahon ng baga embolism (PE) ay karaniwang nabawasan - arterial hypoxemia develops. Ito ay sanhi ng perigrural na pag-alis ng baga ng nonoxygenated blood mula sa kanan hanggang sa kaliwa sa lugar ng sugat (bypassing ang pulmonary artery system), pati na rin ng pagbawas sa perfusion ng tissue sa baga.

Reflex effect sa cardiovascular system

Pulmonary embolism (PE) ay ang pag-unlad ng isang bilang ng mga pathological reflexes, adversely naaapektuhan ang cardiovascular system. Ito baga coronary reflex (spasms ng coronary arteries), baga arteryal reflex (dilation ng arteries at presyon ng dugo drop, minsan sa punto ng pagbagsak), baga-puso reflex (pag-unlad ng bradycardia, sa matinding kaso ay maaaring kahit reflex cardiac arrest).

Nabawasan ang output ng puso

Ang pagbabawas ng output ng puso sa kalakhan ay tumutukoy sa mga klinikal na sintomas ng baga embolism (PE). Ito ay sanhi ng mekanikal na paghadlang ng baga ng vascular ng baga at pagbawas sa daloy ng dugo sa kaliwang ventricle, na dinadagdagan din ng pagbawas sa functional reserves ng tamang ventricle. Ang isang makabuluhang papel sa pagbabawas ng cardiac output ay nilalaro din ng isang reflex drop sa presyon ng dugo.

Ang pagbawas ng output ng puso ay sinamahan ng pagbaba sa daloy ng dugo sa mga mahahalagang bahagi ng katawan - ang utak, bato, pati na rin sa mga arterya ng coronary at kadalasan ang pagbuo ng pagkabigla.

Pag-unlad ng isang atake sa puso

Ayon kay Moser (1987), ang infarction sa baga ay hindi madalas na lumalaki - mas mababa sa 10% ng mga kaso ng pulmonary embolism (PE). Schlant at Alexander (1995) ay nagpapakita na ang baga infarction ay nangyayari kapag ang malayo sa gitna emboli na nagiging sanhi ng isang kumpletong pagbara ng baga arterya sangay ng maliit na diameter. Sa talamak proximal pulmonary embolism, ang infarction ay bihira. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang baga parenkayma ay ibinibigay ng oxygen mula sa apat na mga pinagkukunan: ang panghimpapawid na daan, baga arterya collateral daloy ng dugo mula sa bronchial arteries reverse pagsasabog ng baga veins. Gayunpaman, sa nakaraang rehiyonal na kaguluhan ng daloy ng dugo sa mga arterya ng bronchial, ang baga infarction na may baga embolism (PE) ay nangyayari nang mas madalas. Ang pagpapaunlad ng infarction sa baga ay nabibilang din sa kaliwang ventricular failure, mitral stenosis, talamak na nakahahawang sakit sa baga.

Ang isang mahalagang papel sa pag-unlad ng baga infarction ay nilalaro sa pamamagitan ng pagbawas ng produksyon ng surfactant.

Sa pamamagitan ng baga embolism (PE), fibrinolysis ay aktibo sa mga unang araw, at ang sariwang thromboembolism ay nagsisimula sa matunaw. Ang prosesong ito ay tumatagal ng 10-14 araw. Ang kumpletong lysis ng blood clots sa pulmonary artery ay nangyayari sa loob ng ilang linggo. Gayunpaman, hindi lahat ng embolyo ay lysed - kung minsan ang thrombus ay mabilis na nakaayos at ang lysis nito ay nagiging imposible. Habang nagpapabuti ang microcirculation, ang mga produkto ng surfactant ay naibalik sa baga, na nag-aambag sa mabilis na paglaho ng pathomorphological at clinical manifestations ng isang baga infarction.