Mga pagbabagong kaugnay ng edad sa repraksyon

Upang maunawaan ang likas na katangian ng edad-kaugnay na pagbabago ng repraksyon, ito ay kinakailangan upang isaalang-alang na ang repraktibo kapangyarihan ng optical aparato ng mga mata na may kaugnayan sa retina ay higit sa lahat nakasalalay sa haba ng axis anteroposterior at ang estado ng accommodative patakaran ng pamahalaan.

Ang pangkalahatang takbo ng edad-kaugnay na pagbabago ng repraksyon ng dalawang phase ay maaaring nakikilala: gipermetropizatsii mata (pagpapahina ng static refraction) - sa unang bahagi ng pagkabata at sa panahon ng mula 30 hanggang 60 taon at dalawang phase miopizatsii (makakuha ng static refraction) - sa ikalawang at ikatlong dekada ng buhay, at pagkatapos ng 60 taon.

Una sa lahat, ito ay kinakailangan upang talakayin ang mga pattern ng mga pagbabago na may kaugnayan sa edad sa hypermetropic at myopic repraksyon. Ang pinaka-sensitibo sa naturang mga pagbabago sa tirahan ay mga pasyente na may hypermetropia. Tulad ng nabanggit sa itaas, sa mga hypermetrops ang mekanismo ng tirahan ay kasama ng madalas, ibig sabihin, kapag isinasaalang-alang ang parehong malapit at distansya na matatagpuan sa mga bagay. Ang kabuuang dami ng hypermetropia ay binubuo ng nakatagong (bayad na boltahe ng tirahan) at isang tahasang (nangangailangan ng pagwawasto). Ang ratio ng mga sangkap na ito ay nag-iiba dahil sa mga edad na may kaugnayan sa karamdaman sa naaangkop na kagamitan: may edad, ang pagpapakita ng manipis na manipis hypermetropia ay nagdaragdag. Sa ibang salita, ang ametropia ay hindi tumaas at hindi lumabas (kaya maaaring mapag-aralan ang mga pasyente na ito ng pagbabago), ngunit nagpapakita mismo. Kasabay nito, walang mga pagbabago sa mga parameter ng pangunahing anatomiko at optic na mga elemento ng mata (ang haba ng anteroposterior axis, refraction ng cornea).

Ang isang ganap na iba't ibang mekanismo para sa simula ng mahinang paningin sa malayo at tulad ng isang kababalaghan, napakadalas na sinusunod sa klinikal na kasanayan, pati na ang paglala nito. Ang pangunahing anatomical na substrate ng prosesong ito ay unti-unting pagtaas sa haba ng anteroposterior axis ng mata.

Ang myopia ay maaaring katutubo, na ipinakita sa mga bata sa preschool, ngunit kadalasang nangyayari sa edad ng paaralan, at sa bawat taon ng pag-aaral ng bilang ng mga mag-aaral na may mga pagtaas ng myopia, at kadalasang nadagdagan ang antas nito. Sa oras ng pagtanda, halos isang-ikalima ng mga batang nasa paaralan dahil sa mahinang paningin sa malayo ay higit pa o hindi limitado sa pagpili ng propesyon. Ang pag-unlad ng mahinang paningin sa malayo ay maaaring humantong sa malubhang hindi maaaring pawalang pagbabago sa mata at isang makabuluhang pagkawala ng paningin.

Ang ES Avetisov (1975) ay nagpapakilala ng tatlong pangunahing mga link sa mekanismo ng pag-unlad ng mahinang paningin:

1. visual na trabaho sa malapit na hanay - isang weakened accommodation;
2. namamana conditioning;
3. nanghihinang sclera - intraocular pressure.

Ang unang dalawang pagkilos ay kumikilos na sa unang yugto ng pag-unlad ng mahinang paningin sa malayo, at ang antas ng paglahok ng bawat isa sa kanila ay maaaring magkakaiba. Ang ikatlong link ay karaniwang sa mga potensyal na estado at manifests mismo sa yugto ng binuo mahinang paningin sa malayo, nagiging sanhi ng kanyang karagdagang pag-unlad. Posible na ang pagbuo ng myopic refraction ay maaaring magsimula sa link na ito.

Sa pamamagitan ng isang mahihinang kapasidad na mapag-akomodasyon, ang pinahusay na visual na trabaho sa malapit na hanay ay nagiging isang hindi mabata pasan para sa mga mata. Sa mga kasong ito, ang katawan ay sapilitang upang baguhin ang optical system ng mata sa isang paraan upang iakma ito upang gumana sa malapit na hanay nang walang pag-igting tirahan. Ito ay nakamit sa pamamagitan ng pagpapalawak ng anteroposterior axis ng mata sa panahon ng paglago nito at ang pagbuo ng repraksyon. Ang masamang kalinisan na kondisyon para sa visual na trabaho ay may epekto sa pag-unlad ng mahinang paningin sa malayo lamang sa lawak na makakaapekto sa mga ito ng tirahan at humimok ng labis na pakikipag-ugnayan sa mata sa bagay ng visual na trabaho. Sa pamamagitan ng mekanismong ito ng pag-unlad, ang mahinang paningin ay karaniwang hindi lumagpas sa 3.0 Dpt.

Ang kahinaan ng makatipid na kagamitan ay maaaring maging resulta ng katutubo na morpolohiya na kababaan o hindi sapat na pagsasanay ng kalamnan ng ciliary o mga epekto nito sa pangkalahatang karamdaman at sakit ng katawan. Ang dahilan para sa pagpapahina ng tirahan ay ang kakulangan ng supply ng ciliary muscle sa dugo. Ang pagbaba sa kapasidad nito sa paggawa ay humantong sa isang mas malaking pagkasira ng hemodynamics ng mata. Alam na ang aktibidad ng kalamnan ay isang makapangyarihang tagapagbunsod ng sirkulasyon ng dugo.

Posible bilang isang autosomal na nangingibabaw, at autosomal recessive na uri ng mana ng mahinang paningin sa malayo. Ang dalas ng mga ganitong uri ng mana ay magkakaiba-iba. Ang pangalawang uri ay karaniwan sa mga isolates na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na porsyento ng mga kaugnay na marriages. Kapag ang isang autosomal nangingibabaw uri ng inheritance mahinang paningin sa malayo ay nangyayari sa ibang edad, ang nalikom mas paayon at, bilang isang patakaran, ay hindi maabot ang mas mataas na degree. Para myopia, minana sa isang autosomal umuurong paraan, nailalarawan sa pamamagitan ng phenotypic polymorphism mas maagang paglitaw, ang isang malaking pagkahilig sa paglala at pag-unlad ng mga komplikasyon madalas vrozhtennyh kumbinasyon na may isang bilang ng mga sakit sa mata at mas mahigpit sa mga susunod na henerasyon kumpara sa nakaraang isa.

Sa pamamagitan ng pagpapahina ng sclera dahil sa paglabag sa fibrillogenesis, na maaaring maging katutubo o arises bilang isang resulta ng mga karaniwang sakit ng mga organismo at mga pagbabago ng Endocrine, mga kondisyon ay nilikha para sa isang hindi sapat na tugon sa isang pampasigla sa pag-unlad ng eyeball at din para sa kanyang unti-unting lumalawak sa ilalim ng impluwensiya ng intraocular presyon. Sa sarili nito, ang intraocular presyon (kahit nadagdagan) sa kawalan ng kahinaan sclera hindi humahantong sa kahabaan ng eyeball, na kung saan ay hindi lamang mahalaga, ngunit marahil hindi bilang static bilang dynamic intraocular presyon, ie. E. "aalaala" mata tuluy-tuloy na may paggalaw ng katawan o ulo. Kapag naglalakad o paggawa ng anumang mga trabaho na proseso na kaugnay sa visual control, ang mga paggalaw na maganap higit sa lahat sa nauuna-puwit direksyon. Dahil sa harap ng mga mata doon ay isang balakid sa anyo ng "accommodative" rings, intraocular fluid kapag "perturbations" nakakaapekto sa higit sa lahat sa likod ng mata. Higit pa rito, sa sandaling ang mata puwit poste ay tumatagal ng isang matambok hugis alinsunod sa mga batas ng haydrodinamika ito ay nagiging isang lugar ng hindi bababa sa paglaban.

Ang sobrang haba ng eyeball ay may negatibong epekto lalo na sa choroid at retina. Ang mga tisyu na ito, bilang higit na pagkakaiba-iba, ay mas mababa ang kapasidad ng plastic kaysa sa sclera. Para sa mga ito doon ay isang physiological paglago limitasyon na lampas na mga pagbabago sa anyo ng mga lumalawak ang mga shell at ang paglitaw sa mga itropiko disorder, na kung saan ay ang batayan para sa pagbuo ng mga komplikasyon, na-obserbahan sa mataas na grado ng mahinang paningin sa malayo. Ang hitsura ng trophic disorder ay din facilitated sa pamamagitan ng pinababang hemodynamics ng mata.

Ang ilang mga tampok ng pathogenesis ng congenital mahinang paningin sa mata ay nagsiwalat. Depende sa pinanggalingan, tatlong porma ay nakikilala:

• congenital mahinang paningin sa malayo, dahil diskorrelyatsii pagbuo pagitan ng optical at pangkatawan mga bahagi ng repraksyon na magmumula mula sa isang kumbinasyon ng relatibong mahabang axis ng mata na may isang relatibong malakas na repraktibo kapangyarihan ng kanyang optical media, higit sa lahat ng mga lente. Sa kawalan ng tulad ng isang kahinaan sclera korta-bista ay karaniwang hindi progressing: pagpahaba sa mata proseso ng paglago ay sinamahan ng isang nauukol na bayad pagbawas sa ang repraktibo kapangyarihan ng lens;
• katutubo sa mahinang paningin dahil sa kahinaan at pagtaas ng kakayahang mabawasan ng sclera. Ang ganitong mga short-sightedness intensively umuusad at ay isa sa mga pinaka-kalaban porma sa pagbabala;
• congenital myopia na may iba't ibang mga malformations ng eyeball. Sa mga naturang kaso, hindi makakita sa malayo refraction sanhi ng anatomical-optical diskorrelyatsiey, na sinamahan ng iba't-ibang mga pathological pagbabago at abnormalidad ng mga mata (strabismus, nystagmus, coloboma eye membranes, subluxation at bahagyang katarata, bahagyang mata magpalakas ng loob pagkasayang, retinal degenerative pagbabago at iba pa.). Sa pamamagitan ng pagpapahina ng sclera tulad mahinang paningin sa malayo ay maaaring progreso.

Tulad ng paglilipat ng repraksyon sa mahinang paningin sa malayo sa mga taong higit sa 60 taong gulang, hindi ito nabanggit ng lahat ng mga may-akda. Ito ay nananatiling isang bukas na katanungan kung ito shift ay isang lehitimong edad trend o ito ay dahil sa ang relatibong malaking bilang sa gitna ng mga surveyed mga taong may bagu-bago pa cataracts, kung saan, bilang ay kilala, na minarkahan pamamaga ng lens at dagdagan ang repraktibo kapangyarihan.

[1], [2], [3], [4], [5]