Stenocardia tension: causes

Angina bubuo sa kaso kung saan ang mga gawain ng myocardium at, bilang isang resulta, sa kanyang pangangailangan para sa oxygen ay lumampas sa kakayahan ng coronary arteries upang matiyak ang sapat na daloy ng dugo at upang makapaghatid ng isang sapat na dami ng oxygenated dugo (kung saan ay ang narrowing ng arteries). Ang dahilan ng pagpapaliit ay madalas na nagiging atherosclerosis, ngunit ang isang pulikat ng coronary artery o (bihirang) ang embolismong ito ay posible. Ang talamak na coronary thrombosis ay humahantong sa pagpapaunlad ng angina, kung ang paghadlang sa daloy ng dugo ay bahagyang o lumilipas, ngunit ang kundisyong ito ay kadalasang humahantong sa pagpapaunlad ng myocardial infarction.

Dahil ang demand na myocardial oxygen ay natutukoy sa pamamagitan ng heart rate, pag-igting sa puso ng systole at kontraktwal, ang pagpapaliit ng coronary artery ay kadalasang humahantong sa angina na nangyayari sa panahon ng ehersisyo at bumababa sa pahinga.

Bilang karagdagan sa pisikal na pagsusumikap, ang puso ng trabaho ay maaaring intensified sa mga sakit tulad ng hypertension, aortic stenosis, aortic regurgitation, o hypertrophic cardiomyopathy. Sa ganitong mga kaso, angina ay maaaring lumitaw anuman ang pagkakaroon ng atherosclerosis. Sa mga sakit na ito, posible ring mabawasan ang suplay ng dugo sa myocardium sa pamamagitan ng pagtaas ng masa (na nagreresulta sa paghihigpit ng diastolic pagpuno).

Ang pagpapababa ng paghahatid ng oxygen, halimbawa, sa malubhang anemya o hypoxia, ay maaaring pukawin o palalain ang kurso ng angina pectoris.

Sa matatag na angina, ang epekto ng ehersisyo sa myocardial oxygen demand at ischemia ay karaniwang medyo predictable. Gayunpaman, ang pagpapaliit ng mga ugat na dulot ng atherosclerosis ay hindi lubos na tapat, dahil ang lapad ng daluyan ay nagbabago dahil sa karaniwang pag-oscillation ng tono ng arterya (na nangyayari sa lahat ng tao). Bilang resulta, sa karamihan ng mga pasyente, ang mga pag-atake ng ang nangyari sa umaga, kapag ang tono ng arterya ay medyo mataas. Ang dysfunction ng endothelial ay maaari ding tumulong sa pagbabago sa tono ng arterya; kaya endothelium napinsala atherosclerotic proseso, sa ilalim ng impluwensiya ng stress o release ng catecholamines, kadalasan ay tumugon sa pagpapasigla ng vasoconstriction halip na pagluwang (normal response).

Tulad ng myocardial ischemia na nangyayari, ang pH ng dugo sa coronary sinus ay bumababa, ang pagkawala ng potasyum ng cell ay nangyayari, ang lactate na akumulasyon, ang mga pagbabago sa data ng ECG ay lumilitaw, ang function ng ventricular deteriorates. Kapag ang mga atake sa angina ay kadalasang nagdaragdag ng presyon sa kaliwang ventricle (LV), na maaaring humantong sa pagwawalang-kilos sa mga baga at dyspnea.

Ang eksaktong mekanismo ng pagpapaunlad ng kakulangan sa ginhawa sa ischemia ay hindi maliwanag, ngunit iminungkahi na ang mga metabolite na lumilitaw sa panahon ng hypoxia ay may stimulating effect sa endings ng nerve.

[1], [2], [3], [4]