Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Mga sanhi ng protina sa ihi
Huling nasuri: 06.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Mahigit sa dalawang daang protina ng iba't ibang pinagmulan ang natagpuan sa ihi ng malulusog na tao: ang ilan ay sinala mula sa plasma ng dugo, ang iba ay nagmula sa bato o itinago ng epithelium ng urinary tract. Gamit ang mga modernong pamamaraan ng pananaliksik, higit sa 30 serum na protina ang karaniwang matatagpuan sa ihi. Ang protina sa ihi, ang mga sanhi nito ay maaaring matukoy gamit ang pagsusuri sa ihi, ay maaaring resulta ng kakayahan ng iba't ibang mga protina ng tissue na dumaan sa glomerulus (mula sa pancreas, puso, atay, mga antigen ng pangkat ng dugo A at B, mga antigen ng transplant, atbp.).
Ang ilang mga protina ay pumapasok sa ihi bilang resulta ng normal na tubular secretion o natural na proseso ng renal tissue renewal: natutunaw na glomerular basement membrane antigen, urokallikrein, erythropoietin. Kasama rin sa mga protina na pinanggalingan ng bato ang quantitatively predominant na bahagi ng protina ng normal na ihi - Tamm-Horsfall mucoprotein (karaniwang 30-50 mg/araw sa ihi), na synthesize ng mga epithelial cell ng ascending limb ng loop ng Henle at ang inisyal na segment ng distal convoluted tubules maliban sa macula densa.
Ayon sa mga pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad, ang glomerular, tubular at mixed proteinuria ay nakikilala. Ang glomerular proteinuria ay bubuo bilang resulta ng pinsala sa istruktura sa mga glomerular capillaries. Ang mga reaksyon ng pathological immune (humoral, cellular), degenerative at sclerosing na proseso ay humantong sa isang paglabag sa pumipili na pagkamatagusin ng glomerular filter. Ang tubular proteinuria ay nangyayari bilang isang resulta ng isang paglabag sa tubular absorption (sakit ng renal tubules) ng ilang karaniwang na-filter na mga protina (sa isang malusog na tao, sila ay kasunod na reabsorbed at catabolized ng mga epithelial cells ng proximal tubules). Bilang karagdagan, ang ilang mga protina ay tinatago sa ihi ng mga tubular na selula. Maaaring mangyari ang Proteinuria dahil sa labis na pagbuo ng ilang mga protina (ang konsentrasyon ng na-filter na protina sa plasma ng dugo ay lumampas sa kakayahan ng mga tubules na muling masipsip ito, na sinusunod sa paraproteinemia - myeloma disease, light chain disease). Sa kabilang banda, sa ilang mga kaso ang proteinuria sa paraproteinemia ay maaaring nauugnay sa pinsala sa glomeruli (halimbawa, dahil sa pagbuo ng amyloidosis).
Ang tubular proteinuria ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa reabsorption ng protina sa proximal renal tubules at nangingibabaw na paglabas ng mga low-molecular proteins (molecular weight hanggang 40,000) sa ihi. Karaniwan, ang mga low-molecular na protina na na-filter mula sa plasma ng dugo ay halos ganap na na-reabsorb sa proximal tubules. Sa pinsala sa tubular, bumababa ang reabsorption ng mga low-molecular protein sa proximal renal tubules, na humahantong sa kanilang pagtaas ng excretion sa ihi. Ang tubular proteinuria ay karaniwang hindi hihigit sa 2 g/1.73 m2 / araw.
Ang pagtaas ng paglabas ng mga low-molecular na protina ay sinusunod din sa glomerulonephritis (halo-halong uri ng proteinuria), dahil sa isang mataas na pag-load ng pagsasala, binabawasan ng albumin ang tubular reabsorption ng mga low-molecular na protina, na nakikipagkumpitensya para sa mga karaniwang mekanismo ng transportasyon. Bilang tagapagpahiwatig ng tubular proteinuria, ang pinakakaraniwang ginagamit na mga pamamaraan ay ang pagtukoy ng beta 2 -microglobulin (mol. mass 11,800), retinol-binding protein (mol. mass 21,000), isang 1 -microglobulin (mol. mass 27,000), cystatin C (mol. mass ng enzyme 13,00) din ng enzyme sa aktibidad ng ihi, at 000. pinanggalingan ng bato. Ang pagtaas ng albuminuria na may normal na paglabas ng beta 2 -microglobulin ay katangian ng glomerular proteinuria, at ang nangingibabaw na paglabas ng beta 2 -microglobulin ay katangian ng tubular proteinuria. Gayunpaman, ang paglabas ng beta 2 -microglobulin na may ihi ay posible hindi lamang sa pinsala sa mga tubule ng bato sa iba't ibang mga sakit sa bato, kundi pati na rin sa oncological pathology, myeloma, lymphogranulomatosis, Crohn's disease, hepatitis, atbp.
Bilang karagdagan, mayroong isang mataas na posibilidad na makakuha ng mga maling resulta ng pagsubok dahil sa impluwensya ng mga preanalytical na kadahilanan sa nilalaman ng protina na ito.
Ang protina sa ihi (pathological proteinuria) ay maaaring may ilang uri: prerenal, renal at postrenal.
- Ang prerenal, o "overload" na proteinuria ay hindi nauugnay sa pinsala sa bato, ngunit nangyayari bilang isang resulta ng isang bilang ng mga sakit o mga kondisyon ng pathological na sinamahan ng pagtaas ng synthesis ng mga low-molecular na protina (na may molekular na timbang na 20,000-40,000), na nagpapalipat-lipat sa dugo at sinasala ng normal na glomeruli, ngunit hindi ganap na na-reabsorb sa plasma ng kanilang konsentrasyon. Kadalasan, ang overload proteinuria ay kinakatawan ng mga light chain ng Ig (Bence Jones protein), myoglobin, hemoglobin, lysozyme at sinusunod sa myeloma, Waldestrom macroglobulinemia, intravascular hemolysis, rhabdomyolysis, monocytic leukemia at ilang iba pang mga sakit.
- Renal proteinuria ay sanhi ng pinsala sa glomeruli at/o tubules ng mga bato. Depende sa lokalisasyon ng proseso ng pathological sa nephron, natural na nagbabago ang komposisyon at dami ng mga protina sa ihi. Sa pangunahing pinsala sa glomeruli ng mga bato, ang proseso ng pagsasala ay pangunahing apektado, na humahantong sa glomerular na uri ng proteinuria, na maaaring maiugnay sa pagkawala ng polyanion layer o sa isang paglabag sa integridad ng glomerular basement membranes. Sa unang kaso, ang mga low-molecular na protina ay dumaan sa uncharged barrier, kabilang ang albumin (3.6 nm), transferrin (4 nm), ngunit hindi IgG (5.5 nm); sa pangalawang kaso, ang malalaking molekular na protina ay pumapasok din sa ihi. Ang kakayahan ng nasirang glomerular barrier na ipasa ang mga molekula ng protina ng iba't ibang timbang ng molekular sa ihi ay nagbabago depende sa antas at kalikasan ng pinsala. Ayon sa komposisyon ng mga protina ng ihi, tatlong uri ng proteinuria ay nakikilala: lubos na pumipili, pumipili at hindi pumipili. Sa mataas na pumipili na uri, ang mga fraction ng mababang molekular na protina (hanggang sa 70,000, pangunahin ang albumin) ay nakita sa ihi. Sa pumipili na proteinuria, ang mga protina ay nakikita sa ihi kapwa sa mataas na pumipili na uri at may molecular weight na hanggang 150,000, sa non-selective proteinuria - na may molekular na timbang na 830,000-930,000. Upang makilala ang selectivity ng proteinuria, tinutukoy ang selectivity index, na kinakalkula bilang ratio ng mga clearance ng mga high-molecular na protina (kadalasan ay IgG) hanggang sa low-molecular (albumin o transferrin). Ang mababang halaga ng ratio na ito (<0.1) ay nagpapahiwatig ng depekto sa filter na nauugnay sa isang paglabag sa kakayahan nitong panatilihin ang mga naka-charge na molekula (selective proteinuria). Sa kabaligtaran, ang isang pagtaas sa index> 0.1 ay nagpapahiwatig ng isang hindi pumipili na katangian ng proteinuria. Kaya, ang proteinuria selectivity index ay sumasalamin sa antas ng permeability ng glomerular filtration barrier para sa macromolecules. Ito ay may malaking kahalagahan sa diagnostic, dahil ang selective proteinuria ay katangian ng mga pasyente na may kaunting pagbabago sa sakit at nagmumungkahi ng mataas na sensitivity sa glucocorticosteroid therapy. Kasabay nito, ang non-selective proteinuria ay nauugnay sa mas matinding pagbabago sa basement membrane at nangyayari sa iba't ibang morphological variant ng pangunahing talamak na glomerulonephritis (membranous nephropathy, membranous-proliferative glomerulonephritis, focal segmental glomerulosclerosis), pangalawang glomerulonephritis at, bilang panuntunan, ay nagpapahiwatig ng paglaban sa glucocorticosteroid.
- Ang postrenal proteinuria ay sanhi ng pagpasok ng nagpapaalab na exudate, mayaman sa protina, sa ihi sa panahon ng mga sakit ng urinary tract (cystitis, prostatitis).