DIC sa ginekolohiya

Sa gynecological practice, ang disseminated intravascular coagulation syndrome ay kadalasang nakatagpo sa hemorrhagic shock na dulot ng iba't ibang dahilan, bacterial toxic shock bilang isang komplikasyon ng isang kriminal na pagpapalaglag; frozen na pagbubuntis, pagsasalin ng hindi tugmang dugo.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Mga sanhi DIC

Ang mekanismo ng pag-trigger sa pagbuo ng DIC syndrome ay ang pag-activate ng thromboplastin ng dugo o tissue dahil sa hypoxia at metabolic acidosis ng anumang pinagmulan, trauma, pagpasok ng mga toxin ng iba't ibang kalikasan sa daluyan ng dugo, atbp. Ang pagbuo ng aktibong thromboplastin ay ang una at pinakamahabang yugto ng hemostasis, kung saan maraming mga kadahilanan ng coagulation ang nakikilahok, parehong plasma (XII, V XI, IX, IX, IV). Sa ilalim ng impluwensya ng aktibong thromboplastin na may partisipasyon ng mga calcium ions (factor IV), ang prothrombin ay na-convert sa thrombin (phase II). Sa pagkakaroon ng mga calcium ions at may partisipasyon ng platelet factor (4), ang thrombin ay nag-convert ng fibrinogen sa fibrin monomer, na, sa turn, sa ilalim ng impluwensya ng plasma factor XIII at platelet factor (2) ay na-convert sa insoluble fibrin polymer threads (phase III).

Bilang karagdagan sa mga pagbabago sa link ng procoagulant ng hemostasis, nangyayari ang pag-activate ng link ng platelet, na humahantong sa pagdirikit at pagsasama-sama ng mga platelet na may pagpapakawala ng mga biologically active substance: kinins, prostaglandin, gnetamine, catecholamines, atbp. Ang mga sangkap na ito ay nagbabago sa pagkamatagusin ng mga daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng kanilang circulation, pagpapabagal ng sirkulasyon ng dugo, ang pagbubukas ng mga arterioven system. stasis, pagbuo ng sludge syndrome, pagtitiwalag ng dugo, at pagbuo ng thrombus. Bilang resulta ng mga prosesong ito, may pagkagambala sa suplay ng dugo sa mga tisyu at organo, kabilang ang mga mahahalagang bagay: atay, bato, baga, ilang bahagi ng utak.

Bilang tugon sa pag-activate ng sistema ng coagulation, ang mga mekanismo ng proteksiyon ay isinaaktibo na naglalayong ibalik ang may kapansanan na regional tissue perfusion: ang fibrinolytic system at mga cell ng reticuloendothelial system. Kaya, laban sa background ng disseminated intravascular coagulation dahil sa pagtaas ng pagkonsumo ng procoagulants at pagtaas ng fibrinolysis, ang pagtaas ng pagdurugo ay bubuo, at ang thrombohemorrhagic syndrome ay nabuo.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mga sintomas DIC

Ang mga sintomas ng acute DIC syndrome ay sanhi ng thrombotic at hemorrhagic disorder na may iba't ibang kalubhaan, na nagpapakita bilang:

1. pagdurugo sa balat, sa mauhog lamad, mula sa mga lugar ng pag-iniksyon, mga pinsala, mga sugat sa operasyon at matris;
2. nekrosis ng ilang mga lugar ng balat at mauhog lamad;
3. mga pagpapakita mula sa central nervous system sa anyo ng euphoria, disorientation, at pag-ulap ng kamalayan;
4. talamak na bato, hepatic at pulmonary failure.

Ang antas ng clinical manifestations ay depende sa yugto ng DIC syndrome. Gayunpaman, ang mga klinikal na diagnostic ng DIC syndrome ay mahirap, sa isang banda, dahil ang lahat ng mga sintomas na ito ay hindi tiyak sa patolohiya na ito, sa kabilang banda, dahil ang mga sintomas ng mga pangunahing sakit at kondisyon kung saan ito bubuo ay lubhang magkakaibang. Samakatuwid, ang mga resulta ng mga pag-aaral sa laboratoryo ng sistema ng hemostasis ay nangunguna sa mga diagnostic ng talamak na DIC syndrome ng dugo.

Ang talamak na DIC ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa oras ng clotting ng dugo (higit sa 10 minuto), isang pagbawas sa bilang ng mga platelet at antas ng fibrinogen, isang pagtaas sa oras ng recalcification ng plasma, oras ng prothrombin at thrombin, at isang pagtaas sa konsentrasyon ng PDP at RKMP.

Upang matukoy ang yugto ng DIC syndrome, ang mga sumusunod na express diagnostic test ay inaalok: blood clotting time, spontaneous clot lysis, thrombin test, determinasyon ng FDP sa pamamagitan ng ethanol test at immunoprecipitation, platelet count, thrombin time, erythrocyte fragmentation test.

Ang Phase I ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng oras ng pamumuo ng dugo at oras ng thrombin, at isang positibong pagsusuri sa ethanol.

Sa phase II ng DIC syndrome, mayroong isang katamtamang pagbaba sa bilang ng mga platelet (120-10 ⁹ / l), ang oras ng thrombin ay pinalawig sa 60 s o higit pa, at ang PDP at mga nasirang erythrocytes ay napansin.

Sa phase III, ang oras ng pamumuo ng dugo, ang oras ng pagsubok ng thrombin at ang oras ng thrombin ay pinahaba, ang bilang ng platelet ay bumababa sa 100 • 10 ⁹ / l, at nangyayari ang mabilis na lysis ng nabuong namuong dugo. Ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ay katangian ng phase IV: walang nabuong clot, ang pagsubok ng thrombin ay higit sa 60 segundo, ang bilang ng platelet ay mas mababa sa 60 • 10 ⁹ /l.

Ang talamak na anyo ng DIC ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang normal o nabawasan na bilang ng mga platelet, normal o kahit na tumaas na halaga ng fibrinogen, normal o bahagyang nabawasan ang oras ng prothrombin, nabawasan ang oras ng pamumuo ng dugo, at isang pagtaas sa bilang ng mga reticulocytes. Ang partikular na kahalagahan sa diagnosis ng DIC syndrome ay ang hitsura ng mga produkto ng pagkasira ng fibrin (FDP) at mga natutunaw na fibrin/fibrinogen monomer complex (SFMC).

[ 9 ], [ 10 ]

Mga yugto

Ang DIC syndrome ay nangyayari sa sunud-sunod na mga yugto. Kinilala ng MS Machabeln ang 4 na yugto:

1. yugto - hypercoagulation na nauugnay sa paglitaw ng isang malaking halaga ng aktibong thromboplastin;
2. yugto - pagkonsumo ng coagulopathy na nauugnay sa isang pagbawas sa procoagulants dahil sa kanilang pagsasama sa microthrombi, na may sabay-sabay na pag-activate ng fibrinolysis.
3. yugto - isang matalim na pagbaba sa lahat ng procoagulants sa dugo hanggang sa pagbuo ng afibrinogenemia laban sa background ng binibigkas na fibrinolysis. Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng partikular na matinding pagdurugo. Kung ang pasyente ay hindi namatay, pagkatapos ay ang DIC syndrome ng dugo ay pumasa sa susunod na yugto;
4. yugto - pagbawi, kung saan ang estado ng sistema ng coagulation ng dugo ay unti-unting nag-normalize. Gayunpaman, kung minsan sa yugtong ito ang mga resulta ng trombosis at mga kaguluhan ng regional perfusion ng mga organo at tisyu ay maaaring lumitaw sa anyo ng acute renal failure, acute respiratory failure (ARF) at/o cerebrovascular accident.

Dapat itong bigyang-diin na sa klinikal na kasanayan, ang mga pasyente na may DIC syndrome ay bihirang magpakita ng kanilang sarili sa isang klasikong anyo. Depende sa dahilan na naging sanhi ng pag-unlad nito, ang tagal ng pathogenic effect, ang estado ng nakaraang kalusugan ng mga kababaihan, ang isa sa mga yugto ay maaaring pahabain at hindi pumasa sa isa pa. Sa ilang mga kaso, mayroong isang pamamayani ng hypercoagulation laban sa background ng banayad na fibrinolysis, sa iba pa, ang fibrinolysis ay ang nangungunang link sa proseso ng pathological.

Ayon sa pag-uuri, ang mga sumusunod ay nakikilala:

• Stage I - hypercoagulation;
• Stage II - hypocoagulation nang walang pangkalahatang pag-activate ng fibrinolysis;
• Stage III - hypocoagulation na may pangkalahatang pag-activate ng fibrinolysis;
• Stage IV - kumpletong pamumuo ng dugo.

Sa yugto ng hypercoagulation, ang oras ng clotting ng pangkalahatang mga pagsusuri sa coagulogram ay pinaikli, ang aktibidad ng fibrinolytic at anticoagulant ay nabawasan. Sa yugto II, ang coagulogram ay nagpapahiwatig ng pagkonsumo ng mga kadahilanan ng coagulation: ang bilang ng mga platelet, prothrombin index, at aktibidad ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo - V, VII, VIII ay nabawasan. Ang pagtaas sa antas ng libreng heparin at ang hitsura ng mga produkto ng pagkasira ng fibrin (FDP) ay nagpapahiwatig ng lokal na pag-activate ng fibrinolysis. Ang Stage III ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbawas sa bilang ng mga platelet, isang pagbawas sa konsentrasyon at aktibidad ng mga procoagulants na may sabay-sabay na pangkalahatang pagtaas sa aktibidad ng fibrinolytic at isang pagtaas sa libreng heparin. Ang yugto ng kumpletong incoagulation ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matinding antas ng hypocoagulation na may napakataas na aktibidad ng fibrinolytic at anticoagulant.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostics DIC

Ang nangungunang papel sa pagsusuri at paggamot ng DIC syndrome ay kabilang sa mga espesyalista sa coagulation. Gayunpaman, ang mga gynecologist ang unang nakaharap sa mabigat na patolohiya na ito, kaya dapat silang magkaroon ng kinakailangang hanay ng kaalaman upang simulan ang tama, pathogenetically justified na paggamot bago ang mga espesyalista sa coagulation ay kasama sa pagkakaloob ng mga therapeutic at resuscitation na aksyon.

[ 16 ]

Paggamot DIC

Ang paggamot sa DIC syndrome ay dapat na mahigpit na indibidwal, na naglalayong:

1. pag-aalis ng pinagbabatayan na sanhi nito;
2. normalisasyon ng hemodynamics;
3. normalisasyon ng pamumuo ng dugo.

Ang mga pamamaraan na ginamit upang maalis ang sanhi ng DIC ay sumusunod mula sa likas na katangian ng gynecological pathology. Sa mga babaeng may frozen na pagbubuntis (dead fetus retention syndrome sa matris), ang matris ay dapat na lumikas. Sa mga kondisyon ng septic, ang kalinisan ng lugar ng impeksyon ay ipinahiwatig. Ang talamak na anyo ng DIC na dulot ng hemorrhagic shock dahil sa nagambalang ectopic pregnancy, ovarian rupture, at iba pang dahilan ay nangangailangan ng surgical bleeding control.

Ang diskarte sa pag-aalis ng mga hemodynamic disturbances ay dapat ding indibidwal. Ang mga talamak na anyo ng DIC syndrome ay kadalasang pinagsama sa hemorrhagic shock, kaya ang mga hakbang upang maibalik ang central at peripheral hemodynamics sa mga ito ay magkapareho. Sa ganitong mga kaso, ang kagustuhan ay ibinibigay sa buong "mainit" o sariwang citrated na dugo para sa infusion-transfusion therapy, at ang plasma ay ginagamit sa mga bahagi nito. Ang kinokontrol na hemodilution regimen ay isinasagawa sa loob ng mga limitasyon na hindi hihigit sa 15-25% ng BCC, dahil sa gelatinol, albumin, rheopolyglucin at crystalloids tulad ng Ringer's solution - sodium lactate, lactasol. Gayunpaman, dapat itong isaalang-alang na ang paggamit ng rheopolyglucin sa huling yugto ng proseso at sa pagkakaroon ng labis na pagdurugo ay nangangailangan ng mahusay na pag-iingat, dahil ang labis na pangangasiwa nito ay maaaring mapataas ang pagdurugo. Sa puntong ito, mas mainam na magsalin ng albumin at plasma.

Ang pinakamahirap na gawain sa pagpapagamot ng talamak na anyo ng DIC syndrome ay ang pagpapanumbalik ng mga normal na katangian ng coagulation ng dugo, na nangangailangan ng paghinto ng intravascular coagulation, pagbabawas ng fibrinolytic na aktibidad at pagpapanumbalik ng potensyal ng coagulation ng dugo. Ang gawaing ito ay dapat malutas ng isang hematologist sa ilalim ng kontrol ng isang coagulogram.

Ang Heparin ay ibinibigay sa intravenously sa 100-150 ml ng isotonic sodium chloride solution o 5% glucose solution sa bilis na 30-50 patak/min. Ang Heparin ay dosed depende sa phase ng DIC syndrome: sa phase I, pinahihintulutan na mangasiwa ng hanggang sa 5000 U (70 U/kg), sa phase II at III - 2500-3000 U (30-50 U/kg), at sa phase IV, hindi maaaring ibigay ang heparin. Sa kaso ng overdose ng heparin, ginagamit ang protamine sulfate: 100 U ng heparin ay neutralisahin ng 0.1 ml ng 1% protamine sulfate solution. Hindi inirerekomenda na gumamit ng heparin sa malalaking ibabaw ng sugat.

Maaaring pigilan ang aktibidad ng fibrinolytic gamit ang mga inhibitor na pinagmulan ng hayop tulad ng contrical, trasilol, at gordox. Ang isang solong dosis ng contrical ay 20,000 U (araw-araw na dosis - 60,000 U), trisilol - 25,000 U (100,000 U), gordox - 100,000 U (500,000 U). Hindi inirerekumenda na gumamit ng mga sintetikong inhibitor ng proteolytic enzymes sa intravenously (epsilon-aminocaproic acid, pamba), dahil nagiging sanhi sila ng pag-stabilize ng mga clots ng dugo sa microcirculation system, na humahantong sa malubhang circulatory disorder sa mga bato at utak. Ang mga gamot na ito ay maaari lamang gamitin sa lokal. Ang mga inhibitor ng fibrinolysis ay ginagamit ayon sa mahigpit na mga indikasyon, dahil ang isang matalim na pagbaba sa aktibidad ng fibrinolytic ay maaaring humantong sa pagtaas ng intravascular fibrin deposition. Ang pinakamahusay na epekto ay nakakamit sa pamamagitan ng pagbibigay ng mga gamot na ito sa mga phase III at IV ng DIC syndrome.

Ang pinaka-malawak na ginagamit na paraan ng pagpapanumbalik ng mga katangian ng coagulation ng dugo sa talamak na anyo ng DIC syndrome ay replacement therapy. Para sa layuning ito, ginagamit ang "mainit" na donor at sariwang citrated na dugo, dry native at antihemophilic plasma. Ang dugo ay isinasalin sa mga paunang dosis na hanggang 500 ML. Pagkatapos masuri ang epekto ng pagsasalin ng dugo, ang pagbubuhos ng dugo ay paulit-ulit. Ang dry, native at/o antihemophilic plasma ay ginagamit sa kabuuang halaga na 250-500 ml. Inirerekomenda na isaalang-alang ang nilalaman ng fibrinogen sa lahat ng ibinibigay na gamot: sa "mainit" na dugo ng donor - sa antihemophilic plasma - 4 g / l, sa dry plasma - 1 g / l, cryoprecipitate - 10-21 g / l.

Ang pag-aalis ng mga talamak na pagpapakita ng DIC syndrome ay hindi dapat magsilbi bilang isang senyas para sa pagtatapos ng intensive therapy. Sa panahon ng rehabilitasyon, kinakailangan upang ipagpatuloy ang paggamot na naglalayong alisin ang mga posibleng pagpapakita ng pagkabigo sa bato at atay, pagwawasto ng mga karamdaman sa paghinga, pagpapanumbalik ng protina at electrolyte homeostasis, at pag-iwas sa mga nakakahawang komplikasyon.