Geparatraemia

Ang hypernatraemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng plasma concentration ng sosa na higit sa 145 meq / l, sanhi ng kakulangan ng tubig na may kaugnayan sa solute. Ang pangunahing sintomas ay uhaw; Ang iba pang mga klinikal na manifestations ay higit sa lahat neurological sa kalikasan (dahil sa osmotic paglipat ng tubig mula sa mga cell), kasama ang kapansanan sa kamalayan, labis na neuromuscular excitability, contraction at pagkawala ng malay. 

Mga sanhi gyneperthemia

Ang hypernatraemia ay nabubuo dahil sa dalawang pangunahing mekanismo - ang kakulangan ng tubig sa katawan at labis na paggamit ng sosa sa katawan.

Ang kakulangan ng tubig ay maaaring dahil sa hindi sapat na paggamit nito sa katawan, ngunit ang pangunahing dahilan para sa pagpapaunlad ng kakulangan sa tubig ay itinuturing na mas mataas na pagkawala nito. Ang pagkawala ng tubig ay maaaring sinamahan ng isang sabay-sabay na pagkawala ng sosa o ihiwalay.

Pinagsama Water at sosa pagkawala ay nangyayari kapag labis na sweating, pati na rin sa pag-unlad ng isang osmotik diuresis ( diyabetis  na may glucosuria, talamak na kabiguan ng bato, poliuricheskaya yugto ng talamak ng bato kabiguan). Ang isang nakahiwalay na pagkawala ng tubig ay nangyayari sa panahon ng pag-unlad ng pinahusay na diuresis ng tubig sa mga sakit tulad ng central diabetes insipidus, nephrogenic diabetes insipidus at diabetes insipidus na binuo sa ilalim ng impluwensya ng droga.

Ang sobrang paggamit ng sodium na may pagkain, ang pagpapakilala ng mga hypertonic na solusyon at ang estado ng hyper aldosteronism ay maaari ring maging sanhi ng hypernatremia. Ang hypernatraemia, na binuo sa ilalim ng mga kondisyon ng normal na paggamit ng sodium sa katawan, ay nauugnay sa pagpapalabas ng sosa mula sa mga selula sa espasyo ng extracellular, na nauugnay sa paglikha ng mataas na osmotikong gradient dito. Ayon sa mga batas ng osmotic balance, ang tubig ay nagsisimulang dumaloy mula sa mga selula at lumilikha ang intracellular dehydration, na isang manifestation ng lahat ng uri ng hypernatremia, habang ang dami ng extracellular fluid ay maaaring naiiba.

Ang hypernatremia sa mga matatanda ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mortality rate ng 40-60%. Karaniwang nagsasangkot ang hypernatraemia sa isang paglabag sa mekanismo ng uhaw o limitadong pag-access sa tubig. Ang mataas na antas ng mortalidad ay siguro dahil sa kalubhaan ng mga sakit, kadalasang humahantong sa kawalan ng kakayahan na uminom, at ang mga epekto ng hyperosmolarity ng utak. Ang mga matatandang tao ay may mataas na predisposition, lalo na sa mainit na panahon, dahil sa isang pagbaba sa uhaw at ang pagkakaroon ng iba't ibang mga sakit.

Ang hypovolemic hypernatremia ay nangyayari sa pagkawala ng Na na may kasabay na malaki ang pagkawala ng tubig. Ang pangunahing sanhi ng extrarenal ay kinabibilangan ng karamihan ng mga sanhi ng hypovolemic hyponatremia. Maaaring mangyari ang hypernatraemia o hyponatremia na may malubhang pagkawala ng likido depende sa kamag-anak na halaga ng tubig at Na na nawala, gayundin ang dami ng tubig na natupok bago ipahayag.

Ang mga sanhi ng bato sa hypovolemic hypernatremia ay kinabibilangan ng pangangasiwa ng diuretiko. Ang diopetics ng pag-ikot ay nagbabawal sa reabsorption sa seksyon ng konsentrasyon ng nephron at maaaring mapahusay ang paglilinis ng tubig. Ang osmotic diuresis ay maaari ring makapinsala sa pag-andar ng konsentrasyon ng mga bato dahil sa pagkakaroon ng hypertonic substances sa lumen ng distal nephron tubes. Glycerol, mannitol at kung minsan ang urea ay maaaring maging sanhi ng osmotic diuresis, na humahantong sa hypernatremia. Marahil ang pinaka-karaniwang sanhi ng hypernatremia dahil sa osmotic diuresis ay hyperglycemia sa mga pasyente na may diabetes mellitus. Dahil ang glucose ay hindi tumagos sa mga selula sa kawalan ng insulin, ang hyperglycemia ay nagiging sanhi ng karagdagang pag-aalis ng tubig sa intracellular fluid. Ang antas ng hyperosmolarity ay maaaring hindi maliwanag dahil sa artipisyal na pagbawas ng antas ng plasma Na bilang resulta ng paggalaw ng tubig mula sa mga selula sa extracellular fluid (portable hyponatremia). Ang mga pasyente na may sakit sa bato ay maaari ding maging predisposed sa hypernatremia kapag imposible para sa mga bato na pag-isiping mabuti ang ihi hangga't maaari.

Ang pangunahing sanhi ng hypernatremia

Hypovolemic hypernatremia (pagbaba sa extracellular fluid at Na, mas mataas na pagbaba sa extracellular fluid)

Extrarenal losses

• Gastrointestinal: pagsusuka, pagtatae.
• Balat: Burns, sweating.
• Pagkawala ng bato.
• Sakit sa bato.
• Loop diuretics.
• Osmotic diuresis (glucose, urea, mannitol).

Normovolemic hypernatremia (pagbaba sa extracellular fluid halos halos kabuuang katawan Na)

Extrarenal losses

• Paghinga: tachypnea. Balat: lagnat, nadagdagan na pagpapawis.

Pagkawala ng bato

• central diabetes insipidus.
• Nephrogenic diabetes insipidus.

Iba pa

• Kakulangan ng access sa tubig.
• Pangunahing hypodipsia.
• Ang kababalaghan ng pagsasaayos ng osmoregulation "I-reset ang osmostat".
• Hypervolemic hypernatremia (nadagdagan Na normal o nadagdagan na extracellular fluid)
• Panimula ng hypertonic solusyon (hypertonic saline, NaHCO3, parenteral nutrisyon).
• Isang labis na mineralocorticoid
• tumors secreting deoxycorticosterone.
• Congenital adrenal hyperplasia (sanhi ng 11-hydrolase defect).
• Iatrogenic.

Ang Normovolemic hypernatremia ay kadalasang nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa extracellular fluid na may normal na nilalaman ng Na sa katawan. Ang non-renal na sanhi ng pagkawala ng tuluy-tuloy, tulad ng nadagdagan na pagpapawis, na humantong sa isang bahagyang pagkawala ni Na, gayunpaman, dahil sa hypotonicity ng pawis, ang hypernatremia ay maaaring bumuo sa makabuluhang hypovolemia. Ang depisit ng halos dalisay na tubig ay sinusunod din sa kaso ng gitnang o nephrogenic diabetes insipidus.

Ang idiopathic hypernatraemia (pangunahing hypodipsia) ay paminsan-minsan na sinusunod sa mga bata na may pinsala sa utak o sa mga pasyente na may sakit na may edad na. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa mekanismo ng uhaw, isang pagbabago sa osmotic stimulus upang palabasin ang ADH, o isang kumbinasyon nito. Sa neosmotic release ng ADH sa mga pasyente, ang normolemia ay karaniwang sinusunod.

Sa mga bihirang kaso, ang hypernatremia ay nauugnay sa hypervolemia. Sa kasong ito, ang hypernatraemia ay sanhi ng isang makabuluhang pagtaas sa paggamit ng Na na may limitadong pag-access sa tubig. Ang isang halimbawa ay ang sobrang pangangasiwa ng hypertonic NaHCO3 sa cardiopulmonary resuscitation o sa paggamot ng lactic acidosis. Ang hypernatraemia ay maaari ring sanhi ng pangangasiwa ng hypertonic saline o labis na pag-inom ng pandiyeta.

Ang hypernatremia ay partikular na karaniwan sa mga matatanda. Ang mga kadahilanan ay kinabibilangan ng hindi sapat na availability ng tubig, nakakapinsala sa mekanismo ng uhaw, nakakapinsala sa kakayahan ng konsentrasyon ng bato (dahil sa pangangasiwa ng diuretiko o pagkawala ng mga nephrons na may edad o sakit sa bato), nadagdagan ang pagkawala ng likido. Sa mas lumang mga tao, ang paglabas ng ADH ay nadagdagan bilang tugon sa osmotic stimuli, ngunit nabawasan bilang tugon sa mga pagbabago sa lakas ng tunog at presyon. Sa ilang mga pasyenteng may edad na, ang produksyon ng angiotensin II ay maaaring may kapansanan, na direktang nag-aambag sa paglabag sa mekanismo ng uhaw, pagpapalabas ng ADH, at pag-andar ng kidney. Sa mga matatanda, ang hypernatraemia ay kadalasang sinusunod sa mga pasyenteng nagpapatuloy, pati na rin sa mga pasyente na tumatanggap ng nutrisyon sa pamamagitan ng isang probe, parenterally o sa pagpapakilala ng mga hypertonic solution.

[1], [2], [3]

Mga opsyon para sa hypernatraemia

Ang hemodynamic variant ng hypernatremia ay depende sa pamamahagi ng sosa sa intravascular at interstitial space. Ang klinika ay may ilang mga variant ng hypernatremia - hypovolemic, hypervolemic at isovolemic.

Ang hypovolemic hypernatraemia ay bubuo dahil sa pagkawala ng hypotonic fluid sa pamamagitan ng mga bato, gastrointestinal at respiratory tract, o balat. Ang pangunahing dahilan ng hypovolemic hypernatremia nephrological sa kasanayan - ang matagal na paggamit ng osmotik diuretics, talamak ng bato kabiguan sa hakbang polyuria, talamak na kabiguan ng bato yugto ng polyuria, postobstructive nephropathy, paggamot na may peritoneyal dyalisis.

Ang sanhi ng hypervolemic hypernatremia ay kadalasang iatrogenic factors - ang pagpapakilala ng mga hypertonic na solusyon, mga gamot. Sa patolohiya, ang ganitong uri ng abnormalidad ng elektrolit ay sinusunod na may labis na produksyon ng mga mineralocorticoids, estrogens, Itsenko-Cushing's syndrome, at diyabetis. Ang pangunahing dahilan para sa pagpapaunlad ng hypervolemic hypernatremia sa pagsasanay sa nephrology ay talamak nephritic syndrome, matinding renal failure sa oliguria stage, talamak na pagkabigo ng bato sa oliguria stage, nephrotic syndrome. Ang positibong sosa na balanse sa mga kondisyong ito ay higit na natutukoy sa pamamagitan ng pagbawas sa GFR.

Ang pangunahing sanhi ng isovolemic hypernatremia ay diabetes insipidus. Dahil sa kakulangan ng produksyon ng ADH (diabetes insipidus ng central genesis) o walang pakiramdam ng mga bato sa ADH (bato diyabetis insipidus), hypotonic ihi ay excreted sa malaking dami. Bilang tugon sa pagkawala ng fluid, ang pagbibigay-sigla ng sentro ng pagkauhaw ay nangyayari, at ang pagkawala ng likido ay pinalitan. Ang hypernatremia sa mga kondisyong ito ay karaniwang mababa.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Mga sintomas gyneperthemia

Ang pangunahing sintomas ay uhaw. Ang kawalan ng pagkauhaw sa mga may malay na pasyente na may hypernatremia ay maaaring magpahiwatig ng isang paglabag sa mekanismo ng uhaw. Ang mga pasyente na may mga problema sa komunikasyon kung minsan ay hindi maaaring ipahayag ang uhaw o makakuha ng kinakailangang tubig. Ang mga pangunahing palatandaan ng hypernatremia ay sanhi ng pagkagambala ng aktibidad ng central nervous system dahil sa pag-urong ng mga cell sa utak. Ang kamalayan, ang labis na nervitability, seizures, o coma ay maaaring umunlad; Ang mga serebrovascular disorder na may subcortical o subarachnoid hemorrhages ay madalas na sinusunod sa mga pasyente na namamatay mula sa malubhang hyponatremia.

Sa talamak na hypernatraemia, ang mga osmotically active substance ay lumilitaw sa mga selula ng CNS at nagdaragdag ng intracellular osmolality. Dahil dito, ang antas ng pag-aalis ng tubig ng mga selula ng utak, pati na rin ang mga sintomas ng central nervous system sa talamak na hypernatremia, ay mas malala kumpara sa talamak.

Kung ang hypernatremia ay lumalabag sa kabuuang nilalaman ng sosa sa katawan, may mga tipikal na sintomas ng mga disorder ng volume fluid. Ang mga malalaking halaga ng hypotonic urine ay karaniwang excreted sa mga pasyente na may kapansanan sa paggamot ng konsentrasyon ng mga bato. Kung ang pagkawala ay extrarenal, kadalasang halata ang sanhi ng pagkawala ng tubig (halimbawa, pagsusuka, pagtatae, pagpapataas ng pagpapawis), at mababa ang antas ng sosa ng bato.

Ang mga sintomas ng hypernatraemia ay nauugnay sa pinsala sa central nervous system at direktang umaasa sa antas ng sosa sa dugo. Sa katamtamang hypernatremia (ang konsentrasyon ng sosa sa dugo ay mas mababa sa 160 mmol / l), ang mga neurological manifestations tulad ng pagkamadako, pagkakatulog, at kahinaan ay mga maagang palatandaan ng kawalan ng timbang sa electrolyte. Sa pagtaas ng antas ng sosa sa dugo ng higit sa 160 mmol / l bumuo ng mga convulsions, pagkawala ng malay. Habang pinananatili ang konsentrasyon ng sosa sa loob ng 48 oras, ang rate ng kamatayan ng mga pasyente ay higit sa 60%. Ang agarang sanhi ng kamatayan sa ganitong sitwasyon ay intracellular dehydration, na humahantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa vascular system ng utak. Kasabay nito, ang pangmatagalang (talamak) katamtaman na hypernatremia ay kadalasang wala ng ilang mga sintomas ng neurological. Ito ay dahil sa ang katunayan na bilang tugon sa pag-aalis ng tubig sa mga selula ng mga daluyan ng dugo ng utak, ang "idiogenic osmols" ay tinatatakan, na pumipigil sa mga selula ng utak mula sa pagkawala ng likido. Ang pangyayari na ito ay dapat na kinuha sa account, dahil sa mabilis na rehydration ng naturang mga pasyente, utak maga maaaring mangyari.

[10]

Diagnostics gyneperthemia

Ang diagnosis ng hypernatraemia ay batay sa mga clinical manifestations at pagsukat ng antas ng  sosa ng dugo. Kung ang pasyente ay hindi nagkakaroon ng tugon sa normal na rehydration o kung ang hypernatremia recurs, sa kabila ng sapat na pag-access sa tubig, kinakailangan ang karagdagang pagsusuri ng diagnostic. Ang pagtukoy sa orihinal na dahilan ay nangangailangan ng pagsukat ng dami ng ihi at osmolality, lalo na pagkatapos ng pag-aalis ng tubig.

Ang isang pag-aaral ng pag-aalis ng tubig ay minsan ay ginagamit upang iibahin ang ilang mga kundisyong nailalarawan sa pamamagitan ng polyuria (halimbawa, gitnang at nephrogenic diabetes insipidus).

[11], [12]

Paggamot gyneperthemia

Ang pangunahing layunin ng paggamot ay palitan ang osmotically libreng tubig. Ang oral na hydration ay epektibo sa mga may malay na pasyente na walang makabuluhang gastrointestinal dysfunction. Sa malalang hypernatremia o kung hindi ka maaaring uminom ng dahil sa patuloy na pagsusuka o may kapansanan sa kaisipan estado na mabuti intravenous hydration. Kung ang hypernatremia ay tumatagal ng mas mababa sa 24 na oras, ang pagwawasto ay dapat gawin sa loob ng 24 na oras. Ngunit kung hypernatremia ay hindi gumagaling o duration ay hindi kilala, isang pagwawasto ay dapat na ginawa sa loob ng 48 oras ng plasma osmolality ay dapat bawasan sa isang rate ng mas mababa sa 2 mOsm / (lhch) upang maiwasan ang tserebral edema na sanhi ng labis na hydration. Ang halaga ng tubig na kailangan upang mabawi para sa kasalukuyang depisit ay maaaring kalkulahin gamit ang sumusunod na pormula:

Ang kakulangan sa tubig = extracellular fluid x [(antas ng plasma / 140 / Na) 1], kung saan ang extracellular fluid ay nasa litro at kinakalkula sa pamamagitan ng pagpaparami ng masa sa kg ng 0.6; plasma sosa antas sa meq / l Ang formula na ito ay isinasaalang-alang ang pare-pareho ang kabuuang sosa nilalaman sa katawan. Sa mga pasyente na may hypernatremia at pagbawas sa kabuuang nilalaman ng sosa sa katawan (halimbawa, sa pagbaba ng dami ng fluid), ang kakulangan ng libreng tubig ay mas malaki kaysa sa kinakalkula ng formula.

Sa mga pasyente na may hypernatremia at hypervolemia (nadagdagan ang kabuuang nilalaman ng Na sa katawan), ang kakulangan ng libreng tubig ay maaaring mabayaran ng isang 5% dextrose solution, na maaaring suplemento ng loop diuretic. Gayunpaman, masyadong mabilis na pangangasiwa ng isang 5% solusyon dextrose ay maaaring humantong sa glucosuria, pagdaragdag ng excretion ng tubig na walang asin at hypertonicity, lalo na sa diabetes mellitus. Ang KCI ay dapat ibibigay depende sa konsentrasyon ng K sa plasma.

Sa mga pasyente na may normovolemic hypernatremia, ang pangangasiwa ng isang 5% dextrose solution o 0.45% na solusyon ng asin ay ginagamit.

Ang mga pasyente na may hypovolemic hypernatremia, lalo na mga pasyente ng diabetes na may non-ketone hyperglycemic na koma, ay maaaring ibigay sa 0.45% na solusyon ng asin bilang isang alternatibo sa isang kumbinasyon ng 0.9% na asin at 5% dextrose upang maibalik ang antas ng Na at tubig. Sa pagkakaroon ng malubhang acidosis (pH> 7.10), ang isang solusyon ng NaHCO3 ay maaaring idagdag sa isang 5% dextrose solution o isang 0.45% na solusyon ng asin, ngunit ang nagresultang solusyon ay dapat na hypotonic.

Ang paggamot para sa hypernatremia ay ang pangangasiwa ng sapat na dami ng tubig. Upang gawin ito, kalkulahin ang kasalukuyang kakulangan ng tubig. Batay sa posisyon na ang normal na tubig ay 60% ng timbang ng katawan, ang kasalukuyang kakulangan ng tubig ay kinakalkula ng pormula:

Kakulangan ng tubig = 0.6 x timbang ng katawan (kg) x (1-140 / P _Na ),

Kung saan ang P _Na  - sosa concentration sa suwero.

Sa mga kondisyon ng acutely developed hypernatraemia, ang muling pagdadagdag ng kakulangan ng tubig ay dapat na maisakatuparan nang mabilis upang maiwasan ang panganib ng tebak na edema dahil sa pagkakaroon ng sosa at lubos na osmotikong mga organikong sangkap dito. Sa ganitong sitwasyon, sa pagpapakilala ng tubig, posibleng mabilis na mag-alis ng sosa sa espasyo ng extracellular.

Kasabay nito sa mga kondisyon ng talamak hypernatremia mabilis na pagpapakilala ng isang likido mapanganib at maaaring humantong sa utak edema. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga organic na mga sangkap at electrolytes ay naka naipon sa utak at ang kanilang pag-alis ay nangangailangan ng 24 hanggang 48 oras. Sa pagkakaroon ng mga klinikal na mga palatandaan ng talamak tactic hypernatremia doktor ay sa unang mabilis na pagpapakilala ng mga dami ng mga likido sa sosa konsentrasyon nabawasan sa pamamagitan ng hindi hihigit sa 1-2 mmol / (lh). Matapos ang pagkawala ng clinical symptoms ng hypernatremia, ang natitirang kakulangan sa tubig ay pinapalitan sa loob ng 24-48 oras. Ang paggamot ng hypernatremia ay dapat na isama sa pare-pareho at maingat na pagmamanman ng neurological status ng pasyente. Pagkasira pagkatapos ng matinding pangangasiwa ng liquid na panahon ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng tserebral edema, na kung saan ay nangangailangan ng isang kagyat na pamamaraan pagwawakas.

Ang mga pamamaraan para sa pangangasiwa ng tubig sa mga pasyente ay iba - mula sa paglunok sa pangangasiwa sa pamamagitan ng isang nasogastric tube o intravenously. Para sa intravenous administration, mas mainam na gumamit ng hypotonic solution ng sodium chloride o 5% dextrose solution. Ang malinis na tubig ay hindi maaaring injected dahil sa panganib ng hemolysis. Kapag nagreseta ng mga solusyon na naglalaman ng glucose, ang kinakalkula na dosis ng insulin ay sabay na ginagamit.