Hyponatremia

Ang hyponatremia ay isang kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng konsentrasyon ng sodium sa serum ng dugo hanggang sa mas mababa sa 135 mmol/l. Karaniwan, ang pagbawas sa paggamit ng sodium ay hindi humahantong sa pagbuo ng hyponatremia, dahil ang paglabas ng tubig ay bumababa din sa parehong oras.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Mga sanhi hyponatremia

Sa patolohiya, ang mga sanhi ng hyponatremia ay mga sitwasyong nauugnay sa:

• na may mga pagkawala ng sodium sa bato at extrarenal, sa kondisyon na ang pagkalugi ng electrolyte ay lumampas sa kabuuang paggamit nito sa katawan;
• na may pagbabanto ng dugo (dahil sa labis na paggamit ng tubig sa polydipsia o pagtaas ng produksyon ng ADH sa sindrom ng hindi katimbang na produksyon ng ADH);
• na may muling pamamahagi ng sodium sa pagitan ng extracellular at intracellular na mga sektor, na maaaring mangyari sa hypoxia, pangmatagalang paggamit ng digitalis at labis na pagkonsumo ng ethanol.

Ang mga pagkawala ng pathological sodium ay inuri bilang extrarenal at renal.

Ang mga pangunahing extrarenal na pinagmumulan ng pagkawala ng sodium ay: ang gastrointestinal tract (sa panahon ng pagsusuka, pagtatae, fistula, pancreatitis, peritonitis), balat (pagkawala ng pawis dahil sa mga thermal effect, cystic fibrosis, pinsala sa balat dahil sa pagkasunog, pamamaga), napakalaking pagdurugo, paracentesis, blood sequestration dahil sa malawak na trauma ng paa, pagluwang ng mga peripheral vessel. Ang pagkawala ng sodium na may ihi ay maaaring mangyari kapwa sa hindi nagbabagong mga bato (paggamit ng osmotic diuretics, kakulangan ng mineralocorticoid) at sa patolohiya ng bato.

Ang mga pangunahing sakit sa bato na humahantong sa pagkawala ng sodium ay talamak na pagkabigo sa bato, non-oliguric acute renal failure, ang panahon ng pagbawi pagkatapos ng oliguric acute renal failure, salt-losing nephropathy: pag-aalis ng obstructive nephropathy, nephrocalcinosis, interstitial nephritis, cystic disease ng renal medulla (nephronophthisis syndrome,. Ang lahat ng mga kondisyong ito ay nailalarawan sa kawalan ng kakayahan ng renal tubular epithelium na normal na muling sumipsip ng sodium kahit na sa ilalim ng mga kondisyon ng maximum na hormonal stimulation ng reabsorption nito.

Dahil ang kabuuang nilalaman ng tubig sa katawan ay malapit na nauugnay sa dami ng ECF, ang hyponatremia ay dapat isaalang-alang kasabay ng fluid status: hypovolemia, normovolemia, at hypervolemia.

Mga pangunahing sanhi ng hyponatremia

Hyponatremia na may hypovolemia (nabawasan ang OVO at Na, ngunit ang antas ng sodium ay medyo nabawasan)

Mga pagkalugi sa extrarenal

• Gastrointestinal: pagsusuka, pagtatae.
• Pagsamsam sa mga puwang: pancreatitis, peritonitis, bara sa maliit na bituka, rhabdomyolysis, pagkasunog.

Pagkawala ng bato

• Pag-inom ng diuretics.
• Kakulangan ng mineralocorticoid.
• Osmotic diuresis (glucose, urea, mannitol).
• Nephropathy sa pag-aaksaya ng asin.

Hyponatremia na may normovolemia (tumaas na antas ng OVO, Na malapit sa normal)

• Pag-inom ng diuretics.
• Kakulangan ng glucocorticoid.
• Hypothyroidism.
• Pangunahing polydipsia.

Mga kondisyon na nagpapataas ng paglabas ng ADH (mga postoperative opioid, sakit, emosyonal na stress).

Syndrome ng hindi naaangkop na pagtatago ng ADH.

Hyponatremia na may hypervolemia (pagbaba sa kabuuang nilalaman ng Na sa katawan, medyo mas malaking pagtaas sa TBO).

Mga sakit na hindi bato.

• Cirrhosis.
• Heart failure.
• Mga karamdaman sa bato.
• Talamak na pagkabigo sa bato.
• Talamak na pagkabigo sa bato.
• Nephrotic syndrome

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Mga sintomas hyponatremia

Ang mga sintomas ng hyponatremia ay kinabibilangan ng pag-unlad ng mga sintomas ng neurological (mula sa pagduduwal, pananakit ng ulo, pagkawala ng kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay at kamatayan). Ang kalubhaan ng mga sintomas ay depende sa parehong antas ng hyponatremia at ang rate ng pagtaas nito. Ang mabilis na pagbaba sa intracellular sodium content ay kumplikado sa pamamagitan ng paggalaw ng tubig sa cell, na maaaring humantong sa cerebral edema. Ang serum sodium concentration sa ibaba 110-115 mmol/l ay nagdudulot ng panganib sa buhay ng pasyente at nangangailangan ng masinsinang paggamot.

Ang mga pangunahing sintomas ay ang dysfunction ng CNS. Gayunpaman, kapag ang hyponatremia ay sinamahan ng mga kaguluhan sa kabuuang nilalaman ng sodium sa katawan, maaaring may mga palatandaan ng pag-ubos ng volume. Ang kalubhaan ng mga sintomas ay tinutukoy ng antas ng hyponatremia, ang rate ng pag-unlad nito, ang sanhi, ang edad, at ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente. Sa pangkalahatan, ang mga matatandang pasyente na may mga malalang sakit ay nagkakaroon ng mas maraming sintomas kaysa sa mga mas bata, kung hindi, malulusog na mga pasyente. Ang mga sintomas ay mas malala sa mabilis na pagbuo ng hyponatremia. Karaniwang nagsisimulang lumitaw ang mga sintomas kapag ang epektibong plasma osmolality ay bumaba sa ibaba 240 mOsm/kg.

Maaaring malabo ang mga sintomas at pangunahing binubuo ng mga pagbabago sa katayuan ng pag-iisip, kabilang ang personality disorder, antok, at kapansanan sa kamalayan. Habang bumababa sa 115 mEq/L ang plasma sodium, maaaring mangyari ang stupor, neuromuscular hyperexcitability, mga seizure, coma, at kamatayan. Sa mga babaeng premenopausal, maaaring magkaroon ng matinding cerebral edema na may talamak na hyponatremia, marahil dahil pinipigilan ng estrogen at progesterone ang Na/K ATPase at binabawasan ang clearance ng mga solute mula sa mga selula ng utak. Ang mga posibleng sequelae ay kinabibilangan ng hypothalamic at posterior pituitary infarction at, paminsan-minsan, brain stem herniation.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Mga Form

Ang pangunahing mekanismo ng pag-unlad ng hyponatremia - pagkawala ng sodium o may kapansanan sa pag-aalis ng tubig - tinutukoy ang hemodynamic na variant ng hyponatremia: hypovolemic, hypervolemic o isovolemic.

Hypovolemic hyponatremia

Ang hypovolemic hyponatremia ay bubuo sa mga pasyente na may pagkawala ng sodium at tubig sa pamamagitan ng mga bato, gastrointestinal tract, o dahil sa pagdurugo o muling pamamahagi ng dami ng dugo (sa pancreatitis, pagkasunog, mga pinsala). Ang mga klinikal na pagpapakita ay tumutugma sa hypovolemia (hypotension, tachycardia, pagtaas sa isang nakatayong posisyon; pagbaba ng turgor ng balat, pagkauhaw, mababang venous pressure). Sa sitwasyong ito, nabubuo ang hyponatremia dahil sa labis na muling pagdadagdag ng likido.

May depisit sa TBO at kabuuang sodium ng katawan, kahit na ang sodium ay nawawala sa mas malaking halaga; Ang kakulangan sa Na ay nagdudulot ng hypovolemia. Ang hyponatremia ay nangyayari kapag ang mga pagkawala ng likido na kinabibilangan ng asin, tulad ng sa patuloy na pagsusuka, matinding pagtatae, o pagsamsam ng likido sa mga espasyo, ay pinalitan ng plain water o mga intravenous hypotonic solution. Ang mga makabuluhang pagkawala ng ECF ay maaaring magdulot ng paglabas ng ADH, na magdulot ng renal water retention, na maaaring mapanatili o lumala ang hyponatremia. Sa mga extrarenal na sanhi ng hypovolemia, dahil ang normal na tugon ng bato sa pagkawala ng likido ay pagpapanatili ng sodium, ang konsentrasyon ng sodium sa ihi ay karaniwang mas mababa sa 10 mEq/L.

Ang pagkawala ng likido sa bato na humahantong sa hypovolemic hyponatremia ay maaaring maobserbahan sa kakulangan ng mineralocorticoid, diuretic therapy, osmotic diuresis, at nephropathy na nag-aaksaya ng asin. Kabilang sa Salt-wasting nephropathy ang isang malawak na grupo ng mga sakit sa bato na may nangingibabaw na renal tubular dysfunction. Kasama sa grupong ito ang interstitial nephritis, juvenile nephrophthalmia (Fanconi disease), bahagyang obstruction ng urinary tract, at kung minsan ay polycystic kidney disease. Ang mga sanhi ng bato ng hypovolemic hyponatremia ay kadalasang maaaring maiiba sa mga sanhi ng extrarenal sa pamamagitan ng pagkuha ng medikal na kasaysayan. Ang mga pasyente na may patuloy na pagkawala ng fluid sa bato ay maaari ding makilala sa mga may pagkawala ng extrarenal fluid sa pamamagitan ng mataas na konsentrasyon ng sodium sa ihi (> 20 mEq/L). Ang isang pagbubukod ay sinusunod sa metabolic alkalosis (sa matinding pagsusuka), kapag ang malaking halaga ng HCO3 ay pinalabas sa ihi, na nangangailangan ng paglabas ng Na upang mapanatili ang neutralidad. Sa metabolic alkalosis, ang konsentrasyon ng CI sa ihi ay nagpapahintulot sa amin na makilala ang bato mula sa extrarenal na mga sanhi ng paglabas ng likido.

Ang diuretics ay maaari ring maging sanhi ng hypovolemic hyponatremia. Ang Thiazide diuretics ay may pinaka-binibigkas na epekto sa excretory capacity ng mga bato, sabay-sabay na pagtaas ng sodium excretion. Matapos mabawasan ang dami ng ECF, inilalabas ang ADH, na humahantong sa pagpapanatili ng tubig at pagtaas ng hyponatremia. Ang magkakatulad na hypokalemia ay humahantong sa paggalaw ng Na sa mga selula, na pinasisigla ang pagpapakawala ng ADH, kaya muling tumataas ang hyponatremia. Ang epektong ito ng thiazide diuretics ay maaaring maobserbahan hanggang 2 linggo pagkatapos ng paghinto ng therapy; gayunpaman, kadalasang nawawala ang hyponatremia na may kabayaran sa kakulangan ng K at likido at paghihigpit sa pag-inom ng tubig hanggang sa tumigil ang epekto ng gamot. Ang hyponatremia na sanhi ng thiazide diuretics ay mas malamang na bumuo sa mga matatandang pasyente, lalo na sa pagkakaroon ng kapansanan sa pag-aalis ng tubig sa bato. Bihirang, malubha, nagbabanta sa buhay na hyponatremia dahil sa labis na natriuresis at kapansanan sa kapasidad ng pagbabanto ng bato ay bubuo sa mga pasyenteng ito sa loob ng ilang linggo ng pagsisimula ng thiazide diuretics. Ang mga loop diuretics ay mas malamang na maging sanhi ng hyponatremia.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Hypervolemic hyponatremia

Ang hypervolemic hyponatremia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng kabuuang sodium ng katawan (at samakatuwid ay dami ng ECF) at TBW, na may medyo malaking pagtaas sa TBW. Ang iba't ibang mga karamdaman na nagdudulot ng edema, kabilang ang pagpalya ng puso at cirrhosis, ay nagdudulot ng hypervolemic hyponatremia. Bihirang, ang hyponatremia ay nangyayari sa nephrotic syndrome, bagaman ang pseudohyponatremia ay maaaring mangyari dahil sa epekto ng mga nakataas na lipid sa mga pagsukat ng sodium. Sa lahat ng mga kondisyong ito, ang pag-ubos ng volume ay nagiging sanhi ng pagpapakawala ng ADH at angiotensin II. Ang hyponatremia ay nagreresulta mula sa antidiuretic na epekto ng ADH sa mga bato at direktang pagkasira ng renal water excretion ng angiotensin II. Ang pagbaba ng SCF at pagpapasigla ng uhaw ng angiotensin II ay nagpapalakas din sa pagbuo ng hyponatremia. Karaniwang mas mababa sa 10 mEq/L ang paglabas ng Na sa ihi, at mataas ang osmolality ng ihi kumpara sa osmolality ng plasma.

Ang pangunahing sintomas ng hypervolemic hyponatremia ay edema. Ang mga naturang pasyente ay nabawasan ang daloy ng dugo sa bato, nabawasan ang SCF, nadagdagan ang proximal sodium reabsorption, at nabawasan nang husto ang paglabas ng tubig na walang solute. Ang ganitong uri ng water-electrolyte disturbances ay nabubuo sa congestive heart failure at matinding pinsala sa atay. Ito ay itinuturing na isang mahinang prognostic sign. Ang hyponatremia ay bihirang makita sa nephrotic syndrome.

Normovolemic hyponatremia

Sa normovolemic hyponatremia, ang kabuuang nilalaman ng sodium sa katawan at dami ng ECF ay nasa loob ng normal na mga limitasyon, ngunit ang dami ng TBW ay tumaas. Ang pangunahing polydipsia ay maaaring maging sanhi ng hyponatremia lamang kung ang paggamit ng tubig ay lumampas sa kapasidad ng excretory ng mga bato. Dahil ang mga bato ay karaniwang nakakapaglabas ng hanggang 25 litro ng ihi bawat araw, ang hyponatremia dahil sa polydipsia ay nangyayari sa malalaking pag-inom ng tubig o may kapansanan sa renal excretory capacity. Ang kundisyong ito ay pangunahing sinusunod sa mga pasyente na may psychosis o may mas katamtamang antas ng polydipsia kasabay ng pagkabigo sa bato. Ang hyponatremia ay maaari ding bumuo bilang resulta ng labis na pag-inom ng likido nang walang pagpapanatili ng sodium sa pagkakaroon ng sakit na Addison, myxedema, nonosmotic na pagtatago ng ADH (hal., stress; postoperative state; paggamit ng mga gamot tulad ng chlorpropamide o tolbutamide, opioids, barbiturates, vincristine, clofibrate, carbamazepine). Ang postoperative hyponatremia ay sanhi ng kumbinasyon ng nonosmotic release ng ADH at labis na pangangasiwa ng mga hypotonic solution. Ang ilang mga gamot (hal., cyclophosphamide, NSAIDs, chlorpropamide) ay nagpapalakas sa renal effect ng endogenous ADH, habang ang iba (hal., oxytocin) ay may direktang ADH-like effect sa kidney. Sa lahat ng mga kondisyong ito, ang hindi sapat na paglabas ng tubig ay sinusunod.

Ang sindrom ng hindi naaangkop na pagtatago ng ADH (SIADH) ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagpapalabas ng ADH. Natutukoy ito sa pamamagitan ng paglabas ng sapat na puro ihi laban sa background ng plasma hypoosmolality (hyponatremia) nang walang pagbaba o pagtaas sa dami ng likido, emosyonal na stress, sakit, pag-inom ng diuretics o iba pang mga gamot na nagpapasigla sa pagtatago ng ADH, na may normal na cardiac, hepatic, adrenal at thyroid function. Ang SIADH ay nauugnay sa isang malaking bilang ng iba't ibang mga karamdaman.

Ang isovolemic hyponatremia ay bubuo kapag ang katawan ay nagpapanatili ng 3-5 litro ng tubig, kung saan 2/3 ay ipinamamahagi sa mga selula, bilang isang resulta kung saan ang edema ay hindi nangyayari. Ang variant na ito ay sinusunod sa sindrom ng hindi katimbang na pagtatago ng ADH, pati na rin sa talamak at talamak na pagkabigo sa bato.

Hyponatremia sa AIDS

Ang hyponatremia ay natagpuan sa mahigit 50% ng mga pasyenteng naospital na may AIDS. Ang mga posibleng sanhi ng kadahilanan ay kinabibilangan ng pangangasiwa ng mga hypotonic solution, renal dysfunction, pagpapalabas ng ADH dahil sa pagbaba ng intravascular volume, at paggamit ng mga gamot na nakapipinsala sa renal excretion ng fluid. Gayundin, ang kakulangan ng adrenal dahil sa pinsala sa mga adrenal glandula ng impeksyon ng cytomegalovirus, impeksyon sa mycobacterial, at kapansanan sa synthesis ng glucocorticoids at mineralocorticoids ng ketoconazole ay lalong naobserbahan sa mga pasyente na may AIDS. Maaaring naroroon ang SIADH dahil sa magkakasabay na impeksyon sa baga o CNS.

Diagnostics hyponatremia

Nasusuri ang hyponatremia sa pamamagitan ng pagsukat ng serum electrolytes. Gayunpaman, ang mga antas ng Na ay maaaring artipisyal na mababa kung ang matinding hyperglycemia ay nagpapataas ng osmolality. Ang tubig ay gumagalaw mula sa mga selula patungo sa ECF. Ang mga konsentrasyon ng serum sodium ay bumaba ng 1.6 mEq/L para sa bawat 100 mg/dL (5.55 mmol/L) na pagtaas ng glucose sa plasma nang higit sa normal. Ang kundisyong ito ay tinatawag na carryover hyponatremia dahil walang pagbabago sa TBO o Na. Ang pseudohyponatremia na may normal na plasma osmolality ay maaaring mangyari sa hyperlipidemia o labis na hyperproteinemia dahil pinupuno ng mga lipid at protina ang dami ng plasma na inalis para sa pagsusuri. Ang mga bagong paraan ng pagsukat ng mga electrolyte ng plasma gamit ang mga ion-selective electrodes ay nagtagumpay sa problemang ito.

Ang pagtukoy sa sanhi ng hyponatremia ay dapat na komprehensibo. Minsan ang medikal na kasaysayan ay nagmumungkahi ng isang tiyak na dahilan (hal, makabuluhang pagkawala ng likido dahil sa pagsusuka o pagtatae, sakit sa bato, labis na pag-inom ng likido, paggamit ng mga gamot na nagpapasigla sa pagpapalabas ng ADH o nagpapahusay sa pagkilos nito).

Ang katayuan ng dami ng pasyente, lalo na ang pagkakaroon ng mga halatang pagbabago sa volume, ay nagpapahiwatig din ng ilang mga dahilan. Ang mga pasyente na may hypovolemia ay kadalasang may malinaw na pinagmumulan ng pagkawala ng likido (na may kasunod na pagpapalit ng mga hipotonik na solusyon) o isang madaling matukoy na kondisyon (hal., pagpalya ng puso, sakit sa atay, o sakit sa bato). Sa mga pasyente na may normal na dami, kailangan ng mas maraming pagsubok sa laboratoryo upang matukoy ang sanhi.

Ang kalubhaan ng kondisyon ay tumutukoy sa pangangailangan ng madaliang paggagamot. Ang biglaang paglitaw ng mga karamdaman sa CNS ay nagpapahiwatig ng isang talamak na simula ng hyponatremia.

Ang mga pag-aaral sa laboratoryo ay dapat magsama ng pagpapasiya ng osmolality at electrolytes sa dugo at ihi. Sa mga pasyenteng normovolemic, dapat ding masuri ang thyroid at adrenal function. Ang hypoosmolality sa mga normovolemic na pasyente ay dapat magresulta sa paglabas ng malalaking halaga ng dilute na ihi (hal., osmolality <100 mOsm/kg at specific gravity <1.003). Ang mababang serum sodium at osmolality at abnormally mataas na osmolality ng ihi (120-150 mmol/L) na may kaugnayan sa mababang serum osmolality ay nagmumungkahi ng pagpapalawak ng volume o pag-ubos ng volume o sindrom ng hindi naaangkop na antidiuretic hormone (SIADH). Ang pag-ubos ng volume at pagpapalawak ng volume ay naiba sa klinikal na paraan. Kung hindi nakumpirma ang mga kundisyong ito, pinaghihinalaan ang SIADH. Ang mga pasyente na may SIADH ay karaniwang normovolemic o medyo hypervolemic. Ang mga antas ng urea nitrogen at creatinine sa dugo ay karaniwang nasa loob ng normal na mga limitasyon, at ang mga antas ng serum uric acid ay kadalasang bumababa. Ang mga antas ng sodium sa ihi ay karaniwang mas mataas sa 30 mmol/L, at ang fractional excretion ng sodium ay higit sa 1%.

Sa mga pasyente na may pag-ubos ng volume at normal na paggana ng bato, ang sodium reabsorption ay nagreresulta sa mga antas ng sodium sa ihi na mas mababa sa 20 mmol/L. Ang mga antas ng sodium sa ihi na higit sa 20 mmol/L sa mga pasyenteng may hypovolemia ay nagmumungkahi ng kakulangan sa mineralocorticoid o nephropathy na nag-aaksaya ng asin. Ang hyperkalemia ay nagpapahiwatig ng adrenal insufficiency.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Paggamot hyponatremia

Ang matagumpay na paggamot ng hyponatremia ay nakasalalay sa isang paunang pagtatasa ng hemodynamic na variant ng electrolyte disturbance.

Kung ang hypovolemic hyponatremia ay napansin, ang paggamot ay naglalayong ibalik ang kakulangan sa likido. Ang isang 0.9% na solusyon ng sodium chloride ay ibinibigay sa isang kinakalkula na rate hanggang mawala ang mga sintomas ng hypovolemia. Kung ang sanhi ng hypovolemia ay labis at matagal na paggamit ng mga diuretic na gamot, bilang karagdagan sa muling pagdadagdag ng dami ng likido, ang 30 hanggang 40 mmol/L ng potasa ay ibinibigay.

Sa hyponatremia na may normal na BCC, ang paggamot ay isinasagawa depende sa sanhi ng kawalan ng timbang ng sodium. Sa mga sakit sa bato na humahantong sa pagkawala ng sodium, ang halaga ng sodium na ibinibigay ay dapat na tumaas. Sa kaso ng paggamit ng malalaking dosis ng diuretics, ang parehong antas ng sodium at potassium ay naitama. Kung ang hyponatremia ay lumitaw bilang isang resulta ng paggamit ng malalaking halaga ng hypoosmolar fluid, kinakailangan upang limitahan ang paggamit ng tubig at itama ang nilalaman ng sodium.

Sa hyponatremia na may hyperhydration, ang paggamit ng tubig ay nabawasan sa 500 ML / araw, ang paglabas nito ay pinasigla ng loop, ngunit hindi thiazide diuretics; sa pagpalya ng puso, inireseta ang mga inhibitor ng ACE, maaaring kailanganin ang peritoneal dialysis at hemodialysis. Ang paggamot sa hyponatremia na may malubhang klinikal na sintomas ay dapat na isagawa nang unti-unti at napakaingat, dahil ang mabilis na pangangasiwa ng sodium ay maaaring maging sanhi ng mga mapanganib na neurological disorder. Ang unang yugto ng paggamot ay binubuo ng pagtaas ng sodium content ng blood serum sa 125-130 mmol/l gamit ang hypertonic (3-5%) sodium chloride solution; sa ikalawang yugto, ang antas ng sodium ay dahan-dahang naitama sa mga isotonic na solusyon.

Ang mabilis na pagwawasto ng kahit banayad na hyponatremia ay nauugnay sa panganib ng mga komplikasyon sa neurological. Ang mga antas ng sodium ay dapat na itama nang hindi hihigit sa 0.5 mEq/(lh). Ang pagtaas sa mga antas ng sodium ay hindi dapat lumampas sa 10 mEq/l sa unang 24 na oras. Ang sanhi ng hyponatremia ay dapat tratuhin nang magkatulad.

Banayad na hyponatremia

Sa banayad na asymptomatic hyponatremia (ibig sabihin, plasma sodium> 120 mEq/L), dapat na pigilan ang pag-unlad. Sa diuretic-induced hyponatremia, ang pag-aalis ng diuretic ay maaaring sapat; ilang mga pasyente ay nangangailangan ng sodium o potassium supplementation. Katulad nito, kung ang banayad na hyponatremia ay sanhi ng hindi sapat na parenteral fluid intake sa isang pasyente na may kapansanan sa pag-aalis ng tubig, maaaring sapat na ang paghinto ng mga hypotonic solution.

Sa pagkakaroon ng hypovolemia, kung ang adrenal function ay hindi may kapansanan, ang pangangasiwa ng 0.9% na asin ay karaniwang nagwawasto ng hyponatremia at hypovolemia. Kung ang antas ng plasma Na ay mas mababa sa 120 mEq/L, ang buong pagwawasto ay maaaring hindi mangyari dahil sa pagpapanumbalik ng intravascular volume; maaaring kailanganin ang paghihigpit sa paggamit ng tubig na walang solute sa 500-1000 ml/araw.

Sa mga pasyenteng may hypervolemia na ang hyponatremia ay dahil sa renal Na retention (hal., heart failure, cirrhosis, nephrotic syndrome), kadalasang epektibo ang paghihigpit sa likido kasama ng paggamot sa pinagbabatayan. Sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso, ang pagwawasto ng refractory hyponatremia ay maaaring makamit sa isang kumbinasyon ng isang ACE inhibitor at isang loop diuretic. Kung ang hyponatremia ay hindi tumutugon sa paghihigpit sa likido, ang mga mataas na dosis ng isang loop diuretic ay maaaring gamitin, kung minsan ay pinagsama sa intravenous na 0.9% na asin. Ang K at iba pang mga electrolyte na nawala sa ihi ay dapat mapalitan. Kung malubha ang hyponatremia at hindi tumutugon sa diuretics, maaaring kailanganin ang pasulput-sulpot o tuloy-tuloy na hemofiltration upang makontrol ang dami ng ECF habang ang hyponatremia ay itinatama sa pamamagitan ng intravenous 0.9% saline.

Sa normovolemia, ang paggamot ay nakadirekta sa pagwawasto ng pinagbabatayan na sanhi (hal., hypothyroidism, adrenal insufficiency, diuretics). Sa pagkakaroon ng SIADH, ang mahigpit na paghihigpit sa likido ay kinakailangan (halimbawa, 250-500 ml/araw). Bilang karagdagan, ang isang loop diuretic ay maaaring isama sa intravenous 0.9% saline, tulad ng sa hypervolemic hyponatremia. Ang pangmatagalang pagwawasto ay nakasalalay sa tagumpay ng paggamot sa pinagbabatayan na dahilan. Kung ang pinagbabatayan ay hindi magagamot (hal., metastatic lung cancer) at ang mahigpit na paghihigpit sa likido ay hindi posible sa isang partikular na pasyente, ang demeclocycline (300-600 mg bawat 12 oras) ay maaaring gamitin; gayunpaman, ang demeclocycline ay maaaring magdulot ng talamak na pagkabigo sa bato, na kadalasang nababaligtad pagkatapos ihinto ang gamot. Sa mga pag-aaral, ang mga selective na vasopressin receptor antagonist ay epektibong nagdudulot ng diuresis nang walang makabuluhang pagkawala ng electrolyte sa ihi, na maaaring magamit sa hinaharap upang gamutin ang lumalaban na hyponatremia.

Malubhang hyponatremia

Ang matinding hyponatremia (plasma sodium <109 mEq/L, epektibong osmolality > 238 mOsm/kg) sa mga pasyenteng walang sintomas ay maaaring maitama sa pamamagitan ng mahigpit na paghihigpit sa likido. Ang paggamot ay mas kontrobersyal sa pagkakaroon ng mga sintomas ng neurologic (hal., pagkalito, antok, seizure, coma). Ang rate at lawak ng pagwawasto ng hyponatremia ay kontrobersyal. Inirerekomenda ng maraming eksperto ang pagtaas ng antas ng sodium sa plasma ng hindi hihigit sa 1 mEq/(L h), ngunit sa mga pasyenteng may mga seizure, inirerekomenda ang rate na hanggang 2 mEq/(L h) sa unang 2-3 oras. Sa pangkalahatan, ang pagtaas sa mga antas ng Na ay hindi dapat lumampas sa 10 mEq/L sa unang 24 na oras. Ang mas masinsinang pagwawasto ay nagdaragdag ng posibilidad na magkaroon ng demyelination ng mga fibers ng central nervous system.

Maaaring gumamit ng hypertonic (3%) na solusyon, ngunit ang mga antas ng electrolyte ay dapat na sinusukat nang madalas (bawat 4 na oras). Sa mga pasyenteng may mga seizure o coma, ang <100 ml/h ay maaaring ibigay sa loob ng 4-6 na oras sa halagang sapat upang mapataas ang serum Na level ng 4-6 mEq/L. Ang halagang ito ay maaaring kalkulahin gamit ang formula:

(Desired Change in Na) / OBO, kung saan ang OBO = 0.6 body weight sa kg para sa mga lalaki o 0.5 body weight sa kg para sa mga babae.

Halimbawa, ang halaga ng Na na kailangan upang mapataas ang antas ng sodium mula 106 hanggang 112 sa isang 70 kg na lalaki ay kinakalkula tulad ng sumusunod:

(112 meq/l 106 meq/l) (0.6 l/kg 70 kg) = 252 meq.

Dahil ang hypertonic saline ay naglalaman ng 513 mEq Na/L, humigit-kumulang 0.5 L ng hypertonic saline ang kinakailangan upang itaas ang antas ng sodium mula 106 hanggang 112 mEq/L. Maaaring kailanganin ang mga pagsasaayos, at ang mga antas ng sodium sa plasma ay dapat subaybayan sa unang 2 hanggang 3 oras pagkatapos ng pagsisimula ng therapy. Ang mga pasyenteng may mga seizure, coma, o nabagong mental status ay nangangailangan ng karagdagang paggamot, na maaaring kabilang ang mekanikal na bentilasyon at benzodiazepines (hal., lorazepam 1 hanggang 2 mg IV tuwing 5 hanggang 10 minuto kung kinakailangan) para sa mga seizure.

Osmotic demielination syndrome

Ang osmotic demyelination syndrome (dating tinatawag na central pontine myelinolysis) ay maaaring bumuo kung ang hyponatremia ay naitama nang masyadong mabilis. Maaaring may kinalaman sa demyelination ang pons at iba pang bahagi ng utak. Ang disorder ay mas karaniwan sa mga pasyenteng may alkoholismo, malnutrisyon, o iba pang malalang sakit. Maaaring magkaroon ng fringe paralysis, articulation disorder, at dysphagia sa loob ng ilang araw hanggang linggo. Ang karamdaman ay maaaring pahabain sa dorsal upang masangkot ang mga sensory pathway at magresulta sa pseudocoma (isang "wandering" syndrome kung saan ang pasyente ay maaari lamang ilipat ang mga mata dahil sa generalized motor paralysis). Ang pinsala ay madalas na permanente. Kung ang pagpapalit ng sodium ay masyadong mabilis (hal., > 14 mEq/L/8 na oras) at nabuo ang mga sintomas ng neurologic, ang karagdagang pagtaas sa mga antas ng sodium sa plasma ay dapat pigilan sa pamamagitan ng paghinto ng mga hypertonic na solusyon. Sa ganitong mga kaso, ang hyponatremia na sapilitan ng pangangasiwa ng mga hypotonic solution ay maaaring magpapahina ng posibleng permanenteng pinsala sa neurological.