Gyoponatraemia

Ang hyponatremia ay isang kundisyong nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa konsentrasyon ng sosa sa suwero na mas mababa sa 135 mmol / l. Karaniwan, ang pagbawas sa paggamit ng sosa sa katawan ay hindi humantong sa pagpapaunlad ng hyponatremia, dahil ang pagbaba ng tubig ay bumababa din.

[1], [2], [3], [4], [5],

Mga sanhi gypodatamia

Sa patolohiya, ang mga sanhi ng hyponatremia ay mga sitwasyon na may kaugnayan sa:

• na may mga bato at adrenal na pagkawala ng sodium, sa kondisyon na ang pagkawala ng electrolyte ay lumampas sa kabuuang paggamit nito sa katawan;
• na may pagbabanto ng dugo (dahil sa labis na paggamit ng tubig para sa polydipsia o nadagdagan na produksyon ng ADH sa sindrom ng hindi pantay na produksyon ng ADH);
• na may muling pamamahagi ng sosa sa pagitan ng mga ekstraselular at intracellular na sektor, na maaaring mangyari sa panahon ng hypoxia, matagal na paggamit ng digitalis at sobrang paggamit ng ethanol.

Ang mga pathological pagkalugi ng sosa ay inuri bilang extra-bato (extrarenal) at bato (bato).

Basic extrarenal pinagkukunan sosa pagkawala: ang gastrointestinal (pagsusuka, pagtatae, fistula, pancreatitis, peritonitis), balat (pagkawala sa pawis sa panahon thermal exposure, cystic fibrosis, balat pinsala dahil sa Burns, pamamaga), napakalaking dumudugo, paracentesis, pagsamsam ng dugo dahil sa malawak na paa pinsala , ang pagpapalawak ng mga peripheral vessel. Pagkatalo ng sosa sa ihi ay maaaring tumagal ng lugar sa parehong hindi nababago ang TinyLine sa bato (gamit ang osmotik diuretics, mineralocorticoid deficiency) at sa bato patolohiya.

Basic sa bato sakit, na humahantong sa pagkawala ng sosa - talamak ng bato kabiguan, neoliguricheskaya talamak ng bato kabiguan, ang pagbawi ng panahon matapos oliguric talamak ng bato kabiguan, solteryayuschie nephropathy: pag-aalis ng nakahahadlang nephropathy, nephrocalcinosis, interstitial nepritis, cystic sakit sa medulla ng mga bato (nefronoftiz, spongy medula sakit) , ni Bartter syndrome. Para sa lahat ng mga kondisyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng kakayahan ng epithelium ng bato tubules upang reabsorb sodium ay normal kahit sa mga kondisyon ng maximum hormonal pagbibigay-buhay ng kanyang reabsorption.

 Dahil ang kabuuang nilalaman ng tubig sa katawan ay malapit na nauugnay sa dami ng ECG, ang hyponatremia ay dapat isaalang-alang kasama ang kalagayan ng likido: hypovolemia, normovolemia at hypervolemia.

Ang pangunahing sanhi ng hyponatremia

Hyponatremia na may hypovolemia (pagbaba sa OBO at Na, gayunpaman, ang antas ng sosa ay mas mababa nang higit pa)

Out-of-site na pagkawala

• Gastrointestinal: pagsusuka, pagtatae.
• Ang pagsamsam sa mga puwang:  pancreatitis, peritonitis, maliit na pag-iwas sa bituka, rhabdomyolysis, pagkasunog.

Pagkawala ng bato

• Pagtanggap ng diuretics.
• Kakulangan ng mineralocorticoids.
• Osmotic diuresis (glucose, urea, mannitol).
• Solteryayuschaya nephropathy.

Hyponatremia na may normovolemia (pagtaas sa OBO, malapit sa normal Na antas)

• Pagtanggap ng diuretics.
• Kakulangan ng glucocorticoid.
• Gipotireoz.
• Pangunahing polydipsia.

Ang mga kondisyon na nagpapalawak sa pagpapalaya ng ADH (opioids na postoperative, sakit, emosyonal na pagkapagod).

Syndrome ng hindi sapat na pagtatago ng ADH.

Hyponatremia na may hypervolemia (pagbawas sa kabuuang nilalaman na Na sa katawan, isang mas malaking pagtaas sa PSB).

Mga di-adrenal disorder.

• Cirrhosis.
• Pagkabigo ng puso.
• Pagkasira ng bato.
• Malalang sakit sa bato.
• Talamak na pagkabigo ng bato.
• Nephrotic syndrome

[6], [7], [8], [9], [10]

Mga sintomas gypodatamia

Ang mga sintomas ng hyponatremia ay ang pag-unlad ng mga sintomas ng neurological (mula sa pagduduwal, sakit ng ulo, pagkawala ng kamalayan sa koma at kamatayan). Ang kalubhaan ng mga sintomas ay depende sa antas ng hyponatremia, at sa mga rate ng paglago nito. Ang mabilis na pagbawas sa intracellular sodium ay kumplikado sa pamamagitan ng paggalaw ng tubig sa loob ng cell, na maaaring humantong sa  edema ng utak. Ang konsentrasyon ng sosa sa suwero sa ibaba 110-115 mmol / l ay kumakatawan sa isang panganib sa buhay ng pasyente at nangangailangan ng masinsinang paggamot.

Kabilang sa mga pangunahing sintomas ang mga manifestations ng central nervous system dysfunction. Gayunpaman, sa kaso kung ang hyponatremia ay sinamahan ng mga paglabag sa kabuuang nilalaman ng sosa sa katawan, ang mga palatandaan ng pagbabago sa dami ng likido ay maaaring sundin. Ang kalubhaan ng mga sintomas ay natutukoy sa antas ng hyponatremia, ang rate ng pag-unlad nito, ang dahilan, edad at pangkalahatang kondisyon ng pasyente. Sa pangkalahatan, ang mga matatandang pasyente na may mga malalang sakit ay nagkakaroon ng higit pang mga sintomas kaysa sa mas batang mga pasyente sa malusog na pasyente. Ang mga sintomas ay mas matindi sa mabilis na pagbuo ng hyponatraemia. Ang mga sintomas ay karaniwang nagsisimula upang mahayag sa pagbawas sa epektibong plasma osmolality na mas mababa sa 240 mOsm / kg.

Symptomatology ay maaaring maging malabo at binubuo higit sa lahat sa mga pagbabago sa mental na kalagayan, kasama pagkatao disorder, pag-aantok at binago mental status. Sa pamamagitan ng pagbabawas ng sosa nilalaman sa plasma ay mas mababa sa 115 MEQ / l ay maaaring bumuo ng kawalang-malay, labis na neuromuscular excitability, Pagkahilo, pagkawala ng malay at kamatayan advance. Sa premenopausal kababaihan na may malubhang hyponatremia ay maaaring bumuo ng malubhang pamamaga ng utak, malamang dahil sa ang katunayan na ang estrogen at progesterone pagbawalan ang Na / K ATPase at bawasan ang pagdumi ng solutes mula sa mga cell utak. Mga posibleng kahihinatnan isama ang atake sa puso hypothalamus at puwit pitiyuwitari, at kung minsan pagluslos ng utak stem.

[11], [12], [13], [14]

Mga Form

Ang pangunahing mekanismo para sa pagpapaunlad ng hyponatremia - pagkawala ng sodium o pagkagambala sa paglalaan ng tubig - ay tumutukoy sa hemodynamic variant ng hyponatremia: hypovolemic, hypervolaemic o isovolemic.

Gykopolymessa gypodatriemia

Hypovolemic hyponatremia bubuo sa mga pasyente na may isang pagkawala ng sosa at tubig sa pamamagitan ng bato, Gastrointestinal tract o dahil sa dumudugo o muling pamimigay ng ang lakas ng tunog ng dugo (na may pancreatitis, Burns, trauma). Ang clinical manifestations ay tumutugma sa hypovolemia (hypotension, tachycardia, pagtaas sa standing position, pagbaba ng skin turgor, uhaw, mababang venous pressure). Sa ganitong sitwasyon, ang hyponatremia ay nagiging sanhi ng labis na pagpapahaba ng likido.

May kakulangan ng OBO at ang kabuuang nilalaman ng sosa sa katawan, bagaman ang sosa ay higit na nawala nang malaki; kakulangan ng Na nagiging sanhi ng hypovolemia. Hyponatremia ay sinusunod sa kaso ng pagkawala ng tuluy-tuloy, na kung saan pumapasok ay nawala at ang asin tulad ng sa paulit-ulit na pagsusuka, malubhang pagtatae pagsamsam likido sa espasyo, ay bayad reception purong tubig o intravenous administrasyon ng hypotonic solusyon. Ang kapansanan ng pagkalugi ng ECG ay maaaring maging sanhi ng paglabas ng ADH, na nagiging sanhi ng pagpapanatili ng tubig sa bato, na maaaring mapanatili o lalalain ang hyponatraemia. Kapag extrarenal nagiging sanhi ng hypovolemia, dahil ang normal na bato bilang tugon sa tuluy-tuloy pagkawala ay sosa pagpapanatili, ihi sosa konsentrasyon ay karaniwang mas mababa sa 10 MEQ / litro.

Bato likido pagkawala humahantong sa hypovolemic hyponatremia, maaaring ma-obserbahan sa pamamagitan ng kakulangan mineralocorticoids, diuretiko therapy, osmotik diuresis, solteryayuschey nephropathy. Ang paglutas ng nephropathy ay may kasamang malawak na grupo ng mga sakit sa bato na may namamalaging dysfunction ng renal tubules. Ang grupong ito ay kabilang ang interstitial nepritis, bata pa nefroftiz (Fanconi sakit), isang bahagyang pag-abala ng urinary tract at kung minsan polycystic sakit sa bato. Ang mga sanhi ng bato ng hypovolemic na hyponatremia ay kadalasang maaaring iiba sa mga extrarenal sa koleksyon ng anamnesis. Ito ay posible rin na makilala sa pagitan ng mga pasyente na may patuloy na bato pagkawala ng likido mula sa mga pasyente na may extrarenal likido pagkawala sa isang mataas na konsentrasyon ng sosa sa ihi (> 20 MEQ / l). Ang pagbubukod ay nangyayari sa metabolic alkalosis (na may malubhang pagsusuka), kapag malaking halaga ng HCO 3 excreted sa ihi, na kung saan ay nangangailangan ng tae ng Na upang mapanatili ang neutralidad. Sa metabolic alkalosis, ang konsentrasyon ng CI sa ihi ay posible upang makilala ang mga sanhi ng bato ng pagpapalabas ng likido mula sa mga extrarenal.

Ang diuretics ay maaari ding maging sanhi ng hypovolemic hyponatraemia. Ang mga diuretiko ng Thiazide ang may pinakamabigat na epekto sa pagpapalabas ng kapasidad ng mga bato, habang sabay-sabay na nadaragdagan ang excretion ng sodium. Pagkatapos bumaba ang dami ng ECG, inilabas ang ADH, na humahantong sa pagpapanatili ng tubig at hyponatremia. Ang magkakatulad na hypokalemia ay humahantong sa paggalaw ng Na sa loob ng mga selula, nagpapalakas sa pagpapalabas ng ADH, kaya nagpapalakas ng hyponatremia. Maaaring mangyari ang epekto ng thiazide diuretics hanggang 2 linggo pagkatapos ng discontinuation of therapy; ngunit ang hyponatremia kadalasang disappears kapag ang kakulangan ng K at likido ay nabayaran at ang paggamit ng tubig ay limitado hanggang sa huminto ang gamot. Hyponatremia sanhi ng thiazide diuretics ay mas malamang na makagawa sa mga mas lumang pasyente, lalo na kung may mga abnormalidad sa pagpapalabas ng tubig ng mga bato. Lubos na bihira sa mga pasyente sa loob ng ilang linggo pagkatapos mong simulan ang pagkuha ng thiazide diuretics bumuo ng malubhang, buhay-pagbabanta hyponatremia, sanhi ng labis na natriuresis at isang paglabag sa pagbabanto kapasidad ng mga bato. Ang mga diuretikong pag-ikot ng bihirang sanhi ng pagpapaunlad ng hyponatremia.

[15], [16], [17], [18]

Hypervolaemic hyponatremia

Ang hypervolaemic hyponatremia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa kabuuang nilalaman ng sosa sa katawan (kaya, dami ng EWC) at OBO, na may isang medyo malaking pagtaas sa OBO. Ang iba't ibang mga karamdaman na sanhi ng paglitaw ng edema, kabilang ang pagpalya ng puso at cirrhosis, ay humantong sa pag-unlad ng hypervolemic hyponatremia. Bihirang, ang hyponatremia ay bubuo ng nephrotic syndrome, bagaman maaaring maobserbahan ang pseudohyponatremia dahil sa epekto ng mataas na lipid sa pagsukat ng sosa. Sa lahat ng mga kondisyong ito, ang pagbaba sa dami ng dugo na nagpapalipat-lipat ay humantong sa pagpapalaya ng ADH at angiotensin II. Ang hyponatremia ay nangyayari dahil sa antidiuretic epekto ng ADH sa mga bato at direktang paggambala ng bato pagpapalabas ng tubig sa pamamagitan ng angiotensin II. Ang pagbabawas ng GFR at pagpapasigla ng pagkauhaw sa angiotensin II ay nagpapalaki din sa pagpapaunlad ng hyponatremia. Ang urine excretion sa ihi ay karaniwang mas mababa sa 10 meq / L, ang ihi osmolality ay mataas sa kamag-anak sa osmolality ng plasma.

Ang pangunahing tanda ng hypervolemic hyponatremia ay pamamaga. Sa naturang mga pasyente, ang pagbaba ng daloy ng bato ng dugo ay nabawasan, ang GFR ay nabawasan, ang proximal reabsorption ng sosa ay nadagdagan at ang paglabas ng osmotically libreng tubig ay masidhing nabawasan. Ang ganitong uri ng disorder sa tubig-electrolyte ay bubuo ng congestive heart failure at malubhang pinsala sa atay. Siya ay itinuturing na isang masamang prognostic sign. Sa isang nephrotic syndrome, ang hyponatremia ay bihira na nakikita.

Normovolemic hyponatremia

Kapag normovolemic hyponatremia kabuuang nilalaman ng sosa sa katawan at lakas ng tunog ETSZH ay sa normal na saklaw, ngunit ang bilang ng mga PSB nadagdagan. Pangunahing polydipsia hyponatremia ay maaaring maging sanhi lamang kung ang water consumption ay lumampas sa bato excretory kakayahan. Dahil sa normal na bato ay maaaring tumae hanggang sa 25 litro ng ihi sa bawat araw, hyponatremia dahil sa pagkauhaw ay nangyayari kapag tumatanggap ng malalaking halaga ng tubig, o sa paglabag ng excretory kapasidad ng mga bato. Talaga, estado na ito ay na-obserbahan sa mga pasyente na may pag-iisip o sa isang mas katamtaman na antas ng polydipsia kasabay ng bato hikahos. Hyponatremia ay maaari ding mangyari dahil sa labis na likido consumption nang walang sosa pagpapanatili sa presensya ng Addison ng sakit, myxedema, neosmoticheskoy ADH pagtatago (hal, stress, post-manggawa kondisyon, pagtanggap ng mga gamot tulad ng chlorpropamide o tolbutamide, opioids, barbiturates, vincristine, clofibrate, carbamazepine). Postoperative Hyponatremia ay sinusunod dahil sa pagkabit neosmoticheskogo at labis na ADH release pangangasiwa ng hypotonic solusyon. Ilang mga gamot (hal, cyclophosphamide, NSAIDs, chlorpropamide) potentiate ang epekto ng endogenous ADH bato, habang ang iba (hal, oxytocin) ay may direktang ADH-tulad ng epekto sa bato. Para sa lahat ng mga ito, hindi sapat ang pag-alis ng tubig.

Syndrome ng hindi naaangkop na ADH pagtatago (SNSADG) ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na ADH release. Ito ay tinutukoy sa ihi ihi sapat na puro sa background plasma hypoosmolality (hyponatremia) nang walang pagbabawas o pagtaas ng dami ng mga likido, emosyonal na stress, sakit, diuretics o iba pang mga gamot na nagpapasigla pagtatago ng ADH, sa normal na puso, atay, adrenal at teroydeo function. Ang SNSSADG ay nauugnay sa isang malaking bilang ng iba't ibang mga paglabag.

Isovolemic hyponatremia develops sa isang pagkaantala sa katawan ng 3-5 liters ng tubig, kung saan 2/3 ay ipinamamahagi sa mga cell, bilang isang resulta ng kung saan ang edema ay hindi mangyayari. Ang variant na ito ay sinusunod sa sindrom ng di-pantay na pagtatago ng ADH, gayundin sa talamak at talamak na kabiguan ng bato.

Hyponatremia sa AIDS

Mahigit sa 50% ng mga pasyente na naospital na may diagnosed na hyponatremia sa AIDS. Ang mga posibleng pagpapakilala ng mga kausatiba kadahilanan kasama ang hypotonic solusyon, bato pagkabigo, ADH release dahil sa nabawasan intravascular dami ng, ang paggamit ng mga bawal na gamot na lumalabag sa bato tae ng likido. Gayundin, sa mga pasyente na paghihirap mula sa AIDS sa mga nakaraang taon ay may unting nakikita adrenal kakapusan dahil sa ang pagkawasak ng ang adrenal glands ng cytomegalovirus impeksyon, mycobacterial impeksyon, paglabag sa synthesis ng glucocorticoids at mineralocorticoid ketoconazole. Maaaring may SSSADG na may kaugnayan sa mga impeksiyon ng baga sa baga o CNS.

Diagnostics gypodatamia

Ang diagnosis ng hyponatremia ay upang matukoy ang antas ng mga electrolyte sa suwero. Gayunpaman, ang antas ng Na ay maaaring artificially lowered kung ang malubhang hyperglycemia ay nagdaragdag ng osmolality. Ang tubig ay pumasa mula sa mga selula sa EWC. Ang konsentrasyon ng sosa sa suwero ay nabawasan ng 1.6 meq / l para sa bawat 100 mg / dL (5.55 mmol / L) ng plasma glucose elevation sa itaas ng normal. Ang kundisyong ito ay tinatawag na portable hyponatremia, dahil walang pagbabago sa halaga ng OBO o Na. Psevdogiponatriemiya sa normal plasma osmolality maaaring ma-obserbahan sa kaso ng hyperlipidemia hyperproteinemia o labis, upang lipids at protina punan ang dami ng plasma kinuha para sa pagsusuri. Ang mga bagong pamamaraan para sa pagsukat ng antas ng electrolytes ng plasma gamit ang electrodes ng ion-selective ay nagtagumpay sa problemang ito.

Ang kahulugan ng sanhi ng hyponatremia ay dapat na kumplikado. Minsan ang kasaysayan ay nagsasangkot ng isang tiyak na dahilan (hal, isang makabuluhang pagkawala ng likido mula sa pagsusuka o pagtatae, bato sakit, labis na likido paggamit, pangangasiwa ng mga gamot na pasiglahin ang release ng antidiuretic hormone o ang reinforcing epekto).

Ang kalagayan ng BCC ng pasyente, lalo na ang pagkakaroon ng maliwanag na pagbabago sa lakas ng tunog, ay nagpapahiwatig din ng ilang mga dahilan. Sa mga pasyente na may hypovolemia, ang pinagmumulan ng pagkawala ng tuluy-tuloy ay kadalasang halata (na may kasunod na kompensasyon para sa mga hypotonic solution) o mayroong madaling detectable kondisyon (halimbawa, pagkabigo sa puso, atay o sakit sa bato). Sa mga pasyente na may normal na dami ng fluid, higit pang mga pagsubok sa laboratoryo ang kinakailangan upang matukoy ang sanhi.

Ang kalubhaan ng pag-unlad ng kalagayan ay tumutukoy sa pagkaapurahan ng paggamot. Ang biglaang hitsura ng mga paglabag mula sa gitnang nervous system ay nagpapahiwatig ng matinding simula ng hyponatremia.

Ang bilang ng mga pagsubok sa laboratoryo ay dapat kabilang ang pagpapasiya ng osmolality at electrolytes ng dugo at ihi. Ang mga pasyente na may normovolemia ay kailangan din upang matukoy ang pag-andar ng thyroid at adrenal glands. Hypoosmolality pasyente normovolemia dapat maging sanhi ng pagdumi ng malaking halaga ng diluted ihi (hal, osmolality <100 mOsm / kg at isang density ng <1.003). Mababang antas ng sosa at serum osmolality, at ang napakataas na antas ng ihi osmolality (120-150 mmol / L) na may kaugnayan sa mababang suwero osmolality iminumungkahi pagtaas o pagbaba sa mga likido dami ng output o hindi sapat na ADH syndrome (SNSADG). Ang pagbaba at pagtaas sa dami ng likido ay naiiba sa clinically. Kung hindi nakumpirma ang mga katayuan na ito, ipinapalagay na ang SNSADG. Sa mga pasyente na may SSSADG, karaniwang mayroong normovolemia o mild hypervolemia. Antas ng dugo yurya nitrogen at creatinine ay karaniwang matatagpuan sa loob ng normal na antas ng urik acid sa suwero ay madalas nabawasan. Ang antas ng sosa sa ihi ay karaniwang higit sa 30 mmol / l, fractional sosa excretion ng higit sa 1%.

Sa mga pasyente na may pagbaba sa dami ng likido na may normal na function ng bato, ang reabsorption ng sosa ay nagreresulta sa antas ng sosa sa ihi na mas mababa sa 20 mmol / l. Ang antas ng sosa sa ihi higit sa 20 mmol / L sa mga pasyente na may hypovolemia pinagkakilanlan ng kakulangan o mineralocorticoid solteryayuschey nephropathy. Ang hyperkalemia ay nagpapahiwatig ng kakulangan ng adrenal.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Paggamot gypodatamia

Ang matagumpay na paggamot ng hyponatremia ay depende sa isang paunang pagsusuri ng hemodynamic variant ng gulo ng electrolyte.

Kapag napansin ang hypovolemic hyponatremia, ang paggamot ay naglalayong ibalik ang kakulangan ng fluid. Ipasok ang 0.9% na solusyon ng sodium chloride sa kinakalkula na rate hanggang sa mawawala ang mga sintomas ng hypovolemia. Kung ang labis at matagal na paggamit ng mga diuretiko na gamot ay ang sanhi ng hypovolemia, bukod pa sa muling pagdaragdag ng dami ng likido, 30 hanggang 40 mmol / L ng potasa ay pinangangasiwaan.

Kapag ang hyponatremia na may normal na bcc treatment ay isinasagawa depende sa dahilan na naging sanhi ng paglabag sa balanse ng sosa. Sa mga sakit ng mga bato na humahantong sa pagkawala ng sosa, dapat mong dagdagan ang halaga ng sodium na pinangangasiwaan. Sa kaso ng paggamit ng malaking dosis ng diuretics, isang pagwawasto ay ginawa para sa parehong antas ng sosa at potasa. Kung ang hyponatremia ay nangyayari dahil sa paggamit ng mga malalaking halaga ng hypoosmolar fluid, kinakailangan na limitahan ang pangangasiwa ng tubig at itama ang nilalaman ng sosa.

Sa hyponatremia na may hyperhydration, ang paggamit ng tubig ay nabawasan hanggang 500 ml / araw, pinasisigla nito ang pag-aalis sa pamamagitan ng loop, ngunit hindi sa pamamagitan ng diuretikong thiazide; kapag ang kabiguan ng puso ay inireseta ng ACE inhibitors, maaaring may pangangailangan para sa paggamit ng peritoneyal na dyalisis at hemodialysis. Ang paggamot ng hyponatremia na may malubhang klinikal na sintomas ay dapat gawin nang paunti-unti at maingat, dahil ang mabilis na pangangasiwa ng sosa ay maaaring maging sanhi ng mapanganib na mga karamdaman sa neurological. Ang unang yugto ng paggamot ay upang madagdagan ang sosa nilalaman ng serum ng dugo sa 125-130 mmol / l gamit ang hypertonic (3-5%) na solusyon ng sosa klorido; sa ikalawang yugto, ang antas ng sosa ay nababagay nang dahan-dahan sa isotonic na mga solusyon.

Ang mabilis na pagwawasto ng kahit na mild hyponatremia ay nauugnay sa isang panganib ng mga komplikasyon sa neurological. Ang pagwawasto ng antas ng sosa ay dapat maganap nang hindi mas mabilis kaysa sa 0.5 meq / (lxh). Ang pagtaas sa antas ng sosa ay hindi dapat lumampas sa 10 meq / l sa loob ng unang 24 na oras. Sa kahanay, ang sanhi ng hyponatremia ay dapat gamutin.

Maliit na hyponatremia

Sa mild asymptomatic hyponatremia (ibig sabihin, antas ng sosa sa plasma> 120 meq / L), kinakailangan upang maiwasan ang paglala nito. Sa hyponatremia sanhi ng pagkuha ng diuretics, maaaring may sapat na pag-aalis ng diuretiko; Ang ilang mga pasyente ay dapat pangangasiwa sodium o K. Katulad na kung hyponatremia sanhi ng hindi sapat na liwanag parenteral administration ng likido mula sa isang pasyente na may kapansanan tubig pawis ay maaaring sapat na pagtigil ng hypotonic solusyon.

Sa pagkakaroon ng hypovolemia, kung ang pag-andar ng adrenal glands ay hindi nabalisa, ang pagpapakilala ng 0.9% na saline ay kadalasang nagtatama ng hyponatremia at hypovolemia. Kung ang antas ng Na sa plasma ay mas mababa sa 120 meq / l, ang buong pagwawasto ay hindi maaaring mangyari dahil sa pagpapanumbalik ng dami ng intravascular; maaaring kinakailangan upang limitahan ang paggamit ng osmotically libreng tubig sa 500-1000 ML bawat araw.

Sa mga pasyente na may fluid overload, kung saan hyponatremia nauugnay sa bato retention Na (hal, puso pagkabigo, sirosis, nephrotic syndrome), madalas na epektibong limitasyon tuluy-tuloy sa pagtanggap ng pinagsamang paggamot sa root sanhi. Sa mga pasyente na may matigas ang ulo heart failure, hyponatremia koreksyon ay maaaring nakakamit sa pamamagitan ng pagsasama ng ACE inhibitor na may isang loop diuretiko. Kung ang hyponatremia ay hindi tumugon sa tuluy-tuloy paghihigpit reception ay posible na gumamit ng mataas na dosis ng loop diuretics, minsan sa kumbinasyon na may intravenous administrasyon ng 0.9% asin. Kinakailangan upang mabawi ang K at iba pang mga electrolytes, na nawawala sa ihi. Kung malubhang hyponatremia ay hindi naitama at diuretics upang kontrolin ang volume ay maaaring kinakailangan ETSZH pasulput-sulpot na o patuloy na hemofiltration, habang hyponatremia pagwawasto ay ginanap sa pamamagitan ng ugat iniksyon ng 0.9% asin.

Sa normovolemia, ang paggamot ay naglalayong iwasto ang sanhi (halimbawa, hypothyroidism, adrenal insufficiency, diuretic administration). Sa presensya ng SNSSADG, isang mahigpit na paghihigpit sa likido (halimbawa, 250-500 ML bawat araw) ay kinakailangan. Bilang karagdagan, ang isang kumbinasyon ng isang loop diuretic na may intravenous na pangangasiwa ng 0.9% na asin, katulad ng hypervolemic hyponatremia, ay posible. Ang pangmatagalang pagwawasto ay depende sa tagumpay ng paggamot ng pinagbabatayanang dahilan. Sa kaso ng mga walang kagamutan kalakip na dahilan (tulad ng metastatic kanser sa baga) at ang kawalan ng kakayahan upang malubhang rendahan ang likido sa ang mga pasyente ay maaaring gumamit ng demeclocycline (300-600 mg bawat 12 oras); Gayunpaman, ang paggamit ng demeclocicin ay maaaring maging sanhi ng talamak na kabiguan ng bato, na kadalasang nababaligtad pagkatapos ng paghinto ng gamot. Sa mga pag-aaral, ang mga pumipili na antagonists ng vasopressin receptors ay epektibong nagdudulot ng diuresis na walang makabuluhang pagkawala ng mga electrolyte sa ihi, na sa hinaharap ay maaaring gamitin para sa paggamot ng lumalaban na hyponatremia.

Matinding hyponatremia

Ang matinding hyponatremia (plasma sodium level <109 meq / L, epektibong osmolality> 238 mOsm / kg) sa mga pasyente ng asymptomatic ay maaaring itama sa pamamagitan ng mahigpit na paghihigpit ng paggamit ng likido. Ang paggamot ay mas kontrobersyal sa pagkakaroon ng mga sintomas ng neurological (halimbawa, pagkalito, pag-aantok, kombulsyon, koma). Ang mga kontrobersyal na punto ay ang bilis at antas ng pagwawasto ng hyponatremia. Inirerekomenda ng maraming eksperto ang pagtaas ng antas ng sosa sa plasma sa hindi hihigit sa 1 meq / (lh), ngunit sa mga pasyente na may convulsions isang bilis ng hanggang 2 meq / (l h) ay inirerekomenda sa unang 2-3 oras. Sa pangkalahatan, ang pagtaas sa antas ng Na ay hindi dapat lumampas sa 10 meq / l sa unang araw. Ang mas matinding pagwawasto ay nagdaragdag ng posibilidad ng demyelinating ang fibers ng central nervous system.

Ang isang hypertonic (3%) solusyon ay maaaring gamitin, ngunit sa ilalim ng kondisyon ng madalas (bawat 4 na oras) pagpapasiya ng antas ng electrolyte. Sa mga pasyente na may convulsions o sa isang pagkawala ng malay, <100 ml / h para sa 4-6 na oras ay maaaring ibibigay sa isang sapat na halaga upang mapataas ang serum Na antas ng 4-6 meq / l. Ang halagang ito ay maaaring kalkulahin ng pormula:

(Nais na pagbabago sa antas ng Na) / OBO, kung saan ang OBO = 0.6 bigat ng katawan sa kg sa mga lalaki o 0.5 timbang ng timbang sa kg sa mga kababaihan.
 
Halimbawa, ang halaga ng Na kailangan upang itaas ang antas ng sosa mula 106 hanggang 112 sa isang lalaki na may timbang na 70 kg ay kinakalkula gaya ng mga sumusunod:

(112 meq / L 106 meq / L) (0.6 l / kg 70 kg) = 252 meq.

Dahil ang 513 meq Na / l ay nasa hypertonic solution, ang humigit-kumulang 0.5 liters ng hypertonic solution ay kinakailangan upang madagdagan ang antas ng sosa mula 106 hanggang 112 meq / L. Maaaring kailanganin ang mga pagbabago, na may kaugnayan sa kung saan kinakailangan upang masubaybayan ang antas ng sosa sa plasma mula sa unang 2-3 na oras mula sa simula ng therapy. Sa mga pasyente na may Pagkahilo, sa isang pagkawala ng malay, na lumalabag sa isang mental na kondisyon ay nangangailangan ng karagdagang paggamot na maaaring magsama ng mechanical bentilasyon at benzodiazepines (hal, lorazepam 1-2 mg intravenously sa bawat 5-10 minuto kung kinakailangan) at pangingisay.

Syndrome ng osmotic demyelination

Ang syndrome ng osmotic demyelination (dating tinatawag na central bridge myelinolysis) ay maaaring bumuo ng masyadong mabilis na pagwawasto ng hyponatremia. Ang demyelination ay maaaring makaapekto sa tulay at iba pang mga lugar ng utak. Ang pagkatalo ay mas madalas na sinusunod sa mga pasyente na may alkoholismo, may malnutrisyon o iba pang malalang sakit. Sa loob ng ilang araw o linggo, maaaring magkakaroon ng peripheral paralysis, articulation disorders at dysphagia. Pinsala ay maaaring paramihin sa direksyon dorsal na kinasasangkutan ng madaling makaramdam pathways at humantong sa pag-unlad psevdokomy ( "kapaligiran" syndrome na kung saan ang mga pasyente dahil sa generalised motor pagkalumpo, ay maaaring gumawa ng eyeballs kilusan lamang). Kadalasan ang pinsala ay permanente. Kung ang sosa antas ng kabayaran ay nangyayari masyadong mabilis (hal.,> 14 MEQ / l / 8 oras) at magsimulang bumuo ng neurological sintomas ay dapat pigilan ang karagdagang mga pagtaas ng sosa antas sa plasma sa pamamagitan ng pangangasiwa ng hypertonic solusyon pagwawakas. Sa gayong mga kaso, ang hyponatremia, sapilitan ng pagpapakilala ng mga solusyon sa hypotonic, ay maaaring magpahina ng posibleng permanenteng neurologic na sugat.