Non-diabetes mellitus

Ang di-diabetes mellitus ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng diyabetis, isang pagtaas sa plasma osmolarity, arousing ang mekanismo ng uhaw, at pagkonsumo ng bayad sa isang malaking halaga ng likido.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiology

Ang dalas ng diabetes insipidus ay hindi tinukoy. Ituro ang 0.5-0.7% ng kabuuang bilang ng mga pasyente na may endosrine patolohiya. Ang sakit ay nangyayari sa pantay na sukat sa mga tao ng parehong mga kasarian sa anumang edad, ngunit mas madalas sa 20-40 taon. Ang mga likas na anyo ay maaaring naroroon sa mga bata mula sa mga unang buwan ng buhay, ngunit kung minsan ay napansin ng marami sa ibang pagkakataon.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Mga sanhi diabetes insipidus

Diabetes insipidus vasopressin kakulangan sanhi ng pagkontrol sa reabsorption ng tubig sa bato malayo sa gitna maliit na tubo ng nephron, na kung saan sa ilalim ng physiological kondisyon ay ibinigay ng isang negatibong clearance "libreng" tubig sa lawak na kinakailangan para sa homeostasis at nagtatapos ihi konsentrasyon.

Mayroong isang bilang ng mga etiological klasipikasyon ng diabetes insipidus. Karamihan sa mga madalas na ginagamit sa sentro ng paghihiwalay (neurogenic, subthalamic) diabetes insipidus na may hindi sapat na produksyon ng vasopressin (kabuuang o bahagyang) at paligid. Central upang isagawa ang tunay na form, nagpapakilala at idiopathic (familial o nakuha) diabetes insipidus. Diabetes insipidus peripherally mananatili sa normal na produksyon vasopressin ngunit nabawasan o absent sensitivity sa hormone receptor bato tubules (vazopressinrezistentny nephrogenic diyabetis insipidus) o vasopressin Matindi inactivated sa atay, bato, inunan.

Ang dahilan sa gitnang diyabetis insipidus mga form ay maaaring maging namumula, degenerative, traumatiko, neoplastic, at iba pa. Wasakin ang iba't-ibang mga bahagi ng hypothalamo-neurohypophyseal system (front nucleus ng hypothalamus, supraoptikogipofizarny tract buntot umbok ng pitiyuwitari). Tukoy na mga sanhi ng sakit ay napaka-magkakaibang. Ang tunay na diabetes insipidus Nauuna isang bilang ng mga talamak at talamak mga impeksyon at sakit: Influenza, meningoencephalitis (dientsefalit) angina, iskarlata lagnat, ubo, lahat ng uri ng tipus, nahawa kondisyon, tuberculosis, sakit sa babae, malarya, brucellosis, rayuma. Influenza sa kanyang neurotrophic epekto ng iba pang mga mas karaniwang mga impeksiyon. Habang binababaan mo ang kabuuang saklaw ng tuberculosis, sakit sa babae at iba pang talamak mga impeksyon ng kanilang mga causal papel sa mga sakay ng diyabetis insipidus nabawasan nang malaki-laki. Ang sakit ay maaaring mangyari pagkatapos ng ulo (hindi sinasadya o surgical), mental na pinsala, electric shock, labis na lamig, pagbubuntis, sa lalong madaling panahon pagkatapos ng kapanganakan, pagpapalaglag.

Ang sanhi ng diyabetis na insipidus sa mga bata ay maaaring trauma ng kapanganakan. Nagpapakilala diyabetis insipidus ay sanhi ng mga pangunahin at metastatic tumors ng hypothalamus at pitiyuwitari adenoma, teratoma, glioma at lalo craniopharyngioma madalas, sarcoidosis. Metastasizing sa pitiyuwitari glandula karaniwang dibdib at teroydeo glandula ng bronchi. Kilala rin ay isang numero Lukemya - lukemya, erythroleukemia, Hodgkin ng sakit, kung saan ang pathological paglusot ng mga sangkap ng dugo na sanhi hypothalamus o pitiyuwitari diabetes insipidus. Insipidus diyabetis samahan generalized xanthomatosis (sakit Henda-Shyullera-Kristiyano) at maaaring maging isang palatandaan ng sakit Endocrine o sapul syndromes na may kapansanan hypothalamic-pitiyuwitari function: syndromes Simmonds, Skien at Laurence-Moon-Biedl, pitiyuwitari dwarfism, acromegaly, gigantism, adiposogenital dystrophy.

Gayunpaman, sa isang malaking bilang ng mga pasyente (60-70%), ang etiology ng sakit ay nananatiling hindi kilala - idiopathic diabetes insipidus. Kabilang sa mga idiopathic form na ito ay kinakailangan upang makilala ang genetic, namamana, minamasdan kung minsan sa tatlo, limang at kahit pitong kasunod na henerasyon. Ang uri ng mana ay parehong autosomal na nangingibabaw at resesibo.

Ang kumbinasyon ng diabetes at diabetes insipidus ay din mas karaniwan sa mga form pamilya. Sa kasalukuyan, ito ay nagpapahiwatig na sa ilang mga pasyente na may idiopathic diyabetis insipidus ay maaaring maging isang autoimmune kalikasan ng sakit na may lesyon ng hypothalamic nuclei, tulad ng pagkasira ng iba pang mga endocrine organo sa autoimmune syndromes. Nephrogenic diyabetis insipidus ay mas karaniwan sa mga bata at ay sanhi ng anumang pangkatawan kakulangan ng bato nephron (katutubo malformations, cystic pagkabulok, at nakahahawang at degenerative proseso) amyloidosis, sarcoidosis, pagkalason metoksiflyuranom, lithium, o isang functional enzyme kapintasan: paglabag ng kampo ng produksyon sa mga cell ng bato tubules o nabawasan sensitivity sa mga epekto nito.

Hypothalamic-pitiyuwitari anyo ng diabetes insipidus na may sapat na pagtatago ng vasopressin ay maaaring nauugnay sa isang sugat ng anumang bahagi ng hypothalamic-neurohypophyseal system. Pagpapares neurosecretory nuclei ng hypothalamus at ang katotohanan na ang clinical manifestations ay dapat na sinaktan ng hindi bababa sa 80% ng mga cell secreting vasopressin, ay nagbibigay ng mahusay na mga pagkakataon sa panloob na kabayaran. Ang pinakamalaking posibilidad ng paglitaw ng diabetes insipidus ay sa mga kaso ng mga sugat sa funnel ng hypophysis, kung saan ang mga path ng neurosecretory na nakakonekta mula sa pagsasama ng hypothalamic nuclei.

Vasopressin kakulangan binabawasan tuluy-tuloy reabsorption sa malayo sa gitna nephron ng bato at nagpo-promote ng paglabas ng isang malaking halaga gipoosmolyarnoy unconcentrated ihi. Polyuria arises lalo na entails isang pagkawala ng kabuuang intracellular aalis ng tubig at intravascular tuluy-tuloy hyperosmotic (sa itaas 290 mOsm / kg) ang plasma at uhaw, na nagpapahiwatig ng isang paglabag ng tubig homeostasis. Naitatag na ngayon na ang vasopressin ay nagdudulot hindi lamang antidiuresis, kundi pati na rin ang sodium naresis. Kapag hormon kakulangan, lalo na sa panahon ng dehydration, kapag stimulated din sodium-napananatili ang epekto ng aldosterone, sodium ay mananatili sa katawan, na nagiging sanhi hypernatremia at hypertonic (hyperosmolar) dehydration.

Ang pinahusay na enzymatic inactivation ng vasopressin sa atay, bato, inunan (sa panahon ng pagbubuntis) ay nagiging sanhi ng kamahinaan ng hormon. Gestational diyabetis insipidus (transient o stable simula dito) ay maaari ring nauugnay sa isang pagbaba sa osmolar threshold uhaw, na kung saan ay nagdaragdag ng pagkonsumo ng tubig, "kumalat" ang plasma at binabawasan ang antas ng vasopressin. Ang pagbubuntis ay madalas na nagpapalala sa kurso ng pre-existing na insipidus ng diyabetis at pinatataas ang pangangailangan para sa mga gamot. Ang mga katutubo o nakuha na matigas ang ulo mga bato sa endogenous at exogenous vasopressin ay lumilikha rin ng kamag-anak na kakulangan ng hormon sa katawan.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Pathogenesis

Ang tunay na diabetes insipidus develops dahil sa pinsala sa hypothalamus at / o neurohypophysis, ang pagkasira ng anumang bahagi ng neurosecretory sistema binuo supraoptic at paraventricular nuclei ng hypothalamus, ang isang binti fiber tract at puwit pitiyuwitari lobes, sinamahan ng pagkasayang mismong iba pang mga bahagi, pati na rin ang pinsala sa funnel. Ang nuclei ng hypothalamus, higit sa lahat sa supraoptic, ang isang pagbaba sa bilang ng mga malalaking cell neurons at malubhang gliosis. Pangunahing mga bukol neurosecretory system upang maging sanhi ng 29% ng mga kaso ng diyabetis insipidus, syphilis - hanggang sa 6%, at cranial trauma at metastasis sa iba't-ibang bahagi neurosecretory system - sa 2-4%. Bukol ng nauuna pitiyuwitari glandula, lalo na malaking mga bago, mag-ambag sa ang pangyayari ng edema sa funnel at ang buntot umbok ng pitiyuwitari glandula, na siya namang humantong sa pag-unlad ng diyabetis insipidus. Ang sanhi ng sakit pagkatapos ng kirurhiko interbensyon suprasellar domain, ang pagkasira ng ang pitiyuwitari stalk at ng mga sisidlan niyaon, na sinusundan ng pagkasayang at pagkawala ng nerve cells sa malaking supraoptic at / o pagkasayang, at paraventricular nuclei ng puwit lobe. Sa ilang mga kaso, ang mga phenomena ay baligtaran. Matapos ipanganak pinsala adenohypophysis (Skien syndrome) dahil sa trombosis at pagsuka ng dugo sa pitiyuwitari stalk at sa gayong paraan makakagambala neurosecretory daanan ring humantong sa diyabetis insipidus.

Kabilang sa namamana variants ng diabetes insipidus may mga kaso na may pagbawas ng mga cell nerve sa supraoptic at mas madalas sa paraventricular nuclei. Ang mga katulad na pagbabago ay sinusunod sa mga kaso ng pamilya ng sakit. Ang mga depekto ng vasopressin synthesis sa paraventricular nucleus ay bihirang napansin.

Ang nakuhang nephrogenic diabetes insipidus ay maaaring isama sa nephrosclerosis, polycystic disease sa bato at congenital hydronephrosis. Sa kasong ito, sa hypothalamus mayroong hypertrophy ng nuclei at lahat ng bahagi ng pituitary gland, at sa adrenal cortex - hyperplasia ng glomerular zone. Sa nephrogenic vasopressin-resistant na diabetes insipidus, ang mga bato ay bihirang binago. Kung minsan may pagpapalaki ng pelvis ng bato o pagluwang ng pagkolekta ng mga tubula. Ang supraoptic nuclei ay walang pagbabago o medyo hypertrophied. Ang isang bihirang komplikasyon ng sakit ay isang napakalaking intracranial calcification ng puting bagay ng cerebral cortex mula sa frontal hanggang sa occipital lobes.

Ayon sa mga nagdaang taon, ang idiopathic diabetes insipidus ay kadalasang nauugnay sa mga sakit na autoimmune at organ-specific antibodies sa vasopressin secreting at, mas bihirang, oxytocin secreting cells. Ang nararapat na kaayusan kung saan ang neurosecretory sistema napansin lymphoid paglusot sa pagbuo ng lymphoid follicles at kung minsan ay makabuluhang paghahalili parenkayma mga istruktura lymphoid tissue.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Mga sintomas diabetes insipidus

Ang simula ng sakit ay karaniwang talamak, biglaang, mas karaniwang mga sintomas ng diyabetis na insipidus ay unti-unting lumilitaw at lumalaki sa intensity. Ang kurso ng diabetes insipidus ay talamak.

Ang kalubhaan ng sakit, ibig sabihin, ang kalubhaan ng polyuria at polydipsia, ay depende sa antas ng kakulangan ng neurosecretory. Sa isang hindi kumpletong kakulangan sa vasopressin, ang mga klinikal na sintomas ay maaaring hindi malinaw, at ang mga pormang ito ay nangangailangan ng maingat na pagsusuri. Ang halaga ng likido na lasing ay nag-iiba mula sa 3 hanggang 15 litro, ngunit kung minsan ang masakit na uhaw, na hindi nagpapahintulot sa mga may sakit na pumunta araw o gabi, ay nangangailangan ng 20-40 o higit na litro ng tubig upang mababad. Sa mga bata, ang mabilis na pag-ihi sa gabi (nocturia) ay maaaring ang unang pag-sign ng sakit. Ang excreted ihi ay kupas, walang naglalaman ng anumang mga pathological elemento, ang kamag-anak density ng lahat ng bahagi ay napakababa - 1000-1005.

Ang polyuria at polydipsia ay sinamahan ng pisikal at mental na asthenia. Ang gana sa pagkain ay karaniwang nabawasan, at ang mga pasyente ay nawala sa masa ng katawan, kung minsan ay may mga pangunahing-hypothalamic disorder, sa kabaligtaran, ang labis na katabaan ay lumalaki .

Ang kakulangan ng vasopressin at polyuria ay nakakaapekto sa gastric secretion, bile formation at gastrointestinal motility at maging sanhi ng paglitaw ng tibi, talamak at hypocidal gastritis, colitis. May kaugnayan sa patuloy na sobrang pag-load, ang tiyan ay madalas na nakaunat at bumaba. May pagkatuyo ng balat at mucous membranes, pagbaba sa laway at pagpapawis. Sa mga kababaihan, posible ang mga panregla at reproductive disorder, sa mga lalaki - isang pagbaba sa libido at lakas. Ang mga bata ay kadalasang nahihirapan sa paglago, pisikal at sekswal na pagkahinog.

Ang sistema ng cardiovascular, baga, ang atay ay karaniwang hindi nagdurusa. Sa malubhang mga form sa tunay na diabetes insipidus (namamana, postinfectious, idiopathic) para sa polyuria, 40-50 o higit pang litro, ang mga bato bilang resulta ng over-boltahe maging insensitive sa labas inputted vasopressin at ganap na mawalan ng kakayahan upang tumutok ihi. Kaya, ang nephrogenic ay naka-attach sa pangunahing hypothalamic-insipid na diyabetis.

Ang katangian ng kaisipan at emosyonal na karamdaman - pananakit ng ulo, hindi pagkakatulog, emosyonal na kawalan ng timbang hanggang sa mga sakit, pagbaba ng aktibidad ng kaisipan. Mga bata - pagkamayamutin, luha.

Sa mga kaso kung saan ang enerhiya mawawala sa likidong ihi ay hindi bayad (nabawasan sensitivity "uhaw" center, kakulangan ng tubig, nagdadala out-aalis ng tubig ng pagsubok sa "dry pagkain"), may mga sintomas ng dehydration: biglaang kahinaan, sakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka (aggravates dehydration), lagnat, konsentrasyon ng dugo (na may isang pagtaas sa sosa antas ng erythrocytes, pula ng dugo, mga tira-tirang nitrogen), Pagkahilo, psychomotor paggulo, tachycardia, hypotension, pagbagsak. Ang mga sintomas hyperosmolar -aalis ng tubig ay partikular na karaniwan sa mga katutubo nephrogenic diyabetis insipidus sa mga bata. Kasama ng mga ito, kapag nephrogenic diyabetis insipidus ay maaaring bahagyang mananatili sensitivity na vasopressin.

Sa panahon aalis ng tubig, sa kabila ng pagbaba sa lipat dugo dami at nabawasan glomerular pagsasala, polyuria naka-imbak, at ang konsentrasyon ng ihi osmolarity halos walang pagtaas (kamag-anak density 1000-1010).

Ang di-diyabetis na mellitus pagkatapos ng operasyon sa pitiyuwitari o hypothalamus ay maaaring lumilipas o permanenteng. Pagkatapos ng pinsala sa aksidente, ang kurso ng sakit ay hindi nahuhulaang, dahil ang mga pagbabagong ligtas ay sinusunod pagkatapos ng ilang (hanggang 10) taon pagkatapos ng pinsala.

Ang di-diyabetis sa ilang mga pasyente ay pinagsama sa asukal. Ito ay dahil sa kalapit na localization hypothalamic centers na umayos ang lakas ng tunog ng tubig at isang karbohidrat, at structural at functional proximity hypothalamic nuclei neurons paggawa ng vasopressin at pancreatic B cells.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Diagnostics diabetes insipidus

Sa tipikal na kaso, ang diagnosis ay hindi mahirap at ay batay sa pagkilala ng polyuria, polydipsia, plasma hyperosmolarity (mas malaki sa 290 mOsm / kg), hypernatremia (mas malaki sa 155 MEQ / l), gipoosmolyarnosti ihi (100-200 mOsm / kg) na may isang mababang kamag-anak density. Ang sabay na pagpapasiya ng osmolality ng plasma at ihi ay nagbibigay ng maaasahang impormasyon tungkol sa kaguluhan ng homeostasis ng tubig. Upang linawin ang kalikasan ng sakit, maingat na suriin ang kasaysayan at mga resulta ng radiologic, ophthalmological at neurological na eksaminasyon. Kung kinakailangan, gumamit ng computed tomography. Mahalaga sa diagnosis ay maaaring ang kahulugan ng basal at stimulated antas ng vasopressin sa plasma, ngunit pag-aaral na ito ay hindi naa-access sa klinikal na kasanayan.

[32], [33], [34],

Iba't ibang diagnosis

Diabetes insipidus iibahin sa isang bilang ng mga sakit na nauugnay sa polyuria at polydipsia: diabetes, psychogenic polydipsia, polyuria compensatory yugto azotemicheskoy talamak glomerulonephritis at nephrosclerosis.

Vazopressinrezistentny nephrogenic diyabetis insipidus (sapul sa pagkabata at nakuha) ay differentiated sa polyuria nagaganap sa primary aldosteronism, hyperparathyroidism na may nephrocalcinosis, syndrome ng kapansanan adsorption sa bituka.

Psychogenic polydipsia - idiopathic o may kaugnayan sa sakit sa isip - ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pangunahing uhaw. Ito ay sanhi ng functional or organic disorders sa sentro ng uhaw, na nagreresulta sa kawalan ng kontrol sa paggamit ng malalaking halaga ng likido. Nadagdagang lipat ng likido binabawasan nito osmotik presyon at binabawasan vasopressin receptor pamamagitan osmoregulatory system. Kaya (pangalawang) mayroong isang polyuria na may mababang kamag-anak na density ng ihi. Ang osmolarity ng plasma at ang antas ng sosa dito ay normal o medyo nabawasan. Paghihigpit sa pag-inom ng likido at dehydration stimulating endogenous vasopressin sa mga pasyente na may psychogenic polydipsia, hindi tulad ng mga pasyente na may diyabetis insipidus, huwag labagin ang pangkalahatang kondisyon, ang dami ng ihi ay nabawasan nang naaayon, at ang mga kamag-anak density at osmolarity ay naging normal. Gayunpaman, sa panahon ng prolonged polyuria bato progressively mawalan ng kakayahan upang tumugon sa vasopressin maximum na pagtaas sa ihi osmolality (mOsm sa 900-1200 / kg), at kahit na kapag ang isang pangunahing polydipsia normalization kamag-anak density ay hindi maaaring mangyari. Sa mga pasyente na may diyabetis insipidus sa pagbabawas ng dami ng likidong natanggap deteriorating pangkalahatang kondisyon, uhaw nagiging masakit, bubuo aalis ng tubig, at ang dami ng ihi, ang osmolarity at ang kamag-anak density ay hindi makabuluhang nagbago. Kaugnay nito, dehydration na kaugalian diagnostic test xerophagy ay dapat na gumanap sa isang kapaligiran ng ospital, at ang tagal nito ay hindi dapat lumampas sa maximum na tagal ng 6-8 oras na may mahusay na pagbabata pagsubok - .. 14 na oras Sa pagsasagawa ng mga pagsubok na ihi ay kokolektahin bawat oras. Ang dami ng dami nito at lakas ng tunog ay sinusukat sa bawat oras na bahagi, at timbang ng katawan - pagkatapos ng bawat litro ng kinuha na ihi. Ang kawalan ng makabuluhang dynamics kamag-anak density sa dalawang kasunod na mga bahagi sa 2% pagkawala ng timbang ng katawan ay nagpapahiwatig ng kawalan ng pagpapasigla ng endogenous vasopressin.

Para sa layunin ng pag-diagnosis ng kaugalian sa psychogenic polydipsia, ang isang sample na may isang intravenous na iniksyon ng 2.5% sosa klorido solusyon kung minsan ay ginagamit (50 ML ay injected para sa 45 minuto). Sa mga pasyente na may psychogenic polydipsia, ang pagtaas sa osmotic concentration sa plasma ay mabilis na pinasisigla ang paglabas ng endogenous vasopressin, ang halaga ng ihi ay bumababa, at ang pagtaas ng kamag-anak nito. Sa diabetes insipidus, ang dami at konsentrasyon ng ihi ay hindi nagbabago nang malaki. Dapat pansinin na ang mga bata ay napakahirap upang tiisin ang pagsubok na may pag-load ng asin.

Ang pagpapakilala ng mga gamot sa vasopressin na may tunay na diyabetis na insipidus ay binabawasan ang polyuria at, nang naaayon, polydipsia; habang may psychogenic polydipsia, may kaugnayan sa pagpapakilala ng vasopressin, mga sakit sa ulo at sintomas ng pagkalasing sa tubig ay maaaring lumitaw. Sa nephrogenic diabetes insipidus, ang pangangasiwa ng mga gamot sa vasopressin ay hindi epektibo. Sa kasalukuyan, para sa mga layunin ng diagnostic, ang suppressive effect ng sintetikong analogue ng vasopressin sa factor VIII ng pagpapangkat ng dugo ay ginagamit. Sa mga pasyente na may mga latent form ng nephrogenic diabetes insipidus at sa mga pamilya na may panganib ng sakit, walang epekto sa pagsugpo.

Sa kaso ng diabetes, ang polyuria ay hindi kasing ganda ng di-asukal, at ang ihi ay hypertensive. Sa dugo - hyperglycemia. Kapag pinagsama ang asukal at diyabetis na insipidus glucosuria pinatataas ang konsentrasyon ng ihi, ngunit kahit na may mataas na nilalaman ng asukal dito, ang kamag-anak nito ay nabawasan (1012-1020).

Na may compensatory azotemic polyuria diuresis ay hindi lalagpas sa 3-4 litro. Gipoizostenuriya sinusunod na may mga pagbabagu-bago sa mga kamag-anak density ng 1005-1012. Ang mas mataas na antas ng dugo ng creatinine, yurya at tira-tirang nitrogen sa ihi - erythrocytes, protina cylinders. Ang isang bilang ng mga sakit na may degenerative pagbabago sa kidney at vazopressinrezistentnoy polyuria at polydipsia (pangunahing aldosteronism, hyperparathyroidism syndrome ng may kapansanan sa adsorption sa bituka, Fanconi nefronoftiz, tubulopathy) ay dapat na differentiated mula nephrogenic diyabetis insipidus.

Sa pangunahing aldosteronism, ang hypokalemia ay nabanggit, na nagdudulot ng dystrophy ng epithelium ng bato tubules, polyuria (2-4 L), hypoisostenuria.

Ang hyperparathyroidism na may hypercalcemia at nephrocalcinosis, na nagpipigil sa pagbubuklod ng vasopressin ng tubular receptors, ay nagiging sanhi ng banayad na polyuria at hypoisostenuria.

Kapag ang syndrome ng may kapansanan sa adsorption sa bituka ( "asparagus") - debilitating pagtatae, malabsorption ng electrolytes sa bituka, protina, bitamina, gipoizostenuriya, katamtaman polyuria.

Nefronoftiz Fanconi - sapul sa pagkabata sakit sa mga bata - sa unang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan polyuria at pagkauhaw lamang, mamaya sumali sa pamamagitan ng pagbabawas ng kaltsyum at posporus sa ang pagtaas ng dugo, anemya, osteopathy, proteinuria at kabiguan ng bato.

Paggamot diabetes insipidus

Ang paggamot ng diyabetis na insipidus ay pangunahing etiologiko. Kinakailangan ng mga pormularyo na pang-senyas ang pag-aalis ng nakasanayang sakit.

May mga tumor ng pitiyuwitari o hypothalamus - interbensyon sa operasyon o radiation therapy, ang pagpapakilala ng radioactive yttrium, cryodestruction. Sa nagpapaalab na katangian ng sakit - antibiotics, tiyak na mga anti-inflammatory na gamot, pag-aalis ng tubig. Sa hemoblastosis - therapy sa mga ahente ng cytostatic.

Anuman ang likas na katangian ng pangunahing proseso, ang lahat ng anyo ng sakit na may hindi sapat na produksiyon ng vasopressin ay nangangailangan ng substitution therapy. Hanggang kamakailan lamang, ang pinaka-karaniwang mga bawal na gamot ay adiurecrine powder para sa intranasal application na binubuo vasopressor aktibidad ng katas ng buntot umbok ng pitiyuwitari baka at baboy. Inhalation 0.03-0.05 g adiurecrine pagkatapos ng 15-20 minuto ay nagbibigay sa antidiuretic epekto na tumatagal 6-8 na oras. May magandang sensitivity at maaaring dalhin ng 2-3 fold inhalation gamot sa panahon ng araw upang mabawasan ang dami ng ihi 1.5-3 l at inaalis ang uhaw. Ang mga bata ay tumatanggap ng gamot bilang isang pamahid, ngunit ang pagiging epektibo nito ay mababa. Sa mga nagpapaalab na proseso sa ilong mucosa, ang pagsipsip ng adiurecrin ay may kapansanan, at ang pagiging epektibo ng bawal na gamot ay lubhang nabawasan.

Subcutaneous pituitrina (nalulusaw sa tubig Extract ng buntot umbok ng pitiyuwitari katayan baka, na binubuo ng vasopressin at oxytocin) mas mabibigat na disimulado, ay nangangailangan ng sistematikong pag-iiniksyon (2-3 beses araw-araw para sa 1 ml - 5 U), madalas na nagiging sanhi ng allergic na reaksyon at mga sintomas ng isang labis na dosis. Kapag ang katawan ay labis na at adiurecrine at pituitrina lalabas water intoxication sintomas: sakit ng ulo, sakit ng tiyan, pagtatae, fluid retention.

Kamakailang taon na ang unting ginagamit sa halip adiurecrine synthetic analog ng vasopressin - adiuretin, paghahanda minarkahan ng antidiuretic epekto at ganap na walang wala ng vasopressor properties. Ayon sa clinical tolerability at efficacy, malaki itong lumampas sa adiurecrin. Ito ay pinangangasiwaan ng intranasally - 1-4 patak sa bawat butas ng ilong 2-3 beses sa isang araw. Inirerekomenda na gumamit ng pinakamababang epektibong dosis, dahil ang labis na dosis ay nagiging sanhi ng likido na pagpapanatili at hyponatremia, ay tinutulad ang sindrom ng hindi nararapat na produksyon ng vasopressin.

Sa ibang bansa ay matagumpay na ginamit intranasal synthetic analog ng vasopressin (1-desamino-8D-arginine vasopressin - DDAVP). Gayunpaman, may mga nakahiwalay na ulat tungkol sa posibilidad ng mga allergic reactions kapag kumukuha ng DDAPV. Ito ay iniulat ng mahusay na pagpapakilala ng mga bawal na gamot o kasama hydrochlorothiazide, indomethacin, pag-block prostaglandin synthesis sa mga bata na may nephrogenic diyabetis insipidus. Ang sintetikong analogues ng vasopressin ay maaaring mapabuti ang kondisyon ng mga pasyente na may nephrogenic diabetes, kung saan ang sensitivity sa vasopressin ay bahagyang napanatili.

Makabalighuan nagpapakilala epekto para sa diyabetis insipidus, nephrogenic hypothalamic at bigyan diuretics thiazide group (hal, hydrochlorothiazide - 100 mg araw-araw), pagbabawas ng glomerular pagsasala at sosa tae sa ihi output pagbaba pamamagitan ng 50-60%. Sa kasong ito, potassium excretion ay pinahusay na, at samakatuwid ang pangangailangan na madalas na subaybayan ang antas sa dugo. Ang epekto ng mga gamot sa thiazide ay hindi sinusunod sa lahat ng mga pasyente at nahihina sa paglipas ng panahon.

Ang bibig na hypoglycemic na gamot na chlorpropamide ay epektibo rin sa maraming mga pasyente na may diyabetis na insipidus, lalo na kapag isinama sa diabetes mellitus, sa isang araw-araw na dosis ng 250 mg 2-3 beses sa isang araw. Ang mekanismo ng pagkilos na antidiuretic nito ay hindi ganap na natukoy. Ito ay ipinapalagay na ang chlorpropamide ay epektibo lamang kung ang katawan ay may hindi bababa sa isang minimum na halaga ng kanyang sariling vasopressin, ang epekto ng kung saan ito potentiates. Ang pagpapasigla ng synthesis ng endogenous vasopressin at isang pagtaas sa sensitivity ng bato tubules sa ito ay hindi pinasiyahan out. Ang therapeutic effect ay ipinakita pagkatapos ng ika-3-ika-4 na araw ng paggamot. Upang maiwasan ang hypoglycemia at hyponatremia sa panahon ng paggamit ng chlorpropamide, kinakailangan upang masubaybayan ang antas ng glucose at sodium sa dugo.

Pagtataya

Ang kakayahang magtrabaho para sa mga pasyente na may diyabetis na insipidus ay nakasalalay sa antas ng kompensasyon ng nabalisa na metabolismo ng tubig, at sa mga sintomas na porma - sa kalikasan at kurso ng pinagbabatayanang sakit. Ang paggamit ng adiuretin ay nagpapahintulot sa maraming mga pasyente na ganap na ibalik ang homeostasis ng tubig at kapasidad ng trabaho.

Sa kasalukuyan, hindi alam kung paano maiwasan ang "idiopathic" diabetes insipidus. Pag-iwas ng nagpapakilala ng mga anyo nito ay batay sa mga unang bahagi ng diagnosis at paggamot ng talamak at talamak mga impeksyon, pinsala sa ulo, kabilang tribo at intra-may isang ina, utak at pitiyuwitari bukol (tingnan. Etiology).

[35], [36], [37],