Gout: sanhi, sintomas, yugto, diagnosis, paggamot, pagbabala

Ang gout ay isang sistematikong sakit kung saan ang mga kristal na monosodium urate ay idineposito sa iba't ibang mga tisyu at sa mga indibidwal na may hyperuricemia, ang pamamaga ay nabubuo dahil sa kapaligiran at/o genetic na mga kadahilanan.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiology

Ayon sa mga pagtatantya ng eksperto, hindi bababa sa 1-3% ng populasyon ng may sapat na gulang ang naghihirap mula sa gout. Ang saklaw ng gout sa iba't ibang populasyon ay mula 5 hanggang 50 bawat 1000 lalaki at 1.9 bawat 1000 kababaihan. Ang bilang ng mga bagong kaso bawat taon ay 1-3 bawat 1000 para sa mga lalaki at 0.2 bawat 1000 para sa mga babae, ang ratio ng lalaki sa babae ay 7:1. Ang peak incidence ay nabanggit sa 40-50 taon para sa mga lalaki. 60 taong gulang at mas matanda - para sa mga kababaihan.

Mga sanhi gout

Ang patuloy na hyperuricemia (nakataas na serum uric acid) ay isang obligadong panganib na kadahilanan para sa gout. Noong nakaraan, ang hyperuricemia ay tinukoy bilang mga antas ng uric acid na higit sa 420 μmol/L, batay sa serum urate supersaturation point, kung saan nagsisimulang mabuo ang mga kristal na monosodium urate. Inirerekomenda ng European League Against Rheumatism na tukuyin ang hyperuricemia bilang mga antas ng uric acid na higit sa 60 μmol/L (6 mg/dL), batay sa mga pag-aaral na nagpapakita ng 4 na beses na pagtaas ng panganib ng gout sa mga lalaki at isang 17-tiklop na pagtaas sa mga kababaihan kapag ang mga antas ng serum uric acid ay lumampas sa antas na ito.

Mga sanhi ng hyperuricemia: labis na katabaan, arterial hypertension, pag-inom ng gamot, genetic defects na humahantong sa hyperproduction ng urates, iba pang magkakatulad na sakit, pag-inom ng alkohol.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pathogenesis

Ang malakas na intensity ng sakit sa gota ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng lokal na synthesis ng isang napakalawak na hanay ng mga tagapamagitan na kasangkot sa sensitization ng pain nociceptors, na kinabibilangan ng prostaglandin, bradykinin, at substance P. Alalahanin natin na ang substance P ay inilabas mula sa unmyelinated nerve fibers at humahantong sa vasodilation, extravasation ng mga protina ng plasma, at ang pagpapalabas ng mga protina ng plasma, at ang pagpapalabas ng mga prostokin ng plasma.

Ang deposition ng urate crystals sa joints at periarticular tissues ay ang pangunahing mekanismo ng pag-unlad ng talamak at talamak na gouty arthritis. Ang pakikipag-ugnayan ng mga kristal na urate na may iba't ibang magkasanib na mga selula (monocytes, macrophage, synoviocytes ng mga uri A at B, neutrophils, osteoblasts) ay humahantong sa synthesis ng isang malawak na hanay ng mga proinflammatory cytokines (IL-1, IL-6, FIO a), chemokines (IL-8, monocyte chemoattractant protein 1, at iba pa). Kaugnay nito, ang mga tagapamagitan na ito, pati na rin ang mga kinin, ay umakma sa mga sangkap at histamine ay nagbubunsod ng magkasanib na pamamaga, na tinukoy sa klinika bilang gouty arthritis, pati na rin ang mga sistematikong reaksyon na katangian ng paglala ng gout. Ang pathophysiological na kahalagahan ng iba pang mga tagapamagitan ng pamamaga, sa partikular na nitric oxide (NO), ay tinalakay. Ipinakita na ang mga kristal ng uranium ay walang kakayahang direktang pasiglahin ang synthesis ng nitric oxide ng J774 macrophage cells at bone marrow macrophage. Gayunpaman, hinikayat nila ang pagpapahayag ng messenger RNA at protina ng inducible nitric oxide synthetase at ang synthesis ng nitric oxide mismo ng mga cell na ito na prestimulated na may interferon. Ang prosesong ito ay nauugnay sa phosphorylation ng ERK 1/2 at nuclear translocation ng NF-kB bilang tugon sa pagpapasigla sa interferon. Kapansin-pansin na ang urate crystals ay nag-udyok sa synthesis ng nitrogen monoxide (pati na rin ang matrix metalloproteinase at chondrocytes), at ang epekto na ito ay hindi pangalawa, na nauugnay sa induction ng synthesis ng "proinflammatory" cytokines, tulad ng IL-1ß. Ang pagpapatupad ng prosesong ito ay nagsasangkot ng p38 mitogen-activated protein kinase, ang pagharang nito ay kinakansela ang epekto ng urate crystals.

Kabilang sa maraming mga cell na kasangkot sa pag-unlad ng pamamaga ng gouty, ang isang espesyal na papel ay ibinibigay sa mga neutrophil, ang binibigkas na paglusot kung saan sa asul na anal tissue ay itinuturing na isang katangian na tanda ng gouty arthritis.

Ito ay itinatag na ang pag-activate ng mga neutrophil sa pamamagitan ng urate crystal ay humahantong sa pagpapalabas ng isang malawak na hanay ng mga proinflammatory mediator: leukotrienes, IL-1, IL-8, lysosomal enzymes ng superoxide oxygen radical, na may mahalagang papel sa pinsala sa tissue. Bilang karagdagan, ang pag-activate ng neutrophils sa gouty arthritis ay sinamahan ng pag-activate ng phospholipases A2 at D, pagpapakilos ng intracellular calcium, pagbuo ng inositol-1,4,5-triphosphate at pagtaas ng phosphorylation ng protein kinase. Ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga kristal ng urate at mga neutrophil ng tao ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga Fcy receptors IIIB (CD16) at CD11b/CD18.

Ang papel na ginagampanan ng mga aktibong sangkap na pandagdag sa pangangalap ng mga neutrophil sa gouty inflammation zone ay masinsinang pinag-aaralan. Ang mga naunang pag-aaral ay nagpakita ng pagtaas ng complement concentration sa synovial tissue sa mga pasyenteng may gouty arthritis. Ang mga aktibong bahagi ng pandagdag (Clq, Clr, Cls) ay matatagpuan sa ibabaw ng mga kristal na urate na nasa plasma. Ang mga kristal ng urate ay may kakayahang i-activate ang sistemang pandagdag sa pamamagitan ng mga klasikal at alternatibong mga landas, na nagreresulta sa pagbuo ng mga anaphylatoxin (C3a at C5a), na may kakayahang baguhin ang paglipat ng mga leukocytes sa joint inflammation zone. Ang membrane attack complex (C5a-C9) ay gumaganap ng isang espesyal na papel sa pangangalap ng mga neutrophil sa magkasanib na lukab bilang tugon sa mga kristal na urate.

Ang Endothelin-1, isang endothelial peptide, na ang isa sa maraming epekto ay ang regulasyon ng paglipat ng neutrophil, ay maaari ding magkaroon ng isang tiyak na kahalagahan. Mayroong katibayan na ang pagpapakilala ng mga endothelin receptor antagonist sa mga hayop sa laboratoryo ay pinipigilan ang pagpasok ng mga neutrophil sa peritoneal na lukab na sapilitan ng intraperitoneal na pagpapakilala ng urate crystals.

Ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga leukocytes at vascular endothelial cells ay isang mahalagang yugto sa pag-unlad ng pamamaga, kabilang ang gout. Napag-alaman na ang supernatant ng kultura ng mga monocytes na pinasigla ng urate crystals ay naglalaman ng mga kadahilanan (proinflammatory cytokines IL-1 at TNF-a) na nag-uudyok sa pagpapahayag ng E-selectin, ICAM-1 at VCAM-1 sa kultura ng umbilical vein endothelial cells, at ang pagharang sa TNF-a ay pumipigil sa pagpapahayag ng "E-recruitmentilselectin" sa guinea. mga baboy na may arthritis na dulot ng urate crystals.

Ang mga mahahalagang tagapamagitan na nagsisiguro sa "pagrekrut" ng mga leukocytes sa zone ng pamamaga ng microcrystalline ay kinabibilangan ng mga chemokines. Sa isang modelo ng arthritis na sapilitan ng urate crystals sa mga kuneho, napag-alaman na ang pamamaga ay pinipigilan ng pagpapakilala ng mga antibodies sa IL-8. Ipinakita ng iba pang mga pag-aaral na sa mga daga na may kakulangan ng mga receptor ng IL-8, walang recruitment ng neutrophil sa zone ng pamamaga pagkatapos ng pagpapakilala ng mga kristal na urate.

Upang matukoy ang mga mekanismo ng molekular na pinagbabatayan ng pamamaga ng gouty, ang mga molekula ng pagbibigay ng senyas na kasangkot sa pagpapatupad ng tugon ng neutrophil sa mga kristal na urate ay aktibong pinag-aralan. Ito ay itinatag na ang tyrosine kinases Syk, Lyn at Hck ay kasangkot sa pag-activate ng mga neutrophil sa pamamagitan ng urate crystals. Bilang karagdagan, maraming tyrosine-phosphorylated substrates ang natukoy: p38 extracellular signaling kinase 1/2, paxillin, Cb1 at SAM68. Alalahanin na ang tyrosine kinase Syk ay kasangkot sa regulasyon ng phagocytosis at pag-activate ng mga neutrophil bilang tugon sa mga kristal na urate. Pinipigilan ng Syk-SH2 ang synthesis ng leukotrienes at ang pag-activate ng mitogen-activated protein kinase/phospholipase.

Ang isang katangian ng talamak na gouty arthritis ay ang pagiging self-limiting nito. Ang pagbaba sa potensyal na proinflammatory ng urate crystal ay maaaring nauugnay sa kanilang kakayahang magbigkis ng apolipoproteins B at E sa kanilang ibabaw. Ito ay kilala na ang apolipoprotein E, na na-synthesize ng macrophage, ay naroroon nang labis sa synovial fluid ng mga pasyente na may gouty arthritis, at ang mga kristal ng urate na pinahiran ng apolipoprotein B ay nawawalan ng kakayahang mag-udyok ng neutrophil degranulation. Ipinapalagay na ito ay dahil sa kakayahan ng apolipoprotein B na ilipat ang "proinflammatory" IgG mula sa ibabaw ng urate crystals, na humahantong sa pagkawala ng kakayahang magdulot ng neutrophil activation.

Ang isa pang potensyal na mekanismo ay nauugnay sa pag-activate ng hypothalamic-pituitary-adrenal axis, na ipinakita sa synthesis ng melanocortins (adrenocorticotropic hormone, melanocyte-stimulating hormone), na, naman, ay nagpapakita ng malakas na aktibidad na anti-namumula.

May katibayan na ang mga kristal ng urate ay nag-uudyok sa synthesis ng hindi lamang proinflammatory kundi pati na rin ng isang bilang ng mga antiinflammatory mediator. Kabilang dito ang mga receptor antagonist ng IL-1 at IL-10, na may kakayahang sugpuin ang pamamaga na dulot ng urate crystals, pati na rin ang pagbabago ng growth factor b. Ang partikular na atensyon ay iginuhit sa pagbabago ng growth factor b, na matatagpuan sa synovial fluid ng mga pasyenteng may gouty arthritis at may kakayahang sugpuin ang microcrystalline na pamamaga sa mga hayop sa laboratoryo.

Ang isa pang kakaibang mekanismo na tumutukoy sa kakaibang kurso ng gouty arthritis ay ang urate crystals ay may kakayahang mabilis at piling mag-udyok sa pagpapahayag ng peroxisome proliferator-activated receptor y (PPAR-y). Ang mga PPAR ay mga miyembro ng nuclear hormone receptor superfamily na kumikilos bilang ligand-dependent transcription factor. Matagal nang pinaniniwalaan na ang PPAR-y ay pangunahing ipinahayag sa mga selula ng adipose tissue (adinocytes) at nakikilahok sa regulasyon ng metabolismo ng lipid at glucose. Gayunpaman, naitatag na ngayon na ang mga PPAR ay ipinahayag sa maraming mga cell, kabilang ang mga monocytes at macrophage. Ayon sa mga modernong konsepto, ang pangunahing kahalagahan ng mga PPAR ay nakasalalay sa negatibong regulasyon ng nagpapasiklab na tugon.

Kaya, ang pag-unlad ng pamamaga ng gouty ay batay sa isang kumplikadong pakikipag-ugnayan ng iba't ibang uri ng cell, na humahantong sa isang kawalan ng timbang sa pagitan ng synthesis ng proinflammatory at anti-inflammatory mediators.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Mga sintomas gout

Ang talamak na gouty arthritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang, mabilis na pagtaas ng matinding sakit, kadalasan sa isang joint, hyperemia ng balat, pamamaga at dysfunction ng apektadong joint. Ang pag-atake ay madalas na nabubuo sa gabi o sa mga oras ng maagang umaga. Sa simula ng sakit, ang tagal ng pag-atake ay nag-iiba mula 1 hanggang 10 araw at nagpapatuloy sa kumpletong, kung minsan ay kusang paggaling at ang kawalan ng anumang mga sintomas sa pagitan ng mga pag-atake. Madalas na nakikilala ang mga kadahilanan na nakakapukaw: trauma, mga pagkakamali sa pagkain, pag-inom ng alak, mga pamamaraan sa pag-opera, pagkuha ng diuretics. Ang unang pag-atake ng gouty sa karamihan ng mga pasyente ay ipinahayag sa pamamagitan ng pinsala sa unang metatarsophalangeal joint ng paa. Ang mataas na pagtitiyak ng sintomas na ito ay ipinakita ng isang bilang ng mga pag-aaral, gayunpaman, ang pinsala sa unang metatarsophalangeal joint ay maaari ding mangyari sa ibang arthritis.

Sa kawalan ng antihyperuricemic therapy, higit sa kalahati ng mga pasyente ang nakakaranas ng paulit-ulit na pag-atake sa loob ng unang taon. Kasunod nito, ang mga pag-atake ay nagiging mas madalas, ang tagal ng asymptomatic period ay nagiging mas maikli, at ang arthritis ay nagiging matagal. Sa kabila ng anti-inflammatory therapy, ang mga bagong joints ay kasangkot sa pathological na proseso, at ang mga sugat ay nagiging oligo- at polyarticular sa kalikasan.

[ 15 ]

Talamak na tophaceous gout

Ang pagbuo ng mga deposito ng kristal na monosodium urate sa anyo ng tophi ay isang katangian na tanda ng sakit, na sinusunod sa gota sa halos lahat ng mga organo at tisyu. Ang pag-unlad ng nakikitang tophi, madalas na subcutaneous o intradermal, sa lugar ng mga daliri at paa, mga kasukasuan ng tuhod, sa mga elbows at auricles ay katangian ng talamak na yugto ng gota. Minsan ang ulceration ng balat sa ibabaw ng tophi ay nabanggit na may kusang paglabas ng mga nilalaman sa anyo ng isang maputing puting masa.

Maaaring mabuo ang Tophi sa halos anumang bahagi ng katawan at mga panloob na organo, kabilang ang intraosseous (ang sintomas ng "puncher").

Ang pephrolithiasis sa gout ay inuri din bilang isa sa mga tophaceous form, dahil ang mga bahagi ng mga bato ay urates.

Ang Tophi ay maaari ding lumitaw sa pinakamaagang yugto ng gout, depende sa kalubhaan ng hyperuricemia at ang rate ng pagbuo ng kristal. Ito ay madalas na sinusunod sa talamak na pagkabigo sa bato: sa mga matatandang kababaihan na kumukuha ng diuretics; sa ilang anyo ng juvenile gout, myeloproliferative disease at post-transplant (cyclosporine) gout. Karaniwan, ang pagkakaroon ng tophi sa anumang lokasyon ay pinagsama sa talamak na gouty arthritis, kung saan walang asymptomatic period, at ang joint damage ay oligo- o polyarticular.

[ 16 ], [ 17 ]

Mga yugto

Ang mga sumusunod ay nakikilala:

• Talamak na gouty arthritis.
• Interictal na panahon ng sakit.
• Talamak na tophaceous gout.

[ 18 ], [ 19 ]

Diagnostics gout

Upang maitatag ang diagnosis ng gout, ginagamit ang pamantayan na binuo ni SL Wallace.

Pamantayan sa pag-uuri para sa talamak na gouty arthritis

• Ang pagtuklas ng mga katangian ng monosodium urate crystals sa synovial fluid.
• Ang pagkakaroon ng tophi, ang nilalaman ng sodium monourate crystals kung saan kinumpirma ng kemikal o sa pamamagitan ng polarization microscopy.
• Ang pagkakaroon ng anim sa 12 palatandaan na nakalista sa ibaba:
  • higit sa isang talamak na arthritis sa anamnesis;
  • maximum joint pamamaga sa unang araw ng sakit;
  • monoarthritis;
  • hyperemia ng balat sa ibabaw ng apektadong joint;
  • pamamaga at sakit sa unang metatarsophalangeal joint;
  • unilateral na sugat ng unang metatarsophalangeal joint;
  • unilateral na pinsala sa mga joints ng paa;
  • pinaghihinalaang tophi;
  • hyperuricemia;
  • asymmetric joint pamamaga;
  • subcortical cysts na walang erosions (sa radiography);
  • negatibong resulta sa kultura ng synovial fluid.

Para sa sapat na diagnosis ng gout, ang malawakang paggamit ng polarization microscopy ay kinakailangan. Maaaring tama ang diagnosis ng gout batay sa mga klinikal na palatandaan, ngunit hindi pangwakas, maliban kung ang pagkakaroon ng mga kristal na monosodium urate ay nakumpirma. Ang isang tumpak na diagnosis ng gout, kapwa sa panahon ng isang exacerbation at sa interictal na panahon ng sakit, ay maaari lamang gawin pagkatapos ng pagtuklas ng mga monosodium urate crystals sa synovial fluid o sa mga nilalaman ng isang tophus gamit ang polarization microscopy. Ang regular na paghahanap para sa mga kristal ay inirerekomenda sa anumang synovial fluid na nakuha mula sa isang inflamed joint sa mga pasyente na walang tiyak na diagnosis.

Sa kawalan ng isang polarizing mikroskopyo, ang mga tipikal na klinikal na pagpapakita ng gout (paputol-putol na pamamaga ng unang metatarsophalangeal joint at isang talamak na pag-atake na may mabilis na pag-unlad ng matinding sakit, pamumula ng balat at pamamaga, na umaabot sa maximum sa loob ng 6-12 na oras) ay nagbibigay-daan sa maagang hinala ng gout at lubos na sensitibo at tiyak.

Mga diagnostic sa laboratoryo ng gout

Ang mga antas ng serum uric acid ay dapat masukat bago at upang masubaybayan ang antihyperuricemic therapy. Bagama't ang hyperuricemia ay isang napatunayang kadahilanan ng panganib para sa gout, ang mga antas ng serum uric acid ay hindi nag-aalis o nagpapatunay ng gout. Maraming taong may hyperuricemia ang hindi nagkakaroon ng gout. Sa panahon ng talamak na pag-atake ng gout, ang mga antas ng serum ng uric acid ay hindi kapaki-pakinabang para sa pag-diagnose ng hyperuricemia, dahil maaari silang umabot sa normal na antas sa halos kalahati ng mga pasyente sa panahong ito dahil sa pagtaas ng renal excretion ng uric acid.

Upang matukoy ang magkakatulad na patolohiya, inirerekumenda na magsagawa ng isang biochemical na pag-aaral ng serum ng dugo na may pagpapasiya ng spectrum ng lipid, mga enzyme ng atay, creatinine, urea, at isang pag-aaral ng glucose sa plasma ng dugo.

[ 20 ], [ 21 ]

Pagsusuri ng synovial fluid

Ang polarization microscopy ng synovial fluid at iba pang mga tissue (eg tophi) ay nagbibigay-daan sa pag-detect ng monosodium urate crystals (3-30 µm, katangian na parang karayom na hugis at optical properties - negatibong double refraction ng beam).

X-ray ng mga apektadong joints sa gout

Ang sintomas ng "puncher" ay isang radiolucent intraosseous tophus (isang tipikal ngunit late sign). Sa mga matatandang pasyente na may gout at magkakasamang osteoarthrosis, maaaring may mga kahirapan sa differential diagnosis ng mga cyst.

Ang sintomas ng "punch" ay kapaki-pakinabang para sa pag-diagnose ng tophaceous form at pagtukoy sa antas ng tophaceous bone tissue damage.

Iba't ibang diagnosis

Ang mga differential diagnostic ay isinasagawa gamit ang:

• septic arthritis (dahil sa mataas na panganib ng mga komplikasyon at dami ng namamatay sa kaso ng pinaghihinalaang septic arthritis, ang Gram staining at synovial fluid culture studies ay dapat isagawa para sa anumang nosological classification ng arthritis, kabilang ang sa kaso ng pagkakakilanlan ng sodium monourate crystals; kung ang septic nature ng arthritis ay nakumpirma, ang pasyente ay inilipat sa purulent surgery department);
• pyrophosphate arthropathy;
• reaktibong arthritis:
• rheumatoid arthritis;
• osteoarthritis (madalas na pinagsama sa gota);
• psoriatic arthritis.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Paggamot gout

Ang paggamot sa gout ay may ilang mga layunin:

• Mabilis at ligtas na lunas sa talamak na gouty arthritis.
• Pag-iwas sa pagbabalik ng arthritis at pag-unlad ng mga komplikasyon na nauugnay sa hyperuricemia.
• Pag-iwas at paggamot ng mga magkakatulad na sakit at komplikasyon ng therapy sa droga.

Mga indikasyon para sa ospital

• Matagal na pag-atake ng gouty arthritis, hindi epektibo ng mga NSAID
• Pagpili ng antihyperuricemic therapy.

Paggamot ng gout na hindi gamot

Ang pinakamainam na paggamot ng gout ay nagsasangkot ng kumbinasyon ng mga non-pharmacological at pharmacological approach. Kinakailangang isaalang-alang:

• tiyak na mga kadahilanan ng panganib (mga antas ng uric acid, bilang ng mga nakaraang pag-atake, mga resulta ng X-ray);
• yugto ng sakit (acute/intermittent arthritis, interictal period, chronic tophaceous gout);
• pangkalahatang mga kadahilanan ng panganib (edad, kasarian, labis na katabaan, pag-abuso sa alkohol, pag-inom ng mga gamot na nagpapataas ng antas ng uric acid, mga pakikipag-ugnayan sa droga, mga magkakatulad na sakit).

Kasama sa edukasyon ng pasyente ang:

• impormasyon tungkol sa pangangailangang baguhin ang iyong pamumuhay (pagtigil sa paninigarilyo at pag-inom ng alak, pagbaba ng timbang kung ikaw ay napakataba, diyeta):
• impormasyon sa likas na katangian ng mga klinikal na pagpapakita sa talamak na gouty arthritis at ang mga kahihinatnan ng hindi makontrol na hyperuricemia:
• pagsasanay sa mabilis na pag-alis ng talamak na gouty arthritis (patuloy na nagdadala ng isang epektibong NSAID, pag-iwas sa analgesics);
• babala tungkol sa mga posibleng side effect ng drug therapy.

Paggamot ng gout sa droga

Iba-iba ang mga taktika sa paggamot para sa talamak na gouty arthritis at mga komplikasyon na nauugnay sa hyperuricemia.

Upang mapawi ang matinding pag-atake ng gout, ang mga NSAID, colchicine, at glucocorticoids (lokal at sistematiko) ay inireseta.

Ang paggamot sa gout ay dapat magsimula nang maaga hangga't maaari, mas mabuti sa loob ng 24 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng arthritis.

Mga NSAID

Mga first-line na gamot sa kawalan ng contraindications. Ang Nimesulide (100 mg 2 beses sa isang araw), diclofenac (25-50 mg 4 beses sa isang araw), at indomethacin (25-50 mg 4 beses sa isang araw) ay ginagamit sa buong therapeutic doses. Walang mga pagkakaiba sa pagiging epektibo ng mga NSAID na naitatag kapag inireseta sa unang 48 oras ng arthritis. Sa kaso ng matagal o talamak na gouty arthritis, naantalang paggamot, o hindi epektibo ng mga dating iniresetang NSAID, ang granulated form ng nimesulide ay may mga pakinabang sa parehong bilis ng pagsisimula ng epekto at kaligtasan.

Colchicine

Ang mataas na dosis ng colchicine ay nagdudulot ng mga side effect (pagtatae, pagduduwal), kaya naman bihira itong gamitin sa kasalukuyan. Ang Colchicine ay hindi dapat inireseta sa mga pasyente na may malubhang sakit sa bato, gastrointestinal at cardiovascular dahil sa mas mataas na panganib ng malubhang epekto. Ang isang potensyal na indikasyon para sa colchicine ay contraindications sa NSAIDs. Ang mga mababang dosis (0.5-1.5 mg/araw) ay maaaring gamitin sa simula ng antihyperuricemic therapy upang maiwasan ang paglala ng arthritis. Ang kumbinasyon ng therapy na may colchicine at NSAID ay walang mga pakinabang sa monotherapy.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Glucocorticoids

Ginagamit ang mga ito sa pagkakaroon ng mga kontraindiksyon sa pangangasiwa ng mga NSAID at colchicine, sa talamak na arthritis kung sakaling hindi epektibo ang mga NSAID. Sa kaso ng pinsala sa isa o dalawang joints (kung ang septic arthritis ay hindi kasama), intra-articular administration ng triamcinolone acetamide (40 mg sa malalaking joints, 5-20 mg sa maliliit) o methylprednisolone acetate (40-80 mg sa malalaking joints, 20-40 mg sa maliliit na joints) o betamethasone (1.5). Sa kaso ng polyarticular joint damage at talamak na arthritis, inirerekomenda ang systemic administration ng glucocorticoids:

• prednisolone (40-60 mg pasalita sa unang araw, na sinusundan ng pagbawas ng 5 mg bawat kasunod na araw);
• triamcinolone acetonide (60 mg intramuscularly) o methylprednisolone (50-500 mg intravenously); kung kinakailangan, ulitin ang pangangasiwa pagkatapos ng 24 na oras.

Antihyperuricemic na paggamot ng gout

Epektibong pinipigilan ang mga relapses ng gouty arthritis at ang pagbuo ng mga komplikasyon na nauugnay sa hindi makontrol na hyperuricemia. Ang Therapy ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may paulit-ulit na pag-atake, talamak na arthritis at tophaceous form. Hindi ginagamit para sa asymptomatic hyperuricemia, maliban sa mga pasyente na may hyperuricemia laban sa background ng chemotherapy para sa mababang kalidad na neoplasms.

Ang antihyperuricemic therapy ay hindi dapat magsimula sa panahon ng matinding pag-atake ng arthritis; ito ay kinakailangan upang paunang mapawi ang pamamaga sa mga joints hangga't maaari. Kung ang isang atake ng arthritis ay bubuo habang umiinom ng mga antihyperuricemic na gamot, ang paggamot ay dapat ipagpatuloy na may karagdagang reseta ng sapat na anti-inflammatory therapy.

Ang target na antas ng uric acid sa panahon ng antihyperuricemic therapy ay mas mababa sa 36 mmol/L (6 mg/dL).

Ang pagiging epektibo ng antihyperuricemic therapy ay tinutukoy ng normalisasyon ng mga antas ng uric acid sa serum ng dugo, isang pagbawas sa dalas ng pag-atake ng gout, ang resorption ng tophi, at ang kawalan ng pag-unlad ng urolithiasis.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Allopurinol

Mga ganap na indikasyon para sa paggamit ng allopurinol:

• madalas na pag-atake ng talamak na gouty arthritis (apat o higit pang pag-atake bawat taon);
• klinikal at radiological na mga palatandaan ng talamak na gouty arthritis;
• pagbuo ng tophi sa malambot na mga tisyu at subchondral bone;
• kumbinasyon ng gout na may kabiguan sa bato;
• nephrolithiasis;
• pagtaas ng antas ng uric acid na higit sa 0.78 mmol/L (13 mg/dL) sa mga lalaki at higit sa 600 mmol/L (10 mg/dL) sa mga babae;
• Pagsasagawa ng cytotoxic therapy o radiotherapy para sa mga lymphoproliferative tumor upang maiwasan ang krisis sa urate.

Upang maiwasan ang pag-atake ng talamak na arthritis at malubhang masamang reaksyon, ang allopurinol therapy ay sinisimulan sa isang maliit na dosis (50-100 mg/araw) na may unti-unting pagtaas ng 50-100 mg bawat 2-4 na linggo hanggang sa maabot ang target na antas ng uric acid (<0.36 mmol/l).

Kapag pumipili ng dosis ng allopurinol, dapat isaalang-alang ang glomerular filtration rate. Sa isang glomerular filtration rate na <30 ml/min, ang mga mababang dosis ay karaniwang inireseta dahil sa mabagal na paglabas at, nang naaayon, ang umiiral na posibilidad ng akumulasyon ng gamot. Ang paggamot na may allopurinol ay nauugnay sa pagbuo ng mga side effect, kung minsan ay malubha (5%), kaya dapat itong isagawa sa ilalim ng mahigpit na kontrol.

Ang mga uricosuric na gamot (hal., sulfinmirazon) ay maaaring ireseta sa mga pasyente na may normal na glomerular filtration rate (bilang alternatibo sa allopurinol). Gayunpaman, ang mga gamot na ito ay kontraindikado sa nephrolithiasis. Ang Benzbromarone ay maaaring inireseta sa katamtamang pagkabigo sa bato, pagsubaybay sa mga enzyme ng atay, dahil mayroon itong katamtamang hepatotoxicity.

Sa panahon ng paggamot sa mga gamot na ito, inirerekumenda na uminom ng hindi bababa sa 2 litro ng tubig bawat araw.

Ang mga diuretics ay inireseta sa mga pasyente na may gota para lamang sa mga mahahalagang indikasyon (talamak na pagkabigo sa puso, edema ng baga, atbp.). Sa ibang mga kaso, dapat na itigil ang diuretics. Sa mga pasyente na may gota na napipilitang kunin ang mga ito, ang allopurinol therapy ay isinasagawa ayon sa karaniwang pamamaraan.

Ang Fenofibrate at losartan ay may katamtamang uricosuric effect; ang paggamit ng mga gamot na ito ay kapaki-pakinabang sa mga pasyente na may gout na may kasabay na dyslipidemia at arterial hypertension.

Ang mga pasyente na may gota at nephrolithiasis ay inirerekomenda na kumuha ng mga kurso ng citrate-hydrocarbonate-potassium-sodium mixture (blemaren), lalo na sa simula ng antihyperuricemic therapy na may uricosuric na gamot upang mabawasan ang kaasiman ng ihi at ang panganib ng pagbuo ng bato.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Karagdagang pamamahala

Pagpapasiya ng antas ng uric acid:

• sa simula ng paggamot tuwing 2-4 na linggo;
• kasunod - bawat 6 na buwan.

Pag-aaral ng biochemical sa panahon ng antihyperuricemic therapy:

• sa simula - bawat 3 linggo:
• kasunod - bawat 6 na buwan.

Pagsusuri ng pagiging epektibo ng therapy:

• pagbabawas ng mga konsentrasyon ng uric acid;
• pagbawas sa pangangailangan para sa mga NSAID, colchicine at glucocorticoids;
• pagbawas sa dalas ng pag-atake ng gout na humahantong sa pagkawala ng kakayahang magtrabaho.

Diet para sa gout

Ang isang low-calorie, low-carbohydrate diet na may kasamang polyunsaturated fatty acids ay inirerekomenda (humahantong sa pagbaba sa antas ng uric acid); pagbubukod ng mga inuming naglalaman ng ethanol, lalo na ang serbesa (ang tuyong natural na alak ay may mas mababang kakayahang tumaas ang uric acid).

Sa mga pasyente na may gout, kinakailangan upang matukoy ang magkakatulad na mga sakit at cardiovascular risk factor (hyperlipidemia, arterial hypertension, hyperglycemia, labis na katabaan at paninigarilyo).

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Pag-iwas

Ang antihyperuricemic therapy (allopurinol) para sa mga layunin ng prophylactic ay isinasagawa lamang sa mga pasyente na tumatanggap ng chemotherapy para sa malignant neoplasms.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Pagtataya

Ang pagbabala para sa gouty arthritis ay kanais-nais, ngunit ang urolithiasis ay bubuo sa 20-50% ng mga kaso. Ang sanhi ng kamatayan sa mga pasyenteng may gout ay renal failure.