Gout: sanhi, sintomas, yugto, diagnosis, paggamot, pagbabala

Ang gout ay isang sistematikong sakit kung saan ang mga kristal ng monourate sodium ay idineposito sa iba't ibang tisyu at pamamaga dahil sa panlabas at / o genetic na mga kadahilanan ay lumalaki sa mga taong may hyperuricemia.

[1], [2]

Epidemiology

Ayon sa mga eksperto sa pagtatantya, hindi bababa sa 1-3% ng populasyon ng may sapat na gulang ang naghihirap mula sa gota. Ang insidente ng gota ay nasa iba't ibang populasyon mula 5 hanggang 50 bawat 1,000 lalaki at 1 hanggang 9 hanggang 1,000 babae. Ang bilang ng mga bagong kaso bawat taon ay 1-3 bawat 1000 para sa mga lalaki at 0.2 para sa 1000 para sa mga kababaihan, ang ratio ng mga kalalakihan at kababaihan ay 7: 1. Ang peak incidence ay nakasaad sa 40-50 taon sa mga lalaki. 60 taon at mas matanda - sa mga kababaihan.

Mga sanhi podagrы

Ang patuloy na hyperuricemia (antas ng antas ng urinary acid sa serum) ay isang obligadong dahilan ng panganib para sa gota. Dati itinuturing hyperuricemia urik acid antas sa itaas 420 pmol / L, batay sa mga punto ng serum urate supersaturation kung saan crystals magsisimulang upang bumuo ng sosa monourata. European League Laban Rayuma inirekomenda ng hyperuricemia urik acid antas sa itaas 60 pmol / L (6 mg / dl), na batay sa kanilang mga resulta ng pananaliksik nagpakita ng isang 4-tiklop nadagdagan panganib ng gota sa mga lalaki at 17-fold sa mga kababaihan ay lumampas sa isang tinukoy na antas ng suwero uric acid.

Mga sanhi ng hyperuricemia: labis na katabaan, hypertension, gamot, mga depektong genetiko na humantong sa hyperproduction ng urates, iba pang magkakatulad na sakit, paggamit ng alkohol.

[3], [4], [5], [6]

Pathogenesis

Strong intensity ng sakit sa gout ay dahil sa ang mga lokal na synthesis ng isang lubhang malawak na hanay ng mga tagapamagitan kasangkot sa sensitization ng nociceptors Bole maging hambog, na kinabibilangan ng prostaglandins, bradykinin at sangkap P. Recall na sangkap P ay inilabas mula sa unmyelinated magpalakas ng loob fibers at ay humantong sa vasodilatation, extravasation ng plasma protina , ang pagpapalabas ng prostaglandins at cytokines.

Salaysay ng mga urate crystals sa joints at periarticular tisiyu principal mekanismo ng talamak at talamak magota sakit sa buto. Pakikipag-ugnayan ng urate crystals na may iba't ibang joint cells (monocytes, macrophages, synoviocytes uri A at B, neutrophils, osteoblasts) humahantong sa synthesis ng isang malawak na spectrum ng mga pro-nagpapasiklab cytokines (IL-1, IL-6, Lang a), chemokines (IL-8, monocyte chemoattractant protina 1 at al.), arachidonic acid metabolites, superoxide oxygen radicals, proteases. Kaugnay nito, ang mga tagapamagitan at kinin, umakma sa mga bahagi at histamine sapilitan joint pamamaga, clinically tinukoy bilang magota sakit sa buto at systemic reaksyon katangi-length pagpalala ng gota. Tinalakay pathophysiological kabuluhan at iba pang mga mediators angal bahagyang paso, sa partikular nitrogen monoksid (N0). Ito ay ipinapakita na ang mga kristal gon cheers hindi magkaroon ng kakayahan upang direkta pasiglahin ang nitrik oksido synthesis macrophage J774 cell at medula macrophages. Gayunman, sila ibuyo expression ng sugo RNA at protina inducible nitrogen monoksid synthetase at ang synthesis ng nitrik oksido sa pamamagitan ng mga cell na ito predstimulirovannymi interferon. Ang proseso ay nagsasangkot ng phosphorylation ng ERK 1/2 at nuclear traslokatsiey NF-kV bilang tugon sa pagbibigay-buhay ng interferon. Kapansin-pansin, urate crystals ibuyo ang synthesis ng nitrogen monoksid (at din matrix metalloproteinase at chondrocytes, na may epekto na ito ay hindi sekundaryong, na nauugnay sa synthesis induction "proinflammatory" cytokines, tulad ng IL-1ß. Lumalahok p38 mitogen-activate protina kinase sa pagpapatupad ng proseso na ito, mag-block na kung saan ay magkakansela epekto ng kristal urate.

Kabilang sa maraming mga cell na kasangkot sa pagpapaunlad ng gouty pamamaga, ang isang espesyal na papel ay naka-attach sa neutrophils, isang malinaw na paglusaw sa pamamagitan ng kung saan asul anal tissue ay makikita bilang isang katangian ng pag-sign ng gouty sakit sa buto.

Ito ay itinatag na ang activation ng neutrophils urate crystals resulta sa release ng isang malawak na hanay ng mga pro-nagpapasiklab mediators: leukotrienes, IL-1, IL-8, lysosomal enzymes superoxide oxygen radicals na maglaro ng isang pangunahing papel at tissue pinsala. Higit pa rito, activation ng neutrophils sa magota sakit sa buto sinamahan ng pag-activate ng phospholipases A2 at D, intracellular kaltsyum pagpapakilos, pagbuo ng inositol-1,4,5-triphosphate at pagpapahusay ng protina kinase phosphorylation. Ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga urate crystal at human neutrophils ay sa pamamagitan ng Fcy receptors IIIB (CD16) at CD11b / CD18.

Ang papel na ginagampanan ng mga aktibong mga bahagi ng pagpuno sa "recruiting" ng mga neutrophils sa zone ng gouty pamamaga ay intensively pinag-aralan. Sa maagang pag-aaral, isang pagtaas sa pantulong na konsentrasyon sa synovial tissue ay natagpuan sa mga pasyente na may gouty arthritis. Ang mga activate na bahagi ng pagpuno (Clq, Clr, Cls) ay nagpapakita sa ibabaw ng mga urate crystal na nasa plasma. Urate crystals ay may kakayahan upang i-activate ang pampuno system sa classical at alternatibong daanan, na nagreresulta sa pagbuo ng anaphylatoxin (SCAs at C5a), na kung saan ay may kakayahan upang pahinain ang migration ng mga leukocytes sa isang pamamaga ng articular zone. Sa "recruiting" ng neutrophils sa joint cavity bilang tugon sa urate crystals, ang lamad na umaatake kumplikado (C5a-C9) ay gumaganap ng isang espesyal na papel.

Ang Endothelin-1, isang endothelial peptide, ay maaari ring magkaroon ng isang tiyak na halaga, isa sa maraming epekto na kung saan ay ang regulasyon ng paglilipat ng neutrophil. Mayroong katibayan na administrasyon sa mga hayop laboratoryo, endothelin receptor antagonists inhibits paghahatid ng mga neutrophils sa peritoneyal lukab sapilitan sa pamamagitan ng intraperitoneal iniksyon ng urate kristal.

Ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga leukocytes at vascular endothelial cell, isang susi yugto ng pamamaga, kabilang ang magota sakit. Ito ay natagpuan na ang kultura supernatant ng stimulated crystals urate monocytes ay naglalaman ng mga kadahilanan (proinflammatory cytokines IL-1 at TNF-a) nagiging sanhi ng pagpapahayag ng E-selectin, ICAM-1 at VCAM-1 sa kultura ng endothelial cell ng lawit ng pusod ugat, at TNF-a pagharang inhibits expression E-selectin n "recruitment" ng neutrophils sa magkasanib na lukab sa Guinea Pig na may sakit sa buto sapilitan sa pamamagitan ng mga kristal ng urate.

Ang mahahalagang chemokines na nagbibigay ng "recruiting" ng mga leukocytes sa zone ng microcrystalline na pamamaga ay kinabibilangan ng chemokines. Sa modelo ng sakit sa buto sapilitan sa pamamagitan ng urate kristal sa rabbits, ito ay natagpuan na ang pamamaga ay inhibited sa panahon pangangasiwa ng antibodies sa IL-8. Sa iba pang mga pag-aaral, ipinakita na sa kakulangan ng mice sa mga reseptor ng IL-8, walang neutrophil ang pumasok sa pamamaga zone pagkatapos ng pangangasiwa ng mga urate crystal.

Upang maipaliwanag ang mga mekanismo ng molekula na nakabatay sa gouty pamamaga, ang mga molekula ng pagbibigay ng senyas na nakikilahok sa pagtanto ng neutrophil na tugon sa urate crystal ay aktibong pinag-aralan. Ito ay itinatag na tyrosine kinases Syk, Lyn at Hck ay kasangkot sa activation ng neutrophils sa urate ba ay kristal. Bilang karagdagan, ang ilang mga tyrosine-phosphorylated substrates ay nakilala: p38 extracellular signal kinase 1/2, paxilin, Cb1 at SAM68. Tandaan na ang tyrosine kinase Syk ay kasangkot sa regulasyon ng phagocytosis at pag-activate ng mga neutrophils bilang tugon sa urate crystals. Ang Syk-SH2 ay nagpipigil sa pagbubuo ng mga leukotrienes at ang activation ng mitogen-activate protein kinase / phospholipase.

Ang isang tampok na katangian ng talamak na gouty arthritis ay ang self-limiting nature nito. Nabawasang potensyal proinflammatory urate crystals ay maaaring dahil sa kanilang kakayahan upang panagutin sa kanilang ibabaw apolipoproteins B at E. Ito ay kilala na apolipoprotein E, ay na-synthesize sa pamamagitan ng macrophages naroroon sa labis sa synovial fluid ng mga pasyente na may magota sakit sa buto at urate crystals pinahiran apolipoprotein B, hindi nawawala kakayahang mag-udyok ng pagpapababa ng neutrophils. Ito ay ipinapalagay na ito ay dahil sa ang kakayahan ng apolipoprotein B upang humalili "proinflammatory» IgG urate kristal mula sa ibabaw, na nagreresulta sa pagkawala ng kakayahan upang ibuyo ang activation ng neutrophils.

Ang isa pang potensyal na mekanismo na nauugnay sa ang activation ng axis hypothalamus-pitiyuwitari-adrenal axis, na manifests mismo sa synthesis ng melanocortin (adrenocorticotropic hormone, melanocyte-stimulating hormone), na siya namang, eksibit ng isang malakas antiinflammatory aktibidad.

May katibayan na ang urate crystals ay nagpapahiwatig ng pagbubuo ng hindi lamang pro-inflammatory, kundi pati na rin ng ilang mga anti-inflammatory mediators. Kabilang dito ang mga antagonist sa receptor IL-1 at IL-10, na may kakayahang pahinain ang pamamaga na sapilitan ng mga urate crystal, gayundin ang pagbabago ng factor ng paglaki b. Ang partikular na atensyon ay nakuha sa pagbabago ng factor ng paglago b, na matatagpuan sa synovial fluid sa mga pasyente na may gouty arthritis at may kakayahan na sugpuin ang microcrystalline na pamamaga sa mga hayop sa laboratoryo.

Ang isa pang natatanging mekanismo para sa pagtukoy ng mga uri ng magota sakit sa buto ay na urate crystals ay may kakayahan upang mabilis at nang pili ibuyo ang expression ng peroxisome proliferator-activate receptor y (peroxisome proliferator-activate receptor y - PPAR-y). Ang PPAR ay mga miyembro ng nuclear hormone receptor superfamily, na kumikilos bilang mga dependent na transcription factor. Para sa isang mahabang panahon ito ay naniniwala na RRAR-y ay ipinahayag higit sa lahat sa adipose tissue cells (adinotsity) at ay kasangkot sa regulasyon ng lipid at asukal metabolismo. Gayunpaman, natagpuan na ngayon na ang PPAR ay ipinahayag sa napakaraming mga selula, kabilang ang monocytes at macrophages. Ayon sa modernong mga ideya, ang pangunahing kahulugan ng PPAR ay ang negatibong regulasyon ng nagpapaalab na tugon.

Kaya, ang batayan para sa pagbuo ng gouty pamamaga ay ang komplikadong pakikipag-ugnayan ng iba't ibang uri ng mga selula, na humahantong sa isang kawalan ng timbang sa pagitan ng synthesis ng proinflammatory at anti-inflammatory mediators.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Mga sintomas podagrы

Ang matinding gouty arthritis ay nagpapakilala ng isang biglaang, mabilis na pagtaas sa matinding sakit, kadalasan sa isang kasukasuan, pag-flush ng balat, pamamaga at kapansanan sa pag-andar ng apektadong kasukasuan. Ang pag-atake ay madalas na bumuo "sa gabi o sa mga oras ng umaga. Sa simula ng sakit, ang tagal ng pag-atake ay nag-iiba mula sa 1 hanggang 10 araw at nalikom sa kumpleto, paminsan-minsan na kusang-loob, pagbawi at walang mga sintomas sa pagitan ng mga seizure. Kadalasan may mga kadahilanan ng kagalit-galit: trauma, kamalian sa diyeta, paggamit ng alkohol, mga pamamaraan sa pag-opera, pagkuha ng mga diuretika. Ang unang gouty na pag-atake sa karamihan ng mga pasyente ay ipinakita sa pamamagitan ng sugat ng unang metatarsophalangeal foot joint. Ang mataas na pagtitiyak ng tampok na ito ay ipinapakita sa pamamagitan ng isang bilang ng mga pag-aaral, gayunpaman, ang sugat ng unang metatarsophalangeal joint maaaring maganap sa iba pang mga sakit sa buto.

Sa kawalan ng antihyperurichemic therapy, higit sa kalahati ng malaki, paulit-ulit na pag-atake ang bubuo sa loob ng unang taon. Sa hinaharap, mayroong higit pang mga pag-atake, isang pagbawas sa tagal ng panahon ng asymptomatic, isang matagal na kurso ng sakit sa buto. Sa kabila ng patuloy na anti-inflammatory therapy, ang mga bagong joints ay kasangkot sa proseso ng pathological, lesyon makakuha oligo- at polyarticular character.

[16]

Talamak tofusnaya gout

Ang pagbubuo ng mga deposito ng mga sosa monoaurate ba ay kristal sa anyo ng tofus ay isang katangian sintomas ng sakit na sinusunod sa gota halos sa lahat ng mga organo at tisyu. Pag-unlad ng nakikita Tophi, madalas subcutaneous o intradermal, sa mga daliri at toes, tuhod joints, elbows at tainga katangian ng talamak na yugto ng gota. Paminsan-minsan, ang ulceration ng balat ay nangyayari sa paglipas ng tofusos na may kusang pagpapalabas ng mga nilalaman sa anyo ng isang puting mass tulad ng paste.

Ang tofusy ay maaaring nabuo halos sa anumang bahagi ng katawan at mga organo sa loob, kabilang ang intraosseous (sintomas "piercer").

Ang Paphrolithiasis na may gota ay tinutukoy din bilang isa sa mga form na tofus, dahil ang mga bahagi ng mga bato ay urate.

Ang tofusi ay maaaring lumitaw sa pinakamaagang yugto ng sakit sa gota, na depende sa kalubhaan ng hyperuricemia at ang rate ng pagbubukas ng kristal. Ito ay madalas na sinusunod sa talamak na kabiguan ng bato: sa matatandang kababaihan na tumatagal ng diuretics; na may ilang mga uri ng mga kabataan gota, myeloproliferative sakit at posttransplantation (cyclosporin) gota. Kadalasan ang pagkakaroon ng tofus ng anumang lokalisasyon ay pinagsama sa talamak na gouty arthritis, kung saan walang asymptomatic period, at pinagsamang pinsala ay oligo- o polyarticular.

[17], [18]

Mga yugto

Maglaan:

• Malalang gouty arthritis.
• Interictal na panahon ng sakit.
• Talamak tofusnaya gout.

[19], [20]

Diagnostics podagrы

Upang maitatag ang diagnosis ng gout, ang pamantayan na binuo ng SL Wallace ay ginagamit.

Pamantayan ng pag-uuri para sa matinding gouty arthritis

• Pagkakakilanlan ng mga katangian ng kristal ng sodium monourate sa pinagsamang likido.
• Ang pagkakaroon ng tofus, ang nilalaman ng sodium monoaurate na mga kristal kung saan kinumpirma ng kemikal o polariseysyon na mikroskopya.
• Ang pagkakaroon ng anim sa mga sumusunod na 12 palatandaan:
  • higit sa isa at ang parehong acute arthritis sa anamnesis;
  • maximum na pamamaga ng kasukasuan sa unang araw ng sakit;
  • monoarthritis;
  • hyperemia ng balat sa ibabaw ng apektadong kasukasuan;
  • pamamaga at sakit sa unang metatarsophalangeal joint;
  • may isang panig na sugat ng unang metatarsophalangeal joint;
  • may isang panig na sugat ng mga kasukasuan ng paa;
  • hinala ng tofusi;
  • gyperuricemia;
  • walang simetrya edema ng mga joints;
  • subcortical cysts na walang pagguho (may radiography);
  • negatibong resulta kapag naghuhugas ng synovial fluid.

Para sa sapat na diagnosis ng gota, isang malawak na aplikasyon ng polariseysyon mikroskopya ay kinakailangan. Ang pagsusuri ng gota, batay sa mga klinikal na palatandaan, ay maaaring totoo, ngunit hindi tiyak, kung ang pagkakaroon ng sosa monoaurate ba ay hindi nakumpirma. Tumpak na diagnosis ng gota parehong panahon ng talamak na pati na rin sa interictal tagal ng sakit ay posible lamang pagkatapos ng pag-detect crystal monourata sodium sa likido o sinovilnoy mga nilalaman Tophi gamit polarizing mikroskopya. Ang regular na paghahanap para sa mga kristal ay inirerekumenda sa anumang synovial fluid na nakuha mula sa isang inflamed joint sa mga pasyente na walang tiyak na diagnosis.

Sa kawalan ng isang polarizing mikroskopyo tipikal na clinical manifestations ng gota (pasulput-sulpot muna metatarsophalangeal joint pamamaga at talamak na pag-atake sa sunud-unlad talamak sakit, pamumula ng balat at pamamaga, na umaabot sa isang maximum loob ng 6-12 h) payagang unang bahagi ng pinaghihinalaang gota at may mataas na sensitivity at pagtitiyak.

Laboratory Diagnosis ng Gout

Ang pagpapasiya ng antas ng urinary acid serum ay dapat gawin bago ang pagsisimula ng antihyperurichemic therapy at para sa kontrol nito. Sa kabila ng ang katunayan na ang hyperuricemia ay isang napatunayan na kadahilanan ng panganib para sa gota, ang serum uric acid ay hindi nagsisilbing tagapagpahiwatig na hindi kasama o nagkukumpirma ng gota. Kaya, maraming mga tao na may hyperuricemia ay hindi nagtatayo ng gota. Sa panahon ng malubhang magota sakit sa pag-atake pagpapasiya ng suwero urik acid antas para sa diyagnosis ng hyperuricemia uninformative dahil halos kalahati ng mga pasyente sa panahong ito at maaaring maabot ang normal na mga antas dahil sa nadagdagan urik acid excreted sa pamamagitan ng bato.

Upang makilala ang mga nauugnay patolohiya ay mas maganda natupad biochemical suwero ng dugo pagpapasiya ng lipid profile, atay enzymes, creatinine, yurya at pananaliksik sa plasma asukal.

[21], [22]

Pagsisiyasat ng synovial fluid

Polariseysyon mikroskopya ng synovial fluid at iba pang mga tisiyu (hal Tophi) ay nagpapakita monourata sodium crystals (3-30 micrometers katangi-karayom-tulad ng hugis at optical properties - negatibong birefringence beam).

Radiography ng apektadong joints na may gota

Ang sintomas ng "piercer" ay isang X-ray negatibong intraosseous tofus (isang tipikal na pag-sign, ngunit isang huli). Sa matatanda na mga pasyente na may gota at concomitant osteoarthritis, ang mga paghihirap sa pagsagawa ng differential diagnosis ng mga cyst ay posible.

Ang sintomas "piercer" ay kapaki-pakinabang para sa pagsusuri ng mga form ng tofus at ang pagpapasiya ng antas ng pinsala ng tofus bone tissue.

Iba't ibang diagnosis

Ang diagnosis ng kaugalian ay isinasagawa sa:

• nahawa sakit sa buto (na may kaugnayan sa mataas na panganib ng masakit at dami ng namamatay sa mga pinaghihinalaang nahawa sakit sa buto Gram mantsang at synovial fluid kultura mga pag-aaral ay dapat na isinasagawa sa anumang nosological arthritis gamit sa banyo, kabilang ang sa kaso ng pagkilala crystals sodium monourata; kapag kinukumpirma ang septic karakter pasyente sakit sa buto convert sa departamento ng purulent surgery);
• pyrophosphate arthropathy;
• reaktibo arthritis:
• rheumatoid arthritis;
• osteoarthritis (madalas na sinamahan ng gota);
• Psoriatic arthritis.

[23], [24], [25], [26], [27],

Paggamot podagrы

Ang paggamot ng gota ay may ilang mga layunin:

• Mabilis at ligtas na lunas sa matinding gouty arthritis.
• Pag-iwas sa pag-ulit ng sakit sa buto at pag-unlad ng mga komplikasyon na nauugnay sa hyperuricemia.
• Pag-iwas at paggamot ng mga magkakatulad na sakit at komplikasyon ng paggamot sa gamot.

Mga pahiwatig para sa ospital

• Matagal na atake ng gouty arthritis, kawalan ng kakayahan ng NSAIDs
• Pagpili ng antihyperuricemic therapy.

Non-medicamentous treatment of gout

Ang pinakamainam na paggamot ng gota ay nagsasama ng isang kumbinasyon ng mga di-pharmacological at pharmacological approach. Kinakailangan na isaalang-alang:

• tiyak na mga kadahilanan ng panganib (antas ng uric acid, bilang ng mga naunang pag-atake, mga nahanap na radiographic);
• yugto ng sakit (talamak / pasulput-sulpot na sakit sa buto, interictal period, talamak tofusnaya gout);
• pangkalahatang mga kadahilanan ng panganib (edad, kasarian, labis na katabaan, pang-aabuso sa alak, pagkuha ng mga gamot na nagpapataas ng antas ng basa acid, mga pakikipag-ugnayan sa droga, magkakatulad na sakit).

Kasama sa edukasyon ng pasyente:

• impormasyon tungkol sa pangangailangan na baguhin ang paraan ng pamumuhay (pagtanggi na manigarilyo at alak, pagbaba ng timbang para sa labis na katabaan, diyeta):
• impormasyon tungkol sa likas na katangian ng clinical manifestations sa acute gouty arthritis at ang mga kahihinatnan ng hindi mapigil na hyperuricemia:
• pagsasanay ng mabilis na pagkaya sa talamak na gouty arthritis (pare-pareho ang suot na may isang epektibong NSAID, pagtanggi ng analgesics);
• babala ng mga posibleng epekto ng paggamot sa gamot.

Gamot para sa gota

Ang mga taktika ng pagpapagamot ng talamak na gouty arthritis at mga komplikasyon na nauugnay sa hyperuricemia ay iba.

Para sa kaluwagan ng isang talamak na atake gout ay inireseta NSAIDs, colchicine, glucocorticoids (lokal at systemically).

Ang paggamot ng gota ay dapat magsimula sa lalong madaling panahon, mas mabuti sa loob ng 24 na oras mula sa simula ng sakit sa buto.

NFMP

Paghahanda ng unang linya sa kawalan ng contraindications. Inilapat sa ganap na nakakagaling na dosis ng nimesulide (100 mg, 2 beses sa isang araw), diclofenac (25-50 mg 4 na beses araw-araw), indomethacin (25-50 mg ng apat na beses sa isang araw). Ang mga pagkakaiba sa pagiging epektibo sa pagitan ng NSAIDs sa kaso ng kanilang appointment sa unang 48 na oras ng sakit sa buto ay hindi naitatag. Sa kaganapan ng isang prolonged o talamak magota sakit sa buto, antalahin paggamot, inefficiencies na dating nakatalaga NSAIDs pakinabang sa bilis ng pagsisimula ng epekto at kaligtasan ay may butil-butil na form ng nimesulide.

Kolhitsin

Ang mataas na dosis ng colchicine ay humantong sa mga side effect (pagtatae, pagduduwal), na kung bakit ito ay bihirang ginagamit sa kasalukuyan. Ang colchicine ay hindi dapat ibigay sa mga pasyente na may malubhang bato, gastrointestinal at cardiovascular na pinsala dahil sa mas mataas na panganib ng malubhang epekto. Potensyal na pahiwatig para sa appointment ng colchicine - isang kontraindiksyon sa appointment ng NSAIDs. Posibleng gumamit ng mababang dosis (0.5 1.5 mg / araw) sa simula ng antihyperuricherapy upang maiwasan ang mga exacerbations ng sakit sa buto. Ang kombinasyon ng therapy na may colchicine at NSAID ay walang pakinabang sa monotherapy.

[28], [29], [30], [31]

Glucocorticoids

Sila ay ginagamit sa pagkakaroon ng mga contraindications sa paggamit ng mga NSAIDs at colchicine sa talamak sakit sa buto sa kaso ng kabiguan ng mga NSAID. Kapag ang sugat ng isa o dalawang joints (na may pagbubukod ng septic arthritis) gamit intraarticular iniksyon ng triamcinolone acetamide (40 mg sa mga malalaking joints. 5-20 mg maliit), methylprednisolone acetate o isang (40 mg sa 80 mga malalaking joints. 20-40 mg maliliit ) o betamethasone (1.5 6 g). Sa kaso ng polyarticular joint damage at chronic arthritis, inirerekomenda ang systemic administration ng glucocorticoids:

• prednisolone (40-60 mg pasalita at unang araw, na sinusundan ng pagbaba sa puno ng ubas sa 5 mg bawat kasunod na araw);
• triamcinolone acetonide (60 mg intramuscularly) o methylprednisolone (50-500 mg intravenously); kung kinakailangan, ulitin pagkatapos ng 24 na oras.

Antihyperurichemic paggamot ng gota

Epektibong pinipigilan ang pag-ulit ng gouty sakit sa buto at ang pag-unlad ng mga komplikasyon na nauugnay sa walang pigil na hyperuricemia. Ang Therapy ay ipinahiwatig sa mga pasyente na may paulit-ulit na pag-atake, talamak na sakit sa buto at tofusnymi form. Hindi ito ginagamit para sa asymptomatic hyperuricemia, maliban sa mga pasyente na may hyperuricemia laban sa chemotherapy ng mga kalidad ng neoplasms ng alo.

Imposibleng magsimula ng antithyperichemic therapy sa panahon ng matinding pag-atake ng sakit sa buto, kailangan muna itong mabawasan ang nagpapaalab na phenomena at joints hangga't maaari. Kung ang pag-atake ng sakit sa buto ay binuo laban sa background ng pagkuha antihyperuricemic gamot, paggamot ay dapat na patuloy na may karagdagang appointment ng sapat na anti-namumula therapy.

Ang target na antas ng urik acid para sa antihyperuricemic therapy ay mas mababa sa 36 mmol / L (6 mg / dL).

Ispiritu ng therapy ay natutukoy sa normalization antigiperurikemicheskoy urik acid antas sa suwero, ang isang pagbawas sa dalas ng pag-atake ng gota, Tophi resorption, kakulangan ng paglala urolithiasis.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Allopurinol

Mga absolute indication para sa appointment ng allopurinol:

• madalas na pag-atake ng talamak gouty sakit sa buto (apat na pag-atake o higit pa sa bawat taon);
• clinical at radiological signs ng chronic gouty arthritis;
• ang pagbuo ng tofus sa soft tissues at subchondral bone;
• kumbinasyon ng gota na may kakulangan ng bato;
• nephrolithiasis;
• isang pagtaas sa antas ng uric acid na higit sa 0.78 mmol / L (13 mg / dL) sa mga lalaki at higit sa 600 mmol / L (10 mg / dL) sa mga kababaihan;
• pagdadala ng cytotoxic therapy o X-ray therapy ngunit para sa lymphoproliferative tumor upang maiwasan ang mga krisis sa urate.

Para sa pag-iwas sa pag-atake ng talamak sakit sa buto at malubhang salungat na mga reaksyon, allopurinol therapy ay nagsisimula sa isang mababang dosis (50-100 mg / d) na may isang unti-unting pagtaas ng 50-100 mg bawat 2-4 na linggo upang makamit ang nais na antas ng urik acid (<0.36 mmol / L ).

Kapag pumipili ng isang dosis ng allopurinol, ang rate ng glomerular filtration ay dapat isaalang-alang. Sa isang glomerular filtration rate <30 ml / min, ang mga mababang dosis ay kadalasang ibinibigay na may kaugnayan sa naantala na pagpapalabas at, nang naaayon, ang posibleng posibilidad ng akumulasyon ng gamot. Ang paggamot sa allopurinol ay nauugnay sa pagpapaunlad ng mga side effect, kung minsan ay malubhang (5%), kaya dapat itong isagawa sa ilalim ng mahigpit na kontrol.

Ang mga gamot na uricosuric (halimbawa, sulfinirasone) ay maaaring irereseta sa mga pasyente na may normal na glomerular filtration rate (bilang alternatibo sa allopurinol). Gayunpaman, ang mga gamot na ito ay kontraindikado sa nephrolithiasis. Ang Benzbromarone ay maaaring inireseta na may moderate na kabiguan ng bato, kontrol ng mga enzyme sa atay, dahil ito ay katamtamang hepatotoxicity.

Sa panahon ng paggamot na may mga gamot na ito inirerekumenda na uminom ng hindi bababa sa 2 liters ng tubig sa isang araw.

Diuretics para sa mga pasyente na may gota ay inireseta lamang para sa mga indikasyon ng buhay (talamak na pagpalya ng puso, baga edema, atbp.). Sa mga kabaligtaran kaso diuretics dapat kinansela. Sa mga pasyente na may gota, sino ang pinilit na kunin ang mga ito, ang allopurinol therapy ay isinasagawa ayon sa standard scheme.

Moderate uricosuric effect ng fenofibrate at losartan; ang paggamit ng mga gamot na ito ay may mga pakinabang sa mga pasyente na may gota na may kasamang dyslipidemia at hypertension.

Mga pasyente na may gota at nephrolithiasis ay inirerekomenda upang magtalaga ng mga kurso sitrato-hydrogen-potassium-sosa halo (blemaren), at lalo na sa simula ng therapy antigiperurikemicheskoy uricosuric mga bawal na gamot upang mabawasan ang acidity ng ihi at ang panganib ng bato bituin.

[38], [39], [40], [41], [42],

Ang karagdagang pamamahala

Pagpapasiya ng antas ng urik acid:

• sa simula ng paggamot bawat 2-4 na linggo;
• sa kasunod na - tuwing 6 na buwan.

Biochemical studies sa background ng antihyperuricherapy:

• sa simula - bawat 3 linggo:
• sa kasunod na - tuwing 6 na buwan.

Pagsusuri ng pagiging epektibo ng therapy:

• pagbaba sa uric acid concentrations;
• pagbabawas ng pangangailangan para sa NSAIDs, colchicine at glucocorticoids;
• pagbawas sa dalas ng pag-atake ng gouty na humahantong sa kawalan ng kakayahang magtrabaho.

Diet sa umaga

Ang isang mababang-calorie, low-carbohydrate na pagkain na may pagsasama ng polyunsaturated mataba acids (humahantong sa isang pagbaba sa antas ng uric acid); Ang pagbubukod ng mga inumin na naglalaman ng ethanol, lalo na ang serbesa (mas mababang kapasidad upang madagdagan ang uric acid ay may likas na natural na alak).

Ang mga pasyente na may gota ay dapat masuri na may magkakatulad na sakit at cardiovascular risk factor (hyperlipidemia, arterial hypertension, hyperglycemia, labis na katabaan at paninigarilyo).

[43], [44], [45], [46]

Pag-iwas

Ang antihyperurichemic therapy (allopurinol) para sa mga layuning pang-iwas ay ginagawa lamang sa mga pasyente na tumatanggap ng chemotherapy para sa mga malignant neoplasms.

[47], [48], [49], [50],

Pagtataya

Ang pagbabala para sa gouty arthritis ay kapaki-pakinabang, gayunpaman, ang urolithiasis ay bubuo sa 20-50% ng mga kaso. Ang sanhi ng pagkamatay ng mga pasyente na may gota ay kakulangan ng bato.