Cirrhosis

Ang Cirrhosis ay ang paglaganap ng nag-uugnay na tisyu sa mga parenchymatous na organo (atay, baga, bato, atbp.), na sinamahan ng muling pagsasaayos ng kanilang istraktura, compaction at deformation.

Mayroong unti-unting pagpapalit ng normal na organ tissue na may scar tissue: ang sclerosis ay nagiging fibrosis, at pagkatapos ay sa cirrhosis at ang kinalabasan ng hepatitis, proliferative inflammation, tissue microcirculation disorders, nekrosis ng iba't ibang pinagmulan, pagkalasing at iba pang masamang epekto.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Cirrhosis

Sa cirrhosis ng atay, walang isang solong sistema na hindi kasangkot sa proseso, kaya ang klinikal na larawan ay polymorphic, ngunit mayroon ding mga pangkalahatang pagpapakita na nakasalalay sa kalubhaan ng pinsala sa atay at ang anyo ng cirrhosis ayon sa etiology. Ang sakit ay umuunlad nang unti-unti, dahan-dahan, ngunit patuloy na umuunlad, na may alternating na pagpapabuti at pagkasira ng kondisyon ng pasyente. Sa ikatlong bahagi ng mga kaso, ang cirrhosis ay clinically manifested lamang sa yugto ng decompensation.

Ang compensated liver cirrhosis (latent form) ay mas madalas na nakikita sa panahon ng preventive examinations, dahil ang mga klinikal na pagpapakita ay mahina na ipinahayag at may mababang pagtitiyak. Ang pinakamahalagang sintomas ay isang pinalaki na atay, ang gilid nito ay bilugan, siksik, bahagyang o walang sakit. Ang splenomegaly sa yugtong ito ay bihirang makita at nagsisilbing tanda ng nagsisimulang portal hypertension, ngunit malamang na may suprahepatic block. Ang mga dyspeptic disorder ay mas nakakagambala: utot, paninigas ng dumi na kahalili ng pagtatae. Ang Asthenovegetative syndrome ay katangian: pagpapawis, hyperemia ng balat, pag-atake ng tachycardia, pagkagambala sa pagtulog, pangangati ng balat, paresthesia, panginginig ng mga daliri, cramp ng mga kalamnan ng guya. Wala pang mga paglihis mula sa pamantayan sa mga pagsusuri sa dugo sa laboratoryo, ngunit mayroong isang ugali sa dysproteinemia, isang pagbawas sa mga pagsusuri sa sedimentation, lalo na sa sublimate, mga pagsusuri sa coagulation, isang pagtaas sa aktibidad ng aminotransferases, conjugated bilirubin, at mga enzyme sa atay.

Ang subcompensated cirrhosis ay mayroon nang malinaw na clinical manifestations. Ang kahinaan at mabilis na pagkapagod, pagkamayamutin, pagbaba ng gana, pagduduwal, pagsusuka, utot, kapaitan sa bibig, hindi pagpaparaan sa mataba na pagkain, mga inihurnong produkto, alkohol ay nakakagambala. Mapurol, masakit na pananakit sa kanang hypochondrium at epigastrium. Mga katangian na patuloy na pagpapakita: hepatomegaly (ang atay ay pinalaki, siksik, masakit sa palpation, ang ibabaw nito ay hindi pantay, ang gilid ay bilugan); splenomegaly. Ang temperatura ng subfebrile ay madalas na nabanggit, ang balat ay tuyo, madilaw-dilaw na kulay-abo. Ang Telangiectasias ay nabuo sa itaas na kalahati ng katawan at leeg, ang balat ng mga palad ay erythema ("mga palad ng atay"). Nosebleeds ay madalas na napapansin. Ang mga unang palatandaan ng portal hypertension na dulot ng intrahepatic block ay maaaring lumitaw: varicose veins ng trunk at esophagus, kadalasang walang pagdurugo, ang mga ascites ay hindi pa ipinahayag, ngunit napansin ng ultrasound. Lumalala ang Asthenovegetative syndrome, ang pagkagambala sa pagtulog ay nakakakuha ng isang katangiang katangian: hindi pagkakatulog sa gabi at pag-aantok sa araw. Ang pangangati ng balat at paresthesia ay nagiging malinaw, lalo na sa gabi. Unti-unti, ang mga phenomena ng psychoorganic syndrome ay tumaas sa anyo ng pagkawala ng memorya, pagkawalang-galaw ng pag-iisip, isang pagkahilig sa detalye, sama ng loob at hinala, isang ugali sa mga salungatan at isterismo.

Ang mga pagbabago sa laboratoryo ay malinaw na ipinahayag: ang mga ito ay ipinahayag ng dysproteinemia dahil sa hypoalbuminemia at hypergammaglobulinemia, isang pagbawas sa mga pagsusuri sa sedimentation, lalo na sa sublimate, mga pagsusuri sa coagulation na may pagbaba sa fibrinogen, prothrombin, atbp. Ang mga tagapagpahiwatig ng conjugated bilirubin, aminotransferases, at mga enzyme sa atay ay tumaas.

Ang decompensated liver cirrhosis ay sinamahan ng paglala ng lahat ng mga sintomas sa itaas at mga pagbabago sa laboratoryo. Ang matinding kahinaan, pagsusuka, pagtatae, pagbaba ng timbang, pagkasayang ng kalamnan ay nabuo. Ang mga pagpapakita ng hypertension ng portal ay katangian: parenchymatous jaundice, ascites, varicose veins ng trunk, esophagus at tiyan, madalas na may pagdurugo. Ang Adynamia, patuloy na pag-aantok, mga karamdaman sa kamalayan, hanggang sa pagkawala ng malay ay unti-unting nabubuo. Ang Hepatorenal syndrome ay bubuo. Ang impeksyon ay madalas na sumasama sa pag-unlad ng pneumonia, peritonitis, sepsis, tuberculosis.

Depende sa etiological form ng liver cirrhosis, ang iba pang mga tiyak na manifestations ay nakilala, na nagpapahintulot sa kanila na maiiba.

Alcoholic liver cirrhosis - mas madalas na nabubuo sa mga lalaki, ngunit mas malala sa mga babae. Para sa pagbuo ng cirrhosis, hindi na kailangan para sa napakalaking pagkalasing sa alkohol at ang likas na katangian ng mga inumin, ang cirrhosis ay maaaring umunlad kahit na may regular na pagkonsumo ng beer lamang. Sa regular na pagkonsumo ng isang alkohol (hindi dapat malito sa pang-araw-araw na paglalasing, kung saan walang pag-asa sa alkohol) isang lalaki ng 50 ML ng alkohol, at isang babae - 20 ML ng alkohol bawat araw, ang cirrhosis ay ginagarantiyahan sa loob ng susunod na 10 taon.

Ang mga tiyak na pagpapakita nito: maagang pagkawala ng buhok sa ulo, hanggang sa alopecia, kalat-kalat na buhok sa kilikili at pubis, sa mga lalaki ay madalas na gynecomastia at testicular atrophy; polyneuritis, pagkasayang ng mga kalamnan ng sinturon ng balikat, maaaring umunlad ang contracture ni Dupuytren. Ang mukha ay namumugto, ang kulay ng balat ay hindi pantay, na may glaucous spot at ilong, ang balat ay madalas na bukol. Ang Telangiectasias at erythema ng mga palad ay hindi ipinahayag, ngunit ang mga kuko ay madalas na puti. Ang portal hypertension ay bubuo sa 100% ng mga kaso sa mga unang yugto.

Ang mga aktibong anyo ng cirrhosis ng atay ay isang polyetiological group, na pinagsama ng pagkakaroon ng talamak na hepatitis, laban sa kung saan ang cirrhosis ay bubuo. Kadalasan, ang aktibong cirrhosis ay nangyayari laban sa background ng hepatitis B at C, pati na rin sa pangmatagalang paggamit ng mga hepatotoxic na gamot, kabilang ang mga nakapagpapagaling (chlorinated hydrocarbons, diphenyl, phosphorus, methotrexate, mga lason ng halaman, fluorothane, isoniazid, inhibitors, MAO, methyldopa, nitrofurans, atbp.);

Ang aktibong liver cirrhosis na sanhi ng viral hepatitis ay mas madalas na nabubuo sa mga lalaki. Ang mga marker ng ganitong uri ng hepatitis ay: surface-active antigen sa hepatitis B virus - HBsAg at core antigen HBcAg. Ang mga ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa temperatura ng katawan, maagang paglitaw ng maraming telangiectasias, paninilaw ng balat, isang pagtaas sa aminotransferases 5-10 beses na mas mataas kaysa sa normal.

Ang aktibong liver cirrhosis ng autoimmune genesis ay mas madalas na bubuo sa mga kababaihan, ay maaaring sanhi ng viral hepatitis, ngunit ang kumbinasyon sa iba pang mga autoimmune systemic na sakit ay tipikal. Ang kurso ay napaka-aktibo, ang decompensation at portal hypertension ay mabilis na umuunlad. Ang mga pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng mga autoimmune disorder, mataas na gammaglobulinemia, hyperproteinemia.

Ang pangunahing biliary cirrhosis ng atay ay bubuo pangunahin sa mga kababaihan sa panahon ng climacteric. Ito ay unti-unting nagsisimula sa pangangati ng balat, na tumitindi sa gabi, ang pag-unlad ay napakabagal, ang paninilaw ng balat at kabayaran ay lumilitaw nang huli, ang portal hypertension ay halos hindi sinusunod. Ang Cirrhosis ay madalas na pinagsama sa mga sakit na Schergen at Reine. Kadalasang nagkakaroon ng osteoporosis, hanggang sa kusang mga bali ng buto, pangunahin sa leeg ng femoral at gulugod.

Ang pangalawang biliary cirrhosis ng atay ay bubuo laban sa background ng cholangitis, cholestasis, cholangiolitis: panginginig, lagnat, leukocytosis, jaundice, sakit na sindrom.

Ang katangian ay isang pagtaas sa aktibidad ng alkaline phosphatase, 5-nucleotidase, hyperlipidemia. Ang decompensation ay nabuo nang huli.

Mga taktika: pagmamasid at paggamot ng isang gastroenterologist; ang pasyente ay nangangailangan lamang ng tulong sa operasyon kung ang esophageal o gastric bleeding ay nangyayari. Sa kaso ng portal hypertension, ang tanong ng pagsusuri at paggamot sa kirurhiko ay napagpasyahan nang paisa-isa sa hepatology center.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Cirrhosis ng baga

Ang pneumosclerosis (fibrosis, cirrhosis) ay ang pagbuo ng scar tissue sa mga baga na may dysfunction, na isang kinahinatnan (bunga) ng talamak na pamamaga at masamang epekto (alikabok, karbon, allergens, atbp.). Ang pneumosclerosis ay itinuturing na isang nababaligtad na anyo ng cicatricial na pagbabago sa baga, halimbawa, sa: bronchitis, bronchiectasis at karamihan sa mga pulmonologist, lalo na sa literatura sa wikang Ingles, ay itinuturing itong sintomas ng regenerative proliferative na pamamaga. Kapag nabuo ang hindi maibabalik na pagkabulok, ginagamit ang mga terminong pneumofibrosis o pneumocirrhosis.

Ang mga pagkakaibang ito ay naging kumplikado sa pag-uuri ng mga proseso ng sclerotic sa mga baga:

1. Sa pamamagitan ng etiology, ang pulmonary cirrhosis ay nahahati sa: infectious specific (metuberculosis, syphilitic, mycotic, parasitic); nonspecific (pyogenic at viral); post-traumatic, kabilang ang pagkatapos ng aspirasyon, mga banyagang katawan, pagkasunog; nakakalason; pneumoconiotic; dystrophic (na may radiation pneumonitis, amyloidosis, ossification); allergic exogenous (medicinal, fungal, atbp.) at endogenous (fibrosing alveolitis ng Haschen-Rich, Goodpasture, Kartagener, na may mga collagen disease, hemosiderosis o eosinophilic pneumonia, Wegener's granulomatosis, Beck's sarcoidosis, atbp.); cardiovascular (na may mga depekto sa puso na sinamahan ng pulmonary hypertension, vascular disorder ng pulmonary circulation).
2. Ayon sa pathogenesis, ang mga sumusunod ay nakikilala: nagpapasiklab na mga proseso ng sclerotic (bronchogenic, bronchiectatic, bronchiolar, postpneumonic, pleurogenic); atelectatic (na may mga banyagang katawan, pangmatagalang atelectasis ng baga, bronchiogenic cancer); lymphogenous (pangunahin sa cardiovascular etiology); immune (may limitado o nagkakalat na alveolitis).
3. Ayon sa mga tampok na morphological, ang mga nagkakalat na proseso (reticular, lymphogenous, alveolar, myofibrosis, bronchioles at maliit na bronchi) at lokal (namumula, fibroatelectatic, dysplastic, allergic granulomatous) ay nakikilala.
4. Depende sa estado ng paggana ng baga, ang pulmonary cirrhosis ay maaaring mangyari nang walang kapansanan sa paggana ng baga at may kapansanan sa bentilasyon ng mga nakahahadlang, mahigpit at magkahalong uri; may pulmonary hypertension at wala nito.
5. Depende sa kurso ng sakit, ang pulmonary cirrhosis ay maaaring maging progresibo o hindi progresibo.

Isinasaalang-alang na ang mga pagbabago sa sclerotic sa baga ay ang kinalabasan o pagpapakita ng maraming mga sakit ng pulmonary at cardiovascular system, walang mga tiyak na pagpapakita ng patolohiya na ito, ngunit dapat itong makilala, dahil ito ay isang mabigat na komplikasyon na maaaring magbigay ng mga komplikasyon sa panahon ng kirurhiko patolohiya, kawalan ng pakiramdam at sa postoperative period. Ang nangungunang pagpapakita ng mga proseso ng sclerotic ay karamdaman sa bentilasyon. Sa uri ng obstructive, ang pagbuo ng emphysema, ang mga baga ay nabanggit, na may mahigpit at halo-halong uri, ang palitan ng gas ay nagambala sa pagbuo ng hypoxic syndrome at respiratory failure.

Ang diagnosis ay nakumpirma ng radiography at tomography ng mga baga, spirography o spiroanalysis (pag-aaral ng pag-andar ng panlabas na paghinga gamit ang mga espesyal na aparato, spiroanalyzers, ang operasyon nito ay batay sa pamamaraan ng pneumotachography), pag-aaral ng balanse ng acid-base, bronchoscopy. Hindi gaanong ginagamit ang scintigraphy gamit ang iodine-131, bronchography, angiopulmonography.

Mga taktika: depende sa pinag-uugatang sakit - alinman sa referral sa isang tuberculosis dispensary, o sa isang pulmonology department, o sa isang thoracic surgery department. Kapag naospital sa mga departamento ng kirurhiko o traumatolohiya, ang mga aktibong taktika ay ginagamit upang pangasiwaan ang mga naturang pasyente, ang anesthesia ay ibinibigay nang may higit na pag-iingat ayon sa dami ng bentilasyon upang maiwasan ang pagkalagot ng isang matibay o emphysematous na baga.

[ 11 ], [ 12 ]

Cirrhosis ng mga bato

Ang Nephrosclerosis (fibrosis, cirrhosis) ay ang pagpapalit ng renal parenchyma na may connective tissue, na humahantong sa kanilang compaction, wrinkling at dysfunction, na umuunlad na may iba't ibang sakit ng mga bato at kanilang mga sisidlan.

Ayon sa pathogenesis, mayroong 2 anyo ng mga pagbabago sa sclerotic: primary-shrinked kidney at pangalawang-shrinked kidney. Depende sa pagkalat ng proseso at mga tampok ng klinikal na kurso, mayroong isang benign form na may mabagal na pag-unlad ng proseso at isang malignant na anyo na may mabilis na pag-unlad ng pagkabigo sa bato.

Ang pangunahing pinaliit na bato ay bubuo dahil sa kapansanan sa daloy ng dugo sa mga bato dahil sa matinding hypertension, atherosclerosis ng mga daluyan ng bato, arteriolosclerosis na may pag-unlad ng maramihang mga infarction ng bato.

Ang cirrhosis ng bato ay clinically manifested sa pamamagitan ng polyuria na may isang pamamayani ng nocturnal diuresis (nocturia), mababa at variable proteinuria, mababang tiyak na gravity at nabawasan osmolarity ng ihi, microhematuria, at minsan macrohematuria, arterial hypertension, na kung saan ay itinatag sa mataas na mga numero, at lalo na mataas na diastolic presyon (sa antas ng 130 mm Hg paggamot), na hindi tumutugon sa gamot. Ang kabiguan ng bato ay dahan-dahang umuunlad. Ang pagpalya ng puso, encephalopathy, edema ng optic nerve papilla at retinal detachment ay madalas na nakikita.

Ang pangalawang pag-urong ng bato ay bubuo bilang resulta ng mga nakakahawang sakit sa bato (talamak na glomerulonephritis, pyelonephritis, urolithiasis, tuberculosis, syphilis, atbp.) atbp.). Ang mga pagpapakita ay kapareho ng sa pangunahing pinaliit na bato, maaaring mag-iba mula sa menor de edad hanggang sa pag-unlad ng malubhang kabiguan ng bato.

Ang diagnosis ng renal cirrhosis ay nakumpirma ng ultrasound (pagbawas sa dami at pagpapapangit ng mga bato), radioisotope renography gamit ang mercury hypurat (pagpapabagal sa akumulasyon at paglabas ng gamot), urography (pagbawas sa dami ng bato, pagpapapangit ng renal tubules, pagbabawas ng cortex). Ang iba pang mga pamamaraan ng pananaliksik (angiography ng bato, scintigraphy, chromocystoscopy) ay ginagamit ayon sa mga indikasyon na tinutukoy ng isang nephrologist.

Mga taktika: kapag ang isang pasyente na may kirurhiko patolohiya ay dumating sa amin, ang cirrhosis sa mga bato ay dapat makilala (katangian ng presyon ng dugo, mga pagbabago sa mga pagsusuri sa ihi), dahil ang mga kondisyong ito ay nagbabanta sa panahon ng operasyon, kawalan ng pakiramdam, sa postoperative period at sa panahon ng paggamot sa droga. Ang pasyente ay dapat kumonsulta sa isang nephrologist o urologist. Maipapayo na gugulin ang postoperative period sa intensive care unit.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]