Mga sakit sa kakulangan sa yodo at endemic goiter

Mga karamdaman sa kakulangan sa iodine (endemic goiter) - isang kondisyon na nagaganap sa ilang mga heyograpikong lugar na may kakulangan sa yodo sa kapaligiran at nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalaki ng thyroid gland (nabubuo ang sporadic goiter sa mga indibidwal na naninirahan sa labas ng mga lugar na endemic ng goiter). Ang ganitong uri ng goiter ay laganap sa lahat ng bansa.

[ 1 ]

Epidemiology

Ayon sa WHO, mayroong higit sa 200 milyong mga pasyente na may endemic goiter sa mundo. Ang sakit ay karaniwan sa bulubundukin (Alps, Altai, Himalayas, Caucasus, Carpathians, Cordillera, Tien Shan) at mababang rehiyon (Central Africa, South America, Eastern Europe). Ang unang impormasyon tungkol sa endemic goiter sa Russia ay makukuha sa gawa ni Lezhnev na "Goiter in Russia" (1904). Ang may-akda ay hindi lamang binanggit ang data sa pagkalat nito sa bansa, ngunit iminungkahi din na ito ay isang sakit ng buong katawan. Sa teritoryo ng dating USSR, ang endemic goiter ay matatagpuan sa mga gitnang rehiyon ng Russia, Western Ukraine, Belarus, Transcaucasia, Central Asia, Transbaikalia, sa mga lambak ng malalaking ilog ng Siberia, sa Urals, at Malayong Silangan. Ang isang lugar ay itinuturing na endemic kung higit sa 10% ng populasyon ay may mga klinikal na palatandaan ng goiter. Ang mga kababaihan ay mas malamang na magdusa mula dito, ngunit sa mga lugar na may matinding endemia, ang mga lalaki ay kadalasang dumaranas din dito.

Ang pagkalat ng sakit ay tinutukoy ng bilang ng mga apektadong kababaihan, ang antas ng pagpapalaki ng thyroid gland sa mga pasyente, ang dalas ng nodular goiter at ang ratio ng mga lalaki at babae na may goiter (Lenz-Bauer index). Ang endemicity ay itinuturing na malala kung ang saklaw ng populasyon ay higit sa 60%, ang Lenz-Bauer index ay 1/3-1/1, at ang insidente ng nodular goiters ay higit sa 15%, at may mga kaso ng cretinism. Ang isang tagapagpahiwatig ng kalubhaan nito ay maaaring isang pag-aaral ng nilalaman ng yodo sa ihi. Ang mga resulta nito ay kinakalkula sa μg%. Ang pamantayan ay 10-20 μg%. Sa mga lugar na may matinding endemicity, ang antas ng yodo ay mas mababa sa 5 μg%. Sa banayad na endemic na kondisyon, ang saklaw ng populasyon ay higit sa 10%, ang Lenz-Bauer index ay 1/6, at ang mga nodular form ay nangyayari sa 5% ng mga kaso.

Upang masuri ang endemicity ng goiter, ginagamit din ang indicator na iminungkahi ng MG Kolomiytseva. Ito ay batay (ang koepisyent ng pag-igting ng endemicity ng goiter) sa ratio ng bilang ng mga unang anyo ng goiter (I-II degree) sa bilang ng mga kaso ng mga kasunod na anyo nito (III-IV degree), na ipinahayag bilang isang porsyento. Ang resulta ay isang maramihang halaga na nagpapakita kung gaano karaming beses ang mga unang antas ng pagpapalaki ng thyroid gland ay nanaig sa mga kasunod. Kung ang Kolomiytseva coefficient ay mas mababa sa 2, ang endemicity ay mataas ang tensyon, sa pagitan ng 2 at 4 - medium, higit sa 4 - mahina.

Ang International Council on Iodine Deficiency Disorders, gamit ang data sa prevalence at clinical manifestations ng yodo deficiency, ay nagrerekomenda na makilala ang tatlong antas ng kalubhaan ng yodo deficiency. Sa banayad na antas, ang goiter ay nangyayari mula 5 hanggang 20% sa populasyon, ang average na antas ng iodine excretion sa ihi ay 5-9.9 mg%, ang dalas ng congenital hypothyroidism ay mula 3 hanggang 20%.

Ang average na kalubhaan ay nailalarawan sa dalas ng goiter na 20-29%, antas ng paglabas ng yodo na 2-4.9%, at dalas ng congenital hypothyroidism na 20-40%. Sa mga malubhang kaso, ang dalas ng goiter ay higit sa 30%, ang antas ng paglabas ng iodine sa ihi ay mas mababa sa 2 μg%, at ang dalas ng congenital hypothyroidism ay higit sa 40%. Ang cretinism ay nangyayari na may dalas na hanggang 10%.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Mga sanhi Mga sakit sa kakulangan sa yodo (endemic goiter)

Noong kalagitnaan ng ika-19 na siglo, iniharap nina Chatin at Prevost ang teorya na ang endemic goiter ay sanhi ng kakulangan sa iodine. Sa mga sumunod na taon, ang teorya ng kakulangan sa yodo ay higit na nakumpirma ng pananaliksik ng ibang mga siyentipiko at ngayon ay malawak na tinatanggap.

Bilang karagdagan sa kakulangan sa yodo, ang pag-unlad ng endemic goiter ay makabuluhang apektado ng paggamit ng mga goitrogenic substance (thiocyanates at thio-oxyzolidones na nilalaman sa ilang mga uri ng gulay), yodo sa isang form na hindi magagamit para sa pagsipsip, genetic disorder ng intrathyroid iodine metabolism at biosynthesis ng thyroid hormones, at autoimmune mechanism. Ang paglitaw ng sakit ay makabuluhang apektado ng pinababang nilalaman ng mga microelement sa biosphere, tulad ng kobalt, tanso, sink, molibdenum, na ipinakita nang detalyado sa mga pag-aaral ng VN Vernadsky at AP Vinogradov, pati na rin ang bacterial at helminthic na polusyon sa kapaligiran. Ang familial goiter at mataas na dalas ng goiter sa monozygotic twins kumpara sa dizygotic twins ay nagmumungkahi ng pagkakaroon ng genetic factor.

Bilang tugon ng katawan sa matagal at malubhang kakulangan sa yodo, ang goiter ay bubuo, ang isang bilang ng mga mekanismo ng pagbagay ay isinaaktibo, ang pangunahing mga ito ay isang pagtaas sa thyroid clearance ng inorganic iodine, hyperplasia ng thyroid gland, isang pagbawas sa synthesis ng thyroglobulin, pagbabago ng yodo na naglalaman ng mga amino acid sa pamamagitan ng pagtaas ng synthesis ng thyroid gland, at pagtaas ng trithyroidine glandula. sa conversion ng T4 _sa T3 _sa peripheral tissues at ang produksyon ng thyroid hormone.

Ang pagtaas ng metabolismo ng yodo sa katawan ay sumasalamin sa pagpapasigla ng thyroid gland sa pamamagitan ng thyroid-stimulating hormone. Gayunpaman, ang mga mekanismo ng regulasyon ng thyroid hormone synthesis ay higit sa lahat ay nakasalalay sa intrathyroidal iodine concentration. Sa pituitary-ectomized rats na pinananatili sa isang diyeta na may hindi sapat na yodo, isang pagtaas sa pagsipsip ng ¹³¹ 1 ng thyroid gland ay naobserbahan.

Sa mga neonates at mga bata sa mga endemic na lugar, ang epithelial hyperplasia ng thyroid gland na walang cellular hypertrophy at kamag-anak na pagbawas ng mga follicle ay sinusunod. Sa mga rehiyon ng katamtamang kakulangan sa yodo, ang mga parenchymatous goiter na may pagbuo ng mga node sa isang hyperplastic base ay matatagpuan sa mga matatanda. Ang isang progresibong pagbaba sa nilalaman ng yodo ay ipinahayag, ayon sa pagkakabanggit, isang pagtaas sa ratio ng monoiodotyrosine sa diiodotyrosine (MIT/DIT) at isang pagbaba sa mga iodothyronine. Ang isa pang mahalagang resulta ng pagbaba sa konsentrasyon ng yodo ay isang pagtaas sa synthesis ng T3 _at ang pagpapanatili ng antas nito sa suwero, sa kabila ng pagbaba sa antas ng T4 _. Sa kasong ito, ang antas ng TSH ay maaari ding tumaas, kung minsan ay napakalaki.

Naniniwala si G. Stockigt na mayroong direktang ugnayan sa pagitan ng laki ng goiter at ng nilalaman ng TSH.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pathogenesis

Sa endemic goiter, ang mga sumusunod na morphological variants ng goiter ay nakatagpo.

Ang diffuse parenchymatous goiter ay nangyayari sa mga bata. Ang pagpapalaki ng glandula ay ipinahayag sa iba't ibang antas, ngunit kadalasan ang masa nito ay 1.5-2 beses na mas malaki kaysa sa masa ng thyroid tissue sa isang malusog na bata sa parehong edad. Sa seksyon, ang sangkap ng glandula ay isang homogenous na istraktura, malambot na nababanat na pagkakapare-pareho. Ang glandula ay nabuo sa pamamagitan ng maliliit na malapit na matatagpuan na mga follicle na may linya na may kubiko o patag na epithelium; Ang colloid, bilang panuntunan, ay hindi maipon sa lukab ng follicle. Sa mga indibidwal na lobules, matatagpuan ang mga interfollicular na islet. Ang glandula ay abundantly vascularized.

Ang diffuse colloid goiter ay isang glandula na tumitimbang ng 30-150 g o higit pa na may makinis na ibabaw. Sa seksyon, ang sangkap nito ay amber-dilaw, makintab. Ang malalaking colloid inclusions, mula sa ilang millimeters hanggang 1-1.5 cm ang lapad, na napapalibutan ng manipis na fibrous strands ay madaling makilala. Ang mga malalaking stretch follicle na may linya na may flat epithelium ay nakikita sa mikroskopiko. Ang kanilang mga cavity ay napuno ng mahina o hindi resorbable oxyphilic colloid. Sa mga lugar ng resorption, ang epithelium ay halos kubiko. Sa mga malalaking follicle, mayroong foci ng maliliit na aktibong follicle na may linya na may kubiko, kung minsan ay dumadami ang epithelium. Sa pinakamalaking follicle, ang iodination ng thyroglobulin ay may kapansanan.

Nodular colloid goiter - maaaring nag-iisa, multinodular at conglomerate, kapag ang mga node ay malapit na pinagsama, hindi katulad ng multinodular goiter. Ang ganitong mga goiter ay maaaring umabot sa 500 g o higit pa. Ang ibabaw ng glandula ay hindi pantay, natatakpan ng isang siksik na fibrous na kapsula. Ang diameter ng mga node ay nag-iiba mula sa ilang milimetro hanggang ilang sentimetro. Ang kanilang bilang ay nag-iiba, kung minsan ay pinapalitan nila ang buong glandula. Ang mga node ay karaniwang matatagpuan sa goirous thyroid tissue. Ang mga ito ay nabuo sa pamamagitan ng mga follicle ng iba't ibang laki, na may linya na may epithelium na may iba't ibang taas. Ang mga malalaking node ay nagdudulot ng compression ng nakapalibot na thyroid tissue at vascular network na may pag-unlad ng ischemic necrosis, interstitial fibrosis, atbp. Sa foci ng nekrosis at sa labas nito, bahagi ng follicular cell ay puno ng hemosiderin. Maaaring maobserbahan ang ossification sa mga lugar na may deposition ng dayap. Ang mga sariwa at lumang pagdurugo at atheroma ay madalas na matatagpuan sa mga follicle. Ang lokal na pinsala ay nagpapahiwatig ng follicular hyperplasia. Kaya, ang batayan ng proseso ng pathological sa nodular colloid goiter ay ang mga proseso ng pagkabulok at pagbabagong-buhay. Sa mga nagdaang taon, ang lymphoid infiltration ng stroma ng mga node at lalo na ang nakapalibot na thyroid tissue na may mga pagbabagong naobserbahan sa autoimmune thyroiditis ay naging isang pangkaraniwang pangyayari.

Laban sa background ng nodular goiter, sa mga node mismo at / o sa nakapaligid na tisyu, sa humigit-kumulang 17-22% ng mga kaso, ang mga adenocarcinoma ay nabuo, mas madalas na microfoci ng mga highly differentiated cancers. Kaya, ang mga pangunahing komplikasyon ng nodular goiter ay talamak na pagdurugo, kung minsan ay may biglaang pagtaas sa glandula, lymphoid infiltration na may autoimmune struma, mas madalas na focal, at ang pag-unlad ng mga kanser.

Ang familial goiter ay isa sa mga variant ng endemic goiter na may autosomal recessive inheritance. Ang form na ito ng sakit ay napatunayan sa histologically. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng uniporme, kadalasang medium-sized na mga follicle na may linya na may cubic epithelium, binibigkas na hygroscopic vacuolization ng cytoplasm, nuclear polymorphism; nadagdagan ang neoformation ng follicles ay madalas na nabanggit. Ang colloid ay likido na may maraming parietal vacuoles. Ang mga kaso na may mga palatandaan ng kanser ay hindi pangkaraniwan: mga lugar ng glandular tissue mula sa anaplastic na mga selula, mga phenomena ng angioinvasion at pagtagos ng kapsula ng glandula, mga katawan ng psammoma.

Ang mga pagbabagong ito ay lalo na binibigkas sa congenital goiter na may kapansanan sa iodine organification. Ang gayong glandula ay may pinong lobulated na istraktura. Ang mga lobules ay nabuo sa pamamagitan ng mga hibla at kumpol ng malalaking atypical epithelial cells na may polymorphic, madalas na malformed nuclei, ng embryonic at, mas madalas, fetal o follicular structure. Ang mga follicular cell ay binibigkas ang hygroscopic vacuolization ng cytoplasm, at ang nuclei ay polymorphic, kadalasang hyperchromic. Ang mga goiter na ito ay maaaring umulit (na may bahagyang thyroidectomy).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Mga sintomas Mga sakit sa kakulangan sa yodo (endemic goiter)

Ang mga sintomas ng endemic goiter ay tinutukoy ng hugis, laki ng goiter, at ang functional na estado ng thyroid gland. Ang mga pasyente ay nababagabag ng pangkalahatang kahinaan, nadagdagang pagkapagod, pananakit ng ulo, at kakulangan sa ginhawa sa lugar ng puso. Sa malalaking goiter, nangyayari ang mga sintomas ng presyon sa mga kalapit na organo. Kapag ang trachea ay na-compress, ang mga pag-atake ng inis at isang tuyong ubo ay maaaring maobserbahan. Minsan may mga kahirapan sa paglunok dahil sa compression ng esophagus.

Mayroong diffuse, nodular at mixed forms ng goiter. Ayon sa pagkakapare-pareho, maaari itong maging malambot, siksik, nababanat, cystic. Sa mga lugar na may matinding endemia, ang mga node ay lumalabas nang maaga at matatagpuan sa 20-30% ng mga bata. Kadalasan, lalo na sa mga kababaihan, ang thyroid gland ay kinakatawan ng maraming mga node at isang malinaw na pagbaba sa synthesis ng mga thyroid hormone ay nabanggit sa paglitaw ng mga klinikal na palatandaan ng hypothyroidism.

^{Sa endemic goiter, ang pagtaas sa pagsipsip ng 131} 1 ng thyroid gland ay sinusunod. Kapag nagsasagawa ng isang pagsubok na may triiodothyronine, ang pagsugpo sa pagsipsip ng I ay ipinahayag, na nagpapahiwatig ng awtonomiya ng mga thyroid nodule. Sa mga rehiyon ng katamtamang endemia, na may nagkakalat na goiter, ang kakulangan ng tugon ng thyroid-stimulating hormone sa pagpapakilala ng thyroliberin ay matatagpuan. Minsan sa mga lugar na may kakulangan sa iodine, ang mga pasyente na may hindi pinalaki na thyroid gland, nadagdagan ang thyroid clearance ng ¹³¹ 1 at ang karagdagang paglaki nito pagkatapos ng pagpapakilala ng TSH ay nakatagpo. Ang mekanismo ng pag-unlad ng thyroid atrophy ay nananatiling hindi alam hanggang sa araw na ito.

Sa mga rehiyon ng binibigkas na endemicity, ang pinakakaraniwang pagpapakita ng endemic goiter ay hypothyroidism. Ang hitsura ng mga pasyente (namumugto maputlang mukha, binibigkas na pagkatuyo ng balat, pagkawala ng buhok), pag-aantok, bradycardia, muffled na mga tunog ng puso, hypotension, amenorrhea, mabagal na pagsasalita - lahat ay nagpapahiwatig ng pagbaba sa function ng thyroid.

Ang isa sa mga pagpapakita ng hypothyroidism sa endemic goiter, lalo na sa mga malubhang kaso, ay cretinism, ang dalas ng kung saan ay nagbabago mula 0.3 hanggang 10%. Ang malapit na relasyon sa pagitan ng endemic goiter, deaf-muteness at cretinism sa isang lugar ay nagpapahiwatig na ang pangunahing sanhi ng huli ay kakulangan sa yodo. Ang pagsasagawa ng iodine prophylaxis sa mga endemic na lugar ay humahantong sa isang malinaw na pagbaba sa dalas nito. Ang Cretinism ay nauugnay sa malalim na patolohiya, simula sa panahon ng prenatal mula sa maagang pagkabata.

Ang mga tampok na katangian nito ay: binibigkas ang mental at pisikal na retardation, maikling tangkad na may hindi katimbang na pag-unlad ng mga indibidwal na bahagi ng katawan, malubhang kakulangan sa pag-iisip. Ang mga Cretin ay tamad, laging nakaupo, na may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, nahihirapan silang makipag-ugnay. Kinilala ni McKarrison ang dalawang anyo ng cretinism: "myxedema" cretinism na may malinaw na larawan ng hypothyroidism at growth defect at hindi gaanong karaniwang "nervous" cretinism na may patolohiya ng central nervous system. Ang mga katangian ng parehong uri ay ang mental retardation at deaf-muteness. Sa mga endemic na rehiyon ng Central Africa, mas karaniwan ang "myxedema" at athyrogenic cretinism, habang sa bulubunduking rehiyon ng America at Himalayas, mas karaniwan ang anyo ng "nervous" cretinism.

Sa "myxedematous" cretins, ang klinikal na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga malinaw na palatandaan ng hypothyroidism, mental retardation, mga depekto sa paglaki, at naantala na pagkahinog ng buto. Ang thyroid gland ay karaniwang hindi nadarama; kapag nag-scan, ang natitirang tissue nito ay nasa karaniwang lokasyon. Ang mababang plasma T3, T4, at makabuluhang mataas na antas ng TSH ay nabanggit.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng "nerbiyos" na cretinism ay inilarawan nang detalyado ni R. Horna-brook. Mayroong paunang pagbagal sa pagkahinog ng neuromuscular, naantalang pag-unlad ng ossification nuclei, mga sakit sa pandinig at pagsasalita, strabismus, at intelektwal na retardasyon. Karamihan ay may goiter, ang functional state ng thyroid gland ay euthyroid. Ang mga pasyente ay may normal na timbang ng katawan.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostics Mga sakit sa kakulangan sa yodo (endemic goiter)

Ang diagnosis ng endemic goiter ay batay sa isang klinikal na pagsusuri ng mga indibidwal na may pinalaki na thyroid gland, impormasyon tungkol sa pagkalat ng sakit at lugar ng paninirahan. Ang isang pagsusuri sa ultrasound ay isinasagawa upang matukoy ang dami ng thyroid gland at ang istraktura nito. Ang functional state ng thyroid gland ay tinasa batay sa ¹³¹ 1 diagnostics, TSH at thyroid hormone content.

Ang differential diagnosis ay dapat gawin sa autoimmune thyroiditis, thyroid cancer. Ang pagtaas ng thyroid density, pagtaas ng titer ng antithyroid antibodies, "variegated" na larawan sa scanogram, puncture biopsy ay maaaring makatulong sa pag-diagnose ng autoimmune thyroiditis.

Ang mabilis at hindi pantay na pag-unlad ng tumor, hindi pantay na mga contour ng node, tuberosity, limitadong kadaliang kumilos, pagbaba ng timbang ay maaaring kahina-hinala ng thyroid cancer. Sa mga advanced na kaso, ang isang pagtaas sa mga rehiyonal na lymph node ay sinusunod. Para sa tama at napapanahong pagsusuri, ang mga resulta ng isang puncture biopsy, gland scanning, at ultrasound echography ay mahalaga.

[ 16 ], [ 17 ]

Paggamot Mga sakit sa kakulangan sa yodo (endemic goiter)

Para sa paggamot ng euthyroid goiter sa mga bata at kabataan, ang mga paghahanda ng yodo ay ginagamit sa mga dosis ng physiological, 100-200 mcg bawat araw. Laban sa background ng paggamot sa yodo, ang thyroid gland ay bumababa at normalize ang laki. Sa mga may sapat na gulang, mayroong 3 paraan ng paggamot: monotherapy na may I-thyroxine sa dosis na 75-150 mcg bawat araw, monotherapy na may iodine (potassium iodide sa dosis na 200 mcg bawat araw) at pinagsamang paggamot sa levothyroxine na may iodine (iodthyrox ay naglalaman ng 100 mcg T ₄ at 1 tablet ng mcg T 4 at 1. - 70 mcg T ₄ at 150 mcg yodo). Ang thyroid gland ay karaniwang bumababa sa laki 6-9 na buwan pagkatapos magsimula ng paggamot. Ang tagal ng kurso ng paggamot ay dapat mula 6 na buwan hanggang 2 taon. Sa hinaharap, upang maiwasan ang pagbabalik, ang mga prophylactic na dosis ng paghahanda ng yodo na 100-200 mcg ay inireseta. Ang mga pagsusuri sa kontrol ay isinasagawa sa pagitan ng 3-6 na buwan (pagsukat ng circumference ng leeg, palpation ng goiter upang makita ang mga node, pagsusuri sa ultrasound).

Ang mga pasyente na may mga palatandaan ng pagbaba ng function ng thyroid ay ginagamot ng mga thyroid hormone sa mga dosis na sapat upang mabayaran ang kondisyon. Ang paggamot ay ibinibigay din sa mga pasyente na may mataas na antas ng TSH, nabawasan ang T3, T4, at mataas na thyroglobulin antibody titers, ibig sabihin, ang mga subclinical na anyo ng hypothyroidism at autoimmune thyroiditis ay sinusunod.

Sa kaso ng nodular goiter, ang malaking sukat nito at mga sintomas ng compression ng mga nakapaligid na organo, ang mga pasyente ay inirerekomenda na sumailalim sa interbensyon sa kirurhiko.

Pag-iwas

Mula noong 1930s, isang network ng mga dispensaryo ng anti-goiter ay nilikha sa ating bansa, ang mga aktibidad na kung saan ay naglalayong ayusin ang mga hakbang upang maiwasan at gamutin ang endemic na goiter. Ang pinaka-maginhawang paraan ng mass iodine prophylaxis ay ang paggamit ng iodized salt. Ang pang-agham na katwiran para sa iodine prophylaxis ay unang iminungkahi noong 1921 nina D. Marine at S. Kimball. Sa USSR, OV Nikolaev, IA Aslanishvili, BV Aleshin, IK Akhunbaev, Ya. Kh. Si Turakulov at marami pang iba ay gumawa ng malaking kontribusyon sa paglutas ng problema ng endemic goiter.

Noong 1998, isang bagong pamantayan para sa iodized table salt ang pinagtibay sa Russia, na nangangailangan ng pagdaragdag ng 40±15 mg ng yodo bawat 1 kg ng asin sa anyo ng isang matatag na asin - potassium iodate. Ang pagsubaybay sa nilalaman ng potassium iodide sa iodized salt ay isinasagawa ng mga sanitary at epidemiological station. Inayos na ang mandatoryong supply ng iodized salt sa populasyon sa mga lugar na apektado ng goiter.

Sa mga nagdaang taon, dahil sa hindi sapat na atensyon sa iodine prophylaxis sa ating bansa, nagkaroon ng tendensya sa pagtaas ng morbidity. Kaya, ayon kay VV Talantov, ang dalas ng endemic goiter ng I-II degree ay 20-40%, III-IV degree - 3-4%.

Bilang karagdagan sa mass prophylaxis, ang grupo at indibidwal na iodine prophylaxis ay isinasagawa sa mga endemic na lugar. Ang una - na may antistrumin (1 tablet ay naglalaman ng 0.001 g ng potassium iodide) o ang gamot na potassium iodide 200, 1 tablet araw-araw - ay isinasagawa sa mga organisadong grupo ng mga bata, buntis at lactating na kababaihan, na isinasaalang-alang ang tumaas na pangangailangan ng lumalaking katawan para sa mga thyroid hormone sa ilalim ng kontrol ng pagtukoy ng paglabas ng yodo sa ihi, na mapagkakatiwalaan na sumasalamin sa dami ng yodo sa katawan. Ang indibidwal na iodine prophylaxis ay isinasagawa para sa mga taong sumailalim sa operasyon para sa endemic goiter; mga pasyente na, sa ilang kadahilanan, ay hindi magamot; mga taong pansamantalang naninirahan sa mga endemic na lugar ng goiter.

Sa mga tropikal na bansa sa mundo, ang pag-iwas sa mga sakit sa kakulangan sa iodine sa pamamagitan ng pagbibigay ng iodized oil ay malawakang ginagamit. Ginagamit ang Lipiodol - isang paghahanda ng iodized oil sa mga kapsula para sa per os administration o ampoules para sa intramuscular administration.

Ang 1 ml ng iodized oil (1 kapsula) ay naglalaman ng 0.3 g ng yodo, na nagbibigay sa katawan ng kinakailangang halaga para sa isang taon.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]