Metabolic acidosis

Ang metabolic acidosis ay isang paglabag sa estado ng acid-base, na ipinakita ng mababang halaga ng pH ng dugo at mababang konsentrasyon ng bikarbonate sa dugo. Sa pagsasanay ng therapist, ang metabolic acidosis ay isa sa mga pinakakaraniwang disorder ng state-acid base. Ihiwalay ang metabolic acidosis na may mataas at normal na agwat ng anion, depende sa presensya o kawalan ng mga ani na hindi nauugnay sa plasma.

[1], [2], [3], [4]

Mga sanhi metabolic acidosis

Para sa mga kadahilanang may kaugnayan akumulasyon ng ketone at mula sa gatas acid, bato kabiguan, gamot o toxins (high anion gap), at gastrointestinal o bato HCO3 ~ pagkawala (normal anion gap).  

Sa gitna ng metabolic acidosis dalawang mekanismo - ang load H ⁺  (acid na may labis na admission) at bicarbonates pagkawala o paggamit HCO ₃  bilang buffer upang neutralisahin madaling matuyo acids.

Ang nadagdag na paggamit ng H ⁺  sa katawan na may hindi sapat na kabayaran ay humahantong sa pag-unlad ng dalawang variant ng metabolic acidosis - hyperchloremic at acidosis na may mataas na anionic kakulangan.

Ito gulo ng acid-base estado bubuo sa mga sitwasyon kung saan ang source ng pagtaas ng kita H ⁺  sa mga organismo ay gumaganap hydrochloric acid ( HCl ) - bilang isang resulta ng ekstraselyular karbonato ay pinalitan ng chlorides. Sa mga kasong ito, ang pagtaas ng chloride ng dugo sa itaas ng mga normal na halaga ay nagiging sanhi ng katumbas na pagbawas sa konsentrasyon ng mga bicarbonate. Ang mga halaga ng puwang ng anion ay hindi nagbabago at tumutugma sa mga normal na halaga.

Acidosis mataas anionic deficiency develops kapag ang sanhi ng nadagdagan Papasok ions H ⁺  sa mga organismo ay ang iba pang mga acids (mula sa gatas kapag lactic acidosis, ketone acid na may diabetes mellitus at gutom, at iba pa). Ang mga organic acids pinalitan karbonato, na hahantong sa isang pagtaas sa anionic gap ( AP). Paglago anionic agwat sa bawat MEQ / l ay magreresulta sa isang kaukulang pagbawas sa konsentrasyon ng karbonato sa dugo.

Ito ay mahalaga na tandaan na ang doon ay isang malapit na ugnayan sa pagitan ng mga estado ng acid base balanse at potassium homeostasis: ang pag-unlad ng disorder ng acid-base status transition nangyayari K ⁺  mula sa ekstraselyular space sa intracellular kompartimento o sa tapat ng direksyon. Sa pagbaba sa pH ng dugo para sa bawat 0.10 yunit, ang konsentrasyon ng K ⁺  sa serum ay tataas ng 0.6 mmol / l. Halimbawa, sa isang pasyente na may halaga ng pH (dugo) na 7.20  , ang konsentrasyon ng serum K ^{+ ay} tataas sa 5.2 mmol / l. Sa turn, ang hyperkalemia ay maaaring humantong sa pag-unlad ng mga paglabag sa CBS. Ang mataas na nilalaman ng potasa sa dugo ay nagiging sanhi ng acidosis dahil sa pagbawas sa paglabas ng acid ng mga bato at pagsugpo ng pagbuo ng ammonium anion mula sa glutamine.

Sa kabila ng malapit na ugnayan sa pagitan ng mga estado ng acid-base balanse at potassium, clinically manifest lumalabag sa exchange ay hindi maliwanag, dahil sa ang pagsasama ng mga naturang karagdagang mga kadahilanan na nakakaapekto sa konsentrasyon ng K ⁺  sa suwero ng bato, catabolic aktibidad ng mga protina, insulin concentration sa dugo et al. Samakatuwid, sa isang pasyente na may malubhang metabolic acidosis, hyperkalemia kahit na sa kawalan ng mga kaguluhan ay dapat akuin ang pagkakaroon ng potasa homeostasis.

Ang pangunahing sanhi ng metabolic acidosis

Mataas na anion gap

• Ketoacidosis (diabetes, talamak na alkoholismo, karamdaman sa pagkain, gutom).
• Laktoacidosis.
• Pagkabigo ng bato.
• Ang mga toxins na pinagsama-sama sa mga acids:
• Methanol (formate).
• Ethylene glycol (oxalate).
• Paracetaldehyde (acetate, chloroacetate).
• salicylates.
• Mga lason na nagiging sanhi ng lactic acidosis: CO, cyanide, iron, isoniazid.
• Toluene (sa una mataas na anionic puwang, kasunod na pagpapalabas ng metabolites normalizes ang puwang).
• Rhabdomyolysis (bihira).

Normal na anion gap

• Gastrointestinal pagkawala ng NSO - (pagtatae, ileostoma, colonostomy, bituka fistula, paggamit ng mga ion exchange resins).
• Ureterosigmoidostomy, uretheroileal drainage.
• Pagkawala ng bato sa HCO3
• Tubulo-interstitial disease sa bato.
• Renal tubular acidosis, mga uri 1,2,4.
• Hyperpathirosis.
• Acetazolamide, CaCI, MgSO4.

Iba pa

• Hypoaldosteronism.
• Gyperkaliemia.
• Parenteral na pangangasiwa ng arginine, lysine, NH CI.
• Mabilis na pagpapakilala ng NaCl.
• Toluene (late na manifestations)

[5], [6], [7], [8]

Hyperchloremic metabolic acidosis

Mga sanhi ng hyperchloroemic metabolic acidosis

• Exogenous loading na may hydrochloric acid, ammonium chloride, arginine chloride. Nangyayari kapag ang mga solusyon sa acid (hydrochloric acid, ammonium chloride, methionine) ay pumasok sa katawan.
• Ang pagkawala ng karbonato o diluted dugo. Karamihan sa mga madalas na-obserbahan sa sakit ng gastrointestinal tract (malubhang pagtatae, pancreatic fistula, ureterosigmoidostomiya) kapag ang pagpapalit nangyayari ekstraselyular karbonato chlorides (milliequivalent milliequivalents) pati kidney pagkaantala sodium chloride, apunta upang mapanatili ang lakas ng tunog ng ekstraselyular fluid. Sa ilalim ng pagpipiliang ito, acidosis, anion gap (AP) palaging tumutugma sa normal na halaga.
• Pagbabawas ng pagtatago ng acid sa pamamagitan ng bato. Kasabay nito, ang isang paglabag sa reabsorption ng bikarbonate ng mga bato ay sinusunod rin. Na binuo dahil sa pagtatago karamdaman H Ang mga pagbabagong ito ⁺  sa bato maliit na tubo o hindi sapat na pagtatago ng aldosterone. Depende sa antas ng kaguluhan makilala sa proximal pantubo acidosis (RTA) (type 2), malayo sa gitna ng bato pantubo acidosis (DKA) (type 1), 4 mga uri ng pantubo acidosis na may sapat na pagtatago ng aldosterone o pagtutol dito.

Proximal bato pantubo metabolic acidosis (uri 2)

Bilang pangunahing sanhi proximal pantubo acidosis itinuturing na may kapansanan sa kakayahang maximum proximal maliit na tubo reabsorption ng karbonato, na hahantong sa mas mataas na entry ng malayo sa gitna nephron pinaghiwalay. Karaniwan reabsorbed sa proximal maliit na tubo lahat ng nasalang dami karbonato (26 MEQ / l), habang ang proximal pantubo acidosis - mas mababa, na nagreresulta sa ang pagpapalabas ng labis na karbonato sa ihi (ihi alkalina). Ang kawalan ng kakayahan ng mga bato sa kanyang kumpletong reabsorption ay humantong sa pagtatatag ng isang bagong (mas mababa) na antas ng karbonato sa plasma, na tumutukoy sa ph drop ng dugo. Ang muling-itinatag karbonato antas sa dugo ngayon ay ganap reabsorbed ng bato, na manifests ang pagbabago ng ihi alkalina reaksyon sa acid. Kung ang mga kondisyon upang ipasok ang pasyente karbonato upang ang halaga ng kaniyang dugo naitugmang normal, ang ihi ay nagiging muli alkalina. Ang reaksyong ito ay ginagamit para sa diyagnosis ng proximal tubular acidosis.

Bukod depekto reabsorption ng karbonato sa mga pasyente na may proximal pantubo acidosis madalas magbunyag ng iba pang mga pagbabago proximal maliit na tubo function (may kapansanan sa reabsorption ng pospeyt, urik acid, amino acids, asukal). Ang konsentrasyon ng K ⁺  sa dugo, bilang isang panuntunan, normal o bahagyang nabawasan.

Ang mga pangunahing sakit kung saan nabubuo ang proximal tubular acidosis ay:

• Ang pangunahing sindrom ng Fanconi o sa balangkas ng mga sakit sa genetic family (cystinosis, sakit sa Westphal-Wilson-Konovalov, tyrosinemia, atbp.)
• hyperpacciraidism;
• sakit sa bato (nephrotic syndrome, maramihang myeloma, amyloidosis, Gougerot-Sjögren ni syndrome, masilakbo panggabi hemoglobinuria, bato ugat trombosis, medula cystic sakit sa bato, bato paglipat);
• ang paggamit ng diuretics - acetazolamide, atbp.

Distal pantal na metabolic acidosis (uri 1)

Kapag ang malayo sa gitna ng bato pantubo acidosis hindi tulad ng proximal pantubo acidosis kakayahan upang reabsorb karbonato ay hindi nasira, ngunit ang isang pagbawas sa ang pagtatago ng H ⁺  sa malayo sa gitna maliit na tubo, na nagreresulta sa bumababa sa ihi PH hindi mas mababa kaysa sa 5.3, habang ang minimum na halaga sa normal na ihi PH up 4.5-5.0.

Dahil sa mga kaguluhan ng pag-andar ng malayo sa gitna maliit na tubo mga pasyente na may malayo sa gitna ng bato pantubo acidosis ganap na magawang umihi H ⁺, na hahantong sa ang pangangailangan upang neutralisahin nabuo sa panahon ng metabolismo ng hydrogen ions dahil sa hydrogen plasma. Bilang resulta, ang antas ng bikarbonate sa dugo ay madalas na bumababa nang bahagya. Kadalasan, sa mga pasyente na may distansiyang acidosis ng distal na bato, ang acidosis ay hindi lumalaki, at ang kondisyong ito ay tinatawag na hindi kumpletong distal na pantal sa asido sa pantal ng bato. Sa mga kasong ito, ang paglabas ng H ^{+ ay}  ganap na dahil sa kapalit na reaksyon ng mga bato, na nagpapakita ng sarili sa nadagdagan na pagbuo ng amonya, na nag-aalis ng mga sobrang hydrogen ions.

Sa mga pasyente na may malayo sa gitna ng bato pantubo acidosis, kadalasan ay nangyayari hypokalemia, bumuo ng mga kaugnay na komplikasyon (pagbagal paglago, ang likas na hilig sa nephrolithiasis, nephrocalcinosis).

Ang mga pangunahing sakit kung saan nabubuo ang distal na tubular acidosis ay:

• systemic connective tissue diseases (talamak na aktibo hepatitis, pangunahing cirrhosis, thyroiditis, fibrosing alveolitis, Guzero-Sjogren's syndrome);
• nephrocalcinosis sa background ng idiopathic hypercalciuria; hyperthyroidism; pagkalasing sa bitamina D; sakit ng Westphalia-Wilson-Konovalov, sakit ni Fabry; sakit sa bato (pyelonephritis, obstructive nephropathy, transplant nephropathy); Paggamit ng gamot (amphotericin B, analgesics, paghahanda ng lithium).

Para sa pagkakaiba sa diagnosis ng proximal na pantal na tubog acidosis at distal na pantal na tubog acidosis, ang mga halimbawa ng pag-load ng bikarbonate at ammonium chloride ay ginagamit.

Sa isang pasyente na may proximal na pantal na tubog acidosis, na may pagpapakilala ng bikarbonate, ang ihi ng ihi ay nagdaragdag, at sa isang pasyente na may distal na pantal na tubog acidosis na ito ay hindi mangyayari.

Ang isang sample na may isang load ng ammonium chloride (tingnan ang "Paraan ng Examination") ay ginaganap kung ang acidosis ay moderately ipinahayag. Ang pasyente ay itinuturing na may ammonium chloride sa isang dosis na 0.1 g / kg timbang ng katawan. Sa loob ng 4-6 na oras ang konsentrasyon ng bikarbonate sa dugo ay bumababa ng 4-5 meq / l. Sa mga pasyente na may distansyang acidosis sa pantal ng bato, ang pH ng ihi ay nananatili sa itaas 5.5 sa kabila ng pagbaba sa plasma bikarbonate; na may proximal na pantal na tubog acidosis sa parehong paraan tulad ng sa malulusog na indibidwal, ang ihi pH ay bumaba sa ibaba 5.5 (madalas sa ibaba 5.0).

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Tubular metabolic acidosis na may hindi sapat na aldosterone secretion (uri 4)

Gipoaldosteronizm, pati na rin lumalabag sa sensitivity na aldosterone, ay itinuturing bilang ang sanhi ng pag-unlad ng ang proximal pantubo acidosis, na laging nangyayari sa hyperkalemia. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang aldosterone ay karaniwang nagdaragdag ng pagtatago ng parehong K- at H-ions. Alinsunod dito, nang hindi sapat ang produksyon ng hormone na ito, kahit na sa ilalim ng normal na GFR, ang hyperkalaemia at pag-inom ng ihi ay napansin. Kapag sinusuri ang mga pasyente magbunyag ng hyperkalemia, hindi naaayon sa antas ng bato kabiguan at pagtaas sa ph ng ihi na may kapansanan bilang tugon sa load ammonium klorido (tulad ng malayo sa gitna ng bato pantubo acidosis).

Ang pagsusuri ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagkakita ng mga mababang halaga ng aldosterone at renin sa serum ng dugo. Bilang karagdagan, ang antas ng aldosteron sa dugo ay hindi tumaas bilang tugon sa paghihigpit ng sosa o pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo.

Itinanghal sintomas na kilala bilang pumipili o gipoaldosteronizm syndrome, habang pagkilala sa mga produkto nabawasan bato renin bilang giporeninemichesky gipoaldosteronizm sa hyperkalemia.

Mga sanhi ng sindrom:

• pinsala sa bato, lalo na sa yugto ng hindi gumagaling na pagkabigo sa bato,
• diabetes mellitus,
• gamot - NSAIDs (indomethacin, ibuprofen, acetylsalicylic acid), geparin sodium;
• mga pagbabago sa mga bato at mga adrenal glandula sa katandaan.

Metabolic acidosis na may mataas na anion deficiency

Ang AP (anion gap) ay ang pagkakaiba sa konsentrasyon ng sosa at ang kabuuan ng mga konsentrasyon ng chlorides at bikarbonate:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl ~] + [HCO 3 ]).

Na ⁺, Cl ~, HCO ₃ ~ ay nasa extracellular fluid sa pinakamataas na konsentrasyon. Karaniwan, ang konsentrasyon ng sodium cation ay lumampas sa kabuuan ng mga konsentrasyon ng chlorides at bikarbonate sa pamamagitan ng humigit-kumulang 9-13 meq / l. Ang kakulangan ng mga negatibong singil ay kadalasang sakop ng mga negatibong sisingilin ng mga protina ng dugo at iba pang di-masusukat na mga anion. Ang puwang na ito ay tinukoy bilang isang puwang ng anion. Karaniwan, ang halaga ng puwang ng anion ay 12 ± 4 mmol / l.

Gamit ang pagtaas sa dugo ng mga undetectable anion (lactate, ketoacids, sulfates), sila ay pinalitan ng bikarbonate; Samakatuwid, ang kabuuan ng anions ([Cl ~] + [HCO ₃ ~]) ay bumababa at ang halaga ng pagtaas ng anion gap. Kaya, ang puwang ng anion ay itinuturing na isang mahalagang diagnostic index, at ang kahulugan nito ay tumutulong upang maitatag ang mga sanhi ng pag-unlad ng metabolic acidosis.

Ang metabolic acidosis, na sanhi ng akumulasyon ng organic acids sa dugo, ay nailalarawan bilang metabolic acidosis na may mataas na AP.

Ang mga sanhi ng pag-unlad ng metabolic acidosis na may mataas na agwat ng anion:

• ketoacidosis (diabetes mellitus, pag-aayuno, pagkalasing sa alkohol);
• uremia;
• pagkalasing sa salicylates, methanol, toluene at ethylene glycol;
• lactate acidosis (hypoxia, shock, carbon monoxide poisoning, atbp);
• pagkalason sa paraldehyde.

Ketoacidosis

Ito ay karaniwang bubuo kapag ang mga libreng mataba acids ay hindi ganap na oxidized sa CO ₂  at tubig, na humahantong sa isang mas mataas na pagbuo ng beta-hydroxybutyric acid at acetoacetic acid. Kadalasan, ang ketoacidosis ay lumalaki laban sa background ng diabetes mellitus. Sa kakulangan ng insulin at nadagdagan ang pagbuo ng glucagon, ang mga lipolysis ay nagdaragdag, na humahantong sa mga libreng mataba acids na pumapasok sa dugo. Sa sabay-sabay, ang pagbubuo ng mga katawan ng ketone ay nagdaragdag sa atay (ang konsentrasyon ng mga ketone ng plasma ay lumampas sa 2 mmol / l). Ang akumulasyon ng keto acids sa dugo ay humahantong sa kapalit ng bikarbonate at ang pagpapaunlad ng metabolic acidosis na may nadagdagang puwang ng anion. Ang isang katulad na mekanismo ay inihayag kahit na sa matagal na gutom. Sa sitwasyong ito, pinapalitan ng mga keton ang asukal bilang pangunahing pinagkukunan ng enerhiya sa katawan.

lactacidosis

Gumagawa ito ng mataas na konsentrasyon ng acid na lactic (lactate) at pyruvic acid (pyruvate) sa dugo. Ang parehong mga acids ay nabuo nang normal sa proseso ng glucose metabolism (Krebs cycle) at ginagamit ng atay. Sa ilalim ng mga kondisyon na nagpapataas ng glycolysis, ang pagbuo ng lactate at pyruvate ay masidhing tumataas. Kadalasan, ang lactic acidosis ay nagiging sanhi ng pagkabigla, kung kailan, dahil sa pagbaba ng suplay ng oxygen sa mga tisyu sa ilalim ng mga kondisyon ng anaerobic, ang lactate ay nabuo mula sa pyruvate. Ang diagnosis ng lactate acidosis ay itinataas kapag ang isang mataas na konsentrasyon ng lactate sa plasma ng dugo ay napansin at metabolic acidosis na may malaking agwat ng anion ay napansin.

Acidosis na may pagkalason at pagkalasing

Intoxication bawal na gamot (acetylsalicylic acid, analgesics) at mga materyales na gaya ethylene glycol (antifreeze component), methanol, toluene, maaari ring maging sanhi ng metabolic acidosis. Ang pinagmulan ng H ⁺  sa mga sitwasyong ito lalabas selisilik at okselik acid (kapag ethylene glycol pagkalason), pormaldehayd at formic acid (na may methanol pagkalason). Ang pag-akumulasyon ng mga acids na ito sa katawan ay humahantong sa pag-unlad ng acidosis at pagtaas sa anion gap.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Uraemia

Ang matinding renal failure at lalo na ang terminal stage nito ay madalas na sinamahan ng pagbuo ng metabolic acidosis. Ang mekanismo ng pag-unlad ng mga paglabag sa estado ng acid-base sa kabiguan ng bato ay mahirap unawain at magkakaiba. Habang lumalala ang kabiguan ng kabiguan ng bato

Ang unang mga kadahilanan na sanhi ng metabolic acidosis ay maaaring dahan-dahan mawala ang kanilang mga nangingibabaw na kahalagahan, at ang mga bagong mga kadahilanan ay kasangkot sa proseso, na maging humahantong.

Kaya, sa katamtamang talamak bato hikahos pangunahing papel sa pag-unlad disorder ng katayuan acid-base gumaganap mas mababang kabuuang acid pawis dahil sa pagbabawas ng bilang ng nephrons. Para sa pag-alis ng araw-araw na endogenous produksyon ng H ⁺ na ginawa sa parenkayma bato, amonya ay hindi sapat, kung saan ang isang bahagi ng neutralized acids karbonato (nagbabago katangi-malayo sa gitna ng bato pantubo acidosis).

Sa kabilang banda, sa yugtong ito ng talamak na kabiguan ng bato ay maaaring mangyari bato reabsorption kakayahan upang karbonato, na hahantong sa pag-unlad ng disorder ng acid-base uri ng katayuan distal bato pantubo acidosis.

Gamit ang pag-unlad ng malubhang kabiguan ng bato (GFR ng tungkol sa 25 ML / min) isang pangunahing kadahilanan sa pagbuo ng acidosis pagkaantala ay nagiging organic acid anions (sulfates, phosphates), na tumutukoy sa pag-unlad ng acidosis sa mga pasyente na may isang malaking AP.

Ang isang tiyak na kontribusyon sa pagpapaunlad ng acidosis ay ginawa din ng pagpapaunlad ng hyperkalemia sa TPN, na nagpapalala sa paglabag sa acid excretion dahil sa pagsugpo ng ammonium formation mula sa glutamine.

Kung hypoaldosteronism develops sa mga pasyente na may talamak na bato kakapusan, ang huli strengthens lahat ng manifestations ng acidosis dahil sa parehong isang karagdagang pagbawas sa H ⁺ pagtatago at hyperkalemia.

Sa gayon, sa talamak na kabiguan ng bato ay maaaring obserbahan ang lahat ng mga embodiments ng metabolic acidosis: hyperchloremic acidosis na may normokalemia, hyperchloremic acidosis na may hyperkalemia, acidosis na may nadagdagan anionic puwang.

Mga sintomas metabolic acidosis

Ang mga sintomas at palatandaan sa malubhang kaso ay kasama ang pagduduwal, pagsusuka, pag-aantok, hyperpnoea. Ang diagnosis ay batay sa clinical data at ang pagpapasiya ng gas komposisyon ng arterial blood, pati na rin ang antas ng plasma electrolytes. Kailangan ang paggamot sa orihinal na dahilan; Sa isang napakababang pH, ang intravenous administration ng NaHCO3 ay maaaring ipahiwatig.

Ang mga sintomas ng metabolic acidosis ay higit sa lahat depende sa pinagbabatayanang dahilan. Karaniwang nangyayari ang light acidemia na asymptomatically. May mas matinding acidemia (pH <7,10), pagduduwal, pagsusuka, pagkapagod ay maaaring mangyari. Ang mga sintomas ay maaari ring maganap sa mas mataas na antas ng pH kung ang pagbuo ng acidosis ay nangyayari nang mabilis. Ang pinaka-tampok na katangian ay hyperpnoea (malalim na paghinga na may normal na dalas), na sumasalamin sa pagpapagaling na pagtaas sa alveolar ventilation.

Ang matinding acute acidemia ay nagpapahiwatig sa pagpapaunlad ng dysfunction ng puso na may hypotension at shock, ventricular arrhythmias, koma. Ang malubhang acidemia ay nagiging sanhi ng demineralization ng mga buto (rickets, osteomalacia, osteopenia).

Diagnostics metabolic acidosis

Ang pagkakakilanlan ng sanhi ng metabolic acidosis ay nagsisimula sa kahulugan ng anion gap.

Ang dahilan para sa mataas na anionic interval ay maaaring maging clinically maliwanag (hal, hypovolemic shock, hemodialysis session ay hindi nakuha), ngunit sa ilang kadahilanan ay kinakailangan upang magsagawa ng  mga pagsusuri ng dugo  sa pagtukoy ng antas ng asukal, dugo yurya nitrogen, creatinine, lactate sa presensya ng toxins. Sa karamihan ng mga laboratoryo na isinasagawa upang matukoy ang antas ng salicylates, mga antas ng methanol at ethylene glycol ay hindi palaging natutukoy, ang kanilang presensya ay maaaring ipinapalagay sa pamamagitan ng pagkakaroon osmolar puwang.

Ang kinakalkula osmolality ng suwero (2 [Na] + [glucose] / 18 + dugo urea nitrogen / 2.8 + dugo alkohol / 5) ay bawas mula sa sinusukat osmolarity. Ang pagkakaiba ng higit sa 10 ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng osmotically aktibong mga sangkap na, sa kaso ng acidosis na may mataas na anionic na puwang, ay methanol o ethylene glycol. Kahit na ang paggamit ng ethanol ay maaaring maging sanhi ng osmolar gap at pag-unlad ng banayad na acidosis, hindi ito dapat ituring bilang sanhi ng makabuluhang metabolic acidosis.

Kung anionic agwat sa normal na saklaw at walang halatang dahilan (hal, pagtatae), ito ay kinakailangan upang matukoy ang antas ng electrolyte at ang pagkalkula ng ihi anion gap ([Na] + [K] - [CI] ay normal, kabilang ang mga pasyente na may Gastrointestinal pagkawala ng 30 -50 meq / L). Ang pagtaas ay ipinapalagay ang presensya ng mga pagkalugi ng bato sa HCO3.

[23], [24], [25], [26], [27],

Paggamot metabolic acidosis

Ang paggamot ay naglalayong iwasto ang orihinal na dahilan. Kinakailangan ang heemialysis sa kaso ng kabiguan ng bato, at kung minsan din sa pagkalason sa ethylene glycol, methanol, salicylates.

Ang pagwawasto ng acidemia ng NaHCO3 ay ipinahiwatig lamang sa ilalim ng ilang mga pangyayari, habang sa iba ito ay hindi ligtas. Sa kaso ng metabolic acidosis develops dahil sa ang pagkawala o akumulasyon HCO3 tulagay acids (ie. E. Anionic acidosis na may normal interval) HCO3 therapy ay sapat na ligtas at sapat na. Ngunit kung ang acidosis ay binuo dahil sa akumulasyon ng mga organic na acids (ibig sabihin, acidosis na may mataas na anion gap), ang data sa paggamit ng HCO3 ay hindi pantay-pantay; Sa ganitong mga kaso, ang pagpapabuti sa mortality rate ay hindi napatunayan, at may ilang mga panganib.

Sa paggamot ng ang paunang estado at lactates keto acid ay metabolized sa HCO3 gayon ay exogenous HCO3 ay maaaring humantong sa labis na at metabolic alkalosis. Sa ilalim ng anumang kalagayan HCO3- ito rin ay humantong sa isang labis Nan gipervolemii.gipokaliemii at hypercapnia, sa pamamagitan ng inhibiting ang respiratory center. Dagdag pa rito, dahil HCO3 hindi maarok cell membranes ay nangyayari pagwawasto intracellular acidosis, pasalungat, pagkasira ay maaaring mangyari sa isang makabalighuan, dahil ang bahagi ng input HCO3- ay convert sa CO2, na penetrates sa cell at ay hydrolyzed sa H at HCO3-.

Ang isang alternatibo sa NaHCO3 ay tromethamine, isang amino na alak na nagbubuklod ng parehong mga metabolic (H) at respiratory (HCO3) acids; carbicarb, equimolar mixture ng NaHCO3 at carbonate (ang huli ay tumutugon sa CO2 upang bumuo ng O2); dichloroacetate, na nagpapasigla sa oksihenasyon ng lactate. Gayunpaman, ang pagiging epektibo ng mga sangkap na ito ay hindi napatunayan, maaari rin silang humantong sa iba't ibang mga komplikasyon.

Ang kakulangan ng potasa, na kadalasang sinusunod sa metabolic acidosis, ay dapat ding ituwid ng oral o parenteral na pangangasiwa ng KCI.

Samakatuwid, ang paggamot ng metabolic acidosis ay binubuo sa pag-aalis ng mga kaguluhan na dulot ng prosesong ito ng patolohiya, pangunahin sa pagpapakilala ng isang sapat na halaga ng mga bicarbonates. Kung ang sanhi ng metabolic acidosis ay inaalis sa sarili nitong sarili, ang bicarbonate na paggamot ay hindi itinuturing na sapilitan, dahil ang normal na paggamot ng mga bato ay maaaring maibalik ang mga reserves ng bikarbonate sa kanilang sarili sa loob ng ilang araw. Kung ang metabolic acidosis ay hindi maalis (halimbawa, ang talamak na pagkabigo ng bato), kailangan ang pangmatagalang paggamot ng metabolic acidosis.