Metabolic acidosis

Ang metabolic acidosis ay isang disorder ng balanse ng acid-base, na ipinakikita ng mababang halaga ng pH ng dugo at mababang konsentrasyon ng bikarbonate sa dugo. Sa pagsasanay ng isang therapist, ang metabolic acidosis ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit ng balanse ng acid-base. Ang metabolic acidosis na may mataas at normal na anion gap ay nakikilala depende sa pagkakaroon o kawalan ng hindi nasusukat na mga anion sa plasma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Mga sanhi metabolic acidosis

Kabilang sa mga sanhi ang akumulasyon ng mga ketone at lactic acid, kidney failure, mga gamot o toxins (mataas na anion gap), at gastrointestinal o renal loss ng HCO3~ (normal anion gap).

Ang pagbuo ng metabolic acidosis ay batay sa dalawang pangunahing mekanismo: H ⁺ load (na may labis na paggamit ng acid) at pagkawala ng bicarbonates o ang paggamit ng HCO3 _bilang isang buffer upang neutralisahin ang mga non-volatile acid.

Ang pagtaas ng paggamit ng H ⁺ sa katawan na may hindi sapat na kabayaran ay humahantong sa pagbuo ng dalawang uri ng metabolic acidosis: hyperchloremic at acidosis na may mataas na kakulangan sa anion.

Ang acid-base imbalance na ito ay nabubuo sa mga sitwasyon kung saan ang pinagmumulan ng tumaas na H ⁺ intake sa katawan ay hydrochloric acid (HCl) - bilang resulta, ang mga extracellular bicarbonate ay pinapalitan ng mga chloride. Sa mga kasong ito, ang pagtaas ng mga chlorides sa dugo sa itaas ng mga normal na halaga ay nagdudulot ng katumbas na pagbaba sa konsentrasyon ng bikarbonate. Ang mga halaga ng anion gap ay hindi nagbabago at tumutugma sa mga normal na halaga.

Ang mataas na anion deficit acidosis ay bubuo kapag ang tumaas na paggamit ng H ⁺ ions sa katawan ay sanhi ng iba pang mga acid (lactic acid sa lactic acidosis, ketonic acid sa diabetes mellitus at gutom, atbp.). Pinapalitan ng mga organikong acid na ito ang bikarbonate, na humahantong sa pagtaas ng anion gap (AG). Ang pagtaas sa anion gap ng bawat meq/l ay hahantong sa katumbas na pagbaba sa konsentrasyon ng mga bikarbonate sa dugo.

Mahalagang tandaan na may malapit na ugnayan sa pagitan ng balanse ng acid-base at potassium homeostasis: sa pag-unlad ng mga karamdaman sa balanse ng acid-base, mayroong isang paglipat ng K ⁺ mula sa extracellular space patungo sa intracellular space o vice versa. Sa pagbaba ng pH ng dugo sa bawat 0.10 na yunit, ang konsentrasyon ng K ⁺ sa serum ng dugo ay tumataas ng 0.6 mmol / l. Halimbawa, sa isang pasyente na may pH (dugo) na 7.20, ang konsentrasyon ng K ⁺ sa serum ng dugo ay tumataas sa 5.2 mmol / l. Sa turn, ang hyperkalemia ay maaaring humantong sa pag-unlad ng acid-base balance disorder. Ang mataas na nilalaman ng potasa sa dugo ay nagdudulot ng acidosis dahil sa pagbawas sa paglabas ng mga acid sa pamamagitan ng mga bato at pagsugpo sa pagbuo ng ammonium anion mula sa glutamine.

Sa kabila ng malapit na ugnayan sa pagitan ng balanse ng acid-base at potasa, ang mga metabolic disorder nito ay hindi malinaw na ipinakita sa clinically, na nauugnay sa pagsasama ng naturang karagdagang mga kadahilanan na nakakaapekto sa konsentrasyon ng K ⁺ sa serum ng dugo, tulad ng estado ng mga bato, ang aktibidad ng catabolism ng protina, ang konsentrasyon ng insulin sa dugo, atbp. Samakatuwid, sa isang pasyente na may malubhang metabolic acidosis, kahit na sa kawalan ng potassium acidosis sa bahay, dapat na magkaroon ng hyperkalemia sa bahay.

Mga pangunahing sanhi ng metabolic acidosis

Mataas na anion gap

• Ketoacidosis (diabetes, talamak na alkoholismo, malnutrisyon, gutom).
• Lactic acidosis.
• Kabiguan ng bato.
• Ang mga lason ay na-metabolize sa mga acid:
• Methanol (format).
• Ethylene glycol (oxalate).
• Paraacetaldehyde (acetate, chloroacetate).
• Salicylates.
• Mga lason na nagdudulot ng lactic acidosis: CO, cyanide, iron, isoniazid.
• Toluene (sa una ay mataas ang anion gap, ang kasunod na paglabas ng mga metabolite ay nag-normalize ng gap).
• Rhabdomyolysis (bihirang).

Normal na anion gap

• Gastrointestinal loss ng NSO - (pagtatae, ileostomy, colostomy, bituka fistula, paggamit ng mga resin ng palitan ng ion).
• Ureterosigmoidostomy, ureteroileal drainage.
• Pagkawala ng bato ng HCO3
• Tubulointerstitial na sakit sa bato.
• Renal tubular acidosis, mga uri 1,2,4.
• Hyperparathyroidism.
• Pagkuha ng acetazolamide, CaCI, MgSO4.

Iba pa

• Hypoaldosteronism.
• Hyperkalemia.
• Parenteral na pangangasiwa ng arginine, lysine, NH CI.
• Mabilis na pangangasiwa ng NaCI.
• Toluene (mga huling pagpapakita)

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hyperchloremic metabolic acidosis

Mga sanhi ng hyperchloremic metabolic acidosis

• Exogenous load ng hydrochloric acid, ammonium chloride, arginine chloride. Nangyayari kapag ang mga acidic na solusyon (hydrochloric acid, ammonium chloride, methionine) ay pumasok sa katawan.
• Pagkawala ng bicarbonates o pagbabanto ng dugo. Kadalasang sinusunod sa mga sakit sa gastrointestinal (malubhang pagtatae, pancreatic fistula, ureterosigmoidostomy), kapag ang mga extracellular bicarbonate ay pinalitan ng mga chlorides (milliequivalent bawat milliequivalent), dahil ang mga bato ay nagpapanatili ng sodium chloride, nagsusumikap na mapanatili ang dami ng extracellular fluid. Sa variant na ito ng acidosis, ang anion gap (AG) ay palaging tumutugma sa mga normal na halaga.
• Nabawasan ang pagtatago ng acid ng bato. Sa kasong ito, ang kapansanan sa renal bicarbonate reabsorption ay sinusunod din. Ang mga nakalistang pagbabago ay bubuo dahil sa kapansanan sa pagtatago ng H ⁺ sa renal tubules o sa hindi sapat na pagtatago ng aldosteron. Depende sa antas ng kapansanan, ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng renal proximal tubular acidosis (PTA) (type 2), renal distal tubular acidosis (DTA) (type 1), at type 4 tubular acidosis na may hindi sapat na pagtatago ng aldosterone o pagtutol dito.

Proximal renal tubular metabolic acidosis (type 2)

Ang pangunahing sanhi ng proximal tubular acidosis ay itinuturing na isang paglabag sa kakayahan ng proximal tubules na maximally reabsorb bicarbonates, na humahantong sa kanilang pagtaas ng daloy sa distal na bahagi ng nephron. Karaniwan, ang proximal tubules ay muling sinisipsip ang buong na-filter na halaga ng bikarbonate (26 mEq/L), na may proximal tubular acidosis - mas kaunti, na humahantong sa pag-aalis ng labis na bikarbonate sa ihi (ang ihi ay alkalina). Ang kawalan ng kakayahan ng mga bato na ganap na muling masipsip ito ay humahantong sa pagtatatag ng isang bagong (mas mababang) antas ng bikarbonate sa plasma, na tumutukoy sa pagbaba ng pH ng dugo. Ang bagong itinatag na antas ng bikarbonate sa dugo ay ganap na ngayong na-reabsorb ng bato, na ipinakikita ng pagbabago sa reaksyon ng ihi mula sa alkalina hanggang sa acidic. Kung, sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang bikarbonate ay ibinibigay sa pasyente upang ang mga halaga nito sa dugo ay tumutugma sa normal, ang ihi ay muling magiging alkalina. Ang reaksyong ito ay ginagamit upang masuri ang proximal tubular acidosis.

Bilang karagdagan sa bicarbonate reabsorption defect, ang mga pasyente na may proximal tubular acidosis ay kadalasang may iba pang mga pagbabago sa proximal tubule function (may kapansanan sa reabsorption ng phosphates, uric acid, amino acids, glucose). Ang konsentrasyon ng K ⁺ sa dugo ay karaniwang normal o bahagyang nabawasan.

Ang mga pangunahing sakit kung saan nabubuo ang proximal tubular acidosis:

• Fanconi syndrome, pangunahin o sa loob ng balangkas ng mga genetic na sakit sa pamilya (cystinosis, Westphal-Wilson-Konovalov disease, tyrosinemia, atbp.),
• hyperparathyroidism;
• mga sakit sa bato (nephrotic syndrome, multiple myeloma, amyloidosis, Gougerot-Sjogren syndrome, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, renal vein thrombosis, medullary cystic kidney disease, pagkatapos ng kidney transplantation);
• pagkuha ng diuretics - acetazolamide, atbp.

Distal renal tubular metabolic acidosis (uri 1)

Sa distal renal tubular acidosis, sa kaibahan sa proximal tubular acidosis, ang kakayahang mag-reabsorb ng bikarbonate ay hindi may kapansanan, ngunit mayroong isang pagbawas sa pagtatago ng H ⁺ sa distal tubules, bilang isang resulta kung saan ang pH ng ihi ay hindi bumaba sa ibaba 5.3, habang ang pinakamababang halaga ng pH ng ihi ay karaniwang 4.5-5.0.

Dahil sa dysfunction ng distal tubules, ang mga pasyente na may distal renal tubular acidosis ay hindi ganap na mailabas ang H ⁺, na humahantong sa pangangailangan na neutralisahin ang mga hydrogen ions na nabuo sa panahon ng metabolismo sa gastos ng plasma bikarbonate. Bilang resulta, ang antas ng bikarbonate sa dugo ay kadalasang bumababa nang bahagya. Kadalasan, ang mga pasyente na may distal renal tubular acidosis ay hindi nagkakaroon ng acidosis, at ang kundisyong ito ay tinatawag na hindi kumpletong distal renal tubular acidosis. Sa mga kasong ito, ang paglabas ng H ⁺ ay ganap na nangyayari dahil sa compensatory reaction ng mga bato, na ipinakita sa pagtaas ng pagbuo ng ammonia, na nag-aalis ng labis na mga hydrogen ions.

Ang mga pasyente na may distal renal tubular acidosis ay kadalasang nagkakaroon ng hypokalemia at mga kaugnay na komplikasyon (pagbabago ng paglaki, pagkahilig sa nephrolithiasis, nephrocalcinosis).

Ang mga pangunahing sakit kung saan nabubuo ang distal renal tubular acidosis ay:

• mga sistematikong sakit ng connective tissue (talamak na aktibong hepatitis, pangunahing cirrhosis ng atay, thyroiditis, fibrosing alveolitis, Gougerot-Sjogren syndrome);
• nephrocalcinosis laban sa background ng idiopathic hypercalciuria; hyperthyroidism; pagkalasing sa bitamina D; Westphal-Wilson-Konovalov disease, Fabry disease; mga sakit sa bato (pyelonephritis; obstructive nephropathy; transplant nephropathy); paggamit ng droga (amphotericin B, analgesics; paghahanda ng lithium).

Para sa differential diagnosis ng proximal renal tubular acidosis at distal renal tubular acidosis, ginagamit ang bicarbonate at ammonium chloride loading test.

Sa isang pasyente na may proximal renal tubular acidosis, ang pH ng ihi ay tumataas kasama ng bicarbonate administration, ngunit hindi ito nangyayari sa isang pasyente na may distal renal tubular acidosis.

Ang isang ammonium chloride load test (tingnan ang "Mga Paraan ng Pagsusuri") ay isinasagawa kung ang acidosis ay katamtaman. Ang pasyente ay binibigyan ng ammonium chloride sa dosis na 0.1 g/kg ng timbang ng katawan. Sa loob ng 4-6 na oras, ang konsentrasyon ng bikarbonate sa dugo ay bumababa ng 4-5 mEq/L. Sa mga pasyente na may distal renal tubular acidosis, ang pH ng ihi ay nananatiling higit sa 5.5, sa kabila ng pagbaba sa nilalaman ng bikarbonate ng plasma; na may proximal renal tubular acidosis, tulad ng sa mga malulusog na indibidwal, ang pH ng ihi ay bumababa sa mas mababa sa 5.5 (karaniwan ay mas mababa sa 5.0).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Tubular metabolic acidosis dahil sa hindi sapat na pagtatago ng aldosterone (uri 4)

Ang hypoaldosteronism, pati na rin ang kapansanan sa sensitivity sa aldosterone, ay itinuturing na sanhi ng pag-unlad ng proximal renal tubular acidosis, na palaging nangyayari sa hyperkalemia. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang aldosterone ay karaniwang nagdaragdag ng pagtatago ng parehong K- at H-ions. Alinsunod dito, na may hindi sapat na produksyon ng hormon na ito, kahit na sa ilalim ng mga kondisyon ng normal na SCF, ang hyperkalemia at may kapansanan sa pag-aasido ng ihi ay napansin. Kapag sinusuri ang mga pasyente, ang hyperkalemia ay napansin na hindi tumutugma sa antas ng pagkabigo sa bato, at isang pagtaas sa pH ng ihi na may kapansanan na tugon sa pag-load ng ammonium chloride (tulad ng sa distal renal tubular acidosis).

Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng paghahanap ng mababang antas ng serum aldosterone at renin. Bilang karagdagan, ang mga antas ng serum aldosterone ay hindi tumataas bilang tugon sa paghihigpit ng sodium o pag-ubos ng dami.

Ang ipinakita na symptom complex ay kilala bilang ang syndrome ng selective hypoaldosteronism o, kapag ang pagbawas sa produksyon ng renin ng mga bato ay sabay-sabay na nakita, bilang hyporeninemic hypoaldosteronism na may hyperkalemia.

Mga sanhi ng pag-unlad ng sindrom:

• pinsala sa bato, lalo na sa yugto ng talamak na pagkabigo sa bato,
• diabetes mellitus,
• mga gamot - NSAIDs (indomethacin, ibuprofen, acetylsalicylic acid), sodium heparin;
• involutional na pagbabago sa mga bato at adrenal gland sa katandaan.

Mataas na anion gap metabolic acidosis

Ang AP (anion gap) ay ang pagkakaiba sa pagitan ng mga konsentrasyon ng sodium at ang kabuuan ng mga konsentrasyon ng chlorides at bikarbonate:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl~] + [HCO3]).

Ang Na ⁺, Cl~, HCO ₃ ~ ay matatagpuan sa extracellular fluid sa pinakamataas na konsentrasyon. Karaniwan, ang konsentrasyon ng sodium cation ay lumampas sa kabuuan ng mga konsentrasyon ng chloride at bikarbonate ng humigit-kumulang 9-13 meq/l. Ang kakulangan ng mga negatibong singil ay karaniwang sakop ng mga negatibong sisingilin na protina ng dugo at iba pang hindi nasusukat na mga anion. Ang puwang na ito ay tinukoy bilang ang anion gap. Karaniwan, ang anion gap ay 12±4 mmol/l.

Kapag ang undetectable anions (lactate, keto acids, sulfates) ay tumaas sa dugo, ang bikarbonate ay pinalitan ng mga ito; nang naaayon, ang kabuuan ng mga anion ([Cl~] + [НСO3 _~ ]) ay bumababa at ang halaga ng anion gap ay tumataas. Kaya, ang anion gap ay itinuturing na isang mahalagang diagnostic indicator, at ang pagpapasiya nito ay nakakatulong upang maitatag ang mga sanhi ng pag-unlad ng metabolic acidosis.

Ang metabolic acidosis, na sanhi ng akumulasyon ng mga organic na acid sa dugo, ay nailalarawan bilang high-AP metabolic acidosis.

Mga sanhi ng pag-unlad ng mataas na anion gap metabolic acidosis:

• ketoacidosis (diabetes mellitus, gutom, pagkalasing sa alkohol);
• uremia;
• pagkalasing sa salicylates, methanol, toluene at ethylene glycol;
• lactic acidosis (hypoxia, shock, pagkalason sa carbon monoxide, atbp.);
• pagkalason ng paraldehyde.

Ketoacidosis

Karaniwan itong nabubuo nang may hindi kumpletong oksihenasyon ng mga libreng fatty acid sa CO2 _at tubig, na humahantong sa pagtaas ng pagbuo ng beta-hydroxybutyric at acetoacetic acid. Kadalasan, ang ketoacidosis ay bubuo laban sa background ng diabetes mellitus. Sa kakulangan ng insulin at pagtaas ng pagbuo ng glucagon, tumataas ang lipolysis, na humahantong sa pagpasok ng mga libreng fatty acid sa dugo. Kasabay nito, ang pagbuo ng mga katawan ng ketone sa atay ay tumataas (ang konsentrasyon ng mga plasma ketone ay lumampas sa 2 mmol / l). Ang akumulasyon ng mga keto acid sa dugo ay humahantong sa kanilang pagpapalit ng bikarbonate at pag-unlad ng metabolic acidosis na may pagtaas ng anion gap. Ang isang katulad na mekanismo ay ipinahayag din sa panahon ng matagal na gutom. Sa sitwasyong ito, pinapalitan ng mga ketone ang glucose bilang pangunahing pinagkukunan ng enerhiya sa katawan.

Lactic acidosis

Nabubuo ito nang may tumaas na konsentrasyon ng lactic acid (lactate) at pyruvic acid (pyruvate) sa dugo. Ang parehong mga acid ay karaniwang nabuo sa panahon ng metabolismo ng glucose (Krebs cycle) at ginagamit ng atay. Sa mga kondisyon na nagpapataas ng glycolysis, ang pagbuo ng lactate at pyruvate ay tumataas nang husto. Ang lactic acidosis ay kadalasang nabubuo sa pagkabigla, kapag, dahil sa pagbaba ng suplay ng oxygen sa mga tisyu sa ilalim ng anaerobic na kondisyon, ang lactate ay nabuo mula sa pyruvate. Ang lactic acidosis ay nasuri kapag ang pagtaas ng antas ng lactate ay nakita sa plasma ng dugo at ang metabolic acidosis na may malaking anion gap ay natukoy.

Acidosis sa pagkalason at pagkalasing

Ang pagkalasing sa mga gamot (acetylsalicylic acid, analgesics) at mga sangkap tulad ng ethylene glycol (antifreeze component), methanol, toluene, ay maaari ring humantong sa pagbuo ng metabolic acidosis. Ang pinagmulan ng H ⁺ sa mga sitwasyong ito ay salicylic at oxalic acid (sa kaso ng ethylene glycol poisoning), formaldehyde at formic acid (sa kaso ng methanol intoxication). Ang akumulasyon ng mga acid na ito sa katawan ay humahantong sa pagbuo ng acidosis at isang pagtaas sa anion gap.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Uremia

Ang matinding pagkabigo sa bato at lalo na ang yugto ng pagtatapos nito ay madalas na sinamahan ng pag-unlad ng metabolic acidosis. Ang mekanismo ng pagbuo ng mga karamdaman sa balanse ng acid-base sa kabiguan ng bato ay kumplikado at iba-iba. Habang tumataas ang kalubhaan ng pagkabigo sa bato,

Ang mga unang salik na nagdulot ng metabolic acidosis ay maaaring unti-unting mawala ang kanilang nangingibabaw na papel, at ang mga bagong salik ay kasama sa proseso, na nagiging mga nangungunang.

Kaya, sa katamtamang talamak na pagkabigo sa bato, ang pangunahing papel sa pag-unlad ng mga karamdaman sa balanse ng acid-base ay nilalaro ng pagbawas sa kabuuang paglabas ng mga acid dahil sa pagbawas sa bilang ng mga gumaganang nephron. Walang sapat na ammonia upang alisin ang pang-araw-araw na endogenous na produksyon ng H ⁺ na nabuo sa renal parenchyma, bilang isang resulta kung saan ang ilan sa mga acid ay neutralisado ng bikarbonate (mga pagbabago sa katangian ng renal distal tubular acidosis).

Sa kabilang banda, sa yugtong ito ng talamak na pagkabigo sa bato, maaaring magkaroon ng pagkagambala sa kakayahan ng mga bato na muling sumipsip ng bikarbonate, na humahantong sa pagbuo ng mga sakit sa balanse ng acid-base tulad ng renal distal tubular acidosis.

Sa pag-unlad ng malubhang pagkabigo sa bato (SCF tungkol sa 25 ml / min), ang pangunahing kadahilanan sa pag-unlad ng acidosis ay nagiging pagpapanatili ng mga organikong acid anion (sulfates, phosphates), na tumutukoy sa pag-unlad ng acidosis sa mga pasyente na may mataas na AP.

Ang isang tiyak na kontribusyon sa pag-unlad ng acidosis ay ginawa din ng hyperkalemia na pagbuo sa ESRD, na nagpapalubha sa kaguluhan ng paglabas ng acid dahil sa pagsugpo sa pagbuo ng ammonium mula sa glutamine.

Kung ang hypoaldosteronism ay bubuo sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, ang huli ay nagpapatindi sa lahat ng mga pagpapakita ng acidosis dahil sa parehong mas malaking pagbaba sa pagtatago ng H ⁺ at hyperkalemia.

Kaya, sa talamak na pagkabigo sa bato, ang lahat ng mga variant ng pag-unlad ng metabolic acidosis ay maaaring sundin: hyperchloremic acidosis na may normokalemia, hyperchloremic acidosis na may hyperkalemia, acidosis na may mas mataas na anion gap.

Mga sintomas metabolic acidosis

Kasama sa mga sintomas at palatandaan sa mga malalang kaso ang pagduduwal, pagsusuka, pag-aantok, hyperpnea. Ang diagnosis ay batay sa mga klinikal na natuklasan at mga pagsukat ng arterial blood gas at mga antas ng electrolyte ng plasma. Ang pinagbabatayan na dahilan ay dapat gamutin; kung ang pH ay napakababa, maaaring ipahiwatig ang intravenous NaHCO3.

Ang mga sintomas ng metabolic acidosis ay higit na nakasalalay sa pinagbabatayan na dahilan. Ang banayad na acidemia ay karaniwang asymptomatic. Ang mas matinding acidemia (pH <7.10) ay maaaring magdulot ng pagduduwal, pagsusuka, at pagkapagod. Ang mga sintomas ay maaari ding mangyari sa mas mataas na antas ng pH kung ang acidosis ay mabilis na bubuo. Ang pinaka-katangian na palatandaan ay hyperpnea (malalim na paghinga sa isang normal na rate), na sumasalamin sa isang compensatory na pagtaas sa alveolar ventilation.

Ang matinding acute acidemia ay predisposes sa pagbuo ng cardiac dysfunction na may hypotension at shock, ventricular arrhythmias, coma. Ang talamak na acidemia ay nagdudulot ng demineralization ng buto (rickets, osteomalacia, osteopenia).

Diagnostics metabolic acidosis

Ang pagkilala sa sanhi ng metabolic acidosis ay nagsisimula sa pagtukoy ng anion gap.

Ang sanhi ng mataas na anion gap ay maaaring clinically obvious (hal., hypovolemic shock, hindi nakuhang hemodialysis session), ngunit kung ang dahilan ay hindi alam, ang mga pagsusuri sa dugo ay dapat gawin upang matukoy ang glucose, blood urea nitrogen, creatinine, lactate para sa mga lason. Karamihan sa mga lab ay sumusukat sa mga antas ng salicylates, methanol at ethylene glycol ay hindi palaging tinutukoy, ang kanilang presensya ay maaaring ipalagay sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang osmolar gap.

Ang nakalkulang serum osmolarity (2[Na] + [glucose]/18 + blood urea nitrogen/2.8 + blood alcohol/5) ay ibinabawas sa sinusukat na osmolarity. Ang pagkakaiba ng higit sa 10 ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng osmotically active substances, na sa kaso ng mataas na anion gap acidosis ay methanol o ethylene glycol. Bagama't ang paglunok ng ethanol ay maaaring magdulot ng osmolar gap at banayad na acidosis, hindi ito dapat ituring na sanhi ng makabuluhang metabolic acidosis.

Kung ang anion gap ay nasa loob ng normal na mga limitasyon at walang malinaw na dahilan (hal., pagtatae), ang mga antas ng electrolyte ay dapat matukoy at ang urinary anion gap ay kalkulahin ([Na] + [K] - [CI] ay karaniwang 30-50 mEq/L, kabilang ang sa mga pasyenteng may gastrointestinal loss). Ang pagtaas ay nagpapahiwatig ng pagkawala ng bato ng HCO3.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Paggamot metabolic acidosis

Ang paggamot ay naglalayong iwasto ang pinagbabatayan na dahilan. Ang hemodialysis ay kinakailangan sa mga kaso ng renal failure, at kung minsan sa mga kaso ng pagkalason sa ethylene glycol, methanol, at salicylates.

Ang pagwawasto ng acidemia na may NaHCO3 ay ipinahiwatig lamang sa ilang mga pangyayari at hindi ligtas sa iba. Kapag ang metabolic acidosis ay dahil sa pagkawala ng HCO3 o akumulasyon ng mga inorganic acid (ibig sabihin, normal na anion gap acidosis), ang HCO3 therapy ay makatwirang ligtas at sapat. Gayunpaman, kapag ang acidosis ay dahil sa akumulasyon ng mga organikong acid (ibig sabihin, mataas na anion gap acidosis), ang data sa paggamit ng HCO3 ay magkasalungat; sa ganitong mga kaso, walang napatunayang pagpapabuti sa dami ng namamatay at ilang mga panganib ang nasasangkot.

Sa paggamot ng paunang estado, ang mga lactate at keto acid ay na-metabolize sa HCO3, kaya ang pagpapakilala ng exogenous HCO3 ay maaaring humantong sa labis at metabolic alkalosis. Sa anumang estado, ang HCO3 ay maaari ding humantong sa labis na Nan, hypervolemia, hypokalemia, at hypercapnia, sa pamamagitan ng pagsugpo sa respiratory center. Bukod dito, dahil ang HCO3 ay hindi tumagos sa mga lamad ng cell, walang pagwawasto ng intracellular acidosis, sa kabaligtaran, ang isang kabalintunaan na pagkasira ay maaaring maobserbahan, dahil ang bahagi ng ipinakilala na HCO3 ay na-convert sa CO2, na tumagos sa cell at na-hydrolyzed sa H at HCO3.

Ang isang alternatibo sa NaHCO3 ay ang tromethamine, isang amino alcohol na nagbubuklod sa parehong metabolic (H) at respiratory (HCO3) acids; carbicarb, isang equimolar mixture ng NaHCO3 at carbonate (ang huli ay tumutugon sa CO2 upang bumuo ng O2); dichloroacetate, na nagpapasigla sa oksihenasyon ng lactate. Gayunpaman, ang pagiging epektibo ng mga sangkap na ito ay hindi napatunayan at maaari rin silang humantong sa iba't ibang mga komplikasyon.

Ang kakulangan ng potasa, na madalas na sinusunod sa metabolic acidosis, ay dapat ding itama sa pamamagitan ng oral o parenteral na pangangasiwa ng KCI.

Kaya, ang paggamot ng metabolic acidosis ay binubuo ng pag-aalis ng mga karamdaman na dulot ng prosesong ito ng pathological, pangunahin sa pamamagitan ng pagbibigay ng sapat na dami ng bicarbonates. Kung ang sanhi ng metabolic acidosis ay inalis sa sarili nitong, ang paggamot na may bikarbonate ay hindi itinuturing na kinakailangan, dahil ang normal na gumaganang mga bato ay nakapagpapanumbalik ng mga reserbang bikarbonate sa katawan sa kanilang sarili sa loob ng ilang araw. Kung ang metabolic acidosis ay hindi maalis (halimbawa, talamak na pagkabigo sa bato), ang pangmatagalang paggamot ng metabolic acidosis ay kinakailangan.