Hyperkalemia

Ang hyperkalemia ay isang serum potassium concentration na 5.5 mEq/L, na nagreresulta mula sa labis na kabuuang potasa ng katawan o mula sa abnormal na paggalaw ng potassium palabas ng mga selula. Ang kapansanan sa paglabas ng bato ay isang karaniwang dahilan; maaari rin itong mangyari sa metabolic acidosis, tulad ng sa hindi nakokontrol na diabetes. Ang mga klinikal na pagpapakita ay karaniwang neuromuscular, na nailalarawan sa kahinaan ng kalamnan at cardiotoxicity, na, kung malala, ay maaaring humantong sa ventricular fibrillation o asystole.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Mga sanhi hyperkalemia

Ang mga pangunahing sanhi ng hyperkalemia ay ang muling pamamahagi ng potasa mula sa intracellular space patungo sa extracellular space at ang pagpapanatili ng potassium sa katawan.

Kasabay nito, kinakailangang banggitin ang tinatawag na maling pagtaas ng potasa sa dugo, na napansin na may hemolysis ng mga erythrocytes, mataas na leukocytosis (ang bilang ng mga leukocytes na higit sa 200,000 sa 1 μl ng dugo) at thrombocytosis. Ang hyperkalemia sa mga kasong ito ay sanhi ng paglabas ng potasa mula sa mga selula ng dugo.

Ang muling pamamahagi ng potasa mula sa intracellular hanggang sa extracellular space ay sinusunod sa panahon ng pagbuo ng acidosis, kakulangan sa insulin, at ang pagpapakilala ng mga beta-blocker. Ang mabilis na paglabas ng potasa mula sa mga selula na may pag-unlad ng malubhang hyperkalemia ay nangyayari sa mga malubhang pinsala at crush syndrome. Ang chemotherapy ng mga lymphoma, leukemia, at myeloma ay sinamahan ng pagtaas ng antas ng potasa sa serum ng dugo. Ang muling pamamahagi ng potasa ay maaari ding sanhi ng pagkalasing sa alkohol at ang pagpapakilala ng mga gamot na nagbabago sa ratio ng potasa sa pagitan ng selula at ng kapaligiran. Kabilang sa mga naturang gamot ang cardiac glycosides, depolarizing muscle relaxants (succinylcholine). Ang hyperkalemia ay maaaring sanhi ng napakalubhang talamak o matagal na pisikal na pagsusumikap.

Ang hyperkalemia dahil sa renal potassium retention ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng potassium imbalance sa mga nephrological disease. Ang paglabas ng potassium ng bato ay nakasalalay sa bilang ng mga gumaganang nephron, sapat na paghahatid ng sodium at fluid sa distal nephron, normal na pagtatago ng aldosterone, at ang estado ng epithelium ng distal tubule. Ang kabiguan ng bato mismo ay hindi humahantong sa pagbuo ng hyperkalemia hanggang ang SCF ay mas mababa sa 15-10 ml/min o ang diuresis ay bumaba sa mga halagang mas mababa sa 1 l/araw. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang homeostasis ay pinananatili dahil sa pagtaas ng pagtatago ng potasa sa natitirang mga nephron. Ang mga pagbubukod ay mga pasyente na may interstitial nephritis at hyporeninemic hypoaldosteronism. Ang sitwasyong ito ay kadalasang nangyayari sa mga matatandang may diabetes mellitus, kapag umiinom ng mga gamot na direkta o hindi direkta (sa pamamagitan ng renin) na humaharang sa synthesis ng aldosterone (indomethacin, sodium heparin, captopril, atbp.).

Ang mga pangunahing sanhi ng hyperkalemia ng renal genesis ay oliguric renal failure (talamak at talamak), mineralocorticoid deficiency ( Addison's disease, hyporeninemic hypoaldosteronism), mga gamot na nakakapinsala sa renal excretion ng potassium (spironolactone, triamterene, amiloride, ACE inhibitors, sodium heparin).

Mga tubular na depekto ng renal potassium excretion

Ang mabilis na pag-unlad ng hyperkalemia sa talamak na kabiguan ng bato at oliguric na talamak na pagkabigo sa bato ay dahil sa nabawasan na SCF, nabawasan ang daloy ng likido sa distal nephron, at direktang pinsala sa distal na tubules sa talamak na tubular necrosis.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kakulangan ng mineralocorticoid

Pinasisigla ng Aldosterone ang pagtatago ng potasa sa mga cortical collecting duct at pinatataas ang pag-uptake nito ng mga selula. Ang kakulangan ng aldosteron, anuman ang dahilan, ay nag-uudyok sa pag-unlad ng hyperkalemia. Ang hypoaldosteronism ay maaaring magresulta mula sa pangunahing pinsala sa adrenal glandula (Addison's disease) o bumuo bilang resulta ng namamana na mga depekto sa aldosterone biosynthesis (adrenogenital syndrome o C ₂₁ -hydroxylase deficiency). Sa Addison's disease, kasama ng hyperkalemia, madalas na nakikita ang pag-ubos ng asin at pangkalahatang pagbaba sa tono ng katawan.

Ang hypoaldosteronism kasama ang mababang antas ng renin sa plasma ay kilala bilang hyporeninemic hypoaldosteronism. Ang sindrom na ito ay madalas na matatagpuan sa mga talamak na tubulointerstitial na sakit sa bato, diabetes mellitus, obstructive nephropathy, at sickle cell anemia. Maaari rin itong sanhi ng mga gamot. Inilarawan namin ang pagbuo ng sindrom na ito sa paggamit ng indomethacin at sodium heparin. Bilang isang patakaran, ang sindrom ay nangyayari sa mga matatandang pasyente, kalahati sa kanila ay nagkakaroon ng hyperchloremic metabolic acidosis bilang tugon sa hyperkalemia-sapilitan na pagsugpo sa pagbuo ng ammonia ng bato at may kapansanan sa pagtatago ng H ⁺ dahil sa mababang antas ng aldosteron. Ang arterial hypertension ay matatagpuan sa kalahati ng mga kaso; Ang pagkabigo sa bato ay nasuri sa karamihan ng mga pasyente.

Mga gamot na nakakapinsala sa paglabas ng potassium sa bato

Pinipigilan ng mga spironolactone ang pagtatago ng potasa sa cortical collecting duct. Sila ay kumikilos bilang aldosterone antagonists sa pamamagitan ng pagbubuklod sa mineralocorticoid protein receptors sa mga target na cell, na bumubuo ng isang spironolactone-receptor complex. Nagreresulta ito sa pagsugpo sa reabsorption ng sodium na umaasa sa aldosterone sa cortical collecting duct na may kaukulang pagsugpo sa distal tubular potassium secretion. Ang Amiloride at triamterene ay pumipigil sa pagtatago ng potasa sa pamamagitan ng mekanismong independiyenteng aldosteron. Ang mga inhibitor ng ACE ay nagdudulot ng pagtaas sa serum potassium sa pamamagitan ng pagharang sa pagkilos ng angiotensin II at ang nagresultang pagsugpo sa produksyon ng aldosteron. Ang kalubhaan ng hyperkalemia ay tumataas lalo na nang husto sa pagkakaroon ng pagkabigo sa bato. Ang Heparin ay gumaganap bilang isang direktang inhibitor ng synthesis ng aldosteron, na nangangailangan ng pag-iingat sa mga pasyente na may diabetes mellitus at pagkabigo sa bato.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Mga tubular na depekto ng pagtatago ng potasa ng bato

Ang mga ito ay matatagpuan sa mga pasyente na may normal o mataas na antas ng serum renin at aldosterone. Ang mga pasyenteng ito ay hindi tumutugon sa mineralocorticoids at hindi nagkakaroon ng normal na kaliuresis bilang tugon sa sodium sulfate, furosemide, o potassium chloride. Ang mga depektong ito ay matatagpuan sa mga pasyenteng may sickle cell anemia, systemic lupus erythematosus, obstructive nephropathy, at sa mga pasyenteng may transplanted kidney.

Mga sintomas hyperkalemia

Ang mga sintomas ng hyperkalemia ay ipinahayag sa pamamagitan ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso: ang electrocardiogram ay nagpapakita ng isang mataas na T wave, pagpapalawak ng QRS complex, pagpapahaba ng agwat ng PR, at sa paglaon ay ang hitsura ng smoothing ng biphasic QRS-T wave. Bilang karagdagan, maaaring mangyari ang mga kaguluhan sa ritmo (supraventricular tachycardia, sinoatrial block, atrioventricular dissociation, ventricular fibrillation at/o asystole).

Bagama't minsan ay sinusunod ang flaccid paralysis, kadalasang walang sintomas ang hyperkalemia hanggang sa magkaroon ng cardiotoxicity. Lumilitaw ang mga pagbabago sa ECG kapag ang mga antas ng K sa plasma ay higit sa 5.5 mEq/L at nailalarawan sa pamamagitan ng pag-ikli ng pagitan ng QT at matataas, simetriko, peak na T wave. Ang mga antas ng K na higit sa 6.5 mEq/L ay nagdudulot ng nodal at ventricular arrhythmias, isang malawak na QRS complex, pagpapahaba ng agwat ng PR, at pagkawala ng P wave. Ang ventricular fibrillation o asystole ay maaaring mabuo sa kalaunan.

Sa bihirang kaso ng hyperkalemic familial periodic paralysis, ang panghihina ng kalamnan ay nabubuo sa panahon ng mga pag-atake at maaaring umunlad sa ganap na paralisis.

[ 12 ], [ 13 ]

Diagnostics hyperkalemia

Nasusuri ang hyperkalemia kapag ang antas ng K sa plasma ay higit sa 5.5 mEq/L. Dahil ang matinding hyperkalemia ay nangangailangan ng agarang paggamot, dapat itong isaalang-alang sa mga pasyente na may mataas na panganib, kabilang ang mga may kakulangan sa bato; advanced heart failure pagkuha ng ACE inhibitors at K-sparing diuretics; o may mga sintomas ng bara sa bato, lalo na sa pagkakaroon ng arrhythmia o iba pang mga palatandaan ng ECG ng hyperkalemia.

Ang pagtukoy sa sanhi ng hyperkalemia ay nagsasangkot ng pagsuri sa mga gamot, pagtukoy sa antas ng electrolytes, urea nitrogen ng dugo, creatinine. Sa pagkakaroon ng pagkabigo sa bato, ang mga karagdagang pag-aaral ay kinakailangan, kabilang ang ultrasound ng mga bato upang ibukod ang sagabal, atbp.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Paggamot hyperkalemia

Ang paggamot ng hyperkalemia ay nangangailangan ng oryentasyon sa mga antas ng serum potassium at data ng electrocardiogram.

Banayad na hyperkalemia

Sa mga pasyente na may antas ng plasma K na mas mababa sa 6 mEq/L at walang pagbabago sa ECG, sapat na upang bawasan ang paggamit ng K o ihinto ang mga gamot na nagpapataas ng antas ng K. Ang pagdaragdag ng isang loop diuretic ay nagpapataas ng K excretion. Maaaring gamitin ang sodium polystyrene sulfonate sa sorbitol (1530 g sa 3070 ml ng 70% sorbitol bawat 4 hanggang 6 na oras). Ito ay gumaganap bilang isang cation exchange resin at inaalis ang K sa pamamagitan ng gastrointestinal mucus. Ang Sorbitol ay ibinibigay kasama ng cation exchange resin upang matiyak ang pagpasa sa gastrointestinal tract. Sa mga pasyente na hindi maaaring uminom ng mga gamot nang pasalita dahil sa bara ng bituka o para sa iba pang mga kadahilanan, ang parehong mga dosis ay maaaring ibigay bilang isang enema. Humigit-kumulang 1 mEq ng K ang inalis para sa bawat gramo ng cation exchange resin. Ang cation exchange therapy ay mabagal at kadalasan ay walang makabuluhang epekto sa pagpapababa ng plasma K sa mga hypercatabolic na estado. Dahil ang sodium polystyrene sulfonate ay ginagamit upang palitan ang Na para sa K, ang labis na Na ay maaaring maobserbahan, lalo na sa mga pasyente na may oliguria, kung saan ang oliguria ay naunahan ng pagtaas sa dami ng ECF.

Katamtaman - malubhang hyperkalemia

Ang mga antas ng Plasma K na higit sa 6 mEq/L, lalo na sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa ECG, ay nangangailangan ng agresibong therapy upang ilipat ang K sa mga selula. Ang unang 2 sa mga sumusunod na hakbang ay dapat na ipatupad kaagad.

Pangangasiwa ng 10-20 ml ng 10% calcium gluconate solution (o 5-10 ml ng 22% calcium gluceptate solution) nang intravenously sa loob ng 5-10 minuto. Pinipigilan ng calcium ang epekto ng hyperglycemia sa cardiac excitability. Ang pag-iingat ay kinakailangan kapag nagbibigay ng calcium sa mga pasyente na kumukuha ng digoxin dahil sa panganib na magkaroon ng arrhythmias na nauugnay sa hypokalemia. Kung ang ECG ay nagpapakita ng sinusoidal wave o asystole, ang pangangasiwa ng calcium gluconate ay maaaring mapabilis (5-10 ml intravenously sa loob ng 2 minuto). Maaari ding gamitin ang calcium chloride, ngunit maaari itong magkaroon ng nakakainis na epekto at dapat ibigay sa pamamagitan ng central venous catheter. Ang epekto ay bubuo sa loob ng ilang minuto, ngunit tumatagal lamang ng 20-30 minuto. Ang pangangasiwa ng kaltsyum ay isang pansamantalang panukala habang hinihintay ang mga epekto ng iba pang paggamot at maaaring ulitin kung kinakailangan.

Pangangasiwa ng regular na insulin 5-10 U intravenously na may agarang o sabay-sabay na mabilis na pagbubuhos ng 50 ml ng 50% glucose solution. Ang pangangasiwa ng 10% na solusyon ng dextrose ay dapat isagawa sa rate na 50 ml bawat oras upang maiwasan ang hypoglycemia. Ang maximum na epekto sa antas ng potasa ng plasma ay bubuo pagkatapos ng 1 oras at tumatagal ng ilang oras.

Ang mataas na dosis ng isang beta-agonist, tulad ng albuterol na 10-20 mg na nilalanghap sa loob ng 10 minuto (konsentrasyon 5 mg/mL), ay maaaring ligtas na bawasan ang plasma potassium ng 0.5-1.5 mEq/L. Ang peak effect ay makikita sa 90 minuto.

Ang intravenous administration ng NaHCO ay kontrobersyal. Maaari nitong bawasan ang serum potassium sa loob ng ilang oras. Ang pagbaba ay maaaring magresulta mula sa alkalinization o hypertonicity dahil sa konsentrasyon ng sodium sa paghahanda. Ang hypertonic sodium na nakapaloob sa paghahanda ay maaaring makapinsala sa mga pasyente sa dialysis, na maaaring magkaroon din ng pagtaas sa dami ng ECF. Kapag pinangangasiwaan, ang karaniwang dosis ay 45 mEq (1 ampoule ng 7.5% NaHCO ), ibinibigay sa loob ng 5 minuto at paulit-ulit pagkatapos ng 30 minuto. Ang paggamot na may NCO ay may maliit na epekto kapag ginamit sa mga pasyente na may advanced na pagkabigo sa bato, maliban kung mayroong isang epidemya.

Bilang karagdagan sa mga istratehiya sa pagpapababa ng intracellular potassium sa itaas, ang paggamot sa malubha o sintomas na hyperkalemia ay dapat magsama ng mga pagtatangka na alisin ang potasa mula sa katawan. Maaaring alisin ang potasa sa pamamagitan ng gastrointestinal tract sa pamamagitan ng paggamit ng sodium polystyrene sulfonate o sa pamamagitan ng hemodialysis. Sa mga pasyente na may kabiguan sa bato o kapag ang mga pang-emerhensiyang hakbang ay hindi epektibo, ang hemodialysis ay dapat na magsimula kaagad. Ang peritoneal dialysis ay medyo hindi epektibo sa pag-alis ng potassium.

Ang matinding hyperkalemia na may kasamang mga pagbabago sa electrocardiogram ay nagdudulot ng banta sa buhay ng pasyente. Sa sitwasyong ito, kinakailangan na magsagawa ng kagyat na masinsinang pagwawasto ng mga kaguluhan sa electrolyte. Ang isang pasyente na may kabiguan sa bato ay sumasailalim sa mga sesyon ng hemodialysis para sa mahahalagang indikasyon, na maaaring mag-alis ng labis na potasa sa dugo.

Ang masinsinang paggamot ng hyperkalemia ay kinabibilangan ng mga sumusunod na hakbang:

• pagpapapanatag ng aktibidad ng myocardial - isang 10% na solusyon ng calcium gluconate ay ibinibigay sa intravenously (10 ml sa loob ng 3 minuto, kung kinakailangan, ang gamot ay ibinibigay muli pagkatapos ng 5 minuto);
• pasiglahin ang paggalaw ng potasa mula sa extracellular space sa mga cell - intravenously 500 ml ng 20% glucose solution na may 10 unit ng insulin sa loob ng 1 oras; paglanghap ng 20 mg ng albuterol sa loob ng 10 minuto;
• pangangasiwa ng sodium bikarbonate sa kaso ng malubhang pagpapakita ng metabolic acidosis (na may mga halaga ng serum bikarbonate na mas mababa sa 10 mmol / l).

Pagkatapos ng talamak na yugto o sa kawalan ng mga pagbabago sa electrocardiogram, ginagamit ang mga diuretics at cation exchange resins.

Upang maiwasan ang pagbuo ng malubhang hyperkalemia, ang mga sumusunod na paggamot para sa hyperkalemia ay inirerekomenda:

• nililimitahan ang potasa sa diyeta sa 40-60 mmol / araw;
• ibukod ang mga gamot na maaaring mabawasan ang paglabas ng potasa mula sa katawan (potassium-sparing diuretics, NSAIDs, ACE inhibitors;
• ibukod ang paggamit ng mga gamot na maaaring ilipat ang potasa mula sa cell patungo sa extracellular space (beta-blockers);
• sa kawalan ng contraindications, gumamit ng loop at thiazide diuretics upang masinsinang mag-alis ng potasa sa ihi;
• ilapat ang tiyak na pathogenetic na paggamot ng hyperkalemia sa bawat indibidwal na kaso.