Gyperkaliemia

Hyperkalemia - potassium suwero na konsentrasyon ng 5.5 MEQ / l, pagbuo bilang isang resulta ng labis kabuuang body potassium o potassium dahil sa abnormal na paggalaw ng mga kahon. Ang isang karaniwang dahilan ay isang karamdaman ng bato; ay maaari ding sundin sa metabolic acidosis, tulad ng sa kaso ng hindi nakokontrol na diyabetis. Ang klinikal na manifestations ay karaniwang neuromuscular, nailalarawan sa pamamagitan ng kalamnan kahinaan at cardiotoxicity, na sa malubhang mga kaso ay maaaring humantong sa ventricular fibrillation o asystole.

[1], [2], [3],

Mga sanhi giperkaliemii

Ang pangunahing sanhi ng hyperkalemia ay ang muling pamamahagi ng potasa mula sa intracellular space sa extracellular at ang pagpapanatili ng potasa sa katawan.

Gayunpaman, dapat naming banggitin ang tinatawag na false potassium pagtaas sa dugo na nakita ng hemolysis ng erythrocyte, mataas na leukocytosis (kabilang ang puting selyo ng dugo sa itaas ng 200,000 sa 1 ML ng dugo) at thrombocytosis. Ang hyperkalemia sa mga kasong ito ay sanhi ng paglabas ng potasa mula sa mga selula ng dugo.

Ang muling pamamahagi ng potasa mula sa intracellular space sa extracellular ay sinusunod sa pagpapaunlad ng acidosis, insufficiency insulin at pagpapakilala ng beta-adrenoblockers. Ang mabilis na paglabas ng potasa mula sa mga selula na may pag-unlad ng malubhang hyperkalemia ay nangyayari na may matinding pinsala, sindrom ng pag-crash. Ang kemoterapiya para sa mga lymphoma,  leukemias, myeloma ay sinamahan ng isang pagtaas sa antas ng suwero ng potasa. Ang muling pamamahagi ng potasa ay maaari ring sanhi ng pagkalasing sa alkohol at ang pagpapakilala ng mga gamot na nagbabago sa ratio ng potasa sa pagitan ng selula at ng kapaligiran. Kabilang sa mga gamot na ito ang cardiac glycosides, depolarizing muscle relaxants (succinylcholine). Maaaring maging sanhi ng sobrang matinding talamak o prolonged physical activity ang hyperkalemia.

Hyperkalemia dahil sa antalahin kidney potassium - isa sa mga pinaka-karaniwang sanhi ng mga paglabag sa mga potassium balanse sa sakit Nephrology. Paghihiwalay potassium bato ay depende sa bilang ng mga gumagana ng nephron, sosa at sapat na paghahatid ng tuluy-tuloy sa malayo sa gitna nephron, normal na pagtatago ng aldosterone at kundisyon ng epithelium ng malayo sa gitna maliit na tubo. Sa pamamagitan ng mismo, bato hikahos ay hindi bumuo ng hyperkalemia hangga't ang SCF ay magiging sa ibaba 15-10 ml / min diuresis o hindi bumaba sa mas mababa sa 1 l / araw. Sa mga kondisyong ito, ang homeostasis ay pinanatili dahil sa nadagdagang pagtatago ng potasa sa natitirang nephrons. Ang pagbubukod ay ginawa ng mga pasyente na may interstitial nephritis at giporeninemic hypoaldosteronism. Ang sitwasyon na ito ay pinaka-madalas na ang sarili nito sa mga mas lumang mga indibidwal, diabetes pasyente sa paggamit ng bawal na gamot, alinman sa direkta o hindi direkta (sa pamamagitan ng renin) sa isang paraan ng pagharang aldosterone synthesis (indomethacin, heparin sosa, captopril at iba pa.).

Pangunahing sanhi hyperkalemia bato genesis - oliguric kabiguan ng bato (talamak at talamak), mineralocorticoid hikahos ( Addison ng sakit, giporeninemichesky gipoaldosteronizm), mga gamot na lumalabag sa bato potassium excretion (spironolactone, triamterene, amiloride, ACE inhibitors, heparin sosa).

Ang pantal na depekto ng renal excretion ng potasa

Ang mabilis na pag-unlad ng hyperkalemia kapag acute oliguric kabiguan ng bato at talamak bato kabiguan dahil sa nabawasan GFR, binawasan paggamit ng likido papunta sa malayo sa gitna nephron separated, direktang pinsala malayo sa gitna tubules sa talamak pantubo nekrosis.

[4], [5], [6], [7], [8],

Kakulangan ng mineralocorticoids

Pinasisigla ng Aldosterone  ang pagtatago ng potasa sa cortical na bahagi ng pagkolekta ng mga tubo at pinapataas ang kanyang cell uptake. Ang kakulangan ng aldosterone, anuman ang dahilan ng pag-unlad nito, ay nangyayari sa pagpapaunlad ng hyperkalemia. Gipoaldosteronizm ay maaaring ang resulta ng isang pangunahing sugat adrenal (Addison ng sakit) o bumuo bilang isang resulta ng genetic defects aldosterone biosynthesis (adrenal kakapusan syndrome o C ₂₁ -hydroxylase). Sa sakit na Addison, kasama ang hyperkalemia, ang pag-ubos ng asin at isang pangkalahatang pagbaba sa tono ng katawan ay madalas na napansin.

Gipoaldosteronizm na sinamahan ng mababang plasma renin kilala bilang giporeninemichesky gipoaldosteronizm. Syndrome na ito ay madalas na napansin sa talamak tubulointerstitial bato sakit, diabetes, nakasasagabal nephropathy, sickle-cell anemia. Ang sanhi ng pag-unlad nito ay maaaring maging at mga gamot. Inilarawan namin ang pag-unlad ng sindrom na ito gamit ang paggamit ng indomethacin at heparin sodium. Karaniwan, ang syndrome ay nangyayari sa mga matatanda mga pasyente, kalahati ng kung saan hyperchloremic metabolic acidosis bubuo bilang tugon sa depression ng hyperkalemia na sanhi ng pagbuo ng amonya sa bato at may kapansanan sa pagtatago ng H ⁺  mula sa mababang antas ng aldosterone. Ang arterial hypertension ay nakita sa kalahati ng mga kaso; ang napakatinding karamihan ng mga pasyente na diagnosed na may kabiguan sa bato.

Mga droga na nakagambala sa bato sa pagpapalabas ng potasa

Ang mga spironolactones ay nagpipigil sa pagtatago ng potasa sa bahagi ng pagkolekta ng mga tubo. Gumagawa sila bilang aldosterone antagonists, na nagbubuklod sa mga receptors ng protina ng mineralocorticoids upang i-target ang mga selula, na bumubuo ng spironolactone-receptor complex. Ito ay humahantong sa pagsugpo ng aldosterone-dependent reabsorption ng sodium sa cortical na bahagi ng pagkolekta ng tubo na may naaangkop na pagsugpo ng distal na tubular pagtatago ng potasa. Ang amyloride at triamterene ay nagpipigil sa pagtatago ng potassium sa pamamagitan ng isang mekanismo ng malayang aldosteron. Ang mga inhibitor ng ACE ay nagdudulot ng pagtaas sa antas ng suwero ng potum sa pamamagitan ng pagbangkulong ng pagkilos ng angiotensin II at ang bunga ng pagsabog ng produksyon ng aldosteron. Ang kalubhaan ng hyperkalemia lalo na pinatataas nang husto laban sa isang background ng kakulangan ng bato. Ang Heparin ay gumaganap bilang isang direktang inhibitor ng aldosterone synthesis, na nangangailangan ng pag-iingat sa paggamit ng gamot na ito sa mga pasyente ng diabetes at sa kabiguan ng bato.

[9], [10], [11]

Canal defects ng bato pagtatago ng potasa

Ang mga ito ay matatagpuan sa mga pasyente na may normal o mataas na antas ng renin at aldosterone sa serum ng dugo. Ang mga pasyente ay walang epekto sa appointment ng mineralocorticoids, normal na potasa ihi ay hindi bumuo bilang tugon sa pangangasiwa ng sosa sulpate, furosemide o potassium klorido. Ang mga depekto ay nakita sa mga pasyente na may sickle-cell anemia, na may systemic lupus erythematosus, obstructive nephropathy, at sa mga pasyente na may transplanted kidney.

Mga sintomas giperkaliemii

Sintomas lalabas hyperkalemia arrhythmia: sa  electrocardiogram  ay nagpapakita matataas T waves, ang paglawak ng mga kumplikadong QRS, pagpapahaba ng agwat ng R-R at simula dito-smoothed lumilitaw biphasic QRS-T wave. Higit pa rito, maaaring may arrhythmias (supraventricular tachycardia, sinoatrial block, atrioventricular paghihiwalay, ventricular fibrillation at / o asystole).

Bagaman sinusubaybayan kung minsan ang peripheral paralysis, kadalasan ay ang hyperkalemia ay nangyayari bilang asymptomatically bago ang pagpapaunlad ng cardiotoxicity. ECG mga pagbabago magaganap sa mga antas ng plasma higit K 5.5 MEQ / L at nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagpapaikli ng agwat ng Qt, ang mataas na simetriko matulis ngipin T. Ang antas K 6.5 MEQ / L nagiging sanhi ng sentral at ventricular arrhythmias, ang isang malawak na hanay QRS, pagpapahaba ng interval PR, paglaho ng ngipin P. Bilang resulta, ang ventricular fibrillation o asystole ay maaaring umunlad  .

Sa kaso ng isang bihirang hyperkalemic familial periodic paralysis sa panahon ng mga pag-atake, kalamnan kalamnan develops at maaaring progreso sa minarkahan pagkalumpo.

[12], [13]

Diagnostics giperkaliemii

Ang diagnosis ng hyperkalemia sa isang antas ng plasma K ng higit sa 5.5 meq / l. Dahil ang malubhang hyperkalemia ay nangangailangan ng agarang paggamot, ito ay dapat isaalang-alang sa mga high-risk na pasyente, kabilang ang mga pasyente na may kakulangan ng bato; pag-usbong ng pagkabigo sa puso, pagkuha ng ACE inhibitors at K-saving diuretics; o may mga sintomas ng bara ng bato, lalo na kung may arrhythmia o iba pang mga palatandaan ng ECG ng hyperkalemia.

Ang pagpapasiya ng sanhi ng hyperkalemia ay kinabibilangan ng pagsusuri ng mga gamot, pagpapasiya ng antas ng electrolytes, dugo urea nitrogen, creatinine. Sa pagkakaroon ng kakulangan ng bato, kinakailangan ang mga karagdagang pag-aaral, kabilang ang ultrasound ng mga bato upang alisin ang sagabal, atbp.

[14], [15], [16], [17]

Paggamot giperkaliemii

Ang paggamot ng hyperkalemia ay nangangailangan ng orientation sa nilalaman ng potasa sa suwero at data ng electrocardiogram.

Banayad na hyperkalemia

Sa mga pasyente na may plasma antas ng K mas mababa sa 6 MEQ / l at ang kakulangan ng ECG mga pagbabago ay maaaring rendahan ang isang pagbawas o pagkansela ng pagkonsumo K gamot na dagdagan ang antas K. Pagdaragdag ng loop diuretics ay nagdaragdag ang pagdumi ng K. Ito ay posible na gumamit ng sodium polisterin sulfonate in sorbitol (1530 g sa 3070 ML ng 70 % sorbitol sa bawat 4-6 na oras). Gumagana ito bilang isang kation-exchange dagta at inaalis K sa pamamagitan ng gastrointestinal uhog. Ang Sorbitol ay pinangangasiwaan ng isang resin ng kation exchange upang matiyak ang pagpasa sa pamamagitan ng gastrointestinal tract. Ang mga pasyente na hindi maaaring tumagal ng oral paghahanda para sa bituka sagabal o iba pang mga kadahilanan, ang parehong dosis maaaring maibigay sa anyo ng isang labatiba. Ang tungkol sa 1 mEq K ay aalisin bawat gramo ng exchanger ng cation. Ang cation-exchange therapy ay mabagal at madalas ay walang makabuluhang epekto sa pagbawas ng mga antas ng plasma potassium sa hypercatabolic states. Dahil kapag gumagamit ng sodium polisterin sulphonate ipinagpapalit Na sa K ay maaaring obserbahan labis Na, lalo na sa mga pasyente na may oliguria, kung saan oliguria ay sinundan ng pagtaas sa dami ng ETSZH.

Katamtaman - matinding hyperkalemia

Ang antas ng K sa plasma ay higit sa 6 meq / l, lalo na sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa ECG, ay nangangailangan ng agresibong therapy upang ilipat ang K sa mga selula. Ang unang dalawa sa mga sumusunod na hakbang ay kailangang maisagawa kaagad.

Panimula 10-20 ml ng isang 10% solusyon ng Ca gluconate (o 5-10 ml ng 22% glucose solution Ca) sa intravenously para sa 5-10 minuto. Ang kalsium ay nakakahadlang sa epekto ng hyperglycemia sa kagalingan ng kalamnan ng puso. Ang pag-iingat ay kinakailangan kapag nagbibigay ng kaltsyum sa mga pasyente na kumukuha ng digoxin, na may kaugnayan sa panganib ng mga arrhythmias na nauugnay sa hypokalemia. Kung ang isang sinusoidal wave o asystole ay naitala sa ECG, ang pangangasiwa ng kaltsyum gluconate ay maaaring pinabilis (5-10 ML nang intravena sa loob ng 2 minuto). Ang calcium chloride ay maaari ding gamitin, ngunit maaari itong maging nanggagalit at dapat na iturok sa pamamagitan ng isang sentral na venous catheter. Nagaganap ang epekto sa loob ng ilang minuto, ngunit tumatagal lamang ng 20-30 minuto. Ang pagpapakilala ng kaltsyum ay pansamantalang panukalang-batas sa proseso ng paghihintay ng mga epekto ng iba pang mga paggamot at maaaring paulit-ulit kung kinakailangan.

Ang pagpapakilala ng maginoo insulin 5-10 ED intravenously na may agarang kasunod o sabay-sabay na mabilis na pagbubuhos ng 50 ML ng 50% na solusyon sa glucose. Ang panimula ng isang 10% na solusyon ng dextrose ay dapat gawin sa isang rate ng 50 ML bawat oras upang maiwasan ang hypoglycemia. Ang maximum na epekto sa antas ng plasma potassium develops pagkatapos ng 1 oras at tumatagal ng ilang oras.

Ang isang mataas na dosis ng beta-agonist, halimbawa albuterol 10-20 mg, na inhaled sa loob ng 10 minuto (konsentrasyon ng 5 mg / ml), ay maaaring ligtas na mabawasan ang mga antas ng plasma potassium sa pamamagitan ng 0.5-1.5 meq / l. Ang pinakamataas na epekto ay sinusunod pagkatapos ng 90 minuto.

Ang intravenous administration ng NaHCO ay kontrobersyal. Maaari itong mabawasan ang mga antas ng suwero ng serum para sa maraming oras. Ang pagbawas ay maaaring bumuo bilang isang resulta ng alkalization o hypertonicity dahil sa konsentrasyon ng sosa sa paghahanda. Ang hypertonic sodium na nakapaloob sa paghahanda ay maaaring nakakapinsala sa mga pasyente sa dyalisis, na maaaring magkaroon din ng pagtaas sa dami ng ECG. Kapag pinangangasiwaan, ang karaniwang dosis ay 45 meq (1 ampoule 7.5% NaHCO solution), na injected para sa 5 minuto at paulit-ulit pagkatapos ng 30 minuto. Ang paggamot ng NSO ay may kaunting epekto kapag ginamit sa mga pasyente na may progresibong pagbaling ng bato, bilang karagdagan sa presensya ng isang epidemya.

Bilang karagdagan sa mga diskarte na nakalista sa itaas para sa pagbabawas ng mga antas ng potasa sa pamamagitan ng pagpasok sa mga selula sa paggamot ng malubhang o nagpapakilala na hyperkalemia, ang mga pagtatangka ay dapat gawin upang alisin ang potasa mula sa katawan. Ang potasa ay maaaring excreted sa pamamagitan ng gastrointestinal tract kapag gumagamit ng polisterin sodium sulfonate o kapag gumagamit ng hemodialysis. Sa mga pasyente na may kakulangan ng bato o sa kawalan ng kakayahan ng mga panandaliang pang-emergency, kinakailangan ang agarang paggamit ng hemodialysis. Ang peritoneyal na dyalisis ay medyo hindi epektibo sa pagpapalabas ng potasa.

Ang ipinahayag na hyperkalemia na may kasamang mga pagbabago sa electrocardiogram ay kumakatawan sa isang banta sa buhay ng pasyente. Sa sitwasyong ito kinakailangan upang maisagawa ang isang kagyat na masinsinang pagwawasto ng mga kaguluhan ng electrolyte. Ang pasyente na may kabiguan ng bato ayon sa mahahalagang indications ay sumasailalim sa mga sesyon ng hemodialysis, na may kakayahang alisin ang labis na potasa mula sa dugo.

Ang intensive treatment ng hyperkalemia ay kinabibilangan ng mga sumusunod na gawain:

• Pagpapatatag ng myocardial activity - 10% kaltsyum gluconate solution ay injected intravenously (10 ml para sa 3 minuto, kung kinakailangan pagkatapos ng 5 minuto, ulitin ang pangangasiwa ng gamot);
• pasiglahin ang paggalaw ng potasa mula sa espasyo ng extracellular sa mga selula - intravenously 500 ml ng 20% na glucose solution na may 10 yunit ng insulin sa loob ng 1 oras; paglanghap ng 20 mg ng albuterol para sa 10 min;
• pagpapakilala ng sosa bikarbonate sa malubhang manifestations ng metabolic acidosis (para sa serum biicarbonate halaga mas mababa sa 10 mmol / l).

Pagkatapos ng isang matinding bahagi o sa kawalan ng mga pagbabago sa isang electrocardiogram diuretics at cation-exchange resins ay ginagamit.

Upang maiwasan ang pagpapaunlad ng malubhang hyperkalemia, inirerekomenda ang sumusunod na paggamot ng hyperkalemia:

• nililimitahan ang potasa sa diyeta sa 40-60 mmol / araw;
• Ibukod ang mga gamot na maaaring mabawasan ang pagpapalabas ng potasa mula sa katawan (potassium-sparing diuretics, NSAIDs, ACE inhibitors;
• ibukod ang appointment ng mga gamot na maaaring ilipat potasa mula sa cell sa extracellular space (beta-blockers);
• sa kawalan ng contraindications, gumamit ng loop at thiazide diuretics para sa intensive excretion ng potassium sa ihi;
• ilapat ang tiyak na pathogenetic na paggamot ng hyperkalemia sa bawat partikular na kaso.