Myocarditis

Miokarditis - focal o nagkakalat ng pamamaga ng puso kalamnan dahil sa iba't ibang mga impeksyon, exposure sa toxins, droga o immunological reaksyon na humahantong sa pagkasira ng cardiomyocytes at pag-unlad ng para puso dysfunction.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiology

Ang tunay na pagkalat ng myocarditis ay mahirap na tantyahin, dahil sa maraming mga kaso ang sakit ay nakatago o subclinical, nang walang maliwanag na manifestations ng sakit, na nagreresulta sa kumpletong pagbawi.

Ayon sa mga pathological at anatomical na pag-aaral, ang pagkalat ng myocarditis sa pagitan ng namatay ay 1-4%, na umaabot sa 9.5% kapag sinusuri ang isang mas malaki kaysa sa normal na seksyon ng myocardial tissue. Sa mga tao na namatay mula sa biglaang pagkamatay ng puso sa isang batang edad, ang mga palatandaan ng myocardial na pamamaga ay mula sa 8.6 hanggang 12%. Ang dalas ng intravital diagnosis ng myocarditis ay medyo malawak (0.02-40%). Mahalagang tandaan na ang mga taong may kabataan ay may sakit sa myocarditis (ang average na edad ay 30-40 taon). Ang saklaw ng mga kababaihan ay bahagyang mas mataas kaysa sa mga lalaki, ngunit ang mga lalaki ay may posibilidad na magkaroon ng mas mahigpit na anyo.

Ayon sa histological biopsies infarction, disseminated sumusunod na form: lymphocytic (55%), mixed (22%), granulomatous (10%), giant cell (6%) at eosinophilic (6%) at ang iba (1%) ..

[7], [8], [9], [10], [11]

Pathogenesis

Mayroong ilang mga mekanismo na nagiging sanhi ng pagpapaunlad ng pamamaga at pinsala sa kalamnan ng puso sa myocarditis, na nakasalalay sa etiologic factor:

• Direct cytopathic epekto ng mga nakakahawang mga ahente na maaaring ipinakilala sa cardiomyocyte (virus, trypanosomes, rickettsiae) o naisalokal sa interstitial tissue, na bumubuo ng mga maliliit na abscesses (bacteria). Ipinakita na may aktibong myocarditis at dilat cardiomyopathy sa cardiomyocytes, ang mga fragment ng genome ng virus ay maaaring napansin.
• Ang pinsala sa cardiomyonites sa pamamagitan ng toxins na inilabas ng pathogen sa dugo sa kaso ng systemic impeksiyon o direkta sa puso. Ang mekanismo ng pinsala ay pinaka-karaniwang para sa diphtheria myocarditis, ngunit maaari itong bumuo ng isang nakakahawang-nakakalason shock.
• Pag-unlad ng coronary arteries at endothelial dysfunction ng mga vessel ng puso na sinundan ng coroparogenic damage sa muscle ng puso (rickettsia).
• Nespepificheskoe myocardial cell pinsala bilang isang resulta ng autoimmune sakit (systemic lupus erythematosus, systemic scleroderma, rheumatoid sakit sa buto, suwero pagkakasakit), kung saan ang puso ay isa sa mga bahagi ng katawan Target proseso pangkalahatan.
• Ang tiyak na pinsala sa cardiomyocytes sa pamamagitan ng mga kadahilanan ng humoral at cellular immunity, na kung saan ay aktibo sa panahon ng pagpapakilala ng mga pathogens o ay muling aktibo bilang isang resulta ng isang patuloy na paulit-ulit na pangunahing impeksiyon.

Ang pinaka-lakit haka autoimmune pinsala, ayon sa kung saan ang viral infection sa mga aktibong viral pagtitiklop stage ay nagsisimula immunopathological reaksyon na kinasasangkutan ng mga cell (lymphocytes CD8 +) autoantibodies sa iba't-ibang mga bahagi ng cardiomyocytes (myosin), thread at isang (IL-1, 2, 6, TNF s) na humahantong sa pagkatalo ng cardiomyocytes. Sa karagdagan, ang mga lokal na release ng cytokines, nitrik oksido ay maaaring makaapekto sa aktibidad ng T-cells at mapanatili autoimmune proseso. Ito ay ipinapakita na ang mga cytokines ay maaaring reversibly mabawasan myocardial pagluma nang walang nagiging sanhi ng cell kamatayan. Ito rin ay naniniwala na ang viral RNA detectable sa cardiomyocytes, maaaring magsilbi bilang isang antigen ,, pagsuporta sa immune tugon.

Ang mga panganib na kadahilanan para sa myocarditis ay kinabibilangan ng:

• pagbubuntis;
• namamana na predisposisyon;
• immunodeficiency states.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Mga sintomas myocarditis

Ang mga sintomas ng miokarditis ay walang tiyak na mga tampok, ngunit sa karamihan ng mga kaso ito ay posible sa bakas ng isang pagkakasunud-link sa sakit sa puso infection o iba pang etiological mga kadahilanan na maaaring humantong sa nakakalason o allergic myocardial pinsala. Ang karamdaman ay kadalasang nabubuo sa ilang araw (mas madalas - linggo) pagkatapos ng isang impeksyon sa viral at sa ilang mga kaso ito ay walang kadahilanan.

Sakit sa puso ay madalas na (60% ng mga kaso), sila ay karaniwang naisalokal sa taluktok ng puso, ay maaaring kumalat sa buong precordial rehiyon ng puso, ikaw nakatutuya o mapang-aping katangian, kadalasang napakahabang, ay hindi na may kaugnayan sa pisikal na aktibidad at hindi crop ang pagkuha nitrates. Ang ganitong uri ng sakit ay maaaring nauugnay sa isang pathological proseso na kinasasangkutan ng perikardyum (myopericarditis), gayunpaman, maaari at bihirang mga kaso ng anghina pectoris, halimbawa, kapag ang kasalukuyang viral at coronary vasospasm.

Ang dyspnea ay ang ikalawang pinaka-madalas na sintomas (47.3%) ng kasalukuyang myocarditis. Ito ay nauugnay sa pagbuo ng kaliwang ventricular failure, ay maaaring mangyari lamang sa matinding pisikal na pagsusumikap (na may banayad na myocarditis) o kahit sa pahinga (na may katamtaman hanggang malubhang at malubhang anyo). Ang dyspnoea ay maaaring tumaas sa pahalang na posisyon ng katawan dahil sa isang pagtaas sa preload sa puso. Ang isang seryosong pag-sign ng myocarditis ay ang biglaang hitsura ng mga sintomas ng congestive heart failure sa isang batang pasyente na walang clinical signs ng IHD.

Ang palpitation (47.3%) ay nauugnay sa isang pagbaba sa output ng puso at isang pagtaas ng pinabalik sa aktibidad ng sistemang sympathoadrenal.

Pagkagambala ng puso, pagkahilo at pangkatlas-tunog magaganap sa 38% ng mga pasyente, dahil sa iba't ibang disturbances ng ritmo at pagpapadaloy (II degree na atrioventricular block, arrythmia), atrial fibrillation, at iba pa.) Natutukoy sa pamamagitan ng localization hearth nekrosis, pamamaga at antas ng pagkalat nito. Buhay-nagbabantang ventricular fibrillation at atrioventricular block yodo karaniwan para sa nagkakalat ng malubhang miokarditis at maaaring humantong sa biglaang para puso aresto.

Ang edema sa mga binti, sakit sa kanang hypochondrium at iba pang mga manifestations ng kakulangan ng circulatory sa isang malaking hanay ay kadalasang nagkakaroon ng talamak na myocarditis.

Ipinakita namin ang klinikal na pagmamasid ng myocarditis ng Coxsackie group B (ayon sa mga materyal ni Propesor Yu.L. Novikov).

Ang Patient A., 36 taong gulang, ay kinuha sa klinika na may diagnosis ng postgripposis myocarditis, kaliwang pleurisy, extrasystolic arrhythmia. Isang buwan bago ang pag-ospital, nabanggit niya ang mga palatandaan ng isang banayad na ORL na may mga sintomas ng rhinitis, pharyngitis, brongkitis. Patuloy na magtrabaho. Sa ika-6 na araw, ang biglaang talamak na paroxysmal pains ay lumitaw sa precardial region at sa likod ng breastbone, na may kaugnayan sa kung saan ang suspetsa ng myocardial infarction sa una ay lumitaw. Pagkatapos ay ang mga panganganak ay naisalokal pangunahin sa kaliwang hypochondrium, pinalakas ng paggalaw, paghinga, pag-ubo.

Sa pagpasok, temperatura ng katawan ay 37.9 ° C. Paghinga mababaw, mangagpapatawad sa kaliwang bahagi ng dibdib kapag humihinga, hininga numero - 28 kada minuto. Cardiac moderately naka-mute, arrhythmic, ako ng tono ay naka-imbak, walang ingay. Pulse - 84 kada minuto, extrasystolic arrhythmia. Presyon ng dugo 130/80 mm Hg Naiwan sa ikalimang sa pagitan ng tadyang space ay nakinig plevroperikardialny ingay. Kapag X-ray ay nagpakita ng isang pagtaas sa laki ng puso. Pagbabago sa baga at dayapragm kadaliang limitasyon ang natagpuan. Ang ECG dynamics - grupo ventricular extrasystoles, T wave pagyupi sa mga leads I, II, III, V5- V6. Test ng dugo: Hb - 130 g / l, leukocytes - 9,6h10 ⁹ / L ESR - 11 mm / hr, C-reaktibo protina - 15 mg / l-antistreptolysin O - negatibong direktang hemagglutination reaksyon para sa influenza A, B at parainfluenza - negatibo. Coxsackie B2 High titer antibodies (1: 2048) na may isang doblado pagtaas ng higit sa 12 araw.

Ito ay nakatanggap ng paggamot: kama pahinga para sa 2 linggo, nonsteroidal anti-namumula mga bawal na gamot sa loob. Sa kasunod na X-ray nabawasan laki ng puso, napansin kadaliang paghihigpit kanyang kaliwang simboryo dayapragm upang bumuo plevroperikardialnoy adhesions, temperatura ng katawan normalize para sa I-araw na paggamot, sakit sa puso ganap na naglaho sa loob ng dalawang linggo. Ang ECG mapangalagaan ventricular extrasystoles na may isang dalas ng 10 hanggang 12 kada minuto.

Ang nakaraang ARI, serological data, katangi-sakit na sanhi ng sabay-sabay na paglahok ng pliyura proseso, perikardyum, myocardium, pinapayagan ng diagnosis: "Bornholm sakit (epidemya sakit sa laman sanhi ng coxsackievirus B) fibrinous pamamaga ng pliyura Talamak Coxsackie B viral myopericarditis malubhang NK ... II A, II FC.

[18]

Mga Form

Pag-uuri ng myocarditis ayon sa pathogenetic (etiologic) variant

Nakakahawa at nakakahawa-nakakalason:

• viral (adenovirus, Coxsackie virus, trangkaso, nakahahawang sakit sa atay, immunodeficiency pantao 1, parainfluenza, ECHO, tigdas, nakakahawa mononucleosis, cytomegalovirus, atbp);
• bacterial (diphtheria, Mycobacterium, mycoplasma, streptococci, meningococcus, staphylococci, gonococci, Legionella, clostridia, etc.,);
• fungal (aspergillosis, actinomycosis, candidiasis, coccidomycosis, cryptococcosis, histoplasmosis);
• rickettsia (typhus fever, lagnat Q, atbp.);
• spirochetosis [lentospiroz, syphilis, borreliosis (Lyme carditis)];
• protozoal [trypanosomiasis (Chagas disease), toxoplasmosis, amoebiasis];
• parasitiko (schistosomiasis sanhi ng larva ng helminth, syndrome ng "wandering larva", echinococcosis).

Allergy (immunological):

• gamot na paghahanda (sulfonamides, cephalosporins, detoxin, dobutamine, tricyclic antidepressants, atbp.), pagkakasakit ng suwero;
• systemic connective tissue disease;
• paglipat ng mga organo at tisyu.

Nakakalason:

• gamot, lalo na ang cocaine;
• mga kondisyon ng uremic;
• thyrotoxicosis;
• alak at iba pa. 

Iba pa:

• higanteng cell myocarditis;
• Sakit ng Kawasaki;
• radiation treatment. 

[19], [20], [21], [22]

Pag-uuri ng myocarditis sa ibaba ng agos

• Talamak na myocarditis. Nailalarawan sa pamamagitan ng talamak sakay, lagnat, malubhang clinical sintomas, pagbabago sa laboratoryo katibayan ng tuluy-tuloy na nagpapasiklab proseso, ang pagpapabuti ng para puso marker pinsala. Ang Viral myocarditis ay katangian ng viremia. Ang histological picture ay nagpapahiwatig ng nekrosis ng cardiomyocytes.
• Subacute myocarditis. Na-characterize ng isang mas malinaw na klinikal na larawan, katamtaman ang mga paglihis sa data ng laboratoryo. Mayroong isang pagtaas sa mga partikular na antibodies sa diagnostic titer. Ang pag-activate ng T at B-lymphocytes ay nangyayari. Ang histological picture ay nagpapahiwatig ng pagpasok ng myocardium sa pamamagitan ng mononuclear cells.
• Talamak na myocarditis. Nailalarawan ng pangmatagalang kurso na may mga panahon ng pagpapalabas at pagpapatawad. Magtatag ng isang mataas na titer ng anticardial antibodies at iba pang mga disorder ng cellular at humoral kaligtasan sa sakit. Ang histological picture ay fibrosis at inflammatory infiltration. Sa dulo, ang post-inflammatory dilated cardiomyopathy ay bubuo.

[23], [24], [25], [26], [27]

Pag-uuri ng myocarditis sa pagkalat ng proseso ng nagpapaalab

Focal myocarditis. Ang pokus ng pinsala sa cardiomyocytes at inflammation ng inflammatory cell ay matatagpuan sa pangunahing r ng isa sa mga pader ng kaliwang ventricle. Depende sa lokasyon at sukat nito, maaaring maganap ang iba't ibang mga klinikal na manifestation; rhythm at disturbances sa pagpapadaloy, ang mga pagbabago sa ST segment sa ECG sa ilang mga lead, mga lugar ng hypokinesia, akinesia at dyskinesia, na maaaring matukoy sa echocardiography, ay maaaring lumitaw.

Kumalat ang myocarditis. Ang pathological proseso na kasangkot ang buong myocardium ng kaliwang ventricle na humahantong sa isang malaking kaguluhan ng kanyang pagluma, nabawasan pagbuga fraction, para puso index at isang pagtaas sa ang DAC at BWW at, dahil dito, sa pag-unlad ng pagpalya ng puso.

[28], [29], [30], [31], [32]

Pag-uuri ng myocarditis sa mga tuntunin ng kalubhaan

Pag-uuri ng kalubhaan - sa liwanag, katamtaman (katamtaman) at malubhang mga form - ay batay sa dalawang pangunahing pamantayan; ang mga pagbabago sa laki ng puso at ang antas ng paghahayag ng kabiguan sa puso.

• Isang madaling paraan ng myocarditis. Walang pagbabago sa laki at kontraktwal ng puso, pangunahin sa kaliwang ventricle. Ang form na ito ng myocarditis ay nangyayari sa pagbubuo ng mga subjective na sintomas, na lumilitaw sa lalong madaling panahon (pagkatapos ng 2-3 linggo) pagkatapos ng impeksiyon; pangkalahatang kahinaan, menor de edad na dyspnea na nangyayari kapag gumaganap ng pisikal na pagsusumikap, iba't ibang mga sensational pain sa puso, palpitations at irregularities.
• Ang medium-mabigat na form. Ito ay dumadaloy sa cardiomegaly, ngunit walang mga palatandaan ng pagpalya ng puso sa pamamahinga. Ang form na ito ay may kasamang nagkalat na myocarditis at myopericarditis, mas madalas na natapos sa kumpletong pagbawi na may normalisasyon ng puso, ngunit sa matinding panahon na ito ay nailalarawan sa mas malinaw na layunin at pansariling mga pagpapahayag.
• Malakas na anyo. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng cardiomegaly at minarkahan ng mga palatandaan ng pagkabigo sa puso (talamak o talamak). Sa mga bihirang kaso, ang malubhang myocarditis ay maaaring maipakita bilang cardiogenic shock o malubhang rhythm at disorder na may sakit na Morgagni-Adams-Stokes syndrome.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostics myocarditis

Sa proseso ng pagkolekta ng anamnesis, kinakailangan upang linawin at linawin ang mga sumusunod na punto sa pasyente:

• Kung ang kasalukuyang kondisyon ay nauna sa isang malamig na sakit, kung ang pasyente ay may lagnat, lagnat, kahinaan, kasukasuan o sakit ng kalamnan, isang pantal sa balat. Ang panahon sa pagitan ng paglipat ng impeksyon sa itaas na respiratory tract o gastrointestinal tract ay tungkol sa 2-3 linggo.
• Nababahala ba ang pasyente tungkol sa sakit sa puso o sa dibdib ng isang pare-pareho ang stitching o pagpindot ng character na lumala sa panahon ng pisikal na pagsusumikap na hindi pumasa pagkatapos ng pagkuha ng nitroglycerin.
• Mayroon bang anumang mga reklamo na nagpapahiwatig ng iba't iba o pagbuo ng cardiovascular sakit (pagkapagod, igsi ng paghinga, pag-atake ng breathlessness sa gabi) ng iiba-iba ng kalubhaan, palpitations, pangkatlas-tunog.

Kinakailangan na linawin ang magkakasunod na relasyon ng mga sintomas na ito sa impeksiyon na naipadala, pati na ang pasanin ng kasaysayan ng pamilya sa mga kaso ng biglaang pagkamatay ng puso o pagpapaunlad ng pagpalya ng puso sa mga kamag-anak sa isang batang edad,

Pisikal na pagsusuri

Ang myocarditis, tachycardia, hypotension at lagnat ay nabanggit. Sat miokarditis ay nangyayari sa medium-mabigat o mabigat na form na ito upang bumuo ng isang heart failure, posible acrocyanosis, pamamaga ng ugat sa leeg nag-iisa o may maliit na pisikal na bigay at paligid edema, rales sa mga baga at krepitus.

Dapat din itong remembered na ang isang mas detalyadong pisikal na eksaminasyon ay maaaring tuklasin ang klinikal na mga palatandaan ng impeksiyon o systemic sakit (lagnat, pantal, lymphadenopathy at al.), Aling ay nagsilbi bilang isang sanhi ng miokarditis.

Kapag palpation ng puso, maaari mong mahanap ang isang pagpapahina ng apikal salpok, pati na rin ang pag-aalis nito sa labas ng kaliwang mid-clavicular linya sa cardiomegaly.

Sa pagtambulin sa mga pasyente na may malubha at malubhang anyo ng myocarditis, ang kaliwang hangganan ng kamag-anak na dullness ng puso ay nagbabago sa kaliwa. Sa matinding kaso, kapag ang pagluwang ng hindi lamang ang kaliwang ventricle cavity kundi pati na rin ang kaliwang atrial cavity ay nangyayari, ang upper limit ng relative dullness ay nagtaas ng pataas.

Auscultation posible upang mabawasan ang dami kong tono pitch accent II sa baga arterya, III at IV tones at magpakabig, hulaan malubhang miokarditis, lalo na progresibong pagbaba ng myocardial pagluma at systolic Dysfunction. Karaniwan, ang hitsura nito ay nauna sa pag-unlad ng clinical signs ng pagpalya ng puso.

Kapag ang focus ay matatagpuan sa lugar ng mga kalamnan papillary o bilang isang resulta ng pagpapalawak ng fibrous ring ng kaliwang atrioventricular orifice, ang ingay ng mitral regurgitation ay nakinig.

Sa pag-unlad ng myopericarditis, naririnig ang pericardial friction noise.

Ang myocarditis ay kadalasang nagkakaroon ng tachycardia na hindi tumutugma sa antas ng pagtaas sa temperatura ng katawan ("nakakalason gunting"), at hindi nawawala sa pagtulog, na nagsisilbing isang makabuluhang tampok na diagnostic na kaugalian. Ang tachycardia ay maaaring mangyari kapwa sa pisikal na aktibidad at sa pamamahinga. Ang bihirang bradycardia at ang pagbaba sa presyon ng pulso ay bihirang.

Mga diagnostic ng laboratoryo ng myocarditis

Sa clinical analysis ng dugo ay maaaring may isang bahagyang leukocytosis na may shift sa kaliwa at isang pagtaas sa ESR. Ang diagnostic value ng reaksyong ito ay maaaring bumaba sa pag-unlad ng congestive heart failure at hepatitis. Ang pagtaas sa antas ng eosinophils ay katangian ng parasitic diseases at maaaring mapataas sa pagbawi mula sa myocarditis.

Ang isang bilang ng mga pasyente na may mataas na antas ng myocardial enzymes (CPK-MB maliit na bahagi ng creatine phosphokinase (CPK-MB), laktatdegidrogenala-1 (LDH-1)). Na sumasalamin sa kalubhaan ng cytolysis. Ang isang tiyak at sensitibong marker ng myocyte na pinsala ay cardiac troponin-I (cTnI). Maaaring tumaas ang antas ng fibrinogen, C-reaktibo protina, seromucoid, a2 at y-globulin, na kung saan ay hindi itinuturing upang maging tiyak na katibayan ng miokarditis, ngunit maaari ipahiwatig ang pagkakaroon ng mga pamamaga focus sa katawan.

Ang pinakamahalaga ay ang pag-aaral ng antibody titer sa mga cardiotropic virus, isang apat na beses na pagtaas kung saan ay may diagnostic significance.

Electrocardiogram o araw-araw na pagsubaybay ng ECG ayon sa Holter sa myocarditis

Ang myocarditis ay maaaring maging sanhi ng mga sumusunod na pagbabago sa ECG (isa o higit pa):

• isang iba't ibang mga para puso arrhythmias tulad ng sinus tachycardia o bradycardia, atrial fibrillation, masilakbo supraventricular o ventricular tachycardia, ectopic beats. Nadzheludochkovaya tachycardia lalo na nangyayari sa congestive heart failure o pericarditis;
• karamdaman pagpapadaloy ng mga de-koryenteng impulses sa pamamagitan ng pagsasagawa ng sistema ng puso, na maaaring mahayag bilang atrioventricular block I-III degree na blockade pakaliwa o, bihira, right bundle branch block. Mayroong tiyak na ugnayan sa pagitan ng antas ng pagpapadaloy ng pagpapadaloy at ang kalubhaan ng daloy ng myocarditis. Kadalasan mayroong isang kumpletong atrioventricular blockade, madalas na natagpuan matapos ang unang episode ng pagkawala ng kamalayan. Maaaring kailanganin ang pag-install ng pansamantalang pacemaker;
• Pagbabago sa terminal bahagi ng isang ventricular complex na may ST segment depresyon, at ang paglitaw ng mababang amplitude, ang smoothed wave o negatibong ay karaniwang tinutukoy sa precordial leads, ngunit din maaari sa karaniwang;
• pseudo-infarct na mga pagbabago, kabilang ang isang negatibong coronary T, pagtaas ng ST segment at ang pagbuo ng isang pathological ngipin na sumasalamin sa pagkatalo ng kalamnan ng puso at pagbawas sa kuryenteng aktibidad nito.

Ang mga pagbabago sa ECG ay maaaring panandalian at paulit-ulit. Ang kawalan ng pathological mga pagbabago sa ECG ay hindi ibukod ang diagnosis ng myocarditis.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Echocardiography na may myocarditis

Kapag gumaganap ng echocardiogram sa mga pasyente na may mababang sintomas o asymptomatic myocarditis, maaaring walang mga pagbabago o bahagyang pagtaas sa CSR at ang natitirang ventricular na BVD ay maaaring matukoy. Sa malubhang kaso ng myocarditis, sinamahan ng pagbaba sa kontraktwal ng myocardium, mayroong pagbaba sa PV at cardiac index. Mayroong pagpapalawak ng kaliwang ventricular cavity, lokal na paglabag ng kontraktwal sa anyo ng magkahiwalay na mga lugar ng hypokinesia (minsan - global hypokinesia) o akinesia. Para sa talamak yugto, ang pinaka-karaniwang pagtaas sa kapal ng mga pader ng puso, na dulot ng interstitial edema. Posible ang kakulangan ng mga mitral at tricuspid valves. Sa myopericarditis, ang paghihiwalay ng pericardial sheet at isang maliit na halaga ng likido ay nabanggit. Sa 15% ng mga kaso, ang parietal thrombi ay diagnosed.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

X-ray diagnosis ng myocarditis

Ang isang makabuluhang bahagdan ng mga pasyente mga pagbabago sa X-ray ng dibdib ay absent, at ang iba pang mga bahagi ng mga pasyente ay tinutukoy sa iba't ibang grado ipinahayag cardiomegaly (dagdagan cardiothoracic index hanggang sa 50% o higit pa) at pahiwatig ng kulang sa hangin kasikipan sa isang maliit na bilog ng sirkulasyon: nadagdagan baga pattern, paglawak ng baga ugat, ang presensya ng pagbubuhos sa pleural sinuses. Sa pag-unlad ng exudative pericarditis, ang puso ay nakakakuha ng pabilog na hugis.

Scintigraphy

Scintigraphy infarction [ ⁶⁷ Ga] - sensitive na pamamaraan para sa pag-diagnose ng isang aktibong nagpapasiklab proseso upang matukoy ang myocardium pinsala cardiomyocytes sa mga pasyente na may hindi maipaliwanag na klinikal na larawan ng puso hikahos maaaring ilapat scintigraphy na may monoclonal antibodies sa myosin may label na may ¹¹¹ In.

Biopsy myocardium

Ayon sa mga modernong ideya, ang pangwakas na diyagnosis ay maaaring itatag lamang pagkatapos ng endomyocardial biopsy, na kasalukuyang itinuturing na "standard na ginto" ng diagnosis. Mga pahiwatig para sa endyosocardial biopsy:

• pag-unlad ng malubhang o pagbabanta ng mga kaguluhan sa ritmo, lalo na ang progresibong ventricular tachycardia o kumpletong pagbangkulong;
• isang makabuluhang pagbaba sa EF at ang pagkakaroon ng mga klinikal na palatandaan ng congestive heart failure, sa kabila ng patuloy na paggamot;
• pagbubukod ng iba pang mga myocardial lesyon na nangangailangan ng tiyak na paggamot (giant cell miokarditis, systemic lupus erythematosus at iba pang mga taong may rayuma sakit; bagong na-diagnosed cardiomyopathy ay pinaghihinalaang amyloidosis, sarcoidosis, hemochromatosis).

Sa kabila ng ang katunayan na karaniwan kapag endomyocardial biopsy sampling ay ginanap mula 4 hanggang 6 samples, sa maingat na postmortem pagtatasa napatunayang kaso ng miokarditis ito ay nai-natagpuan na ang para sa tamang diagnosis ng miokarditis sa higit sa 80% ng mga kaso ito ay kinakailangan ng higit sa 17 samples (biopsies). Sa klinikal na pagsasanay na ito ay hindi makatotohanang, at samakatuwid ang kakulangan ng sensitivity ng endomyocardial biopsy ay maliwanag. Ang isa pang makabuluhang limitasyon sa histopathological diagnosis ay ang pagkabagabag ng mikroskopikong larawan ng myocarditis.

Dapat itong tandaan na ang histological na pagsusuri ay maaaring makumpirma ang diagnosis ng myocarditis, ngunit hindi kailanman nagpapahintulot na ibukod ito.

Ang isang promising paraan ng diagnosis ay maaaring ang paghihiwalay ng genetic viral material mula sa myocardium gamit ang recombinant DNA technique, gamit ang PCR at in situ hybridization.

Ang clinical diagnostic criteria ng myocarditis

Noong 1973, ang New York Heart Association (NUNA) ay bumuo ng mga diagnostic criteria para sa non-reumatic myocarditis. Alinsunod sa degree, diagnostic significance, ang pamantayan para sa myocarditis ay nahahati sa dalawang grupo, "malaki" at "maliit."

Ang clinical diagnostic criteria para sa myocardium ay ang mga sumusunod:

• Ang pagkakaroon ng nakaraang impeksyon, kinumpirma ng mga klinikal at laboratoryo mga pag-aaral (direct pathogen paghihiwalay, nadagdagan erythrocyte sedimentation rate, nadagdagan dugo leukocytes fibrinogenemia, ang itsura ng C-reaktibo protina at iba pang mga tampok ng nagpapasiklab syndrome) o iba pang mga kalakip na sakit (allergy reaksyon, nakakalason epekto, atbp).

Plus ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng myocardial na pinsala.

"Big" na pamantayan:

• isang pagtaas sa aktibidad ng cardiospecific enzymes at isoenzymes sa serum ng pasyente (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) at ang nilalaman ng mga troponin;
• pathological pagbabago sa electrocardiogram (disorder ng puso ritmo at kondaktibiti);
• cardiomegaly, na itinatag ng roentgenological data;
• pagkakaroon ng pagkabigo sa puso o kardiogenic shock;
• Morgagni-Adams-Stokes syndrome.

"Maliit" na pamantayan:

• proto-diastolic rhythm ng canter;
• pinahina ko ang tono;
• tachycardia.

Upang masuri ang isang banayad na form ng myocarditis, sapat na upang pagsamahin ang mga palatandaan ng impeksiyon na ipinadala (o iba pang epekto sa katawan) at ang unang dalawang "malaking" pamantayan o isa sa mga ito na may dalawang "maliliit". Kung ang pasyente, bilang karagdagan sa unang dalawang "malaking" pamantayan, ay may hindi bababa sa isa sa mga sumusunod na "malaking" pamantayan, pagkatapos ay ginagawang posible na magpatingin sa doktor ang isang katamtaman at malubhang anyo ng myocarditis.

Dallas morphological pamantayan ng myocarditis (USA, 1986)

Pagsusuri ng myocarditis	Histological signs
Hindi kapani-paniwala	Ang nagpapaalab na pagluslos ng myocardium na may nekrosis at / o pagkabulok ng mga katabing cardiomyocytes, na walang kapararakan para sa mga pagbabago sa MBS
Nag-aalinlangan (maaaring mangyari)	Ang inflammates na infiltrates ay medyo bihira, o ang cardiomyocytes ay infiltrated ng leukocytes. Walang mga lugar ng nekrosis ng cardiomyocytes. Ang myocarditis ay hindi maaaring masuri dahil sa kawalan ng pamamaga
Hindi napatunayan	Normal histological larawan ng myocardium, o may mga pathological pagbabago sa mga di-nagpapasiklab tissue

Noong 1981, ang pamantayang Russian para sa clinical diagnosis ng myocarditis na si Yu Novikov ay iminungkahi.

• Bago infection napatunayan sa pamamagitan ng mga klinikal at laboratoryo ng data (kabilang ang pagpipilian ng mga ahente, ang mga resulta neutralisasyon, DGC, HI, nadagdagan erythrocyte sedimentation rate, nadagdagan CRP) o iba pang mga kalakip na sakit (drug allergy, atbp).

Plus mga palatandaan ng myocardial na pinsala.

"Big":

• pathological mga pagbabago sa ECG (ritmo disturbances, pagpapadaloy, ST-T, atbp);
• pagtaas sa aktibidad ng mga enzymes at isozymes sarcoplasmic suwero [CPK, CPK-MB, at ang ratio ng LDH 1 at 2 isoenzymes ng LDH (LDG1 / LDG2)];
• cardiomegaly ayon sa roentgenological data;
• congestive heart failure o cardiogenic shock,

"Maliit":

• tachycardia;
• pinahina ko ang tono;
• kalokohan ritmo

Ang diagnosis ng "myocarditis" ay wasto kapag pinagsasama ang isang nakaraang impeksyon sa isang "malaki" at dalawang "maliit" na mga palatandaan.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Istraktura ng diagnosis ng myocarditis

Ang kurso ng myocarditis	Pagkalat ng proseso ng nagpapasiklab	Etiological factor	Degree of kalubhaan
Matinding Subacute. Talamak	Focal Diffuse	Viral Bacterial Fungal Parasitic Allergic Toxic Unspecified	Mild form Moderate form Malubhang form

Pagkatapos nito, ang mga komplikasyon (kung mayroon man) ay ipinapahiwatig, ang yugto ng pagkabigo ng sirkulasyon ayon sa ND. Strazhesko at V.Kh. Vasilenko at ang functional class (FK) ayon sa pag-uuri ng New York (NYHA),

Mga halimbawa.

• Talamak focal postgripposic myocarditis, mild form. Nadzheludochkovaya extrasystole, NK0. Ako FC.
• Malubhang nagkalat ng myocarditis, hindi natukoy na etiology. Ventricular extrasystole. Paroxysm ng ventricular tachycardia mula _____ NK IIA stage, III FC.

Iba't ibang diagnosis

Para sa ang produksyon ng mga "miokarditis" diagnosis ay kinakailangan upang puksain ang mga sakit, na nagaganap sa pangalawang myocardial pinsala at sakit sa puso ng mga hindi kilalang pangunahing etnolohiya, hindi kaugnay sa mga sakit ng iba pang mga bahagi ng katawan at system (cardiomyopathy). Ang pagkakaiba diagnosis ng di-taong may rayuma miokarditis ay dapat na pinasiyahan out bilang ang sanhi ng pagkatalo ng puso kalamnan Endocrine, metabolic, pangkalahatang systemic sakit.

Ang pinaka praktikal na halaga ay ang pagkakaiba sa diagnosis ng myocarditis na may:

• myocardial infarction;
• dilat na cardiomyopathy,
• rheumatic at non-reumatic heart balbula lesyon;
• pinsala sa puso na may pang-matagalang arterial hypertension;
• talamak na exudative at nakabubuo na pericarditis.

Sa mga bata ito ay kinakailangan upang tandaan ang posibilidad ng sapul sa pagkabata neuromuscular sakit endokardialnoo fibroelastosis, glycogen imbakan sakit, sapul sa pagkabata anomalya ng coronary arteries ng puso, ng sakit Kawasaki.

May kaugnayan sa ang katunayan na sa medikal na pagsasanay na kadalasan ay ang kaugalian na diagnosis ng myocarditis ay isinasagawa sa unang dalawang sakit, kami ay mamamalagi sa mga ito nang mas detalyado.

Pagkakaiba ng diagnosis ng myocarditis at talamak na coronary syndrome

Pagkakatulad:

• matagal na sakit sa dibdib;
• pag-aalis ng segment ng Rs-T at pagbabago sa T wave, pati na rin ang iba pang mga pagbabago na tulad ng infarct (pathological Q o QS complex);
• nadagdagan ang aktibidad ng cardiospecific enzymes at troponin levels.

Pagkakaiba:

• Ang pagkakaroon ng mga predisposing panganib na kadahilanan para sa IHD (paninigarilyo, dyslipidemia, arterial hypertension, paglabag sa karbohidrat metabolismo, hyperhomocysteinemia, atbp.);
• epekto ng nitroglycerin para sa kaluwagan ng sakit;
• tipikal para sa talamak na myocardial infarction ng ECG dynamics;
• Ang pagkakaroon ng malalaking focal disturbances ng panrehiyong kontraktwal ng kaliwang ventricular myocardium sa talamak na myocardial infarction, na itinatag sa tulong ng echocardiography

[61], [62], [63], [64], [65], [66]

Pagkakaiba ng diagnosis ng myocarditis at dilat cardiomyopathy

Pagkakatulad:

• clinical manifestations ng heart failure (dyspnea, dry cough, orthopnea, edema, atbp.);
• Pagpapalawak ng kamara ng puso at pagbabawas ng mga parameter na hemodynamic (pagbaba sa index ng puso, FV, pagtaas sa BWW at KDD, atbp.) na isinumite ng EchoCG;
• pagpapalit ng RS-T segment;
• gulo ng ritmo ng puso (na may malubhang anyo ng myocarditis).

Pagkakaiba:

• Ang mga pasyente na may myocarditis ay karaniwang nagpapahiwatig ng isang inilipat na nakakahawang sakit sa naunang 2-3 na linggo;
• sa karamihan ng mga kaso ng myocarditis, ang mga palatandaan ng congestive heart failure ay mas mababa binibigkas kaysa sa DCM, at hindi rin ang troboembolic syndrome;
• sa mga pasyente na may myocarditis, mga palatandaan ng laboratoryo ng isang nagpapasiklab sindrom, isang mas mataas na antas ng cardiospecific enzymes, na hindi pangkaraniwan para sa DCMP;
• karamihan sa mga pasyente na may miokarditis, sa katapusan walang paulit-ulit na mga depekto infarction, marahil ay kusang pagbawi, ang antas ng ventricular dysfunction ay maaaring nagpapatatag lamang sa giant cell miokarditis (isang bihirang form ng miokarditis nauugnay sa autoimmune sakit, Crohn ng sakit, myasthenia gravis), miokarditis sa AIDS, fulminant, talamak kurso na may pagbabagong-anyo sa DCM sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matatag na paglala, sa paglipas ng matigas ang ulo congestive heart failure.

Sa maraming mga kaso, ang endomiocardial biopsy ay maaaring kailanganin para sa kaugalian ng diagnosis ng malubhang (nagkakalat) myocarditis at DCMD.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Paggamot myocarditis

Ang mga pangunahing layunin ng paggamot ng mga pasyente na may myocarditis, para sa tagumpay na dapat ituro:

• na pumipigil sa pagbuo ng mga hindi maibabalik na pagluwang at mga kamara ng puso;
• pinipigilan ang pag-unlad ng hindi gumagaling na pagkabigo sa puso;
• pag-iwas sa mga kondisyon ng pasyente na nagbabanta sa buhay (malubhang ritmo at mga sakit sa pagpapadaloy).

Ang lahat ng mga pasyente na may pinaghihinalaang myocarditis ay naospital. Ito ay ipinag-uutos na mapilit kailangan upang maging hospitalized pasyente na may natagpuan gamit ECG mga pagbabago katangian ng miokarditis o kahawig ng myocardial infarction taong nakataas mga antas ng dugo ng puso markers at / o bumuo ng mga palatandaan ng sakit sa puso.

Paggamot ng non-drug ng myocarditis

Ang mahahalagang non-pharmacological na paraan ng paggamot ng myocarditis ay ang pahinga sa kama, ang pagbibigay ng aling ito ay binabawasan ang dalas ng mga komplikasyon at tagal ng panahon ng pagbawi, pati na rin ang oxygen therapy. Ang tagal ng pahinga ng kama ay natutukoy ng kalubhaan ng myocarditis. Sa isang banayad na form ng myocarditis, ito ay 3-4 linggo bago ang normalisasyon o pagpapapanatag ng ECG sa pamamahinga. Sa katamtaman na form - para sa 2 linggo magtalaga ng isang mahigpit na kama pahinga sa pagpapalawak nito sa susunod na 4 na linggo. Sa mga kaso kung saan ang pasyente ay bumuo ng isang malubhang anyo ng myocarditis, ang mahigpit na bed rest ay ipinapakita sa intensive care unit bago ang pagbayad para sa pagkabigo ng circulatory, na may kasunod na pagpapalawak sa loob ng 4 na linggo. Ang paggamot ng mga malubhang anyo ng myocarditis sa isang matinding panahon sa intensive care unit ay dahil sa posibilidad ng pagbuo ng isang pasyente na may matinding pagkabigo sa puso, cardiogenic shock, pagbabanta ng mga abnormal na ritmo o biglaang pagkamatay ng puso.

Ang paghihigpit ng pisikal na pagsusumikap sa mga taong nakaranas ng myocarditis ay ipinahiwatig hangga't ang ECG ay ganap na ibabalik sa unang mga parameter.

Depende sa kalubhaan ng klinikal na larawan ng mga pasyente sa pagkabigo ng puso ay inireseta ng diyeta na may pagbabawal ng table salt at likido, ang lahat ng mga pasyente ay inirerekomenda na tumigil sa paninigarilyo at alak.

Medikal na paggamot ng myocarditis

Drug paggamot ng miokarditis dapat maidirekta ang pag-aalis ng etiological mga kadahilanan, ang epekto sa ang kalakip na sakit, pagwawasto ng hemodynamic disorder at immune status, pag-iwas at paggamot ng para puso arrhythmias at pagpapadaloy, ngunit din thromboembolic komplikasyon.

Etiolohikal na paggamot ng myocarditis

Dahil sa ang katunayan na sa karamihan ng mga kaso ang pangunahing etiological kadahilanan sa pag-unlad ng mga di-may rayuma miokarditis - viral infection, mayroong isang palagay sa talamak na yugto ng viral miokarditis paggamit antivirals (polyclonal immunoglobulins, interferon-alpha, ribavirin, atbp), Ngunit ito diskarte ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral .

Sa pag-unlad ng myocarditis laban sa isang background ng bacterial impeksyon, ang mga pasyente ay ipinapakita ng mga antibacterial agent (antibiotics). Ang antibyotiko ay nag-uutos na isinasaalang-alang ang saligan na sakit.

Antibacterial na gamot para sa paggamot ng bacterial myocarditis

Etiological variant ng myocarditis	Grupo ng mga antibiotics	Mga halimbawa
Mycoplasma	Makrolidı	Ang Erythromycin ay 0.5 gramo ng pasalita 4 beses sa isang araw para sa 7-10 araw
	Tetracyclines	Doxycycline 0.1 g sa loob ng 1-2 beses sa isang araw
Bacterial	Penicillin	Benzylpenicillin 1 milyong yunit bawat 4 na oras na intramuscularly; Ang Oxacillin 0.5 gramos ay 4 beses sa isang araw, 10-14 araw

Ang isang kanais-nais na kinalabasan ng myocarditis ay pinapatakbo din ng sanation ng foci ng malalang impeksiyon.

Ang paggamit ng mga NSAIDs sa paggamot ng mga non-may rayuma miokarditis ay hindi inirerekomenda, dahil walang tiyak na hatol ang katibayan ng kanilang positibong epekto sa sakit sa kinalabasan, NSAIDs mabagal na proseso repair sa nasugatan myocardium, at dahil doon worsening kondisyon ng pasyente.

Ang mga glucocorticoid ay hindi inirerekomenda para sa paggamot ng viral myocarditis sa isang maagang yugto ng sakit, dahil ito ay humantong sa pagtitiklop ng virus at viremia, ngunit ipinahiwatig ito sa mga sumusunod na kaso:

• malubhang myocarditis (na may mga markang immunological disorder);
• Myocarditis ng katamtamang kalubhaan sa kawalan ng epekto ng paggamot;
• pag-unlad ng myopericarditis;
• gigantocellular myocarditis;
• myocarditis, pag-unlad sa mga taong may immunodeficiency, rayuma sakit.

Sa pangkalahatan, ang paggamit ng prednisolone sa isang dosis ng 15-30 mg / araw (sa katamtamang miokarditis) o 60-80 mg / araw (malubhang mga form) para sa 5 linggo sa 2 buwan, na may isang unti-unti pagbawas sa araw-araw na dosis ng mga bawal na gamot at ang kumpletong pagpawi .

Layunin immunosuppressors (cyclosporin, azathioprine) ay kasalukuyang hindi inirerekomenda para sa miokarditis, maliban giant cell miokarditis o iba pang mga autoimmune sakit (hal, SLE).

Sa malubhang anyo ng myocarditis na may mataas na laboratoryo at klinikal na aktibidad, ito ay kapaki-pakinabang upang pangasiwaan ang mga heparin. Ang layunin ng kanilang mga appointment sa naturang mga kaso - ang pag-iwas sa thromboembolic komplikasyon, pati na rin immunodepreesivioe, anti-namumula (sa pamamagitan ng pagbabawas ng aktibidad ng lysosomal enzymes) aktibidad. Heparins ay ibinibigay sa isang dosis ng 000 IU 5000-10 4 na beses sa isang araw subcutaneously 0 para sa 7-10 na araw, pagkatapos ay ang dosis ay unti-unting nabawasan para sa 10-14 araw sa ilalim ng kontrol ng pagkakulta, na sinusundan ng ang pasyente ay isinalin sa warfarin (INR kontrolado). Sa concomitant pericardial anticoagulant effect - maaaring kontraindikado. Matagal na paggamit ay ipinahiwatig sa mga pasyente na may warfarin perepesennymi systemic o baga embolism o mural thrombus diagnosed na gumagamit ng echocardiography o ventriculography.

Sa pag-unlad ng congestive heart failure apply:

• ACE inhibitors (enalapril 5-20 mg pasalita 2 beses sa isang araw, captopril 12.5-50 mg 3 beses sa isang araw, lisinopril 5-40 mg isang beses sa isang araw);
• beta-blockers (metoprolol 12.5 -25 mg / araw, bisoprolol 1.25-10 mg / araw isang beses, carvedilol 3.125-25 mg 2 beses sa isang araw);
• loop diuretics (furosemide 10-160 mm sa loob ng 1-2 beses sa isang araw, bumetanide 1-4 mg 1 beses sa isang beses sa isang araw) at spironolactone (12.5-20 mg sa isang beses sa isang araw).

Kapag fulminapgnom panahon exhibit cardiogenic shock nangangailangan ng agresibo paggamot: ugat inotropic agent at vasodilators loob ng aorta lobo pump o paggamit ng artipisyal na kaliwang ventricle. Ang maagang pagsisimula ng naturang aktibong epekto sa mekanikal na suporta ng sirkulasyon ng dugo ay maaaring magpapahintulot sa iyo na makakuha ng oras bago lumipat sa puso, at maging isang "tulay sa pagbawi".

Ang mga anti-gamot na gamot ay ginagamit sa mga pasyente na may mga tachyarrhythmias o mga kaguluhan sa ventricular rhythm (ang mga gamot na may isang malinaw na negatibong inotropic na epekto ay dapat na iwasan).

Ang mga pasyente na may paulit-ulit na abnormalidad sa pagpapadaloy na hindi tumutugon sa konserbatibong paggamot ay maaaring maitatag sa isang cardioverter-defibrillator. Ang mga pasyente na may makabuluhang bradyarrhythmias o mataas na grado na blockade ay ipinapakita na maipakita sa isang pansamantalang pacemaker.

[74], [75], [76], [77], [78]

Pag-iwas

Miokarditis ay maaaring bumuo bilang isang paghahayag o pagkamagulo ng anumang nakahahawang .zabolevaniya lalo na viral, non-taong may rayuma miokarditis kaya pag-iwas ay nabawasan higit sa lahat pag-iwas sa mga sakit na ito. Ito ay upang magsagawa ng preventive pagbabakuna at bakuna koponan o nanganganib na populasyon laban sa mga kardiotropnyh mga nakakahawang mga ahente na may mga naka-bakuna (tigdas, rubella, trangkaso, parainfluenza, polio, dipterya, at iba pa). Gayunman, dahil sa maraming mga viral impeksyon seroprevention nawawala o insufficiently-epektibong, ang pinaka-mahalagang hakbang para sa pagpigil sa pag-unlad ng miokarditis ay ginagamit para sa isang maikling panahon matapos ang paghihirap ng isang respiratory infection na limitasyon occupational pisikal na gawain o palakasan at maingat na electrocardiographic pagsusuri. Ang pagkilala sa mga tao na may asymptomatic miokarditis at napapanahong pagsubaybay ng kanilang pisikal na aktibidad ay maaaring maiwasan ang paglipat sa mas malubhang anyo.

Ang lahat ng mga tao na may kasaysayan ng pamilya na may kasaysayan ng biglaang pagkamatay o pagpapaunlad ng pagpalya ng puso sa isang batang edad sa mga kamag-anak ay nangangailangan ng medikal na eksaminasyon at pagsusuri sa elektrokardiograpiko kahit minsan sa isang taon. Bilang karagdagan, dapat nilang iwasan ang labis na pasanin na nauugnay sa trabaho o propesyonal na sports.

[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Pagtataya

Sa pagsasaalang-alang sa ang forecast ng miokarditis ay talagang isang patakaran ng "3/3": isang-ikatlo ng mga pasyente mabawi, isa ikatlo ng pagbuo ng matatag na kaliwa ventricular Dysfunction, at kahit na isang-ikatlo ng ang estado ay mabilis na deteriorating (mayroong isang transition sa DCM).

[89], [90], [91], [92]

Background

Ang terminong "myocarditis" ay unang iminungkahi noong 1837.

S. Sobernheim, na inilarawan ang kaugnayan ng myocardial na pamamaga at talamak na mga karamdaman sa vascular na may impeksiyon na ipinadala. Ang pagsusuri ng "myocarditis" sa isang mahabang panahon ay sama-sama, at ito ay inilagay para sa lahat ng mga sakit sa myocardial. Noong 1965, TW Mattingly inilarawan ang myocarditis bilang isang idiopathic nagpapaalab na sugat ng kalamnan ng puso, na hindi nauugnay sa pinsala sa mga balbula ng puso. Ginugunita ni G. Gabler ang pamamaga ng kalamnan ng puso (myocarditis) ang pangunahing porma ng sakit, at mga pagbabago sa degenerative, ang tinatawag na myocardoses, - lamang ang unang yugto ng myocarditis. Ang myocarditis ay madalas na kasama sa rubric ng cardiomyopathies at itinuturing na iba pa bilang nagpapaalab na cardiomyopathies. Ang karapat-dapat ng kardiologist ng Russia na G.F., Lang ang pagpapakilala ng terminong "myocardial dystrophy" at ang paghihiwalay ng patolohiya na ito mula sa pangkat ng myocarditis.

Ang isa sa mga unang mga detalyadong paglalarawan ng miokarditis (acute interstitial pamamaga ng myocardium, na nagreresulta sa kamatayan sa loob ng ilang araw o 2-3 linggo) ay kabilang Fiedler (CL Fiedler). Ito ay unang ipinakilala interfibrillyarnye kruglokletochpye infiltrates bilang ang pangunahing tampok ng sakit at ito ay nagmungkahi ng mga nakakahawang likas na katangian ng pagkakaroon ng "impeksyon sui generic,-localize nang direkta sa kalamnan ng puso at maging sanhi ng pamamaga." Ito Fiedler na ito hinulaang isang viral pinagmulan "idiopathic" miokarditis, na kung saan ay itinatag para sa karamihan ng miokarditis sa maraming mga kasunod na pag-aaral (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura et al.). Malaking kontribusyon sa pag-aaral ng mga di-may rayuma miokarditis at ang pagbuo ng mga pamantayan para sa diagnosis, popular sa ating bansa at sa araw na ito, na ginawa ng Professor Y. Novikov. Sa mga nakaraang dekada, ang mga bagong clinical-laboratory at instrumental pamamaraan ay may makabuluhang mas tiyak na konsepto ng "miokarditis" at bigyan siya ng isang detalyadong morphological, immunological at histochemical characterization.

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]