Myocarditis

Ang myocarditis ay isang focal o diffuse na pamamaga ng kalamnan ng puso bilang resulta ng iba't ibang mga impeksyon, pagkakalantad sa mga lason, gamot o immunological na reaksyon na humahantong sa pinsala sa cardiomyocytes at pag-unlad ng cardiac dysfunction.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiology

Ang tunay na pagkalat ng myocarditis ay mahirap masuri, dahil sa ilang mga kaso ang sakit ay tago o subclinical, nang walang malinaw na pagpapakita ng sakit, na nagtatapos sa kumpletong pagbawi.

Ayon sa mga pag-aaral sa pathological, ang pagkalat ng myocarditis sa mga namatay ay 1-4%, na umaabot sa 9.5% kapag sinusuri ang isang mas malaki kaysa sa karaniwang lugar ng myocardial tissue. Sa mga taong namatay mula sa biglaang pagkamatay ng puso sa murang edad, ang mga palatandaan ng pamamaga ng myocardial ay mula 8.6 hanggang 12%. Ang dalas ng diagnosis ng myocarditis sa panahon ng buhay ay medyo malawak (0.02-40%). Kapansin-pansin na ang myocarditis ay kadalasang nakakaapekto sa mga kabataan (ang average na edad ng mga apektado ay mula 30 hanggang 40 taon). Ang insidente sa mga babae ay bahagyang mas mataas kaysa sa mga lalaki, ngunit ang mga lalaki ay kadalasang may mas malubhang anyo.

Ayon sa histological na pag-aaral ng myocardial biopsy, ang mga sumusunod na anyo ay karaniwan: lymphocytic (55%), halo-halong (22%), granulomatous (10%), higanteng cell (6%), eosinophilic (6%), atbp (1%).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pathogenesis

Mayroong ilang mga mekanismo na nagdudulot ng pag-unlad ng pamamaga at pinsala sa kalamnan ng puso sa myocarditis, na nakasalalay sa etiological factor:

• Direktang cytopathic na aksyon ng mga nakakahawang ahente na may kakayahang tumagos sa mga cardiomyocytes (mga virus, trypanosome, rickettsia) o pag-localize sa interstitial tissue, na bumubuo ng maliliit na abscesses (bacteria). Ipinakita na sa aktibong myocarditis at dilated cardiomyopathy, ang mga fragment ng genome ng virus ay maaaring makita sa mga cardiomyocytes.
• Pinsala sa mga cardiomyocytes sa pamamagitan ng mga lason na inilabas ng pathogen sa dugo sa panahon ng isang systemic na impeksiyon o direkta sa puso. Ang mekanismong ito ng pinsala ay pinaka-karaniwan para sa diphtheria myocarditis, ngunit maaaring umunlad na may nakakahawang nakakalason na pagkabigla.
• Pag-unlad ng coronary artery disease at endothelial dysfunction ng mga vessel ng puso na may kasunod na coroparogenic na pinsala sa kalamnan ng puso (rickettsia).
• Ang di-tiyak na pinsala sa mga myocardial cells bilang resulta ng mga sakit na autoimmune (systemic lupus erythematosus, systemic scleroderma, rheumatoid arthritis, serum sickness), kung saan ang puso ay isa sa mga target na organo ng pangkalahatang proseso.
• Ang partikular na pinsala sa cardiomyocytes sa pamamagitan ng mga kadahilanan ng humoral at cellular immunity, na naisaaktibo sa pagpapakilala ng pathogen o muling na-activate bilang resulta ng isang pangmatagalang patuloy na pangunahing impeksiyon.

Ang pinakalaganap na hypothesis ay ang pinsala sa autoimmune, ayon sa kung saan ang isang impeksyon sa viral sa yugto ng aktibong pagtitiklop ng viral ay nag-trigger ng mga immunopathological na reaksyon na kinasasangkutan ng mga cell (CD8+ lymphocytes): autoantibodies sa iba't ibang bahagi ng cardiomyocytes (myosin), filament at pro-inflammatory proteins (IL-1, 2, 6, na humantong sa pinsala sa cardiomyocytes). Bilang karagdagan, ang lokal na pagpapalabas ng mga cytokine, nitric oxide ay maaaring makaapekto sa aktibidad ng mga T cells at suportahan ang proseso ng autoimmune. Ipinakita na ang mga cytokine ay maaaring baligtarin ang myocardial contractility nang hindi nagiging sanhi ng pagkamatay ng cell. Ito rin ay pinaniniwalaan na ang viral RNA na matatagpuan sa cardiomyocytes ay maaaring magsilbi bilang isang antigen na sumusuporta sa immune reactions.

Ang mga kadahilanan ng panganib para sa myocarditis ay kinabibilangan ng:

• pagbubuntis;
• namamana na predisposisyon;
• mga estado ng immunodeficiency.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Mga sintomas myocarditis

Ang mga sintomas ng myocarditis ay walang mga tiyak na tampok, ngunit sa karamihan ng mga kaso posible na masubaybayan ang magkakasunod na koneksyon ng sakit sa puso na may impeksiyon o iba pang mga etiological na kadahilanan na maaaring humantong sa pag-unlad ng nakakalason o allergic na pinsala sa myocardium. Ang sakit ay kadalasang nabubuo ng ilang araw (mas madalas - linggo) pagkatapos ng impeksyon sa viral at sa ilang mga kaso ay walang sintomas.

Ang pananakit sa bahagi ng puso ay karaniwan (60% ng mga kaso), kadalasang naka-localize ito sa lugar ng tugatog ng puso, maaaring kumalat sa buong precordial na rehiyon ng puso, ay may likas na pananaksak o pagpindot, kadalasang pangmatagalan, hindi nauugnay sa pisikal na pagsusumikap at hindi nababawasan sa pamamagitan ng pag-inom ng nitrates. Ang ganitong uri ng sakit ay maaaring nauugnay sa paglahok ng pericardium sa proseso ng pathological (myopericarditis), ngunit ang mga bihirang kaso ng angina ay posible rin, halimbawa, na may patuloy na viral coronaryitis at vasospasm.

Ang dyspnea ay ang pangalawang pinakakaraniwang (47.3%) na sintomas ng kasalukuyang myocarditis. Ito ay nauugnay sa pagbuo ng kaliwang ventricular failure at maaaring mangyari lamang sa panahon ng matinding pisikal na aktibidad (na may banayad na myocarditis) o kahit sa pahinga (na may katamtaman at malubhang anyo). Maaaring tumaas ang dyspnea sa isang pahalang na posisyon dahil sa pagtaas ng preload sa puso. Ang isang seryosong tanda ng myocarditis ay ang biglaang pagsisimula ng mga sintomas ng congestive heart failure sa isang batang pasyente na walang mga klinikal na palatandaan ng coronary heart disease.

Ang palpitations (47.3%) ay nauugnay sa isang pagbaba sa cardiac output at isang reflex na pagtaas sa aktibidad ng sympathoadrenal system.

Ang mga pagkagambala sa gawain ng puso, pagkahilo at pagkahilo ay nangyayari sa 38% ng mga pasyente at sanhi ng iba't ibang mga kaguluhan ng ritmo at pagpapadaloy (second-degree atrioventricular blocks, extrasystole, atrial fibrillation, atbp.), Na tinutukoy ng lokalisasyon ng pokus ng nekrosis, pamamaga at ang antas ng pagkalat nito. Ang nakamamatay na ventricular arrhythmia at iodine atrioventricular block ay katangian ng malubhang diffuse myocarditis at maaaring humantong sa biglaang pagtigil ng sirkulasyon ng dugo.

Ang pamamaga ng mga binti, sakit sa kanang hypochondrium at iba pang mga pagpapakita ng pagkabigo sa sirkulasyon sa systemic na sirkulasyon ay kadalasang nagkakaroon ng talamak na myocarditis.

Nagpapakita kami ng klinikal na pagmamasid ng Coxsackie myocarditis group B (batay sa mga materyales mula kay Prof. Yu. L. Novikov).

Ang pasyenteng A., 36 taong gulang, ay pinasok sa klinika na may diagnosis ng post-influenza myocarditis, left-sided pleurisy, at extrasystolic arrhythmia. Isang buwan bago ang ospital, napansin niya ang mga palatandaan ng banayad na acute respiratory disease na may mga sintomas ng rhinitis, pharyngitis, at bronchitis. Nagpatuloy siya sa trabaho. Sa ika-6 na araw, ang matinding paroxysmal na sakit sa precordial na rehiyon at sa likod ng sternum ay biglang lumitaw, na sa una ay humantong sa isang hinala ng myocardial infarction. Pagkatapos ang mga sakit ay naisalokal pangunahin sa kaliwang hypochondrium, at tumindi sa paggalaw, paghinga, at pag-ubo.

Sa pagpasok, ang temperatura ng katawan ay 37.9 °C. Ang paghinga ay mababaw, na matipid ang kaliwang kalahati ng dibdib kapag humihinga, ang bilis ng paghinga ay 28 bawat minuto. Ang mga tunog ng puso ay katamtaman na muffled, arrhythmic, ang unang tunog ng puso ay napanatili, walang mga murmurs. Ang pulso ay 84 bawat minuto, extrasystolic arrhythmia. Ang presyon ng dugo ay 130/80 mm Hg. Isang pleuropericardial murmur ang narinig sa ikalimang intercostal space sa kaliwa. Ang pagsusuri sa X-ray ay nagsiwalat ng pagtaas sa laki ng puso. Walang nakitang mga pagbabago sa baga o limitasyon ng mobility ng diaphragm. Ang dinamikong ECG ay nagpakita ng grupong ventricular extrasystoles, pagyupi ng T wave sa mga lead I, II, III, V5-V6. Pagsusuri ng dugo: Hb - 130 g/l, leukocytes - 9.6x10 ⁹ /l, ESR - 11 mm/h, C-reactive protein - 15 mg/l, antistreptolysin-O - negatibo, direktang hemagglutination reaction para sa influenza A, B at parainfluenza - negatibo. Mataas na titer ng Coxsackie B2 antibodies (1:2048) na may dalawang beses na pagtaas sa loob ng 12 araw.

Ang paggamot na inireseta ay bed rest sa loob ng 2 linggo, nonsteroidal anti-inflammatory drugs pasalita. Sa kasunod na pagsusuri sa X-ray, ang laki ng puso ay nabawasan, ang limitadong kadaliang mapakilos ng kaliwang simboryo ng diaphragm na may pagbuo ng pleuropericardial adhesion ay napansin. Ang temperatura ng katawan ay bumalik sa normal sa loob ng 1 araw ng paggamot, ang sakit sa puso ay ganap na nawala pagkatapos ng 2 linggo. Ang mga ventricular extrasystoles na may dalas na 10-12 kada minuto ay nanatili sa ECG.

Nakaraang talamak na sakit sa paghinga, serological data, katangian ng sakit na sindrom na dulot ng sabay-sabay na paglahok ng pleura, pericardium, myocardium sa proseso, ay nagpapahintulot sa amin na gumawa ng diagnosis: "Bornholm disease (epidemic myalgia na sanhi ng Coxsackie B virus). Fibrinous pleurisy. Acute Coxsackie B viral myopericarditis ng II, II A severe degree.

[ 16 ]

Mga Form

Pag-uuri ng myocarditis ayon sa pathogenetic (etiological) na variant

Nakakahawa at nakakahawa-nakakalason:

• viral (adenoviruses, Coxsackie B virus, influenza, infectious hepatitis, human immunodeficiency virus-1, parainfluenza, ECHO, tigdas, infectious mononucleosis, cytomegaloviruses, atbp.);
• bacterial (diphtheria, mycobacteria, mycoplasma, streptococci, meningococci, staphylococci, gonococci, legionella, clostridia, atbp.);
• fungal (aspergillosis, actinomycosis, candidiasis, coccidiomycosis, cryptococcosis, histoplasmosis);
• rickettsia (tipus, Q fever, atbp.);
• spirochetosis [lentospirosis, syphilis, borreliosis (Lyme carditis)];
• protozoan [trypanosomiasis (Chagas disease), toxoplasmosis, amebiasis];
• parasitiko (schistosomiasis na dulot ng helminth larvae, wandering larva syndrome, echinococcosis).

Allergic (immunological):

• mga gamot (sulfonamides, cephalosporins, ditoxin, dobutamine, tricyclic antidepressants, atbp.), serum sickness;
• mga sakit sa systemic connective tissue;
• paglipat ng mga organo at tisyu.

Nakakalason:

• droga, lalo na ang cocaine;
• mga kondisyon ng uremic;
• thyrotoxicosis;
• alak, atbp.

Iba pa:

• higanteng cell myocarditis;
• sakit sa Kawasaki;
• radiation therapy.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Pag-uuri ng myocarditis ayon sa kurso

• Talamak na myocarditis. Nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na pagsisimula, pagtaas ng temperatura ng katawan, binibigkas na mga klinikal na pagpapakita, mga pagbabago sa data ng laboratoryo na nagpapahiwatig ng isang patuloy na proseso ng pamamaga, pagtaas ng mga antas ng mga marker ng pinsala na partikular sa puso. Ang viral myocarditis ay nailalarawan sa pamamagitan ng viremia. Ang histological na larawan ay nagpapahiwatig ng cardiomyocyte necrosis.
• Subacute myocarditis. Nailalarawan ng isang hindi gaanong matingkad na klinikal na larawan, katamtamang mga paglihis sa data ng laboratoryo. Ang isang pagtaas sa mga tiyak na antibodies sa diagnostic titer ay sinusunod. Ang pag-activate ng T- at B-lymphocytes ay nangyayari. Ang histological na larawan ay nagpapahiwatig ng myocardial infiltration ng mononuclear cells.
• Talamak na myocarditis. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang kurso na may mga panahon ng exacerbation at pagpapatawad. Ang isang mataas na titer ng anticardiac antibodies at iba pang mga karamdaman ng cellular at humoral immunity ay naitatag. Ang histological na larawan ay fibrosis at inflammatory infiltration. Ang post-inflammatory dilated cardiomyopathy ay bubuo bilang isang resulta.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Pag-uuri ng myocarditis sa pamamagitan ng pagkalat ng proseso ng nagpapasiklab

Focal myocarditis. Ang pokus ng pinsala sa cardiomyocytes at inflammatory cell infiltration ay matatagpuan nakararami sa isa sa mga dingding ng kaliwang ventricle. Depende sa lokasyon at laki nito, maaaring mangyari ang iba't ibang mga klinikal na pagpapakita: mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy, mga pagbabago sa segment ng ST sa ECG sa ilang mga lead, maaaring lumitaw ang mga lugar ng hypokinesia, akinesia at dyskinesia, na inihayag ng echocardiography.

Nagkakalat na myocarditis. Ang buong myocardium ng kaliwang ventricle ay kasangkot sa proseso ng pathological, na humahantong sa isang makabuluhang pagkasira ng contractility nito, isang pagbawas sa EF, cardiac index, at isang pagtaas sa EDP at EDV, at, bilang isang resulta, sa pag-unlad ng pagpalya ng puso.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Pag-uuri ng myocarditis ayon sa kalubhaan

Ang pag-uuri ayon sa kalubhaan - sa banayad, katamtaman at malubhang anyo - ay batay sa dalawang pangunahing pamantayan: mga pagbabago sa laki ng puso at ang antas ng kalubhaan ng pagpalya ng puso.

• Banayad na anyo ng myocarditis. Walang pagbabago sa laki at contractility ng puso, pangunahin ang kaliwang ventricle. Ang form na ito ng myocarditis ay nangyayari sa pagbuo ng mga subjective na sintomas na lumilitaw sa lalong madaling panahon (2-3 linggo) pagkatapos ng impeksiyon; pangkalahatang kahinaan, bahagyang igsi ng paghinga na nangyayari sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, iba't ibang masakit na sensasyon sa lugar ng puso, palpitations at pagkagambala.
• Katamtamang malubhang anyo. Nangyayari sa cardiomegaly, ngunit walang mga palatandaan ng pagpalya ng puso sa pamamahinga. Kasama sa form na ito ang diffuse myocarditis at myopericarditis, na kadalasang nagtatapos sa kumpletong pagbawi na may normalisasyon ng laki ng puso, ngunit sa talamak na panahon ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas malinaw na layunin at subjective na pagpapakita.
• Malubhang anyo. Nailalarawan sa pamamagitan ng cardiomegaly at binibigkas na mga palatandaan ng pagpalya ng puso (talamak o talamak). Sa mga bihirang kaso, ang matinding myocarditis ay maaaring magpakita bilang cardiogenic shock o matinding ritmo at mga pagkagambala sa pagpapadaloy na may Morgagni-Adams-Stokes syndrome.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Diagnostics myocarditis

Sa panahon ng proseso ng pagkolekta ng anamnesis, kinakailangan upang malaman at linawin ang mga sumusunod na punto sa pasyente:

• Naunahan ba ng sipon ang kasalukuyang kondisyon, tumaas ba ang temperatura ng katawan ng pasyente, lagnat, panghihina, pananakit ng kasukasuan o kalamnan, napansin ang pantal sa balat? Ang panahon sa pagitan ng nakaraang upper respiratory tract o gastrointestinal tract infection ay mga 2-3 linggo.
• Ang pasyente ba ay nagdurusa sa sakit sa lugar ng puso o sa dibdib ng patuloy na pagsaksak o pagpindot sa kalikasan, na tumitindi sa pisikal na pagsusumikap at hindi nawawala pagkatapos kumuha ng nitroglycerin?
• Mayroon bang anumang mga reklamo na nagpapahiwatig ng pag-iiba-iba o pagbuo ng cardiovascular insufficiency (pagkapagod, igsi ng paghinga, pag-atake sa gabi ng pagsuffocation) ng iba't ibang kalubhaan, palpitations, syncopal states?

Kinakailangan na linawin ang magkakasunod na koneksyon ng mga sintomas sa itaas sa nakaraang impeksiyon, pati na rin ang pasanin ng kasaysayan ng pamilya ng mga kaso ng biglaang pagkamatay ng puso o ang pag-unlad ng pagpalya ng puso sa mga kamag-anak sa murang edad,

Pisikal na pagsusuri

Ang myocarditis ay nailalarawan sa pamamagitan ng tachycardia, hypotension, at lagnat. Kung ang myocarditis ay katamtaman o malubha na may pagpalya ng puso, ang acrocyanosis, pamamaga ng mga ugat sa leeg sa pahinga o may menor de edad na pisikal na pagsusumikap, peripheral edema, wheezing, at crepitations sa baga ay posible.

Dapat ding tandaan na ang isang mas detalyadong pisikal na pagsusuri ay maaaring magbunyag ng mga klinikal na palatandaan ng isang nakakahawa o sistematikong sakit (lagnat, pantal sa balat, lymphadenopathy, atbp.) na naging sanhi ng pag-unlad ng myocarditis.

Kapag palpating ang lugar ng puso, ang isa ay maaaring makakita ng isang pagpapahina ng apical impulse, pati na rin ang pag-aalis nito palabas mula sa kaliwang midclavicular line sa kaso ng cardiomegaly.

Ang pagtambulin ng mga pasyente na may katamtaman hanggang malubhang myocarditis ay nagpapakita ng paglipat ng kaliwang hangganan ng kamag-anak na pagkapurol ng puso sa kaliwa. Sa mga malubhang kaso, kapag ang pagluwang ng hindi lamang kaliwang ventricular na lukab kundi pati na rin ang kaliwang atrium na lukab ay nangyayari, ang itaas na hangganan ng kamag-anak na dullness ay lumilipat paitaas.

Ang auscultation ay maaaring magbunyag ng isang pagbawas sa dami ng unang tunog ng puso, isang accentuation ng pangalawang tunog ng puso sa pulmonary artery, ang ikatlo at ikaapat na mga tunog ng puso, pati na rin ang isang gallop rhythm, isang predictor ng malubhang myocarditis, lalo na ang isang progresibong pagbaba sa myocardial contractility at systolic dysfunction. Ang hitsura nito ay karaniwang nauuna sa pagbuo ng mga klinikal na palatandaan ng pagpalya ng puso.

Kapag ang sugat ay matatagpuan sa lugar ng mga kalamnan ng papillary o bilang resulta ng pagpapalawak ng fibrous ring ng kaliwang atrioventricular orifice, naririnig ang ingay ng mitral regurgitation.

Kapag nabuo ang myopericarditis, naririnig ang pericardial friction rub.

Ang myocarditis ay kadalasang nagiging sanhi ng tachycardia, na hindi tumutugma sa antas ng pagtaas ng temperatura ng katawan ("nakakalason na gunting"), at hindi nawawala sa panahon ng pagtulog, na isang makabuluhang kaugalian na diagnostic sign. Ang tachycardia ay maaaring mangyari kapwa sa panahon ng pisikal na pagsusumikap at sa pagpapahinga. Ang bradycardia at pagbaba ng presyon ng pulso ay bihira.

Mga diagnostic sa laboratoryo ng myocarditis

Sa klinikal na pagsusuri sa dugo, maaaring mapansin ang bahagyang leukocytosis na may kaliwang shift at pagtaas ng ESR. Ang diagnostic value ng reaksyong ito ay maaaring bumaba sa pag-unlad ng congestive heart failure at hepatitis. Ang pagtaas sa antas ng eosinophils ay katangian ng mga parasitic na sakit at maaaring tumaas habang nangyayari ang paggaling mula sa myocarditis.

Sa ilang mga pasyente, ang antas ng myocardial enzymes (CPK, MB-fraction ng creatine phosphokinase (CPK-MB), lactate dehydrogenase-1 (LDH-1)), ay nadagdagan, na sumasalamin sa kalubhaan ng cytolysis. Ang cardiac troponin-I (cTnI) ay isang tiyak at sensitibong marker ng myocyte damage. Posibleng taasan ang antas ng fibrinogen, C-reactive protein, seromucoid, a2- at y-globulins, na hindi itinuturing na isang tiyak na kumpirmasyon ng myocarditis, ngunit maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na pokus sa katawan.

Ang pinakamahalaga ay ang pag-aaral ng titer ng mga antibodies sa mga cardiotropic virus, isang apat na beses na pagtaas ng kung saan ay may diagnostic na halaga.

Electrocardiogram o 24-hour Holter ECG monitoring para sa myocarditis

Ang myocarditis ay maaaring maging sanhi ng isa o higit pa sa mga sumusunod na pagbabago sa ECG:

• iba't ibang mga sakit sa ritmo ng puso tulad ng sinus tachycardia o bradycardia, atrial fibrillation, paroxysmal supraventricular o ventricular tachycardia, ectopic rhythms. Ang supraventricular tachycardia ay lalong karaniwan sa congestive heart failure o pericarditis;
• conduction disturbances ng electrical impulse sa kahabaan ng cardiac conduction system, na maaaring mahayag bilang atrioventricular block ng grades I-III, block ng kaliwa o, mas madalas, kanang binti ng bundle ng His. Mayroong isang tiyak na ugnayan sa pagitan ng antas ng kaguluhan sa pagpapadaloy at ang kalubhaan ng myocarditis. Ang kumpletong atrioventricular block ay madalas na nangyayari, kadalasang nakikita pagkatapos ng unang yugto ng pagkawala ng malay. Maaaring kailanganin ang pag-install ng pansamantalang pacemaker;
• mga pagbabago sa terminal na bahagi ng ventricular complex sa anyo ng depression ng ST segment at ang hitsura ng isang mababang-amplitude, smoothed o negatibong alon, kadalasang tinutukoy sa mga lead ng dibdib, ngunit posible rin sa mga karaniwang;
• mga pagbabago sa pseudo-infarction, kabilang ang isang negatibong coronary T wave, ST segment elevation at ang pagbuo ng isang pathological wave, na sumasalamin sa pinsala sa kalamnan ng puso at pagbaba sa aktibidad ng elektrikal nito.

Ang mga pagbabago sa ECG ay maaaring panandalian at paulit-ulit. Ang kawalan ng mga pagbabago sa pathological sa ECG ay hindi ibinubukod ang diagnosis ng myocarditis.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Echocardiography para sa myocarditis

Kapag nagsasagawa ng echocardiography sa mga pasyente na may mababang sintomas o asymptomatic myocarditis, maaaring wala ang mga pagbabago o maaaring matukoy ang bahagyang pagtaas sa ESV at EDV ng kaliwang ventricle. Sa matinding kaso ng myocarditis, na sinamahan ng pagbawas sa contractility ng myocardium, mayroong pagbaba sa EF at cardiac index. Ang pagpapalawak ng kaliwang ventricular cavity, mga lokal na karamdaman sa contractility sa anyo ng mga indibidwal na lugar ng hypokinesia (kung minsan - global hypokinesia) o akinesia ay napansin. Para sa talamak na yugto, ang isang pagtaas sa kapal ng mga pader ng puso na dulot ng interstitial edema ay pinaka-katangian. Posible ang kakulangan ng mitral at tricuspid valve. Sa myopericarditis, ang paghihiwalay ng pericardial leaflets at isang maliit na halaga ng likido ay nabanggit. Sa 15% ng mga kaso, nasuri ang parietal thrombi.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Mga diagnostic ng X-ray ng myocarditis

Sa isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente, walang mga pagbabago sa chest X-ray, habang sa ibang bahagi ng mga pasyente, ang cardiomegaly ng iba't ibang degree ay natutukoy (isang pagtaas sa cardiothoracic index hanggang sa 50% o higit pa) at mga palatandaan ng venous congestion sa pulmonary circulation: nadagdagan ang pulmonary pattern, dilation ng mga ugat ng pleural sinusffusion, ang pagkakaroon ng pleural sinusffusion. Sa pag-unlad ng exudative pericarditis, ang puso ay nakakakuha ng isang spherical na hugis.

Scintigraphy

Ang myocardial scintigraphy na may [ ^{67 Ga] ay isang sensitibong pamamaraan para sa pag-diagnose ng mga aktibong proseso ng pamamaga sa myocardium. Ang scintigraphy na may monoclonal antibodies sa myosin na may label na111} In ay maaaring gamitin upang matukoy ang pinsala sa cardiomyocytes sa mga pasyente na may hindi maipaliwanag na klinikal na presentasyon ng pagpalya ng puso.

Myocardial biopsy

Ayon sa mga modernong konsepto, ang isang pangwakas na diagnosis ay maaari lamang maitatag pagkatapos ng isang endomyocardial biopsy, na kasalukuyang itinuturing na "gold standard" ng mga diagnostic. Mga indikasyon para sa endomyocardial biopsy:

• pag-unlad ng malubha o nagbabanta sa buhay na mga kaguluhan sa ritmo, lalo na ang progresibong ventricular tachycardia o kumpletong block;
• makabuluhang pagbaba sa EF at ang pagkakaroon ng mga klinikal na palatandaan ng congestive heart failure, sa kabila ng sapat na paggamot;
• pagbubukod ng iba pang mga myocardial lesyon na nangangailangan ng tiyak na paggamot (higanteng cell myocarditis, systemic lupus erythematosus at iba pang mga sakit na rayuma; bagong diagnosed na cardiomyopathy na may pinaghihinalaang amyloidosis, sarcoidosis, hemochromatosis).

Bagama't kadalasang kinabibilangan ng endomyocardial biopsy ang pagkuha ng 4 hanggang 6 na sample, ang maingat na pagsusuri sa postmortem ng mga napatunayang kaso ng myocarditis ay nagpakita na higit sa 17 sample (biopsies) ang kailangan upang matukoy nang tama ang myocarditis sa higit sa 80% ng mga kaso. Ito ay hindi makatotohanan sa klinikal na kasanayan, at samakatuwid ang kakulangan ng sensitivity ng endomyocardial biopsy ay maliwanag. Ang isa pang makabuluhang limitasyon sa histopathological diagnosis ay ang hindi pagkakapare-pareho ng mikroskopikong larawan ng myocarditis.

Dapat tandaan na ang pagsusuri sa histological ay maaaring kumpirmahin ang diagnosis ng myocarditis, ngunit hindi kailanman ibukod ito.

Ang isang promising diagnostic method ay maaaring ang paghihiwalay ng genetic viral material mula sa myocardium gamit ang recombinant DNA techniques, PCR at in situ hybridization.

Mga pamantayan sa klinikal na diagnostic para sa myocarditis

Noong 1973, binuo ng New York Heart Association (NYHA) ang diagnostic criteria para sa non-rheumatic myocarditis. Ayon sa antas at kahalagahan ng diagnostic, ang pamantayan ng myocarditis ay nahahati sa dalawang grupo, "major" at "minor".

Ang clinical diagnostic criteria para sa myocardial infarction ay ang mga sumusunod:

• Ang pagkakaroon ng isang nakaraang impeksyon na nakumpirma ng data ng klinikal at laboratoryo (direktang paghihiwalay ng pathogen, pagtaas ng ESR, pagtaas ng mga leukocytes ng dugo, fibrinogenemia, paglitaw ng C-reactive na protina at iba pang mga palatandaan ng nagpapaalab na sindrom) o iba pang pinagbabatayan na sakit (mga reaksiyong alerdyi, nakakalason na epekto, atbp.).

Dagdag pa ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng pinsala sa myocardial.

"Malaking" pamantayan:

• nadagdagan ang aktibidad ng mga enzyme na tukoy sa puso at isoenzymes sa serum ng dugo ng pasyente (CPK, MB-CPK, LDH, LDH-1) at nilalaman ng troponin;
• mga pagbabago sa pathological sa ECG (ritmo ng puso at mga kaguluhan sa pagpapadaloy);
• cardiomegaly na itinatag ng radiological data;
• pagkakaroon ng pagpalya ng puso o cardiogenic shock;
• Morgagni-Adams-Stokes syndrome.

"Maliit" na pamantayan:

• protodiastolic gallop ritmo;
• humina ang unang tono;
• tachycardia.

Upang masuri ang isang banayad na anyo ng myocarditis, sapat na upang pagsamahin ang mga palatandaan ng isang nakaraang impeksiyon (o iba pang epekto sa katawan) at ang unang dalawang "pangunahing" pamantayan o isa sa mga ito na may dalawang "menor de edad" na pamantayan. Kung ang pasyente, bilang karagdagan sa unang dalawang "pangunahing" pamantayan, ay may hindi bababa sa isa sa mga kasunod na "pangunahing" pamantayan, kung gayon ito ay nagpapahintulot sa amin na masuri ang katamtaman at malubhang mga anyo ng myocarditis.

Dallas morphological criteria para sa myocarditis (USA, 1986)

Diagnosis ng myocarditis	Mga tampok na histological
Maaasahan	Ang nagpapaalab na pagpasok ng myocardium na may nekrosis at/o pagkabulok ng mga katabing cardiomyocytes, na hindi pangkaraniwan para sa mga pagbabago sa MBS
Nagdududa (malamang)	Ang mga nagpapaalab na infiltrate ay bihira, o ang mga cardiomyocyte ay na-infiltrate ng mga leukocyte. Walang mga lugar ng cardiomyocyte necrosis. Ang myocarditis ay hindi masuri dahil sa kawalan ng pamamaga.
Hindi nakumpirma	Normal na histological na larawan ng myocardium, o may mga pathological na pagbabago sa tissue ng isang di-namumula kalikasan

Noong 1981, ang pamantayang Ruso para sa klinikal na diagnosis ng myocarditis ay iminungkahi ni Yu. I. Novikov.

• Nakaraang impeksyon na napatunayan ng data ng klinikal at laboratoryo (kabilang ang paghihiwalay ng pathogen, mga resulta ng reaksyon ng neutralisasyon, RBC, RTGA, pagtaas ng ESR, pagtaas ng CRP) o iba pang pinagbabatayan na sakit (allergy sa droga, atbp.).

Dagdag na mga palatandaan ng myocardial damage.

"Malaki":

• mga pagbabago sa pathological sa ECG (mga kaguluhan sa ritmo, pagpapadaloy, ST-T, atbp.);
• nadagdagan ang aktibidad ng sarcoplasmic enzymes at isoenzymes sa serum [CPK, CPK-MB, LDH at ang ratio ng 1 at 2 LDH isoenzymes (LDH1/LDH2)];
• cardiomegaly ayon sa radiological data;
• congestive heart failure o cardiogenic shock,

"Maliit":

• tachycardia;
• humina ang unang tono;
• ritmo ng gallop.

Ang diagnosis ng myocarditis ay may bisa kapag ang isang nakaraang impeksiyon ay pinagsama sa isang "major" at dalawang "minor" na mga palatandaan.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Istraktura ng diagnosis ng myocarditis

Ang kurso ng myocarditis	Paglaganap ng nagpapasiklab na proseso	Etiological na kadahilanan	Kalubhaan
Acute Subacute Chronic	Focal Diffuse	Viral Bacterial Fungal Parasitic Allergic Toxic Hindi Tinukoy	Banayad na anyo Katamtamang anyo Malubhang anyo

Pagkatapos nito, ang mga komplikasyon (kung mayroon man) ay ipinahiwatig, ang yugto ng pagkabigo sa sirkulasyon ayon sa ND Strazhesko at V.Kh. Vasilenko at ang functional class (FC) ayon sa New York Classification (NYHA),

Mga halimbawa.

• Talamak na focal post-influenza myocarditis, banayad na anyo. Supraventricular extrasystole, NC0. FC ko.
• Acute diffuse myocarditis ng hindi natukoy na etiology. Ventricular extrasystole. Paroxysm ng ventricular tachycardia mula sa _____ NC stage IIA, III FC.

Iba't ibang diagnosis

Upang masuri ang myocarditis, kinakailangang ibukod ang mga sakit na nangyayari sa pangalawang pinsala sa myocardial, pati na rin ang mga pangunahing sugat sa puso ng hindi kilalang etiology na hindi nauugnay sa mga sakit ng iba pang mga organo at sistema (cardiomyopathy). Sa differential diagnosis ng non-rheumatic myocarditis, ang endocrine, metabolic, at pangkalahatang systemic na sakit ay dapat na hindi kasama bilang sanhi ng pinsala sa kalamnan ng puso.

Ang pinakamalaking praktikal na kahalagahan ay ang differential diagnosis ng myocarditis na may:

• myocardial infarction;
• dilat na cardiomyopathy,
• rheumatic at non-rheumatic lesyon ng mga balbula ng puso;
• pinsala sa puso dahil sa pangmatagalang arterial hypertension;
• talamak na exudative at constructive pericarditis.

Sa maliliit na bata, dapat isaisip ng isa ang posibilidad na magkaroon ng congenital neuromuscular disease, endocardial fibroelastosis, glycogenosis, congenital anomalies ng coronary arteries ng puso, at Kawasaki disease.

Dahil sa medikal na kasanayan ang differential diagnosis ng myocarditis ay madalas na isinasagawa kasama ang unang dalawang sakit, tatalakayin natin ang mga ito nang mas detalyado.

Differential diagnosis ng myocarditis at acute coronary syndrome

Pagkakatulad:

• matagal na matinding sakit sa dibdib;
• Rs-T segment displacement at T wave pagbabago, pati na rin ang iba pang infarction-like na pagbabago (pathological Q wave o QS complex);
• nadagdagan ang aktibidad ng mga enzyme na tukoy sa puso at mga antas ng troponin.

Mga Pagkakaiba:

• ang pagkakaroon ng mga predisposing risk factor para sa coronary heart disease (paninigarilyo, dyslipidemia, arterial hypertension, carbohydrate metabolism disorder, hyperhomocysteinemia, atbp.);
• ang epekto ng nitroglycerin sa lunas sa sakit;
• ECG dynamics tipikal para sa acute myocardial infarction;
• ang pagkakaroon ng malalaking focal disturbances ng regional contractility ng left ventricular myocardium sa talamak na myocardial infarction, na itinatag gamit ang echocardiography

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Differential diagnosis ng myocarditis at dilated cardiomyopathy

Pagkakatulad:

• mga klinikal na pagpapakita ng pagpalya ng puso (ikli sa paghinga, tuyong ubo, orthopnea, edema, atbp.);
• pagluwang ng mga silid ng puso at pagbaba sa mga parameter ng hemodynamic (pagbaba sa index ng puso, EF, pagtaas sa dami ng end-diastolic at end-diastolic pressure, atbp.) na tinutukoy ng echocardiography;
• pagbabago ng segment ng RS-T;
• mga kaguluhan sa ritmo ng puso (sa malubhang anyo ng myocarditis).

Mga Pagkakaiba:

• ang mga pasyente na may myocarditis ay karaniwang nagpapahiwatig ng isang kasaysayan ng isang nakakahawang sakit sa nakaraang 2-3 linggo;
• sa karamihan ng mga kaso ng myocarditis, ang mga palatandaan ng congestive heart failure ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa DCM, at ang thromboembolic syndrome ay hindi rin katangian;
• sa mga pasyenteng may myocarditis, maaaring matukoy ang mga palatandaan ng laboratoryo ng inflammatory syndrome at mataas na antas ng mga enzyme na partikular sa puso, na hindi tipikal para sa DCM;
• Karamihan sa mga pasyente na may myocarditis ay walang patuloy na myocardial defects sa kinalabasan, ang kusang pagbawi ay posible, ang antas ng ventricular dysfunction ay maaaring patatagin. Tanging sa higanteng cell myocarditis (isang bihirang anyo ng myocarditis na nauugnay sa mga sakit na autoimmune, Crohn's disease, myasthenia), myocarditis sa AIDS, fulminant course, talamak na kurso na may pagbabago sa DCM, ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng matatag na pag-unlad, refractory course ng congestive heart failure.

Sa ilang mga kaso, maaaring kailanganin ang endomyocardial biopsy para sa differential diagnosis ng malubhang (diffuse) myocarditis at DCM.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ]

Paggamot myocarditis

Ang mga pangunahing layunin ng paggamot ng mga pasyente na may myocarditis, kung saan dapat itong layunin:

• pag-iwas sa pagbuo ng hindi maibabalik na pagluwang ng mga silid ng puso;
• pag-iwas sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa puso;
• pag-iwas sa paglitaw ng mga kondisyon na nagbabanta sa buhay para sa pasyente (malubhang ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy).

Ang lahat ng mga pasyente na may pinaghihinalaang myocarditis ay napapailalim sa ospital. Ang mga pasyente na ang ECG ay nagpapakita ng mga pagbabago sa katangian ng myocarditis o kahawig ng myocardial infarction, na ang mga antas ng dugo ng mga marker na tukoy sa puso ay nakataas, o kung may mga palatandaan ng pagpalya ng puso, ay dapat na ma-ospital kaagad.

Hindi gamot na paggamot ng myocarditis

Ang mga mahahalagang pamamaraan ng hindi gamot sa paggamot sa myocarditis ay ang bed rest, ang pagsunod sa kung saan binabawasan ang dalas ng mga komplikasyon at ang tagal ng panahon ng pagbawi, at oxygen therapy. Ang tagal ng bed rest ay tinutukoy ng kalubhaan ng myocarditis. Sa banayad na myocarditis, ito ay 3-4 na linggo, hanggang sa ang ECG sa pamamahinga ay na-normalize o nagpapatatag. Sa katamtamang myocarditis, ang mahigpit na pahinga sa kama ay inireseta sa loob ng 2 linggo kasama ang pagpapalawak nito sa susunod na 4 na linggo. Sa mga kaso kung saan ang pasyente ay nagkakaroon ng isang malubhang anyo ng myocarditis, ang mahigpit na bed rest sa intensive care unit ay ipinahiwatig hanggang sa mabayaran ang circulatory failure, kasama ang kasunod na pagpapalawak nito sa loob ng 4 na linggo. Ang paggamot sa mga malubhang anyo ng myocarditis sa talamak na panahon sa intensive care unit ay dahil sa posibilidad na magkaroon ng talamak na pagpalya ng puso, cardiogenic shock, pagbabanta ng mga kaguluhan sa ritmo o biglaang pagkamatay ng puso.

Ang paglilimita sa pisikal na aktibidad sa mga indibidwal na nagkaroon ng myocarditis ay ipinahiwatig hanggang ang ECG ay ganap na bumalik sa mga baseline na halaga.

Depende sa kalubhaan ng klinikal na larawan ng pagpalya ng puso, ang mga pasyente ay inireseta ng diyeta na may limitadong table salt at likido; lahat ng mga pasyente ay pinapayuhan na huminto sa paninigarilyo at pag-inom ng alak.

Paggamot sa droga ng myocarditis

Ang paggamot sa droga ng myocarditis ay dapat na naglalayong alisin ang etiological factor, impluwensyahan ang pinagbabatayan ng sakit, pagwawasto ng hemodynamic disorder at immune status, pag-iwas at pagpapagamot ng cardiac ritmo at conduction disorder, pati na rin ang mga komplikasyon ng thromboembolic.

Etiological na paggamot ng myocarditis

Dahil sa ang katunayan na sa napakalaking karamihan ng mga kaso ang pangunahing etiological na kadahilanan sa pag-unlad ng non-rheumatic myocarditis ay isang impeksyon sa viral, mayroong isang palagay na gumamit ng mga antiviral na gamot (polyclonal immunoglobulins, interferon-alpha, ribavirin, atbp.) Sa talamak na panahon ng viral myocarditis, gayunpaman, ang diskarte na ito ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.

Kapag nabuo ang myocarditis laban sa background ng mga impeksyon sa bacterial, ang mga pasyente ay inireseta ng mga antibacterial agent (antibiotics). Ang antibiotic ay inireseta na isinasaalang-alang ang pinagbabatayan na sakit.

Mga antibacterial na gamot para sa paggamot ng bacterial myocarditis

Etiological na variant ng myocarditis	Mga grupo ng antibiotics	Mga halimbawa
Mycoplasma	Macrolide	Erythromycin 0.5 g pasalita 4 beses sa isang araw para sa 7-10 araw
	Tetracyclines	Doxycycline 0.1 g pasalita 1-2 beses sa isang araw
Bakterya	Mga penicillin	Benzylpenicillin 1 milyong yunit tuwing 4 na oras intramuscularly; oxacillin 0.5 g pasalita 4 beses sa isang araw, 10-14 araw

Ang isang kanais-nais na kinalabasan ng myocarditis ay pinadali din ng paggamot ng foci ng malalang impeksiyon.

Ang paggamit ng mga NSAID sa paggamot ng non-rheumatic myocarditis ay hindi inirerekomenda, dahil walang nakakumbinsi na katibayan ng kanilang positibong epekto sa kinalabasan ng sakit; Ang mga NSAID ay nagpapabagal sa mga proseso ng reparasyon sa nasirang myocardium, at sa gayon ay lumalala ang kondisyon ng pasyente.

Ang mga glucocorticoids ay hindi inirerekomenda para sa paggamot ng viral myocarditis sa mga unang yugto ng sakit, dahil ito ay humahantong sa viral replication at viremia, ngunit ang mga ito ay ipinahiwatig sa mga sumusunod na kaso:

• malubhang myocarditis (na may binibigkas na immunological disorder);
• myocarditis ng katamtamang kalubhaan na walang epekto mula sa paggamot;
• pag-unlad ng myopericarditis;
• higanteng cell myocarditis;
• myocarditis na nabubuo sa mga indibidwal na may immunodeficiency at rheumatic disease.

Bilang isang patakaran, ang prednisolone ay ginagamit sa isang dosis na 15-30 mg / araw (para sa katamtamang myocarditis) o 60-80 mg / araw (para sa malubhang anyo) sa loob ng 5 linggo hanggang 2 buwan na may unti-unting pagbawas sa pang-araw-araw na dosis ng gamot at ang kumpletong pag-alis nito.

Ang paggamit ng mga immunosuppressant (cyclosporine, azathioprine) para sa myocarditis ay kasalukuyang hindi inirerekomenda, maliban sa mga kaso ng giant cell myocarditis o iba pang mga autoimmune na sakit (hal., SLE).

Sa malubhang anyo ng myocarditis na may mataas na aktibidad sa laboratoryo at klinikal, ipinapayong magreseta ng mga heparin. Ang mga layunin ng kanilang pangangasiwa sa ganitong mga kaso ay pag-iwas sa thromboembolic komplikasyon, pati na rin ang immunosuppressive, anti-namumula (dahil sa isang pagbawas sa aktibidad ng lysosomal enzymes) aksyon. Ang mga heparin ay inireseta sa isang dosis na 5000-10,000 IU 4 beses sa isang araw subcutaneously para sa 7-10 araw, pagkatapos ay ang dosis ay unti-unting nabawasan sa loob ng 10-14 araw sa ilalim ng kontrol ng isang coagulogram, na may kasunod na paglipat ng pasyente sa warfarin (sa ilalim ng kontrol ng INR). Sa kaso ng concomitant pericarditis, ang anticoagulant effect ay maaaring kontraindikado. Ang pangmatagalang paggamit ng warfarin ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may paulit-ulit na systemic o pulmonary embolism o may mural thrombi na nasuri gamit ang echocardiography o ventriculography.

Sa pagbuo ng congestive heart failure, ang mga sumusunod ay ginagamit:

• ACE inhibitors (enalapril 5-20 mg pasalita 2 beses sa isang araw, captopril 12.5-50 mg 3 beses sa isang araw, lisinopril 5-40 mg 1 oras bawat araw);
• beta-blockers (metoprolol 12.5-25 mg / araw, bisoprolol 1.25-10 mg / araw isang beses, carvedilol 3.125-25 mg 2 beses sa isang araw);
• loop diuretics (furosemide 10-160 mm pasalita 1-2 beses sa isang araw, bumetanide 1-4 mg pasalita 1-2 beses sa isang araw) at spironolactone (12.5-20 mg pasalita 1 oras bawat araw).

Sa kaso ng isang fulminant course, na ipinakita ng cardiogenic shock, kinakailangan ang aktibong paggamot: intravenous administration ng mga vasodilator at inotropic na gamot, intra-aortic balloon counterpulsation o paggamit ng isang artipisyal na kaliwang ventricle. Ang maagang pagsisimula ng naturang aktibong interbensyon na may mekanikal na suporta sa sirkulasyon ng dugo ay maaaring makatulong upang makakuha ng oras hanggang sa paglipat ng puso at maging isang "tulay sa pagbawi".

Ang mga antiarrhythmic na gamot ay ginagamit sa mga pasyente na may tachyarrhythmias o ventricular rhythm disturbances (mga gamot na may binibigkas na negatibong inotropic effect ay dapat na iwasan).

Para sa mga pasyente na may patuloy na conduction disorder na hindi tumutugon sa konserbatibong paggamot, ang pagtatanim ng cardioverter-defibrillator ay posible. Para sa mga pasyenteng may clinically significant bradyarrhythmias o high-grade conduction blocks, ipinapahiwatig ang pagtatanim ng isang pansamantalang pacemaker.

[ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ]

Pag-iwas

Ang myocarditis ay maaaring bumuo bilang isang manipestasyon o komplikasyon ng anumang nakakahawang sakit, pangunahin ang viral, samakatuwid ang pag-iwas sa non-rheumatic myocarditis ay nababawasan pangunahin sa pag-iwas sa mga sakit na ito. Binubuo ito ng mga prophylactic na pagbabakuna at pagbabakuna sa mga nanganganib na grupo o populasyon laban sa mga cardiotropic infectious agent kung saan mayroon nang mga bakuna (tigdas, rubella, influenza, parainfluenza, poliomyelitis, dipterya, atbp.). Gayunpaman, dahil ang seroprophylaxis ay wala o hindi sapat na epektibo para sa maraming mga impeksyon sa viral, ang pinakamahalagang hakbang para maiwasan ang pag-unlad ng myocarditis ay, para sa isang maikling panahon pagkatapos ng impeksyon sa paghinga, limitasyon ng propesyonal na pisikal na aktibidad o sports at isang masusing pagsusuri sa electrocardiographic. Ang pagkilala sa mga indibidwal na may mga asymptomatic na anyo ng myocarditis at napapanahong kontrol sa kanilang pisikal na aktibidad ay maaaring maiwasan ang paglipat sa isang mas malubhang anyo.

Ang lahat ng mga indibidwal na may kasaysayan ng pamilya ng biglaang pagkamatay o pagpalya ng puso sa murang edad sa kanilang mga kamag-anak ay dapat magkaroon ng medikal na pagsusuri at isang electrocardiogram nang hindi bababa sa isang beses sa isang taon. Bilang karagdagan, dapat nilang iwasan ang labis na pagsisikap na nauugnay sa trabaho o propesyonal na sports.

[ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ], [ 83 ]

Pagtataya

Sa mga tuntunin ng pagbabala ng myocarditis, ang "three-thirds rule" ay totoo: isang third ng mga pasyente ay gumaling, isang third ay nagkakaroon ng stable left ventricular dysfunction, at isa pang third ay mabilis na lumala (transition to DCM).

[ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ]

Kasaysayan ng isyu

Ang terminong "myocarditis" ay unang iminungkahi noong 1837.

S. Sobernheim, na inilarawan ang kaugnayan sa pagitan ng myocardial na pamamaga at mga talamak na vascular disorder na may nakaraang impeksiyon. Ang diagnosis ng "myocarditis" ay isang kolektibong isa para sa isang mahabang panahon, at ito ay ginawa para sa lahat ng myocardial sakit. Noong 1965, inilarawan ni TW Mattingly ang myocarditis bilang isang idiopathic inflammatory lesion ng kalamnan ng puso, na hindi nauugnay sa pinsala sa mga balbula ng puso. Itinuring ni G. Gabler na ang pamamaga ng kalamnan ng puso (myocarditis) ang pangunahing anyo ng sakit, at ang mga degenerative na pagbabago, ang tinatawag na myocardoses, ay ang unang yugto lamang ng myocarditis. Ang myocarditis ay madalas na kasama sa rubric ng cardiomyopathy at itinuturing, bukod sa iba pa, bilang nagpapaalab na cardiomyopathy. Ang merito ng Russian cardiologist na si GF Lang ay ang pagpapakilala ng terminong "myocardial dystrophy" at ang paghihiwalay ng patolohiya na ito mula sa pangkat ng myocarditis.

Ang isa sa mga unang detalyadong paglalarawan ng myocarditis (talamak na interstitial na pamamaga ng myocardium, na humahantong sa isang nakamamatay na kinalabasan sa loob ng ilang araw o 2-3 linggo) ay kabilang sa Fiedler (CL Fiedler). Siya ang unang nagpakita ng interfibrillary round-cell infiltrates bilang pangunahing sintomas ng sakit at iminungkahi ang nakakahawang kalikasan nito na may pagkakaroon ng "sui generic infection, na naisalokal nang direkta sa kalamnan ng puso at nagiging sanhi ng pamamaga." Sa ganitong paraan, hinulaan ni Fiedler ang viral etiology ng "idiopathic" myocarditis, na itinatag para sa karamihan ng naturang myocarditis sa maraming kasunod na pag-aaral (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura et al.). Propesor Yu. I. Novikov ay gumawa ng isang mahusay na kontribusyon sa pag-aaral ng non-rheumatic myocarditis at ang pagbuo ng diagnostic criteria, popular sa ating bansa hanggang sa araw na ito. Sa nakalipas na mga dekada, ang mga bagong klinikal, laboratoryo at instrumental na pamamaraan ay naging posible upang makabuluhang i-concretize ang konsepto ng "myocarditis" at bigyan ito ng isang detalyadong morphological, immunological at histochemical characterization.

[ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]