Mga pangunahing sakit sa bato sa mga bata

Kapag sinusuri ang mga sakit sa bato sa mga bata, napakahalaga na maingat na tanungin ang ina o ang bata (kung siya ay mas matanda) tungkol sa anumang mga sakit sa ihi at ang oras ng kanilang paglitaw. Kinakailangang malaman kung gaano karaming ihi ang nailalabas ng pasyente. Mayroon bang madalas na pag-ihi (pollakiuria), sakit kapag umiihi?

Mahalagang malaman kung gaano karami ang inumin ng bata, kung may pagkauhaw. Nang ito ay lumitaw; ano ang nauna sa kasalukuyang karamdaman; kung ang bata ay nagkaroon ng acute respiratory disease, tonsilitis, scarlet fever dati; kung ang bata ay nagkaroon ng anumang pagbabakuna; ilang araw pagkatapos ng sakit o pagbabakuna lumitaw ang mga problema sa pag-ihi.

Mula sa anamnesis, posible na makilala ang isang bilang ng mga reklamo na katangian ng mga sakit sa bato: pananakit ng ulo, sakit sa mas mababang likod, pati na rin ang hitsura ng edema at mga pagbabago sa kulay ng balat (pagkaputla - na may nephritis, lalo na sa isang bahagi ng nephrotic, maputlang kulay-abo na tint - na may pyelonephritis, atbp.).

Kapag sinusuri ang sakit sa bato sa mga bata, ang pagbabago sa kulay ng balat ay katangian - pamumutla, puffiness ng mukha - facies nephritica.

Ang katangiang "renal" o "marbled" na pamumutla ay sanhi ng alinman sa vascular spasm (na may tumaas na presyon ng dugo) o sa pamamagitan ng compression ng mga vessel dahil sa edema. Mas madalas, ang pamumutla ay tinutukoy ng anemia.

Ang Edema syndrome ay mayroon ding ilang mga klinikal na variant. Sa isang bahagyang pagpapahayag ng edema syndrome, isang pagtaas sa timbang ng katawan, isang pagbawas sa diuresis, isang acceleration ng resorption ng isang paltos na may isang pagsubok sa tubig sa balat ay nabanggit, at paminsan-minsan ay maaaring mapansin ang pastesity ng mga eyelid. Ang halatang edema (peripheral, hydrothorax, ascites, hanggang anasarca) ay bubuo na may nagkakalat na mga sakit sa bato. Ang kanilang pagbuo ay maaaring napakabilis.

Ang edema sa mga sakit sa bato ay unang matatagpuan sa mukha, mas mababa sa puno ng kahoy at mga paa. Upang makita ang nakatagong edema, ang pasyente ay sistematikong tinimbang at ang hydrophilicity ng mga tisyu ay tinutukoy gamit ang McClure-Aldrich "blister test". Ang isang hiringgilya na may manipis na karayom ay iniksyon intradermally sa bisig na may 0.2 ML ng isotonic sodium chloride solution, pagkatapos kung saan ang isang paltos ay nabuo sa balat, na sa isang malusog na bata sa unang taon ng buhay ay nasisipsip sa loob ng 15-20 minuto, mula 1 taon hanggang 5 taon - sa 20-25 minuto, sa mas matatandang mga bata at matatanda - sa mas matatandang mga bata at matatanda.

Kinakailangang bigyang-pansin ang hugis at sukat ng tiyan, na nagbabago sa pag-unlad ng ascites.

Ang pathogenesis ay nagsasangkot ng pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at extravascular fluid, ang pagbuo ng hypoalbuminemia at hyponicia ng dugo. Nang maglaon, ang hypovolemia ay tumataas na may pagtaas sa produksyon ng renin at aldosterone. Ang pagtatago ng atrial natriuretic peptide ay bumababa at ang excretion ng sodium sa ihi ay bumababa.

Pain syndrome ay madalas na sinamahan ng dysuria at tinutukoy ng organic (anomalya sa pag-unlad ng urinary system) o functional obstruction ng urinary tract at stretching ng kidney capsule. Ang sakit ay naisalokal sa ibabang bahagi ng tiyan at sa rehiyon ng lumbar, na sumasalamin sa ureter at sa inguinal na rehiyon. Ang sakit na sindrom ay lalo na katangian ng mga microbial na nagpapaalab na proseso sa mga bato at ihi (cystitis, urethritis).

Karaniwang nabubuo ang hypertensive syndrome na may pagtaas sa nilalaman ng mga vasoconstrictor tulad ng biogenic amines at pag-activate ng mga sistema ng renin-aldosterone-angiotensin, na humahantong sa pagtaas ng arterial pressure nang pantay sa parehong systolic at diastolic pressure. Ito ay sinamahan ng pamumutla at sakit ng ulo. Ang hypertensive syndrome ay partikular na katangian ng talamak at talamak na nephritis, anomalya at sakit ng mga arterya ng bato, talamak at talamak na pagkabigo sa bato. Ang kabaligtaran na larawan - isang pagbaba sa arterial pressure - ay maaaring maobserbahan sa dysmetabolic nephropathy at tubulopathy bago ang pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato.

Sa nagkakalat na mga sugat sa bato, ang hypertension ay sinusunod, na maaaring lumilipas o pangmatagalan. May kaugnayan sa hypertension sa nephritis, ang isang pagbabago sa mga hangganan ng puso ay madalas na sinusunod (pagpapalawak sa kaliwa), ang mga pagtaas ng tono ay naririnig, lalo na ako sa tuktok, at sa pangalawang intercostal space sa kanan (aorta) - isang accentuation ng II tone.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Talamak na glomerulonephritis (poststreptococcal)

Ang talamak na glomerulonephritis (poststreptococcal) ay madalas na nangyayari sa mga batang nasa paaralan, natural pagkatapos ng isang tiyak na tagal ng panahon pagkatapos ng impeksyon ng streptococcal sa nasopharynx o respiratory tract. Mas madalas, ang nephritis ay nangyayari pagkatapos ng impeksyon ng isa pang lokalisasyon. Ang pagitan pagkatapos ng impeksyon sa beta-hemolytic streptococcus group A ay maaaring 7-14 araw. Ang mga sintomas ay ipinahayag sa pamamagitan ng pangkalahatang karamdaman, sakit ng ulo at kahinaan na may unti-unting pagdaragdag ng pamumutla at bahagyang pamamaga ng balat na may nangingibabaw na lokalisasyon ng edema sa mga talukap ng mata, likod ng mga kamay at paa. Maaaring magbago ang kulay ng ihi, hanggang sa kulay ng "meat slops", bahagyang nabawasan ang halaga nito. Ang mga pagsusuri sa ihi ay nagpapakita ng malaking bilang ng mga erythrocytes, isang pagtaas sa dami ng protina, leukocyte at erythrocyte cast. Medyo bihira at bilang tanda ng isang malubhang anyo ng sakit, maaaring tumaas ang presyon ng dugo at maaaring mangyari ang mga pag-atake ng encephalopathy na may convulsive syndrome. Ang isang biglaang at matalim na pagtaas sa presyon ng dugo ay lumilikha ng isang panganib ng decompensation ng puso.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Nephrotic syndrome

Ang sindrom na ito, o kumplikadong sintomas, ay naobserbahan pangunahin sa mga batang preschool at maaaring nauugnay sa isang malawak na hanay ng mga sakit ng parehong mga bato mismo at mga systemic. Ang pamantayan para sa nephrotic syndrome ay itinuturing na isang triad: proteinuria, bukod dito, makabuluhang ipinahayag, hypoalbuminemia at edema. Ang huli ay maaaring hindi lamang periorbital o ng buong mukha, ngunit medyo laganap at sinamahan ng akumulasyon ng edematous transudate sa mga cavity, kadalasan sa cavity ng tiyan sa anyo ng mga ascites, pagkatapos ay sa pleural cavities (pleural effusion). Ang nephrotic syndrome ay madalas na sinamahan ng patuloy na pananakit ng tiyan, pagsusuka at pagtatae. Ang hypovolemia na nangyayari sa malawakang edema, pagsusuka at pagtatae ay humahantong sa arterial hypotension at pagbagsak ng sirkulasyon. Ang edema at hypovolemia ay ang batayan para sa ospital at infusion therapy. Ang impeksyon - ang panganib ng peritonitis - ay nagdudulot ng malaking panganib sa mga pasyenteng may ascites.

Ang batayan para sa pagbuo ng pangunahing nephrotic syndrome ay mga immunopathological na proseso at ang direktang epekto ng mga proinflammatory cytokine, na lumikha ng mataas na pagkamatagusin ng mga glomerular na istruktura para sa protina.

Ang congenital nephrotic syndrome ay minana sa isang autosomal recessive na paraan. Sa esensya, ito ay sa panimula ay naiiba mula sa nakuha na mga anyo ng sakit, dahil ang nangungunang sanhi dito ay microdysplasia ng mga bato sa pamamagitan ng uri ng kanilang microcystosis. Minsan, ang edema ng inunan ay napansin na sa kapanganakan. Sa isang bata, ang binibigkas na edema syndrome ay napansin sa unang taon ng buhay na kahanay ng proteinuria at hypoalbuminemia.

Ang nephritis sa hemorrhagic capillary toxicosis (Schonlein-Henoch disease) ay sinasamahan ng ilang mga kaso ng sakit na ito at halos nakikita ng hematuria sa mga panahon ng tumaas na cutaneous hemorrhagic syndrome. Tanging sa mga indibidwal na mga pasyente ay relatibong mabilis na chronicization ng pinsala sa bato sinusunod, kung minsan ay may pangingibabaw ng nephrotic syndrome.

Interstitial nephritis

Ang interstitial nephritis ay isang talamak o talamak na hindi partikular na nagpapasiklab na sakit na may pamamaga na pangunahing naka-localize sa interstitial tissue ng mga bato. Ang sakit ay sumasalamin sa reaksyon ng mga bato sa mga nakakalason na epekto, mga virus, hypoxia, pinsala na dulot ng droga, sirkulasyon ng mga vasotropic interleukin at mga immune complex. Ang talamak na interstitial nephritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng papillary necrosis at mga palatandaan ng cortical hypoxia. Maaaring bumuo ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang mga klinikal na pagpapakita ay madalas na hindi gaanong ipinahayag. Ang batayan para sa pagkilala ay isang nakahiwalay na urinary syndrome na may isang mononuclear na profile ng leukocyturia at mga pagbabago sa pagganap na may isang nangingibabaw na larawan ng dysfunction o kakulangan ng mga tubules. Posible upang makita ang isang pagbawas sa secretory at excretory function ng tubules, isang pagbawas sa kapasidad ng konsentrasyon, isang pagbawas sa excretion ng ammonia na may posibilidad na madagdagan ang pagkawala ng sodium at potassium.

Mga impeksyon sa ihi

Ang mga impeksyon sa ihi ay napakakaraniwang sakit ng pagkabata, lalo na sa maagang pagkabata, at karaniwan sa mga batang babae dahil sa anatomical predisposition sa impeksyon sa urethra. Ang impeksyon sa ihi ay lalong mapanganib para sa mga batang may binagong motility ng urinary tract, pangunahin ang vesicoureteral reflux. Ang pagkakaroon ng reflux ay lumilikha ng mga paunang kinakailangan para sa impeksyon na tumagos sa itaas na daanan ng ihi, bato pelvis at takupis at pangmatagalang pagtitiyaga ng nakakahawang pamamaga sa parehong urinary tract at sa renal interstitium. Ang huli ay nagpapakilala sa paglitaw ng talamak na pyelonephritis. Ang mga sintomas ng impeksyon sa daanan ng ihi ay maaaring hindi tiyak at lumikha ng mga kahirapan para sa mabilis na pagkilala sa sakit. Kaya, sa pagkabata o sa isang bagong panganak, ang mga sintomas ng impeksyon ay maaaring limitado sa pagkabalisa, mahinang pagtaas ng timbang, pagsusuka, madalas na "pagkasira" sa dumi (pagtatae), at mga lagnat ng maling uri. Tanging ang pagsusuri sa ihi, ang mga kultura nito at ang dami ng mga katangian ng umiiral na bacteriuria ang nagbibigay ng susi sa pagkilala sa likas na katangian ng talamak at matinding febrile disease. Ang mga etiological factor ay kadalasang mga bituka microorganism.

Neurogenic bladder dysfunction syndrome

Ang sindrom ng kapansanan sa koordinasyon ng motor ng pantog, ang mga kalamnan nito, ang mga kalamnan ng afferent at effluent urinary tract, ay humahantong sa mga karamdaman ng parehong pagpapanatili at paglabas ng ihi (pag-ihi). Ang mga urodynamic disorder sa antas ng pantog ay ang sanhi ng mga subjective na kaguluhan sa kagalingan, mga reklamo at mga paghihigpit sa pamumuhay o edukasyon. Kasama nito, ang neurogenic dysfunction ay maaaring maging bahagi ng mas karaniwang mga sakit sa motor na nagpapalubha ng obstructive at reflux manifestations, na nag-aambag sa paglitaw ng pataas na impeksiyon. Ang sanhi ng discoordination ay maaaring mga pagbabago sa mas mataas na antas ng regulasyon ng autonomic nervous system ng parehong segmental at suprasegmental na mga seksyon.

Mayroong dalawang magkaibang uri ng neurogenic dysfunction - hyporeflexive at hyperreflexive. Sa pangalawang uri, ang pollakiuria ay nangingibabaw, nadagdagan ang pagnanasa na umihi na may maliit na halaga ng ihi. Sa unang uri, ang tono ng pantog ay nabawasan, ang pag-ihi ay bihira na may malaking dami ng ihi, at ang pagkilos ng pag-ihi mismo ay pinahaba. Mayroon ding isang uri ng neurogenic dysfunction na nagpapakita lamang ng sarili sa isang patayong posisyon - "postural" na pantog.

Urinary tract obstruction syndrome

Ang pagkagambala sa normal na pag-agos ng ihi na nabuo sa mga bato sa pamamagitan ng daanan ng ihi ay isang karaniwang sanhi ng mga malalang sakit ng sistema ng ihi. Ang obstruction, kahit unilateral at partial, ay lumilikha ng mga kondisyon para sa dystrophic at infectious-inflammatory lesions ng mga bato mismo at ang mga pinagbabatayan na bahagi ng urinary system. Ang huling resulta ng anumang obstructive syndrome ay isang pataas na impeksiyon - pyelonephritis - at pataas na dysfunction ng bato sa gilid ng bara - mula sa bahagyang mga tubular disorder hanggang sa pinagsamang dysfunction ng tubules at glomeruli.

Ang mga sanhi ng sagabal ay maaaring mga organic na sanhi, sa partikular na mga anomalya sa istraktura ng mga bato o calculus ng urinary tract, pati na rin ang mga functional na tampok ng ihi outflow tract na nauugnay sa mga pathological phenomena ng kanilang motility, tulad ng reflux.

Ang anatomical obstruction na humahantong sa pagbuo ng hydronephrosis ng bato ay madalas na sinusunod sa antas ng ureteropelvic junction. Dito, makikita ang panloob na stenosis ng ureter o ang panlabas na compression nito sa pamamagitan ng isang aberrant na arterya ng bato at ang mga sanga nito. Kadalasan, ang gayong sagabal ay sanhi ng pagkakaroon ng kidney ng horseshoe sa isang bata.

Ang pagbara sa antas ng vesicoureteral junction sa simula ay nagdudulot ng unti-unting paglawak ng ureter o pag-unlad ng isang megaureter. Ang ganitong uri ng sagabal ay maaaring makita sa pagkakaroon ng duplicated ureter, na kumplikado ng vesicoureteral reflux.

Ang sagabal na nauugnay sa pagkakaroon ng posterior urethral valve sa mga lalaki ay karaniwan. Nagdudulot ito ng pagluwang sa prostatic urethra, hypertrophy ng muscular wall ng pantog na may medyo maliit na laki ng pantog, at, bilang panuntunan, vesicoureteral reflux.

Vesicoureteral reflux at reflux nephropathy sa mga bata

Ang backflow ng ihi mula sa pantog patungo sa ureter at kidney ay kadalasang nauugnay sa congenital insufficiency ng vesicoureteral junction, mas madalas na nangyayari ang insufficiency na ito bilang komplikasyon o resulta ng isang nakaraang impeksyon sa urinary tract. Maaaring mangyari ang reflux sa ilang miyembro ng pamilya. Ang isang kadahilanan na predisposing sa paglitaw ng reflux ay isang pagbabago sa anatomical na relasyon sa pagitan ng haba at diameter ng ureteral "tunnel" sa dingding ng pantog - ang normal na ratio ay (4... 5): 1. Reflux ay sinamahan ng isang ratio ng 2: 1 at mas mababa. Ang isang katulad na paglabag sa proteksyon laban sa backflow ng ihi ay sinusunod sa kaso ng anatomical disorder ng ureteral triangle, duplication o diverticulum ng ureter. Ang neurogenic na pantog, lalo na sa kumbinasyon ng myelomeningocele, ay kumplikado ng reflux sa halos kalahati ng mga kaso. Ang pangunahing pathogenic na epekto ng reflux sa mga istruktura at pag-andar ng bato ay nauugnay sa pagtaas ng hydrostatic pressure ng ihi sa pelvis at ang sangkap ng bato sa panahon ng pag-ihi, kapag ang hydrostatic pressure na ito ay pinakamataas. Bilang karagdagan, ang stasis ng ihi o ang reverse injection nito ay ang pinaka "kanais-nais" para sa paghahatid ng pataas na impeksiyon. Sa pag-uuri ng vesicoureteral reflux, ang ilan sa mga degree nito ay nakikilala. Sa degree I, tanging ang pagkakaroon ng reflux ng isang radiopaque substance sa ureter ay nabanggit. Sa degree IV at V ng reflux kalubhaan, pagpapalawak at tortuosity ng ureter, ang pagluwang ng pelvis at calyces ng bato ay nakikita na. Ang mga klinikal na pagpapakita ng kahit na malubhang reflux ay maaaring minimal, kadalasang limitado sa nakahiwalay na urinary syndrome. Kung ang reflux ng isang uri ay napansin, maaaring asahan ng isa ang pagkakaroon ng iba pang mga anyo ng reflux sa bata, kabilang ang ilang mga uri ng intrarenal reflux.

Ang reflux nephropathy ay isang komplikasyon ng reflux syndromes ng sistema ng ihi, na humahantong sa pag-unlad at pag-unlad ng minimal at puro lokal na interstitial nephritis - nephrosclerosis at kasunod na pagpapalawak ng lugar nito na may pangwakas na kinalabasan sa talamak na pagkabigo sa bato na sa mga kabataan. Ang pagkakaroon ng reflux nephropathy ay maaari ding maging isa sa mga salik na humahantong sa maagang pagbuo ng arterial hypertension sa mga bata at kabataan. Ang reflux nephropathy ay mabilis na umuunlad lalo na sa mga batang may renal hypoplasia. Ang mga sanhi at mekanismo ng reflux nephropathy ay kinabibilangan ng ischemia ng renal parenchyma, ang cytotoxic effect ng leukocytes infiltrating ischemic tissue, at ang posibleng pagbuo ng mga autoimmune reactions.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Renal failure syndrome

Ang terminong "renal failure" ay kinabibilangan ng buong set ng clinical at laboratory-functional na pagpapakita ng disorder ng homeostatic function na likas sa bato. Ang mga pangunahing pagpapakita ng pagkabigo sa bato ay ang pagtaas ng azotemia, diselectrolytemia, metabolic acidosis, hindi sapat o, mas madalas, labis na paglabas ng tubig.

Ang kabiguan ng bato ay maaaring bahagyang o kabuuan. Ang bahagyang pagkabigo sa bato ay nauunawaan bilang isang patuloy na pagbaba sa anumang pag-andar ng bato (halimbawa, acidogenesis, atbp.). Sa kabuuang pagkabigo sa bato, ang mga karamdaman ng lahat ng mga function ng bato ay sinusunod. Karaniwan itong nabubuo kapag 20% lamang ng mga nephron ang nagpapanatili ng kanilang function. Ayon sa kurso, ang kabiguan ng bato ay nahahati sa talamak at talamak.

Acute renal failure (ARF)

Ang kakanyahan nito ay tinutukoy ng katotohanan na ang umiiral na mga kakayahan ng glomerular filtration at tubular function ay hindi maaaring magbigay ng kinakailangang pag-alis ng nitrogenous at iba pang mga produktong basura, pati na rin ang tubig. Ito ay humahantong sa isang malalim na pagkagambala ng tubig at electrolyte homeostasis.

Ang talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata ay maaaring maobserbahan sa glomerulonephritis, hemolytic uremic syndrome, renal necrosis, iba't ibang malubhang sakit (sepsis at iba pang mga impeksyon), pati na rin sa simula ng talamak na glomerulonephritis at pyelonephritis. Ang ARF ay kadalasang nangyayari sa hindi sinasadyang pagsasalin ng hindi tugmang dugo, pagkalason sa barbiturates, nephrotoxic poisons (mercury, lead compound) at antibiotics. Mula sa nasabi na, malinaw na ang mga karaniwang sanhi ng ARF ay mga di-bato na sanhi. Ito ay kaugalian na makilala

Sa grupong ito ng mga sanhi bilang "prerenal". Lahat sila ay magkatulad sa isang bagay - ang paglitaw ng kapansanan sa suplay ng dugo sa mga bato, na posible sa anumang pagkabigla, pagkalason, pagkawala ng dugo o pangkalahatang sakit (pagkabigo sa puso), na humahantong sa pagbaba ng arterial pressure o epektibong daloy ng dugo sa mga bato. Mula sa sandaling ito, nagsisimula ang aktwal na pinsala sa mga bato.

Ang pangunahing sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay oliguria, nagiging anuria, na sinamahan ng sakit ng ulo, anorexia, convulsions, uhaw, pagduduwal at pagsusuka. Ang timbang ng katawan ay mabilis na tumataas, lumilitaw ang peripheral edema. Ang pangangati ng balat, pagtanggi na kumain, nangyayari ang mga karamdaman sa pagtulog, mga sakit sa bituka at pananakit ng tiyan ay idinagdag. Ang paghinga ay nagiging acidotic, ang presyon ng dugo ay maaaring pansamantalang tumaas, pagkatapos ay arterial hypotension at hemodynamic decompensation na may pulmonary o cerebral edema na may coma at convulsions mangyari. Ang mga pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng azotemia, hyperkalemia, hypocalcemia.

Sa kaso ng benign acute renal failure, ang polyuric phase ay karaniwang nangyayari pagkatapos ng 3-4 na araw, kung saan ang isang malaking halaga ng mga asing-gamot at nitrogenous na basura ay pinalabas sa ihi. Pagkatapos nito, ang pag-andar ng tubules ay naibalik sa ilang mga lawak.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata

Ang talamak na kabiguan ng bato (CRF) ay minsan nasusuri sa mga bata na may mga sakit sa bato na medyo talamak ngunit pagkatapos ay nagiging talamak. Ang pagkakaiba sa pagitan ng talamak at talamak na pagkabigo sa bato ay batay sa mga makabuluhang pagkakaiba sa parehong klinikal na larawan at ang dinamika ng kapansanan sa pag-andar ng bato. Ang mga naturang pamantayan ay:

• pagbaba sa endogenous creatinine clearance ng 20 ml/min o mas mababa ng 1.73 m2;
• isang pagtaas sa mga antas ng serum creatinine na higit sa 177 μmol / l;
• pagbaba sa endogenous creatinine clearance sa 20 ml/min o mas mababa sa bawat 1.73 m2;
• isang pagtaas sa mga antas ng serum creatinine na higit sa 177 μmol/l sa loob ng 3 buwan o higit pa.

Kadalasan, unti-unting umuunlad ang CRF. Sa una, ang mga klinikal na pagpapakita nito ay hindi sinusunod, pagkatapos ang mga pasyente ay nagkakaroon ng katamtamang pagkauhaw at polyuria. Ang kanilang mga manifestations ay maaaring dahan-dahang tumaas, madalas na sinamahan ng pamumutla na nauugnay sa anemia at, madalas, nadagdagan ang presyon ng dugo, nocturia, hyposthenuria mangyari. Kasunod nito, ang density ng ihi ay nagiging katumbas ng density ng plasma ng dugo, ang mga pagkagambala sa electrolyte (hypokalemia, hyponatremia) ay nangyayari. Ang mga pasyente ay nahuhuli sa paglaki, nagiging makabuluhang pagod, sila ay may pagtaas ng pangkalahatang kalamnan kahinaan, antok, sakit ng ulo, pagkawala ng gana sa pagkain, tuyong bibig, mahina kalamnan twitching (hypocalcemia), uremic hininga amoy. Nang maglaon, ang isang kritikal na larawan ng uremia ay nangyayari na may pagkawala ng kamalayan, makabuluhang mga karamdaman ng iba't ibang mga sistema ng katawan (cardiovascular, digestive, atbp.) at metabolismo.

Sa kasalukuyan, higit at higit na kahalagahan sa pagbuo ng klinikal na larawan ng tunay na uremia ay ibinibigay hindi sa nilalaman ng natitirang nitrogen (pagpapanatili ng mga slags sa katawan), ngunit sa mga kaguluhan ng metabolismo ng electrolyte at balanse ng acid-base. Parehong may ARF at may totoong uremia, ang isang makabuluhang pagtaas sa nilalaman ng magnesiyo sa dugo ay napansin (hanggang sa 2.5 mmol / l). Sa hypermagnesemia, ang mga phenomena na katulad ng hyperkalemia ay nangyayari: isang disorder ng central nervous system, hanggang sa isang comatose state at paralysis; sa ECG - isang pagpahaba ng atrioventricular complex, isang mataas at peak T wave, isang pagpapalawak ng QRS complex. Sa dialysis, kung saan ang labis na mga magnesium ions ay tinanggal mula sa katawan, ang uremic phenomena ay nawawala din. Sa uremia, mayroon ding pagpapanatili ng oxalic, sulfuric at phosphoric acid sa katawan.

Sa mga bata, ang pag-unlad ng pagkabigo sa bato, parehong pangkalahatan at nakahiwalay, ay sinusunod nang mas madalas, at ang rate ng pagtaas ay kadalasang mas makabuluhan kaysa sa mga matatanda. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mas mababang mga kakayahan sa compensatory ng mga bato dahil sa mga kakaibang katangian ng kanilang istraktura, pati na rin ang immaturity ng mga mekanismo ng regulasyon na isinasagawa ng nervous system at endocrine glands. Ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell sa mga bata ay mas mataas kaysa sa mga matatanda. Ito ay humahantong sa katotohanan na ang mga metabolite ay mas madaling tumagos sa gitnang sistema ng nerbiyos at iba pang mga organo, na nagiging sanhi ng nakakalason na pinsala sa kanila.

Sa nakalipas na mga dekada, ang CRF ay hindi na naging kasingkahulugan ng kapahamakan para sa mga batang may sakit sa bato. Ang sistematikong paggamit ng hemodialysis, kabilang ang outpatient at home peritoneal dialysis procedures, paggamot na may genetically engineered erythropoietin preparations, masusing dietary at functional-biochemical monitoring ng sakit ay maaaring makabuluhang mapabuti ang kanilang kalidad ng buhay at matiyak ang pagpapalawig nito. Ang mas kapansin-pansing agaran at malayong mga resulta ay maaaring makuha sa mga transplant ng bato mula sa mga kamag-anak o iba pang mga katugmang donor.

[ 23 ], [ 24 ]

Pag-ihi sa mga Bata

Isa sa mga pinakakaraniwang sakit sa mga batang preschool at primaryang paaralan, na kadalasang nagpapatuloy sa pagdadalaga at pagtanda, na tinutukoy ang mga makabuluhang limitasyon sa mga pagkakataon sa buhay ng isang tao sa mga panahong ito. Sa kakanyahan, ang enuresis ay hindi isang sakit, ngunit ito ay resulta ng pagpapatupad, o sindrom, na nagreresulta mula sa kurso ng maraming iba pang mga tampok at sakit sa konstitusyon. Sa iba't ibang mga sakit, ang nangungunang papel sa genesis ng nocturnal enuresis ay nilalaro ng iba't ibang mga kadahilanan, kondisyon at katangian ng bata sa kabuuan o ang kanyang mga sistema ng ihi, nerbiyos o endocrine. Ang mga bahagi ng sindrom ay maaaring mga sakit ng mas mababang urinary tract tulad ng neurogenic bladder, cervical cystitis o urethritis, infravesical obstruction, ureteral anomalya. Ang mga sangkap na ito ay nangunguna sa 7-10% ng mga kaso ng nocturnal enuresis.

Ang mga karamdaman sa antas ng mga spinal center ay responsable para sa 20-25% ng mga kaso ng nocturnal enuresis. Ang isang direktang papel ay ginagampanan ng natitirang organikong kakulangan ng mga spinal center, ang kanilang ischemia sa mga rehiyonal na sugat ng mga daluyan ng spinal cord at nauugnay na neurogenic dysfunctions ng hyporeflexive o hyperreflexive type. Maaari ring pag-usapan ng isa ang tungkol sa isang makabuluhang papel ng natitirang organikong kakulangan o dysfunction ng cerebral na mas mataas na mga sentro ng regulasyon ng pag-ihi. Ang koneksyon ng kawalan ng pagpipigil sa ihi sa lalim at phasic na likas na katangian ng pagtulog sa gabi, na may mga tampok ng electroencephalogram ng mga may sakit na bata kapwa sa pahinga at sa panahon ng pagtulog ay napatunayang nakakumbinsi. Ang pag-ihi ay nangyayari sa panahon ng pinakamalalim na "mabagal" na pagtulog laban sa background ng ilang mga palatandaan ng kawalang-gulang na nauugnay sa edad ayon sa mga ratio ng mga katangian ng dalas ng EEG. Ang grupong ito ay bumubuo ng hanggang 50% o higit pa sa buong pangkat ng mga batang may enuresis.

Ang mga sakit sa isip o accentuations ay maaaring gumanap ng isang tiyak na papel, kung saan ang enuresis ay sumasalamin sa mga reaksyon ng aktibo at passive na protesta (hanggang sa 5-7%), ngunit ang mga systemic neuroses ay higit na makabuluhan, na umaabot sa 15% ng lahat ng mga kaso ng enuresis.

Ang koneksyon sa pagitan ng nocturnal enuresis at maturation factor ay nakumpirma ng isang makabuluhang pagbaba sa dalas ng nocturnal enuresis sa senior school at adolescence.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Mga sakit ng genital organ sa mga lalaki. Mga karamdaman ng testicular descent

Ang mga testicle ay nabubuo bilang mga istruktura sa loob ng lukab ng tiyan at lumilipat patungo sa pasukan sa inguinal canal sa ika-7 buwan ng intrauterine development. Sa oras ng kapanganakan, ang mga testicle ay karaniwang nasa scrotum, ngunit kadalasan ang paglipat sa scrotum ay nangyayari sa unang 2 linggo ng buhay o kahit na ilang sandali. Ang regulasyon ng paggalaw ng testicle ay isinasagawa ng hormonal stimuli: gonadotropins, androgens, at ang inhibitory factor ng paramesonephric duct. Ang kusang pagbaba ng testicle pagkatapos ng isang taon ng buhay ay hindi malamang.

Kadalasan, ang doktor o mga magulang ay nagkakamali na nagsasabi na ang testicle ay hindi bumaba. Ang dahilan nito ay isang tumaas na cremasteric reflex at ang (mga) testicle ay hinihila pataas sa labasan ng inguinal canal sa oras ng kanilang palpation.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Hindi kumpletong pagbaba ng mga testicle (testicle)

Maaari itong sabihin kung ito ay napansin sa ilang lugar ng normal nitong paglipat sa daan patungo sa scrotum. Kung sila (ito) ay nasa cavity ng tiyan o sa loob ng inguinal canal, imposible ang palpation ng testicles. Sa panahon ng paggamot sa kirurhiko, madalas silang nakakaakit ng pansin sa pamamagitan ng kanilang maliit na sukat, malambot na pagkakapare-pareho, paghihiwalay ng testicle at ang appendage nito. Ang pagkakaroon ng isang malaking hernial sac ay katangian. Ang spermatogenesis ay kadalasang lubhang may kapansanan.

Ectopia ng testicles

Sa ectopia, ang mga testicle ay dumadaan sa inguinal canal, ngunit sa paglabas nito, ang kanilang normal na paggalaw ay nagambala, at sila ay matatagpuan sa perineum, hita, o pubic symphysis. Ang mga ectopic testicle ay madaling makita sa pamamagitan ng palpation, at sa panahon ng operasyon ay mukhang normal ang mga ito. Ang hernial sac ay madalas na wala.

Phimosis

Ang balat ng masama ay mahigpit na konektado sa ulo ng ari ng lalaki sa mga lalaki sa unang taon ng buhay, at ang mga pagtatangka na buksan ang ulo sa oras na ito ay hindi dapat gawin. Ang kusang paghihiwalay ay nangyayari sa pagitan ng 1 hanggang 4 na taon ng buhay. Ang paulit-ulit na balanitis at trauma sa balat ng masama sa panahon ng mga pagtatangka na buksan ang ulo ay humantong sa paglitaw ng mga peklat at stenosis ng labasan ng balat ng masama - phimosis.

Hypospadias

Isa sa mga pinakakaraniwang congenital anomalya ng mga male genital organ. Sa kasong ito, ang pagbubukas ng urethra ay nagbubukas nang mas malapit kaysa sa normal.