Phlegmon ng peri-myndalic space at sahig ng bibig: sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot

Ang phlegmon ng perimygdalitis space sa lingual tonsil ay karaniwang bubuo sa loob ng 6-8 araw, at laban sa background ng antibiotic therapy, ang pagkahinog ng abscess ay maaaring maantala ng hanggang 2 linggo, pagkatapos nito ay bubukas sa sarili nitong, at lahat ng mga palatandaan ng perimygdalitis ng lingual tonsil ay nawawala sa loob ng 4-5 araw.

Ang mga diagnostic sa mga tipikal na kaso na may talamak na simula, malinaw na mga palatandaan ng pamamaga ng catarrhal at pag-unlad ng unilateral infiltrate na may kasunod na pagbuo ng abscess ay hindi nagiging sanhi ng labis na kahirapan. Sa kaso ng tamad na kurso, katamtamang sakit na sindrom at hindi malinaw na talamak na nagpapasiklab na mga palatandaan, ang pangwakas na pagsusuri ay hindi laging posible mula sa unang araw ng sakit. Sa kasong ito, ang periamgdalitis ng lingual tonsil ay dapat na naiiba mula sa sarcoma at gumma ng lingual tonsil, interstitial glossitis, pati na rin mula sa phlegmon ng sublingual-thyroepiglottic space.

Ang paggamot sa karamihan ng mga kaso ay hindi kirurhiko (sulfonamides, antibiotics), na, kung inireseta nang maaga, ay maaaring matiyak ang reverse development ng nagpapasiklab na proseso nang walang suppuration. Ito ay pinadali ng mga physiotherapeutic procedure (UHF, laser therapy), pati na rin ang ultraviolet irradiation ng dugo, polymicrobial vaccination at iba pang immunomodulatory na pamamaraan. Sa ilang mga kaso, na may pagtaas ng inis, maaaring ipahiwatig ang tracheotomy.

Ang isang abscess (phlegmon) ay nabubuksan kapag ang kusang pag-alis nito ay naantala at ang mga klinikal na palatandaan ay tumaas. Pagkatapos buksan ang abscess, ang antibacterial na paggamot ay nagpapatuloy para sa isa pang 3 araw.

Ang phlegmon ng sahig ng bibig (Ludwig's angina) ay isang putrefactive-necrotic phlegmonous na proseso, ang etiological na mga kadahilanan ay anaerobic streptococci,

Fusospirochetal association bacteria (B. fusiformis, Spirochaeta buccalis), pati na rin ang staphylococcus, E. coli, atbp. Ang isang bilang ng mga may-akda ay hindi nagbubukod ng isang tiyak na papel sa pag-unlad ng sakit na ito at anaerobic clostridial microbiota. Ang pinagmulan ng Ludwig's angina sa napakaraming kaso ay mas mababang carious na ngipin, gangrenous pulpitis, periodontitis; mas madalas, ang impeksiyon ay maaaring makapasok sa tissue ng sahig ng oral cavity mula sa crypts ng palatine tonsils o mangyari bilang isang komplikasyon sa panahon ng pag-alis ng isang pathologically altered na ngipin.

Pathological anatomy. Ang pathological na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na nekrosis ng cellular tissue, binibigkas na edema ng mga nakapaligid na tisyu at pagpapalaki ng mga rehiyonal na lymph node, madalas na nekrosis ng mga kalamnan na matatagpuan dito (mm. Hyoglossus, mylohyoideus, venter anterior m. Digastrici), ang pagkakaroon ng mga bula ng gas at isang matalim na bulok na amoy. Ang napanatili na mga tisyu sa lugar ng paghiwa ay tuyo, siksik, at kaunti lamang ang dumudugo. Sa halip na nana, isang maliit na akumulasyon lamang ng ichorous fluid ang kulay ng mga slop ng karne ay matatagpuan. Tulad ng nabanggit ni AI Evdokimov (1950), ang kawalan ng isang ugali sa purulent na pagtunaw ng mga apektadong tisyu ay isang mahalagang katangian ng Ludwig's angina, bilang isang nosological form, na nakikilala ito mula sa mga banal na phlegmons ng sahig ng oral cavity, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng masaganang purulent formation at na kung saan ay hindi wastong na-classified.

Sintomas at klinikal na kurso. Ang simula ng sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng panginginig, karamdaman, sakit ng ulo, sakit sa sahig ng bibig kapag lumulunok, pagkawala ng gana, hindi pagkakatulog dahil sa pagtaas ng pagsabog ng sakit sa lugar ng pamamaga. Mabagal na tumataas ang temperatura ng katawan at sa ika-3 araw lamang ay umabot na sa 39°C pataas. Ang kurso ng sakit ay karaniwang malubha at sa ilang mga kaso lamang ay may katamtamang kalubhaan.

Ang isang tipikal na maagang pagpapakita ng Ludwig's angina ay pamamaga sa lugar ng submandibular salivary gland, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang makahoy na density. Mula dito, ang nagpapasiklab na proseso sa mga malubhang kaso ay mabilis na kumakalat sa buong lugar ng sahig ng bibig at, bumababa sa leeg, ay puro sa subcutaneous tissue. Sa leeg, ang edema ay umaabot sa mga collarbone, pataas na ito ay unang sumasakop sa ibabang kalahati ng mukha, pagkatapos ay kumakalat sa buong mukha at mga talukap ng mata. Ang balat sa itaas ng sugat ay hindi nagbabago sa unang 2-3 araw, pagkatapos ay nagiging maputla, pagkatapos ay ang pamumula at mga indibidwal na mala-bughaw-lilang at kulay-bronse na mga spot ay lilitaw, tipikal ng anaerobic na impeksiyon.

Ang pamamaga ng mga tisyu ng sahig ng bibig ay nagiging sanhi ng pagpapaliit ng pasukan sa pharynx, ang boses ay nagiging paos, ang pagsasalita ay malabo, ang paglunok ay masakit at mahirap. Ang mga tisyu sa sublingual na rehiyon ay namamaga at tumaas (sintomas ng pangalawang dila), ang mauhog lamad sa itaas ng mga ito ay natatakpan ng fibrinous plaque. Ang dila ay pinalaki, tuyo, natatakpan ng isang madilim na kayumanggi plaka, bahagyang mobile, na matatagpuan sa pagitan ng mga ngipin. Ang bibig ay kalahating bukas, isang bulok na amoy ang nararamdaman mula dito. Ang mukha ay maputla na may cyanotic o earthy tint, nagpapahayag ng takot, ang mga mag-aaral ay dilat. Ang paghinga ay paulit-ulit, mabilis, ang pasyente ay nakakaramdam ng kakulangan ng hangin. Ang posisyon ng pasyente ay pinilit, kalahating nakaupo.

Ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay unti-unting lumalala sa bawat pagdaan ng araw, may mga nakamamanghang panginginig at labis na pagpapawis, maulap na kamalayan, delirium. Kasabay nito, bumababa ang nilalaman ng hemoglobin, na may binibigkas na leukopenia, ang isang matalim na pagbabago sa formula ng leukocyte sa kaliwa ay nabanggit. Sa pagtaas ng pangkalahatang kahinaan, pagbaba ng aktibidad ng puso at isang larawan ng pangkalahatang sepsis, ang kamatayan ay kadalasang maaaring mangyari sa pagtatapos ng una, mas madalas sa ikalawang linggo.

Mga komplikasyon: pulmonya at abscess sa baga, asphyxia, mediastinitis, atbp.

Pagbabala. Sa panahon ng pre-antibiotic, ang dami ng namamatay ay umabot sa 40-60%, ang pagbabala ay malubha. Sa kasalukuyan, ang pagbabala ay maaaring ituring na kanais-nais.

Paggamot. Ang mga maagang malawak at malalim na intraoral incisions ng mga sugat ay ginawa, ang mga submandibular na puwang ay binuksan sa kaso ng paglusot sa buong espasyo ng sahig ng oral cavity at iba pang mga interbensyon sa kirurhiko sa nauunang ibabaw ng leeg. Ang mga sugat ay maingat na pinatuyo ng manipis na mga piraso ng goma. Sa panahon ng pagbibihis, hinuhugasan sila ng mga solusyon sa antiseptiko at naaangkop na antibiotic. Paggamit ng mga antigangrenous serum (Antiperfringens, Antiocdematiens, Antivibrionseptic), malawak na spectrum na antibiotic, lalo na aktibo laban sa anaerobes, sulfonamides. Ang intravenous transfusion ng UV-irradiated na dugo, pangangasiwa ng urotropin, calcium chloride ay inireseta; sa kaso ng malubhang leukopenia - leukocyte mass. Ginagamit din ang mga gamot na nagpapahusay sa kaligtasan sa sakit, multivitamins, nadagdagan na dosis ng ascorbic acid. Ang pangangalaga sa bibig ay napakahalaga. Ang diyeta ay higit sa lahat ay halaman-gatas, maraming likido. Ang pahinga sa kama ay dapat sundin hanggang ang necrotic tissue ay ganap na tanggihan at ang temperatura ng katawan ay bumalik sa normal.