Rhinogenic brain abscesses: sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot

Ang pinakakaraniwang sanhi ng rhinogenic brain abscesses ay frontal sinusitis at ethmoiditis, mas madalas na pamamaga ng maxillary sinus at sphenoid sinus, habang, bilang panuntunan, ang mga abscesses ng frontal lobe ay nangyayari, na pangunahin dahil sa kalapitan nito sa paranasal sinuses. Ang mga abscess ng anterior cranial fossa, tulad ng otogenic abscesses ng temporal at occipital lobes, ay nahahati sa EDA, SDA at intramedullary abscesses.

Sa talamak na frontal sinusitis, ang impeksiyon ay kadalasang kumakalat sa bawat continuitatem, sa pamamagitan ng mga pathological na depekto ng posterior wall ng frontal sinus o sa pamamagitan ng upper wall na nasa hangganan ng orbit. Sa huling kaso, maaaring mangyari ang dobleng komplikasyon - orbital phlegmon at isa sa mga nabanggit na rhinogenic intracranial na komplikasyon. Ang paglahok ng mga lacrimal duct sa proseso ng nagpapasiklab ay maaari ring humantong sa isang ikatlong komplikasyon na sinamahan ng unang dalawang - purulent dacryocystitis.

Sa talamak na ethmoiditis, ang impeksiyon ay kumakalat sa pamamagitan ng nawasak na cribriform plate na may pagbuo ng isang epidural abscess sa itaas nito. Ang hyperergic na likas na katangian ng pamamaga ay humahantong sa pagbuo ng isang fistula, na sa frontal sinusitis ay naisalokal sa lugar ng posterior wall ng frontal sinus, sa ethmoiditis - sa itaas ng cribriform plate, sa sphenoiditis - sa lugar ng sphenoid bone platform. Sa lugar ng fistula, ang isang erosive na depekto ng dura mater ay nabuo sa pagbuo ng SDA at ang posibleng pagkalat nito sa lalim ng tisyu ng utak.

Sa talamak na sinusitis, ang impeksiyon ay kadalasang kumakalat sa hematogenously. Sa kasong ito, ang isang abscess ay maaaring mangyari sa sangkap ng frontal lobe nang hindi napinsala ang dura mater. Kung ang impeksyon ay kumakalat sa bungo sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay, ang EDA ay unang bubuo, pagkatapos ay nekrosis at isang depekto ng dura mater, at pagkatapos ay alinman sa pangkalahatan basilar meningitis o limitadong encephalitis na may abscess formation. Ang lokalisasyon ng isang abscess sa frontal lobe ay hindi nakadepende nang malaki sa gilid ng lesyon ng LI at maaaring mangyari pareho sa gilid ng apektadong sinus at sa kabilang panig. VT Palchun et al. (1977) ipaliwanag ang tampok na ito ng lokalisasyon ng frontal lobe abscesses sa pamamagitan ng hematogenous na pagkalat ng impeksyon, at sa ilang mga kaso sa pamamagitan ng asymmetric na lokasyon ng LI, kung saan ang isa sa mga ito ay maaaring sabay-sabay na hangganan sa parehong frontal lobes ng utak. Bilang karagdagan, tulad ng nabanggit ng mga may-akda sa itaas, ang pangalawang rhinogenic intracranial na komplikasyon ay maaari ding mangyari sa osteomyelitis ng mga buto ng bungo ng iba't ibang lokalisasyon. Sa kasong ito, ang mga abscess sa utak ay maaaring mangyari sa malayo at kadalasan sa parietal-temporal at kahit occipital lobes. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang phlebitis ng superior longitudinal sinus ay nangyayari muna, kung saan ang impeksiyon ay kumakalat ng hematogenously. Ang impeksiyon ay maaari ring kumalat nang direkta mula sa osteomyelitic focus sa ganitong paraan.

Pathogenesis at pathological anatomy ng mga abscess ng utak. Ang abscess ng utak ay isang solong akumulasyon ng nana sa tisyu ng utak, na pinaghihiwalay mula sa mga nakapaligid na tisyu sa pamamagitan ng isang hadlang sa demarcation. Ang unang yugto ng isang abscess ay limitado purulent encephalitis. Sa mababang virulence ng mga microorganism, mataas na immune at nonspecific na resistensya ng katawan at epektibong antibiotic therapy, huminto ang pagbuo ng encephalitis, at ang lysed na tisyu ng utak ay pinalitan ng isang peklat. Sa kabaligtaran ng larawan, ang purulent na pagtunaw ng tisyu ng utak ay umuusad, at ang isang lukab na puno ng nana ay nabuo sa puting bagay, ang laki nito ay nag-iiba. Ang isang abscess na kasing laki ng isang itlog ng manok ay maaaring mabuo sa loob ng 5-6 na araw, ngunit mas madalas, sa ilalim ng impluwensya ng di-kirurhiko na paggamot, ang pag-unlad nito ay bumabagal, bilang isang resulta kung saan ang isang kapsula ay nabuo mula sa glia at nag-uugnay na tisyu sa paligid ng abscess, na naghihiwalay mula sa nakapaligid na tisyu ng utak. Ito ay tumatagal ng 4-6 na linggo para mabuo ang isang mas o hindi gaanong malakas na kapsula. Kinukumpleto nito ang panghuling morphological formation ng abscess. Hinaharangan ng kapsula ang karagdagang pagkalat ng impeksiyon, ito ay bumubuo ng isang uri ng autonomous inflammatory system na may kaunting epekto sa mga nakapaligid na tisyu at sa katawan sa kabuuan. Samakatuwid, ang pangkalahatan at lokal na mga sintomas ng isang abscess sa utak ay unti-unting nabawasan sa isang halos haka-haka na larawan ng kumpletong pagbawi. Ang isang maliit na abscess ay maaaring mag-transform sa peklat tissue, at pagkatapos ay ang tunay na pagbawi ay nangyayari, gayunpaman, kung ang meninges ay kasangkot sa proseso ng peklat, epileptiform seizure ay maaaring bumuo.

Sa ilalim ng impluwensya ng cranial trauma, superinfection (trangkaso, tonsilitis, pneumonia, atbp.) At iba pang hindi kanais-nais na mga kadahilanan, ang impeksiyon na natutulog sa lukab ng abscess ay maaaring maging aktibo, at ang kapsula ay sumasailalim sa purulent na pagtunaw at nagkakalat na pagkalat ng impeksiyon na may pagbuo ng bagong foci ng purulent na pagtunaw ng utak.

Ang isang mahusay na binuo na kapsula ay karaniwang nabuo na may impeksyon sa streptococcal; ang kapal nito ay maaaring umabot ng 4 mm. Ang mga colibacillary abscesses at ang mga sanhi ng anaerobes ay napapalibutan ng isang hindi magandang nabuong kapsula, na madaling ma-lysed o masira sa panahon ng pag-opera sa pagtanggal ng abscess. Sa ilang mga kaso, na may ganitong impeksyon, ang kapsula ay hindi bumubuo sa lahat, at pagkatapos ay ang purulent na pamamaga ay nakakakuha ng mga panlabas na tampok ng phlegmon na may mabilis na pagkalat ng purulent na proseso sa mga nakapaligid na tisyu, madalas na may pagbubutas ng mga dingding ng ventricles ng utak. Ang labis na ito ay humahantong sa mabilis na kamatayan.

Ang mga sintomas at klinikal na kurso ng rhinogenic brain abscesses ay tinutukoy ng lokalisasyon nito, ang aktibidad ng proseso ng nagpapasiklab (virulence at anyo ng microbiota), ang estado ng macroorganism at ang pagiging epektibo ng mga hakbang sa paggamot. Ang mga ito, tulad ng otogenic brain abscesses, ay nahahati sa tatlong uri: general infectious, general cerebral at focal.

Pangkalahatang mga nakakahawang sintomas: tumaas na temperatura ng katawan sa loob ng 37.5-38.5°C, katamtamang leukocytosis na may pagbabago sa formula sa kaliwa, tumaas na ESR (40-60 mm/h), kahinaan, hindi pagkakatulog na may pag-aantok, mahinang kalusugan, nabawasan ang gana sa pagkain, isang matalim na pagbaba sa pagganap at mabilis na pagkapagod sa pag-iisip, bradycardia/min hanggang 40 beats.

Pangkalahatang mga sintomas ng tserebral: sakit ng ulo, pagtaas sa umaga, na may pisikal na pagsusumikap, pag-ubo, pagbahing, pagpupunas at pag-iling ng ulo. Ang pagtaas ng sakit ng ulo ay kadalasang sinasamahan ng biglaang pagsusuka, isang sintomas na katangian ng pagtaas ng intracranial pressure at intracerebral (ventricular) pressure. Ang mga pagbabago sa fundus ay nangyayari sa 50-60%, mas madalas kaysa sa otogenic abscess ng temporal lobe, na may mga palatandaan ng optic disc neuritis na nananaig sa pagsisikip. Ang mga talamak na abscess sa utak ng anumang lokalisasyon ay madalas na sinamahan ng mga epileptic seizure. Sa mababaw na lokalisasyon at kawalan ng isang kapsula, ang mga sintomas ng meningeal ay sinusunod. Ang presyon ng cerebrospinal fluid ay tumaas, kung minsan ay makabuluhang, na humahantong sa pagtaas ng pananakit ng ulo, biglaang pagsusuka, pagkahilo, photopsies at iba pang mga pagpapakita. Kapag ang isang abscess ng utak ay naisalokal malapit sa cortex o ventricles ng utak, ang katamtamang cytosis na may pamamayani ng neutrophils at isang bahagyang pagtaas sa nilalaman ng protina (0.5-1.2 g / l) ay sinusunod sa cerebrospinal fluid.

Matapos mabuo ang kapsula, lalo na kung ang abscess ay malalim, ang cerebrospinal fluid ay nagiging normal o halos normal na hitsura (isang tanda ng maling paggaling). Gayunpaman, ang isang biglaang pagtaas sa bilang ng mga neutrophil at isang matalim na pagtaas sa nilalaman ng protina laban sa background ng isang talamak na pagkasira sa kondisyon ng pasyente at binibigkas na mga sintomas ng meningeal ay nagpapahiwatig ng isang pambihirang tagumpay ng abscess sa subdural space o sa ventricles ng utak. Sa malalim na abscesses ng frontal lobes, ang isang pambihirang tagumpay ng nana ay madalas na nangyayari sa mga anterior horn ng lateral ventricles at sa kanilang gitnang bahagi.

Ang mga sintomas ng focal ay iba-iba at depende sa functional specialization ng mga apektadong istruktura ng utak. Kadalasan, ang mga abscess ng frontal lobe ay naisalokal sa puting bagay ng superior o gitnang frontal gyri, ibig sabihin, sa bahagi ng utak na katabi ng posterior wall ng frontal sinus. Gayunpaman, ang abscess ay maaari ding kumalat sa posteriorly patungo sa panloob na kapsula, kung saan ang mga pyramidal tract at axon ng pangalawang neuron ng cranial nerves ay pumasa, na, sa esensya, ay tumutukoy sa mga sintomas ng focal na may pagkawala ng ilang mga function ng pyramidal system at cranial nerves.

Sa kaso ng frontal localization ng abscess ng utak, na nagmumula bilang isang komplikasyon ng talamak o exacerbation ng talamak purulent frontal sinusitis, ang mga sintomas tulad ng edema ng itaas na takipmata at hyperemia ng conjunctiva sa apektadong bahagi, exophthalmos na may pababa at panlabas na pag-aalis ng eyeball, diplopia ay karaniwang nakakaakit ng pansin. Sa mga pangkalahatang sintomas ng tserebral, ang mga reaksyon sa pag-uugali na hindi tipikal para sa indibidwal na ito (euphoria, pag-iwas sa pag-uugali, cacolalia, atbp.) ay nabanggit. Kasama sa mga sintomas ng focal ang mga kombulsyon ng mga kalamnan ng mukha sa gilid na kabaligtaran sa lokalisasyon ng abscess, paresis at mga sakit sa pupillary. Sa mga advanced na kaso, ang mga convulsion ay maaaring may kinalaman sa mga limbs o maging pangkalahatan. Nang maglaon, ang convulsive syndrome ay pinalitan ng central at pagkatapos ay flaccid paralysis ng facial nerve at nerves ng limbs.

Sa mga komplikasyon ng purulent na sakit ng posterior (malalim) paranasal sinuses (gitna at posterior na mga cell ng ethmoid labyrinth at sphenoid sinus), kasama ang mga abscess ng utak ng iba't ibang mga localization, madalas na nangingibabaw ang mga komplikasyon ng ophthalmologic, pati na rin ang mga rhinogenic lesyon ng venous system ng utak, kung saan nakahiwalay ang mga seksyon ng kabanatang ito. Dito ay tatalakayin natin ang ilang isyu ng abscess sa utak.

Ang tagal ng isang abscess sa utak ay nag-iiba mula sa ilang araw (sa fulminant forms) hanggang sa maraming buwan at kahit taon. Sa mga talamak na anyo, ang isang maliit na well-encapsulated abscess ay maaaring asymptomatic at matukoy alinman sa panahon ng isang regular na X-ray (CT, MRI) na pagsusuri sa utak o aksidenteng sa autopsy. Kapag naapektuhan ng mga partikular na nakakalason na mikroorganismo, na may pinababang kaligtasan sa sakit, o isang mabagal na proseso ng pagbuo ng isang proteksiyon na kapsula, ang abscess ay mabilis na tumataas at maaaring humantong sa kamatayan sa loob ng ilang araw. Ang biglaang pagkawala ng kamalayan, ang simula ng isang soporous at pagkatapos ay comatose na estado ay karaniwang nagpapahiwatig ng isang pambihirang tagumpay ng nana sa ventricles ng utak. Ang well-encapsulated abscesses sa cerebral hemispheres, na naa-access sa surgical removal nang hindi pumuputok ang kapsula, at nagbibigay lamang ng pansamantalang banayad na exacerbations sa ilalim ng impluwensya ng intercurrent na mga impeksiyon, mga pinsala sa ulo, at kung minsan ay walang malinaw na mga sanhi, ay may pinaka-kanais-nais na kurso. Kadalasan, ang mga pasyente ay hindi binibigyang pansin ang mga naturang paglaganap at ipinaliwanag ang sakit ng ulo, kahinaan, pagduduwal na lumitaw bilang isang resulta ng pagkilos ng isang nakakapukaw na dahilan o ilang iba pang mga kadahilanan, tulad ng arterial hypertension.

Ang pag-diagnose ng mga abscess sa utak ay kadalasang napakahirap, kahit na may maingat na pagsusuri sa X-ray. Sa modernong mga kondisyon, ang isang tumpak na diagnosis ay maaari lamang maitatag ng CT o MRI. Ang pagkakaroon ng abscess ng utak ay dapat na pinaghihinalaang kapag lumitaw ang isang qualitatively new cephalgia, naiiba sa tipikal (habitual) na sakit sa mga taong nagdurusa hindi lamang mula sa talamak na purulent na sakit ng paranasal sinuses at tainga, kundi pati na rin mula sa purulent na proseso sa ilang malayong bahagi ng katawan (bronchiectatic disease, pulmonary gangrene, septic endocarditis, atbp.).

Ang abscess ng utak ay naiiba mula sa nakakahawang encephalitis ng iba't ibang etiologies, tumor, aneurysms at cysticerci ng utak, dahan-dahang pagtaas ng mga vascular disorder ng isang naisalokal na kalikasan, mga kahihinatnan ng TBI sa pagbuo ng mga hematoma at cyst, atbp.

Ang pagbabala para sa abscess ng utak ay hindi maliwanag at natutukoy ng maraming mga kadahilanan: maaga o huli na pagsusuri, lokalisasyon ng sugat (ang pagbabala ay pinaka-nakakaalarma para sa brainstem at paraventricular abscesses), ang pangkalahatang kondisyon ng katawan at ang immunological status nito, ang virulence ng microbiota, atbp. Sa pangkalahatan, ang pagbabala ay maaaring tukuyin bilang well-cautious-cautious at super-cautious. Sa metastatic brain abscesses, na kadalasang marami, ang pagbabala ay kadalasang hindi kanais-nais. Ang mga pasyente ay karaniwang namamatay mula sa purulent diffuse meningitis na nagpapalubha sa abscess o mula sa isang pambihirang tagumpay ng nana sa ventricles ng utak mula sa purulent ventriculitis. Sa panahon ng pre-sulfanilamide at pre-antibiotic, ang dami ng namamatay mula sa mga abscess ng utak pagkatapos ng operasyon ay umabot sa 50%. Sa kasalukuyan, ang figure na ito, ayon sa iba't ibang mga may-akda, sa pagtatapos ng ika-20 siglo ay 7-10%.

Ang paggamot ay tiyak na kirurhiko, at ito ay isinasagawa ayon sa mahahalagang indikasyon, kahit na sa mga kaso kung saan ang purulent meningitis ay kumplikado sa abscess ng utak at ang pasyente ay nasa isang soporous o comatose na estado.

[ 1 ], [ 2 ]