Symmetric na pagbabawas ng reflexes (areflexia): sanhi, sintomas, diagnosis

Ang pagkakaroon o kawalan ng mga malalim na reflexes sa kanyang sarili ay walang functional na kahalagahan: ang patuloy na pagkawala ng, halimbawa, ang Achilles reflex sa panahon ng pagpapatawad sa isang herniated disc ay hindi nakakasagabal sa gait o mabilis na flexion-extension na paggalaw ng paa. Gayunpaman, ang simetriko na pagkawala ng mga reflexes ay nagpapahiwatig na ang pasyente ay may o nagkaroon ng sugat ng peripheral nervous system. Samakatuwid, sa ganitong mga kaso, ang isang masusing neurological at pangkalahatang klinikal na pagsusuri ay kinakailangan. Symmetrical na pagbaba ng reflexes mula sa mga binti, braso, at pagbaba ng reflex mula sa masticatory muscles (ang tanging malalim na reflex ng cranial localization na magagamit para sa clinical verification) - lahat ng ito ay nangangailangan ng parehong diagnostic approach.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ang mga pangunahing sanhi ng simetriko areflexia ay:

I. Polyneuropathy:

1. AIDP (Guillain-Barre syndrome).
2. Talamak na polyneuropathy.

II. Pinagsamang pagkabulok ng spinal cord (funicular myelosis).

III. Hereditary motor at sensory neuropathy (Charcot-Marie-Tooth disease) type I.

IV. Spinocerebellar ataxia (atrophy).

V. Eddie's syndrome.

VI. Tabes dorsalis.

VII. Sakit sa motor neuron.

I. Polyneuropathy

Ang pinakakaraniwang sanhi ng areflexia ay polyneuropathy. Ang lahat ng mga variant ng talamak na polyneuropathy ay malamang na hindi makatakas sa atensyon ng manggagamot, dahil sa mga kasong ito, ang kahinaan ng kalamnan at/o mga pagkagambala sa pandama ay nabubuo sa mga nasasangkot na limbs o puno ng kahoy. Samakatuwid, ang problema ay hindi sa pagtukoy ng polyneuropathy bilang tulad sa pasyente, ngunit sa pagtukoy ng etiology nito.

AIDP (Guillain-Barre syndrome)

Mayroong malinaw na pamantayan sa diagnostic para sa Guillain-Barré syndrome, ang pinakamahalaga sa mga ito ay: acute o subacute onset; pangingibabaw ng kapansanan sa motor kaysa sa kapansanan sa pandama; pataas na pagkalat ng mga sintomas na may unti-unting paglahok ng proximal (limb-girdle) na mga kalamnan, mga kalamnan ng tiyan, trunk at mga kalamnan sa paghinga; madalas na pag-unlad ng bilateral paralysis ng facial muscles; nadagdagan ang mga antas ng protina na may isang normal na bilang ng mga cell, pagbagal ng rate ng pagpapadaloy ng paggulo kasama ang mga nerbiyos. Ang mga kaguluhan sa electrical activity ng kalamnan ng puso ay posible.

Ang isang pagsusuri, lalo na ang isang serological, na naglalayong makilala ang isang tiyak na dahilan, ay ganap na kinakailangan. Ang pinakakaraniwang etiologic na kadahilanan ay mga impeksyon sa viral (Epstein-Barr virus, epidemic hepatitis B virus), immunopathy o iba pang mga hematological disorder. Ang huli ay dapat isaalang-alang sa kaso ng mga atypical clinical manifestations, halimbawa, sa kaso ng malubhang sensory disorder, sa kaso ng isang pababang uri ng pag-unlad ng sintomas o sa kaso ng pagtaas ng cytosis sa cerebrospinal fluid. Ang mga bihirang sanhi ng talamak na polyneuropathy ay kinabibilangan din ng alkoholismo na may binibigkas na metabolic disorder at kakulangan sa bitamina B1, nodular periarteritis, na kasunod, bilang panuntunan, ay nangyayari bilang talamak na polyneuropathy.

Talamak na polyneuropathy

Ang talamak na polyneuropathy ay maaaring manatiling hindi napapansin sa loob ng mahabang panahon dahil ang pasyente ay hindi nagpapakita ng mga katangiang reklamo o hindi sineseryoso ang mga sintomas. Sa ganitong sitwasyon, ang mga sintomas ay dapat na aktibong makilala sa panahon ng pagsusuri sa neurological.

Maraming mga pasyente na may diabetes mellitus ang nabawasan o wala ang Achilles at/o mga knee reflexes, banayad na pagkasayang ng mga kalamnan ng guya at anterior shin muscles, at ang maikling extensor digitorum na kalamnan sa dorsolateral foot na nasa ibaba lamang ng lateral malleolus ay maaaring hindi mahahalata kapag ang mga daliri sa paa ay dorsiflexed. Kadalasang nababawasan o wala ang vibratory sensitivity sa hinlalaki sa paa o bukung-bukong. Ang pagsubok sa bilis ng pagpapadaloy ng nerbiyos ay nagpapakita ng malawakang pagbagal ng mga hibla ng motor at pandama, na nagpapahiwatig ng pangalawang myelinopathy.

Ang pagtuklas ng subclinical polyneuropathy sa mga pasyente na na-admit sa isang nahihibang o nalilitong estado ay maaaring magpahiwatig ng alkoholismo bilang isang sanhi ng mga sakit sa isip. Ang talamak na pag-abuso sa alkohol ay humahantong sa pag-unlad ng polyneuropathy, na klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa malalim na mga reflexes at banayad na paresis ng mga kalamnan ng mas mababang mga paa't kamay, lalo na ang mga extensor, at ang kawalan ng binibigkas na mga pandama na karamdaman. Ang mga pag-aaral ng electrophysiological ay nagpapakita ng isang axonal na katangian ng lesyon, na ipinahiwatig ng pagkakaroon ng mga potensyal na denervation sa EMG ng karayom na may normal o halos normal na mga bilis ng pagpapadaloy ng nerbiyos.

Ang isang buong pagsusuri ng isang pasyente na ang subclinical polyneuropathy ay hindi umaangkop sa alinman sa mga kategorya sa itaas (na hindi karaniwan) ay nakakaubos ng oras, mahal, at kadalasang walang katiyakan.

Nasa ibaba ang isang listahan ng ilang bihirang sanhi ng polyneuropathy:

• pagkabigo sa bato;
• paraneoplastic polyneuropathy, rheumatoid
• arthritis o systemic lupus erythematosus;
• porphyria;
• kakulangan sa bitamina (B1, B6, B12);
• exogenous intoxication (hal., lead, thallium, arsenic).

II. Pinagsamang pagkabulok ng spinal cord (funicular myelosis)

Napakahalaga na tukuyin ang kakulangan sa bitamina B12 bilang sanhi ng areflexia, dahil ang kundisyong ito ay posibleng magagamot. Ang nasabing diagnosis ay napaka-malamang kung ang pasyente ay may isang detalyadong larawan ng pinagsamang pagkabulok ng spinal cord, ibig sabihin, mayroong kahinaan ng kalamnan, areflexia, mga sakit sa pandama ng uri ng "glove" at "medyas", mga kaguluhan ng malalim na sensitivity kasama ang sintomas ng Babinski, na nagpapahiwatig ng paglahok ng pyramidal tract. Ang mga sintomas ng somatic ng achylic gastritis, mga pagbabago sa katangian sa mauhog lamad ng dila (Hunter's glossitis: "scalded tongue", "varnished tongue"), ang mga manifestations ng asthenic syndrome ay madalas na napansin.

III. Ang namamana na motor at sensory neuropathy na mga uri I at II (Charcot-Marie-Tooth disease)

May mga congenital degenerative na sakit na ngayon ay naka-grupo sa ilalim ng pangalan ng hereditary motor-sensory neuropathy (HMSN). Ang variant na kilala bilang Charcot-Marie-Tooth disease ay maaaring magkaroon ng isang napaka banayad na kurso at nagpapakita ng sarili bilang isang hindi kumpletong larawan - ang pasyente ay mayroon lamang areflexia at isang bahagyang pagpapapangit ng paa (ang tinatawag na "hollow foot").

Ang diagnosis ay madaling maitatag kung isasaalang-alang natin ang paghihiwalay sa pagitan ng mga binibigkas na sintomas (kawalan ng mga reflexes, minarkahang pagbaba sa mga bilis ng pagpapadaloy ng nerbiyos) at ang halos kumpletong kawalan ng mga aktibong reklamo, pati na rin ang kawalan ng mga palatandaan ng denervation sa EMG ng karayom. Ang pinaka-kaalaman ay maaaring isang pagsusuri sa mga malapit na kamag-anak ng pasyente, na, bilang isang patakaran, ay nagpapakita ng parehong mga klinikal na tampok.

IV. Spinocerebellar ataxias (degenerations)

Ang mga katulad na pagsasaalang-alang ay nalalapat sa spinocerebellar ataxias, isa pang malaking grupo ng mga minanang degenerative na sakit. Ang nangungunang sindrom ay isang unti-unting simula at dahan-dahan ngunit patuloy na progresibong cerebellar ataxia. Ang mga reflexes ay madalas na wala. Maaaring hindi magbigay ng anumang kapaki-pakinabang na impormasyon ang family history. Ang mga pag-aaral ng neuroimaging ay hindi dapat umasa: kahit na sa mga kaso ng napakalubhang ataxia, ang cerebellar atrophy ay hindi palaging nakikita. Ang mga genetic diagnostic na pamamaraan, kung magagamit, ay maaaring makatulong minsan sa diagnosis.

V. Eddie's Syndrome

Kung mayroong markang anisocoria at ang mas malaking mag-aaral ay hindi tumutugon sa liwanag o sa convergence sa akomodasyon, o tumutugon nang dahan-dahan, kung gayon dapat itong isipin na ito ay isang tinatawag na "tonic pupil"; kung ang areflexia ay nakita, ang pasyente ay maaaring magkaroon ng Edie syndrome. Minsan ang pasyente mismo ay nakadiskubre ng mga karamdaman sa pupillary: maaari siyang makaranas ng mas mataas na sensitivity sa maliwanag na liwanag dahil sa hindi sapat na pagsisikip ng mag-aaral bilang tugon sa liwanag na pagpapasigla; ang malabong paningin ay posible kapag nagbabasa o tumitingin sa maliliit na bagay sa malapitan, na nauugnay sa kakulangan ng mabilis na tirahan. Ang ilang mga pasyente, kapag tinitingnan ang kanilang sarili sa salamin, ay natuklasan lamang na "ang isang mata ay mukhang hindi pangkaraniwan". Posible rin ang hindi kumpletong Edie syndrome (pagkawala ng mga reflexes nang walang mga pupillary disorder o mga katangian ng pupillary disorder na walang pagbabago sa mga reflexes).

Ang anisocoria at ang kawalan ng mga photoreaction ay nagtataas ng tanong ng posibilidad ng neurosyphilis para sa manggagamot, dahil ang pasyente ay mayroon ding areflexia. Gayunpaman, ang mga serological na pag-aaral ay negatibo, at ang ophthalmological na pagsusuri ay nagpapahiwatig ng pangangalaga, ngunit matinding kabagalan, ng mga photoreaction. Ang sanhi ng kondisyong ito ng pathological ay ang pagkabulok ng mga parasympathetic cells ng ciliary ganglion. Dahil may parasympathetic denervation ng pupil, mayroon ding denervation hypersensitivity, na madaling ma-verify sa pamamagitan ng paglalagay ng dilute solution ng cholinergic na gamot sa mga mata: nangyayari ang mabilis na pagsikip ng apektadong pupil, habang ang buo (non-hypersensitive) na pupil ay hindi pumipikit.

VI. Tabes dorsalis

Minsan, kapag sinusuri ang isang pasyente na ang pangunahing sintomas ay mga sakit sa pupillary, ang areflexia ay napansin. Sa kaso ng bilateral miosis na may bahagyang nabagong hugis ng pupil (paglihis mula sa isang bilog na hugis) at walang reaksyon sa liwanag habang pinapanatili ang mga reaksyon sa convergence sa akomodasyon (sintomas ng Argyll-Robertson), ang isang malamang na diagnosis ay maaaring tabes dorsalis. Sa ganitong kaso, gamit ang serological na pagsusuri ng cerebrospinal fluid at dugo, kinakailangan upang matukoy kung ang pasyente ay may aktibong tiyak (syphilitic) na nakakahawang proseso - sa kasong ito, kinakailangan ang penicillin therapy, o kung ang sakit ay nasa isang hindi aktibong yugto - kung gayon ang antibiotic therapy ay hindi kinakailangan. Ang parehong pangangatwiran ay nalalapat kung ang mga mag-aaral ay dilat, mayroong banayad na anisocoria, at ang mga photoreaction ay binago katulad ng mga inilarawan sa itaas.

VII. Sakit sa motor neuron

Sa mga bihirang kaso, ang nangungunang pagpapakita ng sakit sa motor neuron ay pagkawala ng mga reflexes sa mga binti. Ang diagnosis ay ginawa ayon sa mga sumusunod na pamantayan: pagkakaroon ng mga lamang motor disturbances (sensitivity ay hindi kapansanan), fasciculations sa mga apektadong (ibig sabihin, paretic) kalamnan, pati na rin sa uninvolved kalamnan, nagkakalat na mga palatandaan ng denervation ayon sa EMG data na may napanatili o halos napreserba nerve conduction velocities.