Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Acute hypoxemic respiratory failure: sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot
Huling nasuri: 05.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang talamak na hypoxemic respiratory failure ay malubhang arterial hypoxemia na refractory sa oxygen na paggamot.
Ito ay sanhi ng intrapulmonary shunting ng dugo. Ang dyspnea at tachycardia ay sinusunod. Ang diagnosis ay itinatag sa pamamagitan ng mga resulta ng pagsusuri ng arterial blood gas at chest X-ray. Sa mga kasong ito, ang artipisyal na bentilasyon mismo ang pinakamabisang paraan ng paggamot.
Mga sanhi ng talamak na hypoxemic respiratory failure
Ang pinakakaraniwang sanhi ay pulmonary edema, malubhang pneumonia, at ARDS. Ang pulmonary edema ay nangyayari kapag ang capillary hydrostatic pressure ay tumataas (sa kaliwang ventricular failure o hypervolemia) o ang capillary permeability ay tumataas (sa acute lung injury). Ang mekanismo ng pinsala sa baga ay maaaring direkta (pneumonia, aspirasyon ng acidic na nilalaman) o hindi direkta (sepsis, pancreatitis, malawakang pagsasalin ng dugo). Sa lahat ng anyo ng talamak na pinsala sa baga, ang alveoli ay napupuno ng likidong naglalaman ng protina, at ang kapansanan sa synthesis ng surfactant ay humahantong sa pagbagsak ng alveolar, pagbaba sa dami ng mga ventilated na bahagi ng baga, at pagtaas ng intrapulmonary shunting.
Bilang resulta ng pagkagambala ng transmembrane gas transfer, ang dugo na pumapatak sa naturang alveoli ay nananatiling halo-halong venous, anuman ang halaga ng FiO2 ng inspiradong timpla. Tinitiyak nito ang patuloy na pagdaloy ng deoxygenated na dugo sa mga pulmonary veins, na nagiging sanhi ng arterial hypoxemia. Sa kaibahan sa acute hypoxemic respiratory failure, ang hypoxemia dahil sa ventilation-perfusion mismatch (asthma/COPD) ay maayos na naitama sa pamamagitan ng pagtaas ng konsentrasyon ng oxygen sa inspiradong hangin.
Mga sanhi ng talamak na hypoxemic respiratory failure
Nagkalat na pinsala sa baga
- Cardiogenic (hydrostatic o mataas na presyon) edema
- Kaliwang ventricular failure (na may coronary heart disease, cardiomyopathy, pinsala sa balbula)
- Sobra sa dami (lalo na sa kasabay na sakit sa bato at puso)
- Edema na may tumaas na capillary permeability laban sa background ng mababang presyon ng dugo (ARDS)
Ang pinakakaraniwan
- Sepsis at systemic inflammatory response syndrome
- Aspirasyon ng mga acidic na nilalaman ng gastric
- Maramihang pagsasalin ng dugo sa hypovolemic shock
Hindi gaanong karaniwang mga sanhi
- nalulunod
- Pancreatitis
- Air o fat embolism
- Cardiopulmonary shunt
- Reaksyon sa droga o labis na dosis
- Leukoagglutination
- Pinsala sa paglanghap
- Pagbubuhos ng mga biologically active substance (hal., interleukin-2)
- Edema ng hindi natukoy o magkahalong etiology
- Matapos ituwid ang atelectatic na baga
- Neurogenic, pagkatapos ng isang seizure
- Nauugnay sa paggamot na naglalayong i-relax ang mga kalamnan ng matris
- Mataas na taas
- Alveolar hemorrhage
- Mga sakit sa connective tissue
- Thrombocytopenia
- Pag-transplant ng utak ng buto
- Impeksyon sa immunodeficiency
- Mga focal na sugat sa baga
- Lobar pneumonia
- Contusion sa baga
- Atelectasis ng isang lung lobe
- ARDS - acute respiratory distress syndrome.
Mga sintomas ng talamak na hypoxemic respiratory failure
Ang talamak na hypoxemia ay maaaring magdulot ng dyspnea, pagkabalisa, at pagkabalisa. Ang kapansanan sa kamalayan, cyanosis, tachypnea, tachycardia, at pagtaas ng pagpapawis ay maaaring maobserbahan. Ang ritmo ng puso at mga kaguluhan sa paggana ng CNS (coma) ay posible. Ang mga diffuse rales ay naririnig sa auscultation, lalo na sa mas mababang bahagi ng baga. Sa matinding ventricular failure, ang jugular vein distension ay sinusunod.
Ang isa sa mga pinakasimpleng pamamaraan para sa pag-diagnose ng hypoxemia ay pulse oximetry. Ang mga pasyente na may mababang O2 saturation ay sumasailalim sa arterial blood gas testing at chest X-ray. Dapat ibigay ang oxygen insufflation hanggang sa makuha ang mga resulta ng pagsubok.
Kung ang supplemental oxygen ay hindi magreresulta sa saturation na higit sa 90%, right-to-left shunting ang maaaring dahilan. Gayunpaman, kung mayroong pulmonary infiltration sa chest radiograph, ang pinaka-malamang na sanhi ng hypoxemia ay alveolar edema.
Matapos maitaguyod ang katotohanan ng talamak na hypoxemic respiratory failure, kinakailangan upang matukoy ang mga sanhi nito, na maaaring maging pulmonary at extrapulmonary. Ang pulmonary edema laban sa background ng mataas na presyon ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng ikatlong tunog ng puso, pagpuno ng jugular veins at peripheral edema, at sa radiograph - nagkakalat ng paglusot ng tissue ng baga, cardiomegaly at pagpapalawak ng vascular bundle. Ang ARDS ay nailalarawan sa pamamagitan ng diffuse infiltration ng mga peripheral na bahagi ng baga. Ang mga focal infiltrates ay katangian ng lobar pneumonia, atelectasis at pulmonary contusion. Minsan ginagamit ang echocardiography o pulmonary artery catheterization upang linawin ang diagnosis.
Anong bumabagabag sa iyo?
Ano ang kailangang suriin?
Paano masuri?
Paggamot ng talamak na hypoxemic respiratory failure
Ang paggamot sa matinding hypoxemic respiratory failure ay nagsisimula sa insufflation sa pamamagitan ng face mask ng mataas na daloy ng hangin na naglalaman ng 70-100% oxygen. Kung ang saturation ng oxygen ay hindi tumaas ng higit sa 90%, ang pangangailangan para sa mekanikal na bentilasyon ay isinasaalang-alang. Ang mga detalye ng paggamot ay nakasalalay sa aktwal na klinikal na sitwasyon.
Mechanical na bentilasyon sa cardiogenic pulmonary edema. Ang mekanikal na bentilasyon ay may positibong epekto sa kaliwang ventricular failure dahil sa ilang kadahilanan. Binabawasan ng positibong inspiratory pressure ang pre- at afterload at binabawasan ang mga kalamnan sa paghinga, na binabawasan ang paggasta ng enerhiya sa paghinga. Sa pagbaba ng mga gastos sa paghinga, ang cardiac output ay muling ipinamamahagi mula sa masinsinang gumaganang mga kalamnan sa paghinga sa mga mahahalagang organ (utak, bituka, bato). Ang EPAP o PEEP ay muling namamahagi ng likido sa mga baga at pinapadali ang pagbukas ng gumuhong alveoli.
Pinahihintulutan ng NIPPV ang pag-iwas sa intubation sa ilang mga pasyente, dahil ang therapy sa droga ay maaaring humantong sa mabilis na pagpapabuti. Ang IPAP ay karaniwang nakatakda sa 10-15 cm H2O at EPAP sa 5-8 cm H2O, ang antas ng HO ay ang pinakamababa, na nagpapahintulot sa pagpapanatili ng O2 saturation sa arterya sa itaas ng 90%.
Maaaring gumamit ng ilang mga mode ng bentilasyon. Ang pinakakaraniwang mode ng bentilasyon sa mga talamak na sitwasyon ay A/C, na sinusundan ng volume-controlled na bentilasyon. Ang mga unang setting ay: tidal volume 6 ml/kg ideal na timbang ng katawan (tingnan ang p. 453), respiratory rate 25 breaths per minute, FiO2 = 1.0, PEEP 5 hanggang 8 cm H2O. Ang PEEP ay maaaring unti-unting tumaas ng 2.5 cm, unti-unting binabawasan ang volume sa isang ligtas na antas. Ang isa pang paraan ng bentilasyon ay maaaring PSV (na may parehong antas ng PEEP). Ang paunang presyon ay dapat sapat upang matiyak ang kumpletong pagbubukod ng mga kalamnan sa paghinga. Karaniwang nangangailangan ito ng presyon ng suporta na 10 hanggang 20 cm H2O sa itaas ng gustong PEEP.
Mechanical na bentilasyon sa ARDS. Halos lahat ng mga pasyente na may ARDS ay nangangailangan ng mekanikal na bentilasyon, na bilang karagdagan sa pagpapabuti ng oxygenation ay binabawasan ang pangangailangan para sa oxygen, dahil binabawasan nito ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga. Ang pangunahing kondisyon ng mekanikal na bentilasyon sa sitwasyong ito ay ang pagpapanatili ng isang talampas ng presyon sa ibaba 30 cm H2O at isang tidal volume na katumbas ng 6 ml/kg ng tinantyang timbang ng katawan. Ang mga kundisyong ito ay nakakatulong na mabawasan ang karagdagang pinsala sa tissue ng baga dahil sa sobrang pag-unat ng alveoli. Upang maiwasan ang nakakalason na epekto ng oxygen, ang antas ng H O ay dapat mas mababa sa 0.7.
Sa ilang mga pasyente na may ARDS, maaaring gamitin ang NIPPV. Gayunpaman, hindi tulad ng mga pasyente sa puso, ang kategoryang ito ng mga pasyente ay madalas na nangangailangan ng mas mataas na EPAP (8-12 cm H2O) at inspiratory pressure (sa itaas 18-20 cm H2O). Ang pagtiyak sa mga parameter na ito ay humahantong sa kakulangan sa ginhawa ng pasyente, ang kawalan ng kakayahang mapanatili ang higpit ng maskara at alisin ang mga pagtagas ng gas. Maaaring mangyari ang nekrosis dahil sa pangangailangan para sa malakas na presyon sa balat, at ang halo ng paghinga ay hindi maiiwasang pumasok sa tiyan. Kung lumala ang kondisyon, ang mga pasyenteng ito ay nangangailangan ng intubation at ilipat sa mekanikal na bentilasyon. Maaaring mangyari ang kritikal na hypoxemia sa panahon ng intubation. Samakatuwid, ang maingat na pagpili ng pasyente, pagsubaybay at patuloy na malapit na pagmamasid ay kinakailangan upang maisagawa ang pamamaraang ito ng suporta sa paghinga (tingnan sa itaas).
Noong nakaraan, ginamit ang CMV sa mga pasyenteng may ARDS upang gawing normal ang mga halaga ng ABG, nang hindi isinasaalang-alang ang negatibong epekto ng mekanikal na distension ng baga. Napatunayan na ngayon na ang alveolar overdistension ay humahantong sa pinsala sa baga, at ang problemang ito ay kadalasang nangyayari sa dating inirerekomendang tidal volume na 10-12 ml/kg. Dahil ang ilang alveoli ay napuno ng likido at hindi maaliwalas, ang natitirang libreng alveoli na nakikilahok sa paghinga ay magiging labis at masira, na hahantong sa pagtaas ng pinsala sa baga. Ang pagbaba sa dami ng namamatay ay sinusunod na may mas mababang tidal volume - mga 6 ml/kg ng perpektong timbang ng katawan (tingnan ang equation sa ibaba). Ang pagbaba sa tidal volume ay humahantong sa pangangailangan na pataasin ang respiratory rate, minsan hanggang 35 kada minuto, upang i-level out ang hypercapnia. Binabawasan ng pamamaraang ito ang posibilidad ng pinsala sa baga na nauugnay sa mekanikal na bentilasyon, ay mahusay na pinahihintulutan ng mga pasyente, bagaman maaari itong maging sanhi ng respiratory acidosis. Ang pagpapaubaya sa mataas na konsentrasyon ng PCO2 ay tinatawag na permissive hypercapnia. Dahil ang hypercapnia ay maaaring maging sanhi ng dyspnea at desynchronization sa respirator, ang mga pasyente ay binibigyan ng analgesics (morphine) at mataas na dosis ng sedatives (nagsisimula ang propofol sa isang dosis na 5 mcg/kg/min, unti-unting tumataas hanggang sa makamit ang epekto o sa isang dosis na 50 mcg/kg/min; dahil sa posibilidad na magkaroon ng hypertriglyceridemia, dapat masubaybayan ang antas ng triglycerid48 oras). Ang mode ng bentilasyon na ito ay madalas na nangangailangan ng paggamit ng mga relaxant ng kalamnan, na hindi nagdaragdag ng ginhawa sa mga pasyente at, sa matagal na paggamit, ay maaaring maging sanhi ng kasunod na panghihina ng kalamnan.
Pinapabuti ng PEEP ang oxygenation sa pamamagitan ng pagtaas ng lugar ng ventilated na baga dahil sa pagkakasangkot ng karagdagang dami ng alveolar sa paghinga at nagbibigay-daan para sa pagbaba ng HO2. Pinili ng ilang mananaliksik ang PEEP batay sa saturation ng O2 at pagsunod sa baga, ngunit may mga pakinabang ito kaysa sa pagpili batay sa saturation ng O2 sa mga halaga ng HO2 na mas mababa sa mga nakakalason na antas. Ang antas ng PEEP na 8-15 cm H2O ay karaniwang ginagamit, bagama't sa malalang kaso maaaring kailanganin itong pataasin sa higit sa 20 cm H2O. Sa mga kasong ito, dapat na nakatuon ang pansin sa iba pang mga paraan upang ma-optimize ang paghahatid at pagkonsumo ng oxygen.
Ang pinakamagandang indicator ng alveolar overdistension ay ang pagsukat ng presyon ng talampas, na dapat gawin tuwing 4 na oras o pagkatapos ng bawat pagbabago sa PEEP at tidal volume. Ang layunin ay bawasan ang presyon ng talampas sa mas mababa sa 30 cm H2O. Kung ang presyon ay lumampas sa mga halagang ito, ang tidal volume ay dapat na bawasan ng 0.5-1.0 ml/kg sa pinakamababang 4 ml/kg, habang pinapataas ang respiratory rate upang mabayaran ang minutong volume ng paghinga, na sinusubaybayan ang respiratory waveform curve para sa kumpletong expiration. Ang bilis ng paghinga ay maaaring tumaas sa 35 na paghinga bawat minuto hanggang sa ma-trap ang hangin sa mga baga dahil sa hindi kumpletong pag-expire. Kung ang presyon ng talampas ay mas mababa sa 25 cm H2O at ang tidal volume ay mas mababa sa 6 ml/kg, ang tidal volume ay maaaring tumaas sa 6 ml/kg o hanggang ang presyon ng talampas ay lumampas sa 25 cm H2O. Ang ilang mga mananaliksik ay nagmumungkahi na ang bentilasyon na kinokontrol ng presyon ay higit na nagpoprotekta sa mga baga, bagaman walang nakakumbinsi na katibayan upang suportahan ang puntong ito ng pananaw.
Para sa mga pasyenteng may ARDS, inirerekomenda ang sumusunod na taktika ng mekanikal na bentilasyon: Ang A/C ay sinisimulan sa tidal volume na 6 ml/kg ideal body weight, respiratory rate na 25 breaths kada minuto, flow rate na 60 l/min, FiO2 ng 1.0, PEEP na 15 cm H2O. Sa sandaling ang O2 saturation ay lumampas sa 90%, ang FiO2 ay nababawasan sa isang nontoxic na antas (0.6). Ang PEEP ay binabawasan ng 2.5 cm H2O hanggang sa maabot ang pinakamababang antas ng PEEP na nagbibigay-daan sa pagpapanatili ng O2 saturation sa 90% na may FiO2 na 0.6. Ang bilis ng paghinga ay tataas sa 35 paghinga bawat minuto upang makamit ang pH na higit sa 7.15.