Talamak na kabag

Talamak kabag - isang grupo ng mga hindi gumagaling na karamdaman na morphologically nailalarawan sa pamamagitan namumula at degenerative proseso, gulo ng physiological pagbabagong-buhay at sa gayong paraan glandular epithelium pagkasayang (kapag progresibong kurso), bituka metaplasiya, nag-aalis disorder, likot at gastric Endocrine function.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiology

Ang sakit ay laganap, nangyayari sa higit sa kalahati ng populasyon ng may sapat na gulang, ngunit 10-15% lamang ng mga taong may malalang gastritis ang pumunta sa doktor. Ang bahagi ng mga talamak na gastritis ay tumutukoy sa 85% ng lahat ng sakit sa tiyan.

Ang pagkalat ng malalang gastritis ay tinatayang bilang humigit-kumulang 50-80% ng kabuuang populasyon ng may sapat na gulang; na may edad, ang saklaw ng talamak na kabag. Ang ganap na mayorya ng mga kaso ng talamak na kabag (85-90%) ay nauugnay sa impeksyon ng Helicobacter pylori, ang papel na ginagampanan ng etiological na napatunayan.

Ang talamak na autoimmune gastritis, nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga antibodies sa parietal cells at ang panloob na kadahilanan ng Castle, ay 3 beses na mas madalas na sinusunod sa mga kababaihan. Ang mga pasyente ay nakadaragdag sa panganib ng delikadong anemya.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Mga sanhi talamak na kabag

Ang impeksiyon ng Helicobacter pylori ay ang pinaka-madalas na sanhi ng malalang kabag. Ayon sa pag-aaral, ang Helicobacteria ang sanhi ng gastritis sa 95% ng mga kaso.

Sa 1983, B. Marshall at J. Warren ihiwalay mula sa byopsya ng mauhog lamad ng tiyan ng pasyente na may antral kabag mikroorganismo na tinatawag na Helicobacter pylori. Helicobacter - microaerophilic, non-negatibong bakterya pagkakaroon ng isang hindi tuwid S-shaped o bahagyang spiral hugis. Kapal bacteria 0.5-1.0 microns, 2.5-3.5 microns haba. Ang bacterial cell ay sakop na may makinis na shell, ang isa sa mga pole ay mula 2 hanggang 6 monomeric flagella. Sa kasalukuyan, ang 9 species ng Helicobacteria ay kilala. Itinatag na Helicobacter makabuo ng isang bilang ng mga enzymes urease, alkalina phosphatase, glyukofosfatazu, proteases, mucinases, phospholipase superoksidtsismutazu at hemolysin, vacuolating cytotoxin protina inhibiting ang pagtatago ng hydrochloric acid at adhesins protina.

Salamat sa kaayusan nito at produksyon ng mga sangkap sa itaas na may kakayahang overcoming Helicobacter proteksiyon hadlang sa tiyan lukab, paglakip sa mga cell ng o ukol sa sikmura epithelium, upang kolonisahan o ukol sa sikmura mucosa, damaging ito at maging sanhi ng pag-unlad ng talamak kabag.

Ang natural na tirahan para sa Helicobacter pylori ay ang uhog ng tiyan, sa karagdagan, ang mga ito ay madalas na matatagpuan sa malalim sa gastric fossa, na nakatuon sa mga intercellular na koneksyon. Ang Helicobacteria ay sumunod din sa mga selula ng gastric mucosa.

Dahil sa flagella, lumipat ang bakterya sa paggalaw ng corkscrew at makipag-ugnay sa epithelium ng o ukol sa sikmura.

Ang pinaka-kanais-nais na mga kondisyon para sa pagkakaroon ng Helicobacter temperatura ay 37-42 ° C at pH 4-6 o ukol sa sikmura nilalaman, ngunit ang mga bakterya ay maaaring nakataguyod makalipas ang sa medium sa PH 2.

Pagbawas ng Helicobacter kolonisasyon na-promote sa pamamagitan ng dalawang pangyayari: malawakang pagkasayang ng o ukol sa sikmura glandula na may metaplasiya ng o ukol sa sikmura epithelium ng bituka uri at hypochlorhydria.

Sa kasalukuyan, ang papel na ginagampanan ng Helicobacter sa pag-unlad ng talamak kabag ay itinuturing na napatunayan, talamak kabag, sanhi ng H. Pylori, na tinatawag na Helicobacter pylori, o nauugnay sa H. Pylori impeksiyon. Ito ay tungkol sa 80% ng lahat ng uri ng malalang gastritis.

Ayon sa siyentipikong pananaliksik, ang H. Pylori ay nagdudulot ng antral gastritis sa 95% ng mga kaso, at pangastritis sa 56%.

Halos 100% ng relasyon sa pagitan ng Helicobacter pylori infection, talamak kabag at peptiko ulcers ay itinatag.

Ang impeksiyong Helicobacter pylori ay laganap sa populasyon. Ito ay mas madalas na napansin sa mas lumang grupo ng edad, at sa edad na 60, higit sa kalahati ng populasyon ng mga binuo bansa ay maaaring mahawahan. Sa mga umuunlad na bansa, ang impeksiyon ay kumalat sa mas malawak na antas, at ang edad kung saan ang impeksiyon ay nagsisimula ay mas mababa.

Ayon sa data ng discoverer ng Helicobacteria Marshall (1994), sa mga nabuo na bansa H. Pylori ay matatagpuan sa 20% ng mga taong mahigit sa 40 taong gulang at sa 50% - higit sa 60 taon.

Naitatag na ngayon na ang pinagmulan ng impeksyon ay isang tao - isang sakit o isang bacterial carrier (Mitchell, 1989). Ang Helicobacteria ay matatagpuan sa laway, feces, plaka. Transmission Helicobacter infection ay nangyayari pasalita-oral, pati na rin fecal-oral ruta. Ang posibleng kontaminasyon sa bibig ay posible rin sa gastric probing at fibrogastroscopy, kung ang sterilization ng mga endoscope at probes ay nagsasangkot ng mga di-sakdal na pamamaraan ng pagdidisimpekta. Sa ilalim ng masamang kondisyon, nakakuha ang Helicobacteria ng isang coccoid form, ay nasa pahinga at nawalan ng kakayahang magparami bilang resulta ng pagbawas sa aktibidad ng mga enzymes. Gayunpaman, nang magkaroon ng kanais-nais na mga kondisyon, ang Helicobacteria muli ay naging aktibo.

Ang talamak na Helicobacter gastritis ay naisalokal sa una sa antral na rehiyon, kung saan ang sakit ay dumadaan, ang katawan ng tiyan o ang buong tiyan (pangastritis) ay kasangkot sa pathological na proseso.

[13], [14]

Autoimmune factor

Humigit-kumulang 15-18% ng mga kaso ng talamak kabag dahil sa ang pag-unlad ng autoimmune proseso - pagbuo ng autoantibodies sa gilid ng bungo (parietal) cell ng o ukol sa sikmura mucosa, pagbuo ng hydrochloric acid at biermerin gastromukoprotein.

Ang autoimmune gastritis ay naisalokal sa fundus ng tiyan at katawan nito, sa mga lugar na ito ay puro parietal cells.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Duodenogastric reflux

Ang isang madalas na sanhi ng malalang gastritis ay duodenogastric reflux. Ito ay dahil sa kakulangan ng pyloric closure function, talamak duodenosis at nauugnay dito hypertension sa duodenum.

Kapag duodenogastric reflux itinapon sa sikmura at dyudinel pancreatic juice halo-halong may apdo, na humahantong sa ang pagkawasak ng mucosal barrier (lalo na sa antral tiyan) at pagbuo reflux gastritis. Kadalasan ang ganitong gastritis ay lumalabas bilang isang resulta ng pagputol ng tiyan at mga reconstructive na operasyon sa tiyan.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Paggamot sa mga gastrointestinal na gamot

Sa ilang mga kaso, ang talamak na gastritis ay lumalaki sa background ng paggamot (lalo na sa prolonged ingestion) sa mga gamot na may nakakapinsalang epekto sa gastric mucosa at sirain ang protektadong mucous barrier. Kabilang sa mga gamot na ito ang salicylates (lalo na acetylsalicylic acid); NSAIDs (indomethacin, butadiene, atbp.); potasa klorido; reserpine at mga paghahanda na naglalaman nito; anti-tuberculosis drugs, atbp.

Allergy sa pagkain

Ang allergy sa pagkain ay madalas na nauugnay sa patolohiya ng gastrointestinal tract, lalo na sa talamak na kabag. Ang mga pasyente ay may allergy pagkain ay madalas na nagpapasiklab pagbabago ng o ukol sa sikmura mucosa, ang pagtaas ng bilang ng mga cell plasma na synthesize immunoglobulin E, G, M. Sa byopsya specimens ng o ukol sa sikmura mucosa nagsiwalat eosinophilic paglusot, mast cells.

Talamak kabag ay maaaring bumuo ng mga alergi pagkain sa mga produkto ng pagawaan ng gatas, isda, itlog, tsokolate, atbp Ang papel na ginagampanan ng pagkain allergy sa paglitaw ng talamak kabag ay pinatutunayan ng paglaho ng mga klinikal at histological sakit laban sa pag-aalis ng ang produkto. - alerdyen.

[28], [29], [30]

Alement factor

Sa mga nagdaang taon, matapos maitaguyod ang nangungunang papel na ginagampanan ng Helicobacteria sa pagpapaunlad ng malalang gastritis, ang nutritional factor ay hindi mahalaga tulad ng dati. Gayunpaman, ang mga klinikal na obserbasyon ay nagpapahiwatig na sa pagpapaunlad ng talamak na kabag, ang mga sumusunod na mga kadahilanan ay maaaring magkaroon ng ilang kahalagahan:

• paglabag sa ritmo ng nutrisyon (irregular, mabilis na pagkain na may kulang na nginunguyang pagkain);
• ang paggamit ng mababang kalidad ng pagkain;
• pang-aabuso ng napaka-maanghang na pagkain (paminta, mustasa, suka, adzhika, atbp.), lalo na ang mga tao kung kanino ang naturang pagkain ay hindi kinagawian. Ito ay itinatag na ang mga extractive substance ay makabuluhang nagdaragdag ng produksyon ng gastric juice at hydrochloric acid, at may matagal, pangmatagalang paggamit, nililimitahan ang functional na kapasidad ng mga glandula ng o ukol sa sikmura. Marinades, pinausukang karne, malakas na pritong pinggan sa kanilang madalas na paggamit ay maaaring maging sanhi ng talamak na kabag. Sa mga eksperimento na may mga aso, ipinakita na ang sistematikong pagpapakain ng pulang paminta ay sanhi ng kanilang unang kabag na may nadagdagan at pagkatapos ay nabawasan ang gastric secretion;
• ang pang-aabuso ng masyadong mainit o napakalamig na pagkain ay tumutulong din sa pag-unlad ng malalang gastritis.

[31], [32], [33], [34]

Pang-aabuso ng alkohol

Ang alkohol na may madalas na pangmatagalang paggamit ay nagiging sanhi ng pagbuo ng isang mababaw, at sa paglaon - atrophic gastritis. Lalo na ang mga pagkakataon na magkaroon ng malubhang kabag at ang paggamit ng mga malakas na inumin at mga surrogate ng alkohol ay lalong mataas.

[35], [36]

Paninigarilyo

Ang matagal na panandaliang paninigarilyo ay nag-aambag sa pag-unlad ng malalang gastritis (ang tinatawag na kabag na pang-smokers). Ang nikotina at iba pang mga bahagi ng usok ng tabako ay nakakaantala sa pagbabagong-buhay ng epithelium ng o ukol sa sikmura, unang pagtaas, pagkatapos ay bawasan ang pag-andar ng talamak ng tiyan, makapinsala sa protektadong mucous barrier.

Impluwensiya ng mga panganib sa trabaho

Ang mga kadahilanan ng produksyon ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng isang propesyonal na nakakalason na kabag. Ito ay maaaring mangyari kapag ingested sa mapanganib na mga sangkap na nakapaloob sa hangin: carbon, metal, cotton at iba pang mga uri ng dust, singaw ng acids, alkalis at iba pang mga nakakalason at nanggagalit sangkap o ukol sa sikmura mucosa.

Mga epekto ng mga endogenous factor

Ang mga endogenous na kadahilanan na nagdudulot ng talamak na kabag ay kinabibilangan ng:

• talamak na mga impeksiyon (oral cavity, nasopharynx, walang pamamantalang sakit sa sistema ng paghinga, tuberculosis, atbp.);
• sakit ng endocrine system;
• metabolic disorder (labis na katabaan, gota);
• kakulangan ng bakal sa katawan;
• mga sakit na humahantong sa tisyu hypoxia (pulmonary at cardiac insufficiency ng iba't ibang mga pinagmulan);
• autointoxication na may talamak na kabiguan ng bato (pagpapalabas ng nakakalason na produkto ng nitrous metabolismo ng gastric mucosa).

Kabilang sa endogenous mga kadahilanan ay ang pinakamahalagang talamak nagpapaalab sakit ng tiyan lukab sa pamamagitan ng kabutihan ng kanilang malaki pagkalat (talamak cholecystitis, pancreatitis, hepatitis, pagmaga ng bituka, kolaitis). Ang mga sakit ay sinamahan ng kapansanan neuromuscular reflex motor-paglisan-andar ng tiyan, kati nilalaman duodenum 12 na may apdo acids at pancreatic enzymes na makapinsala sa o ukol sa sikmura mucosa; pinabalik disorder ng sirkulasyon ng dugo sa mauhog lamad ng tiyan; isang direktang paglipat ng nagpapaalab na proseso sa tiyan; pagkalasing at mga allergic effect sa gastric mucosa.

Ang aktwal na dahilan ng malalang gastritis ay din endocrine diseases.

May matagal na kakulangan ng adrenal, mayroong pagbaba sa gastric secretion at atrophy ng gastric mucosa; na may diffuse toxic goiter, ang o ukol sa sikmura pagtatago unang pagtaas, karagdagang bubuo ng talamak kabag na may isang pagbawas sa mga function ng pag-iingat; Diabetes mellitus ay kadalasang sinamahan ng pagkasayang ng o ukol sa sikmura mucosa; Ang hypothyroidism ay bumubuo ng isang hindi gumagaling na kabag na may nabawasan na function ng paglihim; na may sakit ng Itenko-Cushing at hyperparathyroidism - na may tumaas na function ng pagtatago.

Marahil, may mga sakit na endocrine, sa una ay bumuo ng minarkahang dystrophic na pagbabago sa mauhog lamad, isang paglabag sa pag-iingat nito, at sa hinaharap - pamamaga.

Kabilang sa lahat ng mga nabanggit na sanhi ng malalang gastritis, ang pinaka makabuluhang at maaasahan ay ang Helicobacter pylori infection at mga autoimmune factor; ayon dito ay inilalaan ang Helicobacter at autoimmune gastritis.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Pathogenesis

Pathogenesis ng Helicobacter pylori

Ang Helicobacteria ay pumapasok sa lumen ng tiyan na may kontaminadong pagkain, na may kinain ng laway o mula sa ibabaw ng isang hindi sapat na disinfected na gastroscope, isang gastric tube.

Sa tiyan ay may urea, ito ay pumapasok mula sa daluyan ng dugo sa pamamagitan ng pagpapawis sa pader ng mga capillary. Sa ilalim ng impluwensiya ng enzyme urease helikobakterii mula sa urea na nabuo amonya. Naka-neutralize ang ammonia ng hydrochloric acid ng gastric juice at lumilikha sa paligid ng helicobacteria isang lokal na alkalina daluyan, na kung saan ay napaka-kanais-nais para sa pagkakaroon nito.

Bilang karagdagan, sa ilalim ng impluwensiya ng mucinase enzyme, na inilabas ng helicobacteria, ang mucin protein na nakapaloob sa gastric mucus ay nawasak. Bilang isang resulta, isang zone ng lokal na pagbawas sa lagkit ng gastric uhog ay nabuo sa paligid ng helicobacteria.

Dahil amonya kapaligiran at mga lokal na lugar na may isang pinababang lagkit ng uhog, at din ng isang helical hugis at mataas na kadaliang mapakilos ng Helicobacter o ukol sa sikmura lumen madaling maarok ang layer ng proteksiyon uhog at sumusunod sa epithelium coating-pit antrum. Ang bahagi ng Helicobacter pylori ay pumasok sa lamina propria sa pamamagitan ng interepithelial spaces.

Ang karagdagang Helicobacter dadaan sa layer ng proteksiyon uhog at maabot ang mucosa, slime linya na may epithelial cells at Endocrine cell na makagawa ng gastrin at somatostatin.

Sa ibabaw lamang ng mga cell na bumubuo ng mucus ng cylindrical epithelium may mga receptor para sa mga adhesins ng Helicobacterial.

Mayroong 5 klase ng helicobacterial adhesins (Logan, 1996):

• Klase 1 - Fimbrial haemagglutinin; Hemagglutinin, tiyak para sa sialic acid (20 kDa);
• Klase 2 - Non-fimbrial haemagglutinins: tiyak para sa sialic acid (60 kDa), hindi kilala ng hemagglutinins ibabaw;
• Class 3 - Lipid-binding gangliotetraosylceram;
• Klase 4 - Sulfamucin-binding (sulfatide, heparan sulfate);
• Klase 5 - Mga adhesin na nakikipag-ugnayan sa mga antigens na erythrocyte ng pangkat ng dugo O (I) (Lewis).

Ang helicobacterial adhesins ay nakagapos sa pamamagitan ng mga receptor ng gastric epithelium. Nasa relasyon na ito at ang lokasyon ng Helicobacter pylori sa ibabaw ng mauhog lamad ng tiyan ay may nakakapinsalang epekto sa mga epithelial cells, ang mga dystrophic na pagbabago ay nangyari sa kanila, ang kanilang pagganap na aktibidad ay bumababa. Ang Helicobacteria intensively multiply, ganap na colonize ang mauhog lamad ng antral bahagi ng tiyan at maging sanhi nito pamamaga at pinsala dahil sa mga sumusunod na pangunahing mekanismo:

• Ang Helicobacteria ay naglalabas ng mga enzyme ng phospholipase, proteases, mucinase, na sumisira sa proteksiyon ng mucous barrier ng tiyan;
• Helicobacter urease enzyme sa pamamagitan ng urea ay decomposed sa amonya at C02, ito ay humahantong sa isang matalim alkalization membranes o ukol sa sikmura epithelial cell na umaantala cells homeostasis, na nagiging sanhi ng kanilang kamatayan at pagkabulok, at facilitates mas malalim na pagtagos Helicobacter mucosa;
• amonya nabuo sa ilalim ng impluwensiya ng H. Pylori, ay may dual epekto sa mga cell Endocrine ng o ukol sa sikmura mucosa: pinahusay na pagtatago ng gastrin ay pinigilan at - somatostatin, na hahantong sa mas mataas na pagtatago ng hydrochloric acid at, natural, upang taasan o ukol sa sikmura kaasiman. Ang huling kalagayan ay dapat isaalang-alang na isang agresibong salik sa unang yugto ng Helicobacteriosis;
• Ang Helicobacteria ay nagpapahiwatig ng produksyon at paglabas ng mga nagpapakalat na mediator. Bilang tugon sa pagpasok ng Helicobacter pylori sa mauhog na lamad ng tiyan, ang mga macrophage at leukocytes ang unang tumutugon. Ang mga cell na ito ay nagmamadali sa mauhog lamad ng tiyan at phagocytize Helicobacteria at, dahil dito, ang kanilang mga antigens. Dagdag dito, activate T-helper lymphocytes (sa ilalim ng impluwensiya ng IL-1 na ipinalabas ng macrophages) na nagbibigay sabog pagbabago ng B lymphocytes sa mga cell plasma. Ang huli ay gumagawa ng mga antibodies sa Helicobacteria. Macchia et al. (1997) natagpuan na ang Helicobacteria ay gumagawa ng init shock proteins na nagpapasimula ng antibody formation. Sa proseso ng phagocytosis ng H. Pylori at ang pagbuo ng mga antibodies na ipinapatupad dito ay inilalaan iba't ibang mga cytokines na kasangkot sa pag-unlad ng mga pamamaga sa o ukol sa sikmura mucosa. Ang resultang antibodies heli-kobakteriyam natatanggap ng hindi lamang sa dugo, kundi pati na rin ang mga submucosal layer ng tiyan, na magbigkis sa Helicobacter at neutralisahin ang kanilang toxins at i-promote ang kanilang kamatayan. Sa o ukol sa sikmura mucosa reinforced mga produkto ng higit sa lahat IgA-antibodies pagkakaroon ng kakayahan upang maiwasan ang pagdirikit ng Helicobacter pagharang receptors sa kung saan sila ay naayos na sa epithelial cell. Kaya, ito ay IgA-antibodies na may proteksiyon na papel sa impeksyon ng Helicobacter pylori. Gayunpaman, sa talamak na Helicobacter pylori gastritis, ang proteksiyon function ng anti-Helicobacter pylori antibodies ng IgA klase ay malinaw na hindi sapat. Kasama ng IgA, IgG at IgM antibodies ay nabuo na activate pampuno at simulan ang pag-unlad ng isang neutrophil reaksyon;
• bilang tugon sa pakikipag-ugnayan ng helicobacteria sa gastric epithelium, ang huli ay gumagawa ng isang malaking halaga ng interleukin-1 at interleukin-8. Ang prosesong ito ay pinasigla ng endotoxin Helicobacteria. Interleukins-1 at 8 ay nagdudulot ng chemotaxis ng mga neutrophils at pasiglahin ang pagbuo ng mga libreng radicals sa pamamagitan ng mga ito, na nagiging sanhi ng pinsala sa gastric epithelium. Cytokines din ibuyo mast cell degranulation, histamine na seleksyon ng mga ito, na nang husto pinatataas ang pagkamatagusin ng vessels ng dugo at nagtataguyod ng pagpasok sa namumula focus neutrophils, lymphocytes, macrophages;
• full S-shaped form na Helicobacter makabuo cytotoxins - at Caga-vacuolating lason ( "Associate" protina), na sa ilalim ng impluwensiya ng o ukol sa sikmura mucosa nailantad sa malubhang estruktural pagbabago. Ang antas ng pinsala sa o ukol sa sikmura mucosa ay maaaring maging napaka-makabuluhang - hanggang sa pagbuo ng pagguho o kahit ulcers. Ito ay facilitated sa pamamagitan ng pagbibigay-sigla vacuolizing Caga lason at lason-produksyon ng interleukin-8 - isang matinding nagpapasiklab mediators. Sa ulser Helicobacteria doon, dahil ito ay walang mga adhesion at epithelial cells. Kung Helicobacter vacuolizing hindi makagawa cytotoxin na erozirovaniya at ulceration ay hindi mangyayari at ang proseso ng pagkasira ng o ukol sa sikmura mucosa humihinto sa yugto ng talamak kabag.

Kaya, Helicobacter impeksiyon ay hindi lamang lokal na pathogenic epekto sa o ukol sa sikmura mucosa (immunological proseso ng migration at paglusot ng immune cells sa namumula focus, ang kanilang pag-activate, synthesis ng mediators ng pamamaga at pagkawasak), ngunit din nagiging sanhi ng sistema-tiyak humoral at cellular immune tugon sa pag-unlad ng antigelo-umaasa at cell-mediated mekanismo ng talamak kabag. Talamak kabag helikobakgerny una naisalokal sa departamento ashralnom (maagang yugto). Sa matagal na impeksyon at sakit na paglala, nagpapasiklab proseso ay umaabot mula antral o ukol sa sikmura katawan, simulan upang mangingibabaw malinaw atrophic pagbabago ng o ukol sa sikmura mucosa, bubuo ng isang nagkakalat ng atrophic pangastritis (advanced disease).

Sa yugtong ito, ang helikobacteria ay hindi na napansin. Marahil ito ay dahil sa ang katunayan na ang bilang ng pagkasayang ng o ukol sa sikmura mucosa bubuo glandula pagkasayang at pagbabago o ukol sa sikmura bituka epithelium (metaplasiya), na kung saan ay kulang receptors para adhesins helikobayugera.

Ang matagal na impeksyon sa Helicobacteria ng gastric mucosa ay nagiging sanhi ng permanenteng pinsala sa epithelium ng o ukol sa sikmura. Bilang isang tugon sa matagal na nakakasakit na kadahilanan, ang paglaganap ng mga selula ng epithelium ng o ukol sa sikmura, na nagiging permanenteng (permanenteng), ay tumataas. Ang proliferating epithelium ay sumasailalim ng ganap na pagkahinog, ang proseso ng paglaganap ay namamayani sa mga proseso ng pagkahinog (pagkita ng kaibhan) ng mga selula.

Ang paglaganap ay pinahusay ng pagpapahina ng pag-andar ng mga ceylon (ang mga intracellular hormones na ito ay nagbabawal sa dibisyon ng mga selula), at dahil din sa pinsala sa helicobacteria ng mga cell-cell contact. Ang pagpapahina ng mga intercellular contact ay isang kilalang dahilan ng pagpapasigla ng cell division.

Gamit ang lokalisasyon ng Helicobacter pylori gastritis sa antrum (antral gastritis), ang pagtatago ng tiyan ay nadagdagan o normal. Ang pagtaas ng pspsinovydelitelnoy acid- o ukol sa sikmura function na kaugnay sa mga pangunahing pagpapanatili glandula (sa mga lugar ng katawan at sa ibaba ng tiyan), pati na rin ang acid-off ipinaguutos mekanismo function impeksyon antrum. Karaniwan, kapag ang konsentrasyon ng mga ions ng hydrogen ay umaabot sa pH <2 sa antrum, ang pagsugpo ng gastrin secretion ay nagsisimula, kung saan, nang naaayon, binabawasan ang aktibidad ng sekretarya ng pangunahing mga glandula ng tiyan. Kapag antral kabag ito regulasyon proseso ay nasira, na nagreresulta sa isang patuloy na hyperfunction pangunahing o ukol sa sikmura glandula at labis na produksyon ng hydrochloric acid at pepsin

[43], [44], [45],

Pathogenesis ng autoimmune gastritis

Ang autoimmune gastritis ay sinusunod nang mas madalas kaysa sa Helicobacter pylori. Para sa pagpipiliang ito, kabag ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng folic acid sa bitamina B12 kakulangan anemya, rarer kumbinasyon sa Adtsisona sakit (talamak pangunahing adrenocortical hikahos), hypoparathyroidism, autoimmune thyroiditis. Sa autoimmune kabag mula sa simula doon ay ang pangunahing pagkawala ng o ukol sa sikmura glandula, na matatagpuan sa katawan at fundal tiyan. Autoimmune kabag tampok na katangian ay ang mabilis na pag-unlad ng mga nagkakalat ng pagkasayang ng o ukol sa sikmura mucosa, dahil sa ang produksyon ng mga autoantibodies sa gilid ng bungo cell at tunay na kadahilanan - gastro-koproteinu.

Ang mga antibodies ay nakagapos sa microvilli ng intracellular system ng tubules ng parietal cells.

Mayroong ilang mga uri ng autoantibodies laban sa parietal cells sa talamak na autoimmune gastritis:

• "Classical" autoantibodies laban sa microsomal antigens ng parietal cells;
• cytotoxic antibodies (tiyak para sa autoimmune gastritis, Auer, 1990);
• antibodies sa kgastrin-nagbubuklod na mga protina, humahawak ng mga receptor para sa gastrin;
• Antibody laban sa H + -K + -ATPase, na nagbibigay ng function ng proton pump sa pagtatago ng hydrochloric acid.

Ang mga antibodies na ito ay natagpuan sa 30% ng mga pasyente na may autoimmune gastritis, nilalabag nila ang function ng proton pump at responsable para sa pagbuo ng hypo- at achilles.

Ang mga antibodies laban sa panloob na kadahilanan (gastromucoprotein) ay dalawang uri:

• pagharang ng umiiral na bitamina B12 na may panloob na kadahilanan;
• pagbabalangkas ng isang complex na may bitamina B12.

Ang mga sirkulasyon ng antibodies ay nakakapinsala sa mga glandula ng base. Iba't ibang mekanismo ng peligro na pagkilos na ito.

Ito ay itinatag na ang autoantibodies ay maaaring magkaroon ng tiyak na cytotoxic effect sa mga parietal cell na may pandagdag, samantalang ang ilan sa mga parietal-cell antibodies ay may kakayahang magbigkis sa pandagdag. Kaya sila ay kasangkot sa pagkawasak ng gastric mucosa. Bilang karagdagan, lumilitaw ang isang antitrusted-dependent at cell-mediated cytotoxic effect.

Sa pinsala ng epithelium ng o ukol sa tiyan sa talamak na autoimmune gastritis, ang mga lokal na humoral at cellular immune na mekanismo ay may mahalagang papel. Ang mga partikular na tampok ng cellular infiltration ng mucosa sa panahon ng autoimmune gastritis ay itinatag. Ang pagtaas ng anim na beses sa nilalaman ng B-lymphocytes at T-lymphocytes ng mga katulong ay napansin sa fundus ng tiyan. Kasabay nito, ang bilang ng mga IgA-plasmatic na mga cell ay bumaba nang husto at ang halaga ng IgG-plasmocytes ay tumataas. Ang lokal na predominance ng IgG ay kasalukuyang itinuturing na isang paglabag sa lokal na humoral na kaligtasan sa sakit, na nagbibigay ng nakakapinsalang epekto sa gastric mucosa.

Ang mga dahilan na sanhi ng paglitaw ng autoantibodies at ang pagpapaunlad ng talamak na autoimmune gastritis ay hindi kilala. Karamihan sa mga mananaliksik ay naniniwala na ang pag-unlad ng mga proseso ng autoimmune sa o ukol sa sikmura mucosa ay nangangailangan ng isang namamana predisposition. Sa ganitong mga kondisyon, ang anumang, kahit na walang gaanong halaga, ang pinsala sa gastric mucosa ay nagreresulta sa mga apektadong mga selula ng parietal na nagiging autoantigens, na kung saan ang mga antibodies ay nabuo. Sa isang mataas na antas ng mga antibodies na ito (indibidwal para sa bawat pasyente), ang kanilang pakikipag-ugnayan sa mga parietal cell ay nangyayari, na sinusundan ng sugat at pagkasayang ng gastric mucosa.

Autoimmune kabag naisalokal lalo na at ang karamihan ay sa rehiyon ng ibaba at ang katawan ng tiyan sa mga seksyong ito bubuo mucosal pagkasayang may progresong pagkawala ng pinasadyang mga glandula at ang kanilang pagpapalit psevdopiloricheskimi glandula at bituka epithelium (metaplasiya, bituka mucosa).

Ang antral department ay nagpapanatili ng istraktura nito, at ito ay nagpapakita lamang ng mababaw na kabag, na maaaring sumailalim sa reverse development. Gayunpaman, sa 36% ng mga pasyente na may B12-kulang na anemya, bukod pa sa atrophic fultom gastritis, hindi lamang mababaw kundi pati na rin ang atrophic pyloric gastritis ay maaaring sundin.

Marahil ito ay isang tampok ng kurso ng talamak autoimmune kabag. Posible na ang mga mekanismo ng autoimmune ay maaaring lumahok sa sugat ng antral bahagi ng tiyan sa isang talamak na autoimmune gastritis, ngunit sa ngayon walang mga antibodies laban sa pyloric glands na nakilala.

Sa talamak na autoimmune gastritis Ang impeksiyon ng Helicobacter pylori ay napakabihirang, mas madalas kaysa sa malusog na mga tao. Ito ay dahil sa mga sumusunod na kalagayan:

• na may autoimmune gastritis, ang intestinal metaplasia ng epithelium ng tiyan ay nangyayari, sa mga lugar ng naturang metaplasia, ang Helicobacterium ay hindi bumubuo;
• na may autoimmune gastritis, ang paglaban ng mauhog lamad ng antrum sa Helicobacteria ay bubuo.

Ang katangian ng pyloric glands sa mga pasyente na may autoimmune gastritis ay ang hyperplasia ng mga selula na gumagawa ng gastrin (pangalawang kalikasan) at, siyempre, hypergastrinemia.

Ang autoimmune gastritis sa katawan at sa ilalim ng tiyan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinabilis na pag-unlad, lalo na sa mga indibidwal sa edad na 50, at din sa yugto ng malubhang pinsala sa mucosal. Sa seksyon ng antral, mayroong isang pagpapapanatag o pagbaba ng pag-unlad ng isang talamak na proseso ng nagpapasiklab.

Ang pathogenesis ng talamak na kabag na sanhi ng paggamit ng NSAIDs

Ang talamak na kabag, na sanhi ng paggamit ng mga di-steroidal na anti-inflammatory na gamot, ay mas malamang na magkaroon ng mga tao na mayroong ilang mga kadahilanan sa panganib. Ito ay isang matatanda na edad at ang presensya sa anamnesis ng mga sakit na tulad ng sistemang pagtunaw bilang talamak na hepatitis, talamak na hindi kalkulado at calculous cholecystitis, pancreatitis.

Mekanismo ng pag-unlad ng talamak kabag naiimpluwensyahan ng NSAIDs ay na-block nila ang cyclooxygenase-1 enzyme, na kung saan ay kasangkot sa pag-unlad ng proteksiyon arahvdonovoy acid prostaglavdinov stabilizing ang cell lamad at nagtataglay cytoprotective epekto sa tiyan at bato. NSAIDs sa paggamot ng kapansanan aktibidad ng enzyme cyclooxygenase-1, na kung saan ay lumalabag sa synthesis ng proteksiyon prostaglandins at lumilikha ng lahat ng mga kinakailangang mga kondisyon para sa pag-unlad ng talamak kabag.

Ang pathogenesis ng chronic reflux gastritis

Panmatagalang reflux gastritis ay nangyayari dahil duodenogastric kati at ay na-obserbahan sa mga pasyente na underwent gastrectomy (kabag resected tuod ng tiyan), pati na rin sa mga pasyente na may talamak dyudinel paglabag patensiya na may pag-unlad ng Alta-presyon at stasis sa 12 duodenum.

Sa mga kondisyong ito, ang isang malaking halaga ng apdo ay pumapasok sa tiyan. Ang mga bituka acids ay may nakakapinsalang epekto sa gastric mucosa. Ito ay pinapatakbo din ng isang alkalina reaksyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, na kung saan ay karaniwang sinusunod sa tiyan ng tiyan pagkatapos ng pagputol.

Ang impeksiyon sa Helicobacteria sa talamak na reflux gastritis ay hindi pangkaraniwan. Ito ay dahil sa pagkakaroon ng apdo sa mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, pati na rin ang pagbawas sa halaga ng uhog na ginawa ng uhog, na kinakailangan para sa paggana ng Helicobacter pylori.

Pangkalahatang pathogenetic mga kadahilanan ng talamak kabag

Karaniwang para sa iba't ibang etiolohikal na variant ng malalang gastritis ay mga paglabag sa pagbubuo ng mga prostaglandin sa gastric mucosa at ang function ng gastrointestinal endocrine system.

Mga paglabag sa pagbubuo ng mga mediator ng proteksyon

Binubuo ng gastric mucosa ang tinatawag na mga mediator ng pagtatanggol - mga prostaglandin at mga salik na paglago (epidermal growth factor at isang pagbabago ng paglago factor).

Ito ay natagpuan na ang mauhog lamad ng tiyan at duodenum 12 ay may kakayahang matapos ang pinsala sa katawan mabawi ang mabilis (sa loob ng 15-30 minuto) dahil ang mga cell mula sa pagpunta paggalaw ng o ukol sa sikmura glandula crypts sa kahabaan ng basement lamad at sa gayon ay magsasara ang depekto sa nasira bahagi epithelium . Ang pangunahing, ang mga karagdagang at gilid ng bungo (parietal) cells na ginawa prostaglandins E2, na protektahan o ukol sa sikmura mucosa pamamagitan ng pagbabawas ng aktibidad ng gilid ng bungo cell at sa gayon ay mabawasan ang produksyon ng hydrochloric acid, ang pagbibigay-buhay ng uhog pagtatago at karbonato, pagtaas ng daloy ng dugo sa mucous membrane, pagbabawas ng likod pagsasabog ng H + ions at mapabilis ang pag-renew ng cell.

Sa talamak na kabag, ang paggana ng mga proteksiyong mekanismo ay nabawasan, kung saan, natural, nag-aambag sa paglala ng sakit.

Paglabag sa pag-andar ng gastrointestinal endocrine system

Sa mucous membrane ng tiyan at bituka may mga endocrine cell na gumagawa ng hormones at hormone-like substances na may malinaw na epekto sa pag-andar ng tiyan at bituka.

Ang mga hormone ng gastrointestinal tract ay nakakaapekto sa ilang bahagi ng immune system. Sa gayon, stimulates ng neurotensin ang pagpapalabas ng histamine mula sa mast cells, chemotaxis, phagocytosis. VIP stimulates adenylate cyclase aktibidad sa T-lymphocytes at inhibits ang mitogenic tugon, migration ng lymphocyte, T-cell-mediated kaligtasan sa sakit, lymphoblastic transformation. Pinoprotektahan ng Bombesin ang lymphocyte migration. Ang isang-endorphin ay nagpapalakas sa natural na aktibidad ng mamamatay ng mga lymphocytes.

Ang estado ng sistema ng gastrointestinal ay pinag-aaralan pangunahin sa autoimmune gastritis. Ang hyperplasia ng pyloric G-cells ay itinatatag, na nauugnay sa isang mataas na antas ng gastrin sa dugo, ngunit hindi sa mauhog lamad ng tiyan.

Ang hyperplasia ng mga selula ng G ay nauugnay sa kawalan ng isang kabaligtarang inhibitory effect ng hydrochloric acid (na may atrophic autoimmune gastritis, na sinusunod ni Achilles). Ang bilang ng mga pyloric D-cells ay bumababa, na sinamahan ng pagbawas sa produksyon ng somatosgathin at hydrochloric acid.

May kaugnayan sa multifaceted impluwensiya ng gastrointestinal endocrine system sa functional state ng tiyan at sistema ng kaligtasan sa sakit, dapat isaalang-alang na ito ay gumaganap ng isang malaking papel sa pathogenesis ng talamak na kabag.

Pathomorphology of chronic gastritis

Ang pinaka-katangian manifestation ng talamak kabag ay ang paglusot ng sarili nitong layer ng sobre sa pamamagitan ng mononuclear cells-lymphocytes at plasma cells, pati na rin sa pamamagitan ng neutrophilic leukocytes at eosinophils.

Ang mas mataas na aktibidad ng pamamaga ng o ukol sa sikmura mucosa, ang mas maliwanag na cellular infiltration.

Ang sumusunod na tampok na katangian ng malalang gastritis ay pagkasayang, isang progresibong pagbaba at pagkawala ng pangunahing (pepsin-forming) at obkladovye (acid-pagbabalangkas) na mga cell. Ang mga mataas na pinasadyang mga selula ay pinalitan ng mga cell na gumagawa ng isang malaking halaga ng uhog (bituka metaplasia). Sa parehong oras, ang proseso ng pagbabagong-buhay ng ng o ukol sa sikmura mucosa ay disrupted, lalo na ang pagkita ng kaibhan, pagkahinog ng mga espesyal na mga selula ng tiyan (major at obkladochnoy) ay disrupted. Sa mga lugar ng bituka metaplasia, walang colonization ng helicobacteria.

Mga sintomas talamak na kabag

Ang talamak na gastritis na dulot ng impeksyon ng H. Pylori ay walang mga sintomas. Ang syndrome ng dyspepsia sa background ng talamak na Helicobacter pylori ay dapat isaalang-alang bilang pagpapakita ng functional dyspepsia.

Ang talamak na autoimmune gastritis ay napagmasdan sa gitna at katandaan. Madalas itong sinamahan ng nakamamatay na anemya, thyroiditis, thyrotoxicosis, pangunahing hypoparathyroidism. Ang mga anamnesis at sintomas na natagpuan sa panahon ng pagsusuri ay pangunahin dahil sa mga sakit na ito.

Kadalasan, ang autoimmune gastritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng pagkalumbay sa rehiyon ng epigastric pagkatapos kumain, isang pakiramdam ng sobrang pagkain, at sobrang pagdadagdag sa tiyan. Ang mga pasyente ay nabalisa sa pamamagitan ng paglubog ng pagkain at hangin, isang hindi kanais-nais na kaunting imbakan sa bibig. Ang ganang kumain ay nabawasan. Posibleng meteorismo, hindi matatag na dumi.

Mga sintomas ng talamak na Helicobacter pylori

Mga sintomas ng talamak Helicobacter kabag ay depende sa yugto ng sakit sa maagang yugto ng sakit (ay nangyayari mas madalas sa mga tao na halos batang) ay nailalarawan sa pamamagitan ng localization sa antrum ng tiyan, kaya pagbuo ng mga di-atrophic antral kabag na walang nag-aalis failure.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang ulcerative symptomatology:

• Pana-panahong sakit ng veggastria pagkatapos ng 1.5-2 oras pagkatapos kumain;
• madalas na gutom na sakit (maaga sa umaga, sa walang laman na tiyan);
• heartburn; belching maasim;
• normal na gana;
• pagkamalikhain sa tibi.

Gamit ang pag-usad ng sakit nagpapasiklab proseso ay umaabot sa iba pang bahagi ng tiyan at nagiging nagkakalat ng pagkasayang ng o ukol sa sikmura mucosa at nag-aalis hikahos Kaya Helicobacter napansin mas madalas at hindi bilang marami hangga't sa unang bahagi ng antral anyo ng talamak kabag.

Sa huli na yugto, ang subjective symptomatology ng talamak Helicobacter pylori ay tumutugma sa isang kilalang klinika ng talamak na kabag na may kakulangan sa sekretarya:

• mahinang gana; paminsan-minsan na pagduduwal;
• panlasa ng metal na lasa at dry mouth;
• tinutuya ng hangin, pagkain, minsan ay bulok;
• isang pakiramdam ng kabigatan sa veggie at pagsisikip pagkatapos kumain;
• hangal, hindi sinasadya na sakit ng epigastriko pagkatapos kumain;
• galit at pamamaga ng tiyan;
• pagkahilig sa mabilis at likido na mga bangkay.

[46],

Talamak na autoimmune gastritis

Ang talamak na autoimmune gastritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasayang ng o ukol sa sikmura mucosa at kawalan ng kakulangan.

Ito ay napakabihirang, mas mababa sa 1% sa populasyon. Ang isang tampok na katangian nito ay lokalisasyon sa fundus ng tiyan, habang ang pyloric department ay nananatiling halos hindi naapektuhan o nagbabago nang hindi mahalaga. Ito ay humantong sa isang matalim pagbaba sa pagtatago ng hydrochloric acid, pepsinogen, panloob na kadahilanan (gastromucoprotein). Ang kakulangan ng gastromucoprotein ay nagdudulot ng kapansanan sa pagsipsip ng bitamina B12 at pag-unlad ng B12-kulang anemya.

[47], [48], [49], [50],

Granulomatous gastritis

Ang granulomatous gastritis ay bubuo ng sakit na Crohn, sarcoidosis, tuberculosis, at mycosis ng tiyan. Ang kanyang morphological larawan ay inilarawan sa itaas. Sa klinikal na larawan, ang mga sintomas ng nakapailalim na sakit ay namamayani. Ang manifestations ng gastritis mismo ay ipinahayag sa di-expepsia, minsan may pagsusuka, sa ilang mga pasyente - duguan.

Eosinophilic gastritis

Ang Eosinophilic gastritis ay isang bihirang sakit. Ito ay madalas na sinusunod sa systemic vasculitis, kung minsan ay may alerdyi sa pagkain, bronchial hika, eksema.

Ang katangian ng pathological na katangian ng sakit ay ang paglusot ng gastric mucosa, at kung minsan iba pang mga layer ng tiyan pader na may isang malaking bilang ng mga eosinophils. Posibleng pag-unlad ng eosinophilia. Walang tiyak na gastroenterological manifestations.

Ang klinika ng eosinophilic gastritis ay tumutugma sa klinika ng talamak na kabag na may normal na function ng pagtanggal ng tiyan.

[51], [52], [53], [54], [55]

Lymphocytic gastritis

Ang lymphocytic gastritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na lymphocytic infiltration ng gastric epithelium, thickened folds, nodules at erosions.

Ang lymphocytic gastritis ay may katangian na lokalisasyon. Sa 76% - ito ay pangastritis, sa 18% ng mga kaso - ang pundasyon at sa 6% - antral gastritis.

Ayon sa Whitehead (1990), mayroong dalawang uri ng talamak na lymphocytic gastritis - na may talamak at malalang mga erosyon.

Naniniwala ang maraming gastroenterologist na ang pinagmulan ng lymphocytic gastritis ay mahalagang impeksiyon sa Helicobacter pylori. Gayunpaman, hindi ito pangkaraniwang tinatanggap na pananaw.

Ang klinikal na kurso ng lymphocytic gastritis ay katulad ng maagang yugto ng talamak na Helicobacter pylori gastritis (na may normal o mas mataas na function na secretory).

Hypertrophic gastritis (Menetries disease)

Ang pangunahing katangian ng morphological sign ng hypertrophic gastritis ay binibigkas hypertrophy ng gastric mucosa sa anyo ng higanteng folds na sakop ng isang malaking halaga ng viscous mucus.

Ang pagsusuri sa histological ng biopsy specimens ng gastric mucosa ay nagpapakita ng isang matalim na pampalapot, pagpahaba at pagpapalawak ng mga pits ng o ukol sa sikmura. Sa epithelial layer, ang mga palatandaan ng pagbabagong-anyo sa intestinal epithelium, pati na rin ang mga cyst, ay natagpuan. Maaaring makita ang mga pag-alis at hemorrhages.

Ang pangunahing clinical manifestations ng hypertrophic gastritis ay:

• sakit sa epigastrium, madalas na napakatindi, na nagaganap sa lalong madaling panahon pagkatapos kumain;
• heartburn;
• pag-alis ng hangin, pagkain;
• madalas na pagsusuka sa isang admixture ng dugo;
• anorexia;
• pagkawala ng timbang ng katawan;
• pamamaga ng mga paa at mga kamay;
• pagtatae;
• gopoproteinemia;
• pagtaas o pagbaba sa pagtatago ng hydrochloric acid;
• posibleng kombinasyon ng peptiko ulser ng duodenum.

Ang hypertrophic folds ng mucosa ay dapat na iba-iba mula sa gastric lymphoma.

Talamak na polyposis gastritis

Ang mga polyp ay isang resulta ng dysregenerator hyperplasia ng gastric mucosa.

Ang talamak na polyposis gastritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng parehong clinical manifestations bilang talamak na kabag na may kakulangan ng secretory. Minsan may mga o ukol sa pagdurugo. Sa isang roentgenoscopy ng tiyan, ang mga maliliit na pare-parehong depekto ng pagpuno ay ipinahayag, ang lunas ng mucous membrane ay hindi nabago; sa gastroscopic examination, maraming polyps ng maliit na sukat ang natagpuan, na kung saan ay matatagpuan higit sa lahat sa antrum bahagi ng tiyan.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Mga Form

Mayroong dalawang pangunahing paraan ng malalang baboy:

1. Talamak autoimmune kabag (5% ng lahat ng kaso ng talamak kabag) ay nauugnay sa pagbuo ng mga antibodies sa gilid ng bungo cell ng tiyan at tunay kadahilanan ni Castle. Its tampok na katangian - ang paunang pagbuo ng atrophic pagbabago (pamamaga kasabay ng paggawa ng malabnaw ng mucosa, pagkawala ng mga glandula, metaplasiya ng epithelium) ng mauhog lamad ng tiyan fundus.
2. Ang talamak na kabag na sanhi ng impeksyon ng Helicobacter pylori (95% ng lahat ng mga kaso ng talamak na kabag). Ang mga pagbabago sa istruktura sa gastric mucosa ay nabubuo sa lahat ng mga nahawaang indibidwal.

Talamak kabag ay maaaring maging aktibo (sa nagpapasiklab makalusot na naglalaman ng mononuclear mga cell at neutrophils) at hindi aktibo (mayroon lamang mononuclear mga cell - lymphocytes, plasma cell, at macrophages), at sinamahan ng bituka metaplasiya (binuo sa lahat ng bahagi ng tiyan) o psevdopiloricheskoy metaplasiya, ay ipinalit glandula ng fundus ng mga glandula ng mucus ng pyloric department.

Sa 1990, sa Sydney pag-uuri ng talamak kabag ay iminungkahi. Isinasaalang-alang nito ang mga morphological pagbabago ng o ukol sa sikmura mucosa (grade pamamaga aktibidad, pagkasayang kalubhaan at metaplasiya ng epithelial cell, ang pagkakaroon ng mga microorganisms tiyan obsemenonnoe mucosal Helicobacter pylori), topographiya (pagkalat) sugat (antral kabag, kabag katawan pangastritis), ang pinagmulan ng sakit (kabag, na nauugnay sa Helicobacter pylori, autoimmune kabag, idiopathic kabag) at, higit sa rito, ay nagsasangkot ng laang-gugulin ng mga espesyal na anyo ng talamak kabag (granulomatous, eosinophilic, imfotsitarny at reaktibo). Sydney pag-uuri ng talamak kabag at endoscopic seksyon Binubuo ng sumasalamin, kasama ang ibang mga katangian at pagkakaroon ng mga erosions ng o ukol sa sikmura mucosa at subepithelial paglura ng dugo.

Ang huling pag-uuri ng talamak na kabag ay iminungkahi noong 1994 at pinangalanan ang Houston. Sa pag-uuri na ito ang mga sumusunod na variant ng sakit ay nakikilala:

• Neatrophic gastritis (mga kasingkahulugan: mababaw, nagkakalat ng antral, interstitial, hypersecretory, uri B);
• Atrophic gastritis:
  • autoimmune (mga kasingkahulugan: type A, nagkakalat na katawan ng tiyan,
  • na nauugnay sa nakamamatay na anemya),
  • multifocal (matatagpuan sa mga bansa na may mataas na saklaw ng kanser sa o ukol sa sikmura);
• Mga espesyal na anyo ng malalang gastritis:
  • kemikal (kasingkahulugan: jet reflux gastritis, uri C),
  • radiation,
  • lymphocyte (kasingkahulugan: varioloform, nauugnay sa celiac disease),
  • Non-infectious granulomatous (kasingkahulugan - nakahiwalay granulomatosis),
  • eosinophilic (kasingkahulugan - allergy),
  • Iba pang mga nakakahawang porma na dulot ng iba't ibang mga mikroorganismo, hindi kasama ang Helicobacter pylori.

Ang mga miyembro ng grupo ng nagtatrabaho ay nagpapahiwatig na ang diagnosis ng malalang gastritis ay dapat na lalo na naglalarawang, at kung gayon, kung posible, ang etiolohiyang mga kadahilanan ay idinagdag dito.

Ang mga sumusunod na morpolohiya variant ng mga pagbabago sa mucosa ay nakikilala sa pag-uuri:

1. Normal mucosa.
2. Talamak na kabag.
3. Ang talamak na kabagtiran - na may halagang 4 grado, depende sa kalubhaan ng paglusot ng mga lymphocytes at plasma cells (minimal, menor, moderate at malubhang).
4. Bituka metaplasia ng 3 uri.
   1. Type 1 - puno o bituka.
   2. Type 2 - hindi kumpleto: mga kopya ng mga selula sa mababaw na epithelium ng tiyan.
   3. Uri 3 - hindi kumpletong metaplasia ng maliit na uri ng bituka na may pagtatago ng sulfomucins.

Mayroon ding focal at malawak na metaplasia.

Ang mga morpolohiya na manifestations ng mga espesyal na anyo ng malalang gastritis ay ang mga sumusunod.

• Granulomatous gastritis - nailalarawan sa pagkakaroon ng epithelium-cell granulomas, kung minsan ay may isang admixture ng higanteng multinucleated cells sa lamina propria ng mucosa. Ang granulomatous gastritis ay matatagpuan sa sarkovidosis, Crohn's disease, mycoses, tuberculosis at banyagang katawan. Ang Granulomatous gastritis ay maaaring ihiwalay, idiopathic (hindi kilalang etiology).
• Eozinofilny kabag - ay nailalarawan sa pamamagitan markadong eosinophil paglusot ng hindi lamang o ukol sa sikmura mucosa, ngunit din sa iba pang mga layer ng ang kuta nito. Eosinophil paglusot na sinamahan ng edema at kasikipan. Ang pinagmulan ng mga ito variant ng kabag ay hindi kilala. Ayon sa pananaliksik sa 25% ng mga pasyente sa anamnesis may mga indications ng allergy, hika, eksema, hypersensitivity sa protina pagkain. Minsan ang sakit ay isang paghahayag ng eosinophilic gastroenteritis, na kung saan ay maaaring bumuo sa anumang edad, sa pagkatalo ng maliit na bituka mucosa na nauugnay sa pag-unlad ng malabsorption syndrome, pagkawala ng kalamnan layer - fibrosis at pag-abala ng mga bituka, sires lamad - ascites.

Kapag eosinophilic kabag, antral advantageously apektado, kasama ang mga eosinophils mangyari polymorphonuclear leukocytes, lymphocytes, macrophages, IgE, plasma cell.

• Lymphocytic gastritis - nailalarawan sa pamamagitan ng pumipili na ipinahayag lymphocytic pagluslos ng gastric epithelium; sa sarili nitong plato ng lymphocytes at plasma cells ay medyo maliit. Ang tungkol sa lymphocytic gastritis ay maaaring sinabi kapag ang bilang ng mga lymphocytes ay lumampas sa 30: 100 epitheliocytes.

Ang pagsusuri ng endoscopic ay nagpapakita ng mga nodule, thickened fold, at erosion.

Ang etiology at pathogenesis ng form na ito ng gastritis ay hindi kilala.

Ito ay ipinapalagay na sa pagbuo ng talamak lymphocytic kabag ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa immune tugon sa isang lokal na epekto sa o ukol sa sikmura mucosa ng antigen (hindi kasama ang epekto ng H. Pylori impeksiyon ay din pagisipan gluten hindi pagpaparaan). Ang katangian ng talamak na lymphocytic gastritis ay pagguho ng gastric mucosa.

Sa naglalarawan sa morphological pagbabago ng o ukol sa sikmura mucosa sa talamak kabag sinusuri intensity nagpapasiklab proseso aktibidad, pagkasayang, bituka metaplasiya at ang expression ng kolonisasyon ng H. Pylori. Ang mga batayang morpolohiya na mga pagbabagong ito ay tinataya nang semi-quantitatively bilang mahina, katamtaman at matindi. Mayroon ding mga nonspecific at partikular na di-variable na mga pagbabago (ang mga ito ay inilarawan lamang, ngunit ang antas ng pagpapahayag ay hindi isinasaalang-alang).

Kabilang sa mga walang kaukulang pagbabago ay tulad ng mucus, epithelial degeneration, edema, pagguho, fibrosis, vascularization. Ang partikular na mga di-variable na mga pagbabago ay tumutukoy sa isa sa mga partikular na uri ng gastritis (granulomatous, lymphocytic, eosinophilic, reaktibo).

[62], [63], [64], [65], [66]

Seksyon ng pag-uuri sa Endoscopic

Ang seksyon ng pag-uuri ng endoscopic ay sumasalamin din sa lokalisasyon ng mga pagbabago sa gastric mucosa (gastritis antrum, gastritis ng katawan ng tiyan, pangastritis) at nagmumungkahi ng mga sumusunod na termino upang ilarawan ang mga pagbabago: edema; hyperemia (pamumula ng balat); pag-loosening; Exudation; pagguho (flat, itinaas); nodularity; hyperplasia ng folds; pagpapakita ng vascular reaksyon; Intramural hemorrhages; duodenogastric reflux. Ang lahat ng mga naglalarawan ng mga palatandaan ng malalang baboy, na nakita ng endoscopy, ay maaaring magkaroon ng isang semiquantitative evaluation (kalubhaan - banayad, katamtaman, matindi).

Batay sa mga mapaglarawang mga palatandaan, ang mga sumusunod na mga sumusunod na endoscopic na kategorya ng gastritis ay tinukoy:

• erythematous-exudative (sa isang malawakang pagtingin na "mababaw na" kabag);
• atrophic gastritis;
• hemorrhagic gastritis;
• hyperplastic gastritis.

Ang mga may-akda-uriin ang isang pinagkakilanlan wording histological natuklasan: "autoimmune chronic pangastrit sa pamamayani ng malubhang pagkasayang sa fundal department"; "Helicobacter pylori impeksiyon na kaugnay sa talamak antral kabag katamtamang aktibidad", "reactive antral kabag na nauugnay sa apdo", "reactive antral kabag na may erosions kaugnay sa nonsteroidal anti-namumula mga bawal na gamot."

Sa Sydney at Houston na mga klasipikasyon ng malalang gastritis walang seksyong "Ang estado ng pag-andar ng pagtatago ng tiyan," na napakahalaga mula sa isang praktikal na pananaw.

[67], [68], [69], [70]

Diagnostics talamak na kabag

Sa antral helicobacter pylori gastritis (maagang yugto) ang mga sumusunod na katangian na symptomatology ay ipinahayag:

• ang dila ay malinis o gaanong sakop sa ugat;
• lokal na sakit sa pyloroduodenal zone (sa epigastrium, higit sa lahat sa kanan);
• ang mas mababang hangganan ng tiyan, na tinutukoy ng ingay ng splash, ay matatagpuan sa normal (3-4 cm sa itaas ng pusod);
• na may malubhang paglala ng antral gastritis, ang isang maliit na pagbaba ng timbang ay posible.

Sa diffuse form ng talamak na Helicobacter pylori gastritis (late stage), ang layunin ng eksaminasyon ay nagpapakita ng mga sumusunod na sintomas (isang larawan ng talamak na kabag na may kakulangan sa sekretarya):

• pagbaba sa timbang ng katawan (kadalasang may matagal na pag-iral ng sakit, pag-unlad ng isang pangalawang enteric syndrome at pagbawas sa function ng exocrine ng pancreas);
• ang wika ay mabigat na kargado;
• sa mga sulok ng bibig ng crack ("seizures");
• katamtaman ang pagkalubha ng sakit sa rehiyon ng epigastriko;
• ang mas mababang limitasyon ng tiyan, na tinutukoy ng ingay ng splash, ay mas mababa sa normal na antas (sa antas ng pusod o mas mababa);
• ito ay madalas na tinutukoy sa pamamagitan ng rumbling sa panahon palpation ng malaking bituka, makabuluhang meteorism ay maaaring napansin.

Mga diagnostic sa laboratoryo

Bilang bahagi ng isang klinikal na survey: isang clinical blood test, isang clinical urinalysis, pagsusuri ng klinikal na dumi ng tao, isang feces occult blood test, isang blood group determination at Rh-accessory. Ang mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo ay hindi katangian ng talamak na kabag. Sa kaso ng atrophic gastritis, kasama ang B12-kakulangan anemya, posible na mabawasan ang nilalaman ng hemoglobin, dagdagan ang index ng kulay ng erythrocytes, ang hitsura ng megakaryopites.

Mga pagsusuri sa dugo ng biochemical: ang nilalaman ng kabuuang protina, albumin, kolesterol, asukal, bilirubin, transaminase, amylase, serum bakal.

Ang pagkakakilanlan ng impeksiyon ng H. Pylori ay nagsasalakay (mabilis na urease test, morpolohiya na pamamaraan) o di-nagsasalakay [pagsubok ng hininga, pagtuklas ng mga antibodies (AT) laban sa H. Pylori] sa pamamagitan ng mga pamamaraan.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Mga karagdagang pagsubok sa laboratoryo

• Ang pag-aaral ng antibodies sa gilid ng bungo cell ng tiyan - para sa pagtuklas ng antibodies karaniwang talamak autoimmune kabag, ngunit sa ilang mga pasyente na nahawaan ng H. Pylori, suwero ring tiktikan antibodies sa gilid ng bungo cell ng tiyan.
• Pagsisiyasat ng antas ng pepsinogen I - isang pagbaba sa ibaba ng threshold ay nagpapahiwatig ng pagkasayang ng katawan ng tiyan.

[77], [78], [79], [80]

Nakatutulong na pananaliksik

• Sapilitang instrumento pananaliksik

Ang FEGDS ay ang pangunahing paraan ng pagkumpirma ng diagnosis, dahil pinapayagan nito na magsagawa ng histological na pagsusuri ng biopsy specimen. Histological pagsusuri ng biopsies mucosa fundus at antrum ay isinasagawa upang matukoy ang uri ng pathological pagbabago at linawin ang mga pagpipilian sa kabag, at ang impossibility ng mga di-nagsasalakay pagsusuri sa tiktikan H. Pylori - para sa pag-aaral ng biopsies para sa kanyang presence.

Ultrasound examination (ultrasound) ng atay, pancreas, gall bladder - para sa diagnosis ng concomitant na patolohiya ng hepatobiliary system at pancreas.

X-ray, gastroscopy at histological examination

Pagsusuri ng impeksyon ng Helicobacter pylori

• Cytological examination

Para sa pagsusuri ng cytological, ang smear-print ng biopsy specimens ng gastric mucosa (anthral section) ay ginagamit para sa gastroscopy. Ang isang biopsy ay dapat makuha mula sa mga lugar na may pinakadakilang hyperemia at edema, ngunit hindi mula sa ilalim ng mga erosyon o ulser. Pagkatapos ay ang mga smears ay tuyo at ipininta ayon sa paraan ng Romanovsky-Giemsa. Ang Helicobacteria ay matatagpuan sa mucus, may spiral, curved hugis, ay S-shaped.

Mayroong tatlong antas ng pagsasabog ng Helicobacter pylori:

• mahina (+) - hanggang sa 20 microbial katawan sa larangan ng pagtingin;
• average (++) - hanggang sa 50 microbial katawan sa larangan ng view;
• mataas (+++) - higit sa 50 microbial katawan sa larangan ng pagtingin.

Ginamit ang pag-magnify ng microscope x 360.

[81], [82], [83], [84]

Urease test

Ang urease test para sa pagpapasiya ng Helicobacter pylori ay batay sa sumusunod na prinsipyo.

Ang Helicobacteria ay naglulunsad ng enzyme urease, sa ilalim ng impluwensiya ng urea, na nasa tiyan, nabulok sa paglabas ng ammonium:

Ang amonium ion na nabuo bilang isang resulta ng reaksyon ay makabuluhang pinatataas ang pH ng daluyan, na maaaring matukoy sa tulong ng isang tagapagpahiwatig, at, samakatuwid, biswal din sa pamamagitan ng pagbabago ng kulay nito.

Ang paraan ng pagpapakita ng urease ay ginagamit upang makita ang impeksyon ng Helicobacter pylori. Ang express kit ay naglalaman ng urea, isang bacteriostatic agent at isang phenol-mouth bilang tagapagpahiwatig ng pH (ang tagapagpahiwatig ay nagbabago ng kulay mula sa dilaw hanggang pulang-pula kapag ang reaksyon ay lumipat sa alkaline side).

Ang biopsy ng gastric mucosa na nakuha ng gastroscopy ay inilagay sa kapaligiran ng express kit.

Kung mayroong isang helicobacterium sa materyal na biopsy, ang daluyan ay nakakakuha ng isang pulang-pula na kulay. Ang hitsura ng pulang-pula na kulay ay hindi direktang nagpapahiwatig ng halaga ng Helicobacter pylori.

• (+) - hindi gaanong impeksiyon (prambuwesas na pagdumi sa pagtatapos ng araw);
• (++) - impeksyon sa moderate (raspberry paglamlam para sa 2 oras);
• (+++) - Mahahalagang impeksiyon (lilitaw ang raspberry na pag-dye sa loob ng unang oras);
• (-) - ang resulta ay negatibo (ang raspberry staining ay nangyayari sa ibang pagkakataon kaysa sa isang araw).

Ang mga dayuhang kumpanya ay gumagawa ng mga sistema ng pagsubok para sa pagpapasiya ng Helicobacteria ng paraan ng urease (de-nol-test ni Yamanouchi, CLO-test - Australia, atbp.).

C-urease respiratory test

Ang pamamaraan ay batay sa katunayan na ang ingested urea, na may label na may 13C, sa ilalim ng impluwensiya ng urease, ang Helicobacteria ay bumubulusok upang bumuo ng ammonia at CO2. Sa exhaled CO2, ang nilalaman ng 13C ay tinutukoy at, ayon sa antas nito, isang konklusyon ang ginawa tungkol sa impeksyon sa Helicobacteria.

Ang pag-aaral ay isinasagawa sa isang walang laman na tiyan. Sa una, dalawang sampol na background ng exhaled air ay kinuha sa plastic tubes sa pagitan ng 1 minuto. Pagkatapos ay dadalhin ng pasyente ang isang light test breakfast (gatas, juice) at substrate ng pagsubok (may tubig na solusyon ng urea, na may label na 13C). Pagkatapos, sa loob ng 4 na oras, ang 4 na sample ng exhaled air ay kinuha sa mga agwat ng 15 minuto.

Ang nilalaman ng 13C sa exhaled air ay tinutukoy gamit ang isang mass spectrometer. Depende sa porsyento ng isotope 13C sa exhaled air, mayroong 4 na antas ng impeksyon sa Helicobacter pylori:

• mas mababa sa 3.5% - madali;
• 3.5-6.4% ay ang average;
• 6.5-9.4% - mabigat;
• higit sa 9.5% - lubhang mahirap.

Karaniwan, ang nilalaman ng 13C sa exhaled air ay hindi lalampas sa 1% ng kabuuang halaga ng CO2.

Ang paraan ay sobrang mahal at hindi pa rin malawak na magagamit.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

Microbiological method

Ang mga pananim para sa pagpapasiya ng helicobacteria ay ginawa mula sa biopsy specimens ng gastric mucosa. Ang pagpapapisa ng mga pananim ay isinasagawa sa ilalim ng mga kondisyon ng microaerophilic na may nilalaman ng oxygen na hindi hihigit sa 5%. Upang lumikha ng gayong kapaligiran, ginagamit ang mga espesyal na kemikal na mga kemikal na gasolina. Upang mapalago ang Helicobacteria, ginagamit ang mga espesyal na blood nutrient media. Pagkatapos ng 3-5 araw, ang maliliit, bilog, transparent, dewy colonies ng Helicobacteria ay lilitaw sa nutrient medium. Pagkatapos, kinilala ang kultura na kinilala.

Histological method

Ang materyal ay biopsy ng o ukol sa sikmura mucosa sa mga lugar ng pinaka-malinaw na pamamaga.

Ang mga manipis na seksyon ay nakahanda at ang mga paghahanda ay nabahiran ng hematoxylin at eosin o ayon sa paraan ng Romanovsky-Giemsa. Ang Helicobacteria ay napansin sa anyo ng spiral, S-shaped bacteria.

Sa nakalipas na mga taon, lumitaw ang pinakatumpak na pamamaraan para makilala ang Helicobacter pylori. Kabilang dito ang paraan ng immunochemical na may monoclonal antibodies. Sa kasalukuyan, may mga komersyal na kit na nagpapahintulot sa paggamit ng maginoo materyal na biopsy, na naayos sa formalin at naka-embed sa paraffin. Ang monoclonal antibodies na kasama sa mga kit na ito ay gumagana sa isang pagbabanto ng 1: 200,000 at pinipili lamang ang Helicobacteria.

Kamakailan lamang, ang mga pamamaraan ay ginagamit upang makita ang Helicobacteria gamit ang DNA hybridization sa mga konventional na seksyon ng paraffin.

Mga pamamaraan ng immunological

3-4 linggo pagkatapos ng impeksiyon sa helicobacteria ng gastric mucosa at 12 duodenal ulcer, lumilitaw ang mga antibodies sa Helicobacteria sa dugo ng mga pasyente. Ang mga antibodies na ito ay tinutukoy ng paraan ng enzyme immunoassay.

Gamit ang pamamaraang ito, ang mga antibodies IgG, IgA, IgM klase sa dugo at secretory IgA, IgM sa laway at ng o ukol sa sikmura juice ay napansin.

Ang pagsubok ay nananatiling positibo para sa isang buwan pagkatapos ng matagumpay na pag-aalis ng Helicobacter.

Pag-aralan ang pagpapagana ng tiyan

Sa talamak helikobakgernom kabag o ukol sa sikmura aalis function ay maaaring mabago, ngunit ang kalubhaan ng pagbabago ay depende sa yugto ng kabag. Kapag antral kabag (maagang yugto ng Helicobacter kabag) at kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya function na normal o madalas na itinaas sa pangastrit (late stage) - nabawasan, ngunit ang estado ng achlorhydria, kadalasan ay hindi mangyari.

Sa kasalukuyan, may tatlong pangunahing pamamaraan para matukoy ang pag-andar ng acid sa tiyan:

• intragastric pH-metry;
• praksyonal na pag-aaral ng gastric juice gamit ang manipis na probe sa paggamit ng stimulants ng gastric secretion;
• mga pamamaraan ng bezsonde - pagpapasiya ng kaasiman sa tulong ng mga resins ng ion-exchange ("Acidotest"). Ang mga paraan ng Bezsonde ay hindi masyadong nakapagtuturo at bihirang ginagamit sa kasalukuyan.

Fractional study ng gastric juice

Ang pamamaraan ay nagbibigay-daan sa upang siyasatin o ukol sa sikmura pagtatago para sa isang mahabang panahon, at makakuha ng isang ideya ng kanyang karakter sa slozhnoreflektornoy phase (bilang tugon sa mechanical stimuli sa tiyan - o ukol sa sikmura tube) at neuro-phase (reaksyon sa enteral o parenteral pampasigla). Sa ganitong koneksyon, nakikilala ang dalawang yugto ng fractional gastric sensing:

• pagpapasiya ng basal secretion;
• kahulugan ng sequential (stimulated) pagtatago.

Ang unang yugto - ang kahulugan ng basal secretion - ay ginaganap bilang mga sumusunod. Sa umaga sa isang walang laman na tiyan ang pasyente ay injected sa tiyan na may isang manipis na probe, ang lahat ng mga nilalaman ng tiyan ay tinanggal at pagkatapos ng o ukol sa sikmura juice ay aspirated bawat 15 minuto.

Ang kabuuang dami ng mga bahagi na ito sa ml at kumakatawan sa dami ng basal na pagtatago ng gastric juice. Sa bawat bahagi, ang nilalaman ng kabuuang at libreng hydrochloric acid at pepsin ay natutukoy din.

Ang ikalawang yugto - ang sequential stimulating secretion - ay ang pagpapasiya ng function ng pagtatago ng tiyan tuwing 15 minuto matapos ang pang-ilalim ng pang-ilalim na pangangasiwa ng histamine (ito ay nagpapalaganap ng gastric secretion). Upang maiwasan ang epekto ng histamine pretreated pasyente 2 ML ng 2% suprastina solusyon (pagkatapos ng 3 bahagi basal pagtatago, hal 30 minuto bago ang ikalawang phase ng pag-aaral ng o ukol sa sikmura pagtatago). Pagkatapos ng administrasyon ng histamine, ang gastric juice ay nakolekta bawat 15 minuto para sa 1 oras.

May mga submaximal at maximum na mga pagsubok sa histamine. Para sa pagpapasigla ng submaximal, ang histamine ay ibinibigay sa isang dosis ng 0.008 mg / kg timbang ng katawan, para sa maximum na 0.025 mg / kg timbang ng katawan. Ang pinakamataas na pagsubok sa histamine ay bihirang ginagamit dahil sa malubhang epekto.

Malawak na ginamit bilang isang pampalakas-loob ng o ukol sa sikmura pagtatago ng pentagastrin, tetragastrin o 6 mg / kg body timbang. Ang pagpapaubaya ng mga paghahanda sa gastrin ay mabuti, ang mga ito ay lalong kanais-nais kung ihahambing sa histamine. Iba pang mga stimulants ng o ukol sa sikmura pagtatago - ang tinatawag na psroralnye breakfasts ay bihira na ginagamit (almusal Leporsky - 200 ml repolyo juice sa pamamagitan Petrova - 300 ml 7% repolyo sabaw; sa Zimnitskiy - 300 ml sabaw, sa Ehrmann - 300 ML ng 5% solusyon ng alak, sa pamamagitan ng Kachu at Kalku - 0.5 g ng caffeine kada 300 ML ng tubig).

Ang mga sumusunod na indeks ng pagtulo ng tiyan ay tinutukoy:

• ang dami ng juice sa isang walang laman na tiyan;
• dami ng juice para sa isang oras bago pagpapasigla (basal pagtatago);
• dami ng juice sa loob ng isang oras pagkatapos ng pagpapasigla na may histamine o pentagastrin;
• kabuuang kaasiman, libreng hydrochloric acid at pepsin content;
• pH ng gastric juice.

Ang produksyon ng hydrochloric acid ay kinakalkula para sa 1 oras (daloy-oras) at ipinahayag sa meq / h o mg / h.

Pagkatapos magamit ang histamine, ang pang-aabuso na epekto ay nagsisimula pagkatapos ng 7-10 minuto, umabot sa pinakamataas pagkatapos ng 20-30 minuto. At tumatagal ng mga 1-1.5 na oras. Tinatayang kumikilos rin ang pentagastrin.

Intragastric pH-metry

Ang batayan ng intragastric na paraan ng pH-metry ay ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng mga libreng ions ng hydrogen sa mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, na nagpapahintulot sa amin upang tapusin na ang acid-forming function ng tiyan. Ang intragastric pH-metry ay may ilang mga pakinabang sa ibabaw ng nababatay sa praksyonal na paraan ng pag-aspirasyon-titration:

• kapag pinag-aaralan ang kaasiman ng gastric juice, ang mga tagapagpahiwatig ng pagsubok na may mababang sensitivity ay ginagamit para sa pagsubok, kaya kung minsan ang isang kundisyon na itinuturing na isang anatomya ay hindi talaga tumutugma sa naturang. Ang kakulangan na ito ay kulang sa paraan ng pH-metry;
• Hindi tulad ng otaspiratsionno-titration paraan ng PH monitoring ay nagbibigay ng indikasyon ng acid na bumubuo ng function na sa mga pasyente na may resected tiyan, pati na rin upang mag-diagnose cast ng acidic tiyan nilalaman sa lalamunan (gastroesophageal kati).

Intragastric PH monitoring ay isinagawa gamit ang "Gastroskan-24" complex (Russia) na nagbibigay-daan upang matukoy ang ph sa lalamunan, tiyan at duodenum 12 sa panahon ng araw, pag-aralan ang epekto sa o ukol sa sikmura acid na bumubuo ng pag-andar ng iba't-ibang mga gamot.

Ayon sa AS Loginov (1986), ang PH ng mga gastric content sa katawan ng tiyan ay 1.3-1.7 (normaciditas); Ang PH sa loob ng 1.7-3.0 ay nagpapahiwatig ng isang hypoacid na estado; Ang pH na higit sa 3.0 ay nagpapahiwatig ng anacidic na estado; Ang pH <1.3 ay katangian ng isang estado ng hyperacid.

Sa pyloric department na may normal na pag-andar na may acid na pH <2.5.

Kapag inilalantad ang estado ng anacadian, napakahalaga na matukoy ang kanyang pagkatao - ito ba ang tunay na achlorhydria (sanhi ng pagkahulog ng ng o ukol sa sikmura mucosa) o mali (sanhi ng pagbabawas ng pagbuo ng acid). Upang gawin ito, matukoy ang pH ng mga gastric content pagkatapos ng maximum stimulation na may histamine o pentagastrin. Ang pagpapanatili ng estado ng anacidic pagkatapos ng maximum stimulation ay nagpapahiwatig ng tunay na achlorhydria.

Mga paraan ng pag-aaral ng Bezsonde sa pag-iingat ng tiyan ng tiyan

Ang mga paraan ng pag-aaral ng Bezsonde sa pag-aaral ng tungkulin ng tungkulin ng tiyan ay may kaunting kaalaman, pinahihintulutan lamang ang isang tinatayang paghatol tungkol dito. Ang mga pamamaraan na ito ay ginagamit sa mga sitwasyon kung saan ang tantiyang probing ay kontraindikado: decompensated defects; IHD; sakit sa hypertensive; aortic aneurysm; stenosis ng lalamunan; Mga sakit sa baga na may kabiguan sa paghinga, atbp.

Desmoid test. Ang asin ay nakabatay sa kakayahan ng gastric juice upang makapag-digest catgut. Isang maysakit na tao sa isang walang laman na tiyan swallows isang bag ng methylene asul, tightened sa catgut. Pagkatapos nito, ang ihi ay nakolekta pagkatapos ng 3, 5, 20 oras. Ang intensive staining ng lahat ng tatlong bahagi ay nagpapahiwatig ng hyperacid state, ang pangalawa at pangatlo - ng normal na kaasiman; ang paglamlam ng isa lamang na bahagi ng mga puntos ng ihi sa achlorhydria.

Ang pamamaraan ng ion-exchange resins ay batay sa kakayahan ng mga tagapagpahiwatig ions (mababang molecular compound na nakatali sa ion-exchange dagta) upang makipagpalitan sa tiyan para sa parehong halaga ng hydrogen ions ng hydrochloric acid. Sa parehong oras, ang indicator ay inilabas mula sa dagta, hinihigop sa bituka at excreted sa ihi, kung saan ito ay natagpuan.

Ang pagpapasiya ng uropepsin sa ihi ay hindi direktang nagpapahintulot sa isa na hatulan ang enzyme-forming function ng tiyan (peptic activity ng gastric juice). Karaniwan, 0.4-1.0 mg ng uropepsin ay excreted bawat araw sa ihi.

Pangkalahatan, biochemical, immunological test ng dugo

Walang makabuluhang pagbabago sa pangkalahatang, biochemical, immunological na pagsusuri ng dugo sa mga pasyente na may talamak na Helicobacter pylori.

Pagsusuri ng talamak na autoimmune gastritis

Ang talamak na kabag, ang morphological substrate na kung saan ay pamamaga ng ng o ukol sa sikmura mucosa, nanggagaling nang walang anumang clinical manifestations. Ang diagnosis ng malalang gastritis ay dapat na hindi batay sa isang klinikal na larawan, ngunit sa mga resulta ng laboratoryo at instrumental na pag-aaral (lalo na morpolohiya na pag-aaral ng gastric mucosa).

[92], [93]

Ang layunin ng pag-aaral ng mga pasyente

Ang pangkalahatang kondisyon ay kasiya-siya, ngunit may malubhang pagkasayang ng o ukol sa sikmura mucosa at achlorhydria, ang panunaw sa maliit na bituka ay may kapansanan at ang mga sumusunod na mga sintomas ay lumilitaw:

• pagbaba ng timbang;
• tuyo ang balat, kung minsan ay nagpapadilim dahil sa pagpapaunlad ng hypocorticism (skin pigmented sa nipples, mukha, palmar folds, leeg, genitals);
• paluin ng balat (dahil sa anemia);
• polivitaminoza palatandaan (bitamina A kakulangan - dry balat, vision pagkasira, bitamina C kakulangan - dumudugo gilagid at hilagpos, kakulangan ng mga bitamina B2 - "perleches" sa mga sulok ng bibig, ang isang kakulangan ng mga bitamina PP - dermatitis, pagtatae);
• pagkawala ng buhok, malutong na pako;
• posibleng pagbaba ng presyon ng dugo (dahil sa hypocorticism), maaaring mayroong mga pagbabago sa dystrophic sa myocardium;
• ang wika ay ipinataw;
• diffuse soreness sa rehiyon ng epigastrium;
• na may pag-unlad ng mga bituka na diyspepsia, sakit at rumbling sa panahon ng palpation ng umbilical at ileocecal rehiyon;
• ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pagkukulang ng malaking kurbada ng tiyan.

X-ray, gastroscopy at histological examination

Sa X-ray ng tiyan, ang isang pagbaba sa pagpapahayag ng folds ng gastric mucosa ay natagpuan.

Ang gastroscopy ay nagpapakita ng sumusunod na mga pagbabago sa katangian:

• fold ng mucosa ay mas mababa kaysa normal, sa malalaking kaso ng atrophiya maaaring wala silang kabuuan;
• ang mauhog lamad ng tiyan ay thinned, atrophic, maputla, isang vascular pattern ay malinaw na nakikita sa pamamagitan nito;
• kadalasan maaari mong makita ang isang labis na halaga ng uhog, na nauugnay sa isang pagtaas sa bilang ng mga cell na bumubuo ng uhog;
• ang tagapangasiwa na nakanganga, ang mga nilalaman ng tiyan ay pinalabas sa 12-colon, ang peristalsis ng tiyan ay tamad, ang mucus ay lingers sa mga dingding ng tiyan;
• Ang antrum bahagi ng tiyan na may autoimmune gastritis ay halos hindi nabago;
• bihira sa mga pasyente na may autoimmune kabag ay maaaring makita ang pagguho ng mucous membrane, sa kasong ito, maaari naming ipagpalagay na ang kumbinasyon ng Helicobacter at autoimmune kabag at ay kinakailangan upang makagawa ng isang pag-aaral ng biopsies para sa pagkakaroon ng Helicobacter.

Ang pagsusuri sa histological sa fundus ng tiyan ay nagpapakita ng pagkasayang ng o ukol sa sikmura mucosa na may progresibong pagkawala ng mga espesyal na glandula at ang pagpapalit ng kanilang mga pseudopiloric glandula at bituka epithelium. Ang kagawaran ng Antral, sa kaibahan sa talamak na Helicobacter pylori, ay nagpapanatili ng istraktura nito, ngunit isang histolohikal na larawan ng mababaw na kabag, na may kaugaliang baligtarin ang pag-unlad, ay natutukoy. Ayon sa pag-aaral, ang antral gastritis ay sinamahan ng atrophic fundus gastritis sa 36% ng mga pasyente na may B12-kulang na anemya, at maaari itong maging atrophic sa ilang mga pasyente. Marahil ito ay dahil sa ang autoimmune kalikasan ng pagkatalo ng pyloric seksyon, dahil ang kanyang mauhog lamad ay lubos na lumalaban sa colonization ng helicobacteria.

Ang isang katangian ng pag-sign ng talamak na autoimmune gastritis ay hyperplasia ng gastrin-paggawa cell ng pyloric glands.

Itinuturo ng LI Aruin ang mga tiyak na tampok ng mononuclear infiltration para sa talamak na autoimmune gastritis:

• isang anim na beses na pagtaas sa nilalaman ng B-lymphocytes at T-helpers;
• isang matalim pagbaba sa bilang ng mga IgA-plasmocytes at isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga IgG-plasmatic na mga selula.

Ang lokal na predominance ng IgG ay nagpapahiwatig ng nakapangingibang paglahok ng mga lokal na humoral na immune mechanism.

Ang autoimmune gastritis sa fundus sa panahon ng matinding lesyon ng gastric mucosa at sa mga pasyente sa edad na 50 ay nakakuha ng isang pagkahilig sa mabilis na pag-unlad. Sa antrum, sa kabaligtaran, mayroong pag-stabilize at kahit na posible ang reverse development ng nagpapaalab na proseso sa pagkawala ng cell-cell inflammation infiltration.

Ipinakikita ng mga pag-aaral na sa katawan ng tiyan na may autoimmune gastritis sa paglipas ng panahon ang inflammation na infiltration ay bumababa rin at ang nangingibabaw na halaga ay nagsisimula upang makuha ang pagkasayang ng gastric mucosa.

Katayuan ng pagpapagana ng tiyan ng tiyan

Upang pag-aralan ang pagpapagana ng tiyan ng tiyan sa mga pasyente na may talamak na autoimmune gastritis, ang mga parehong pamamaraan tulad ng inilarawan sa itaas (sa seksyon ng talamak na Helicobacter pylori gastritis) ay ginagamit. Ang talamak na autoimmune gastritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matinding pagbaba sa acid at pepsin formation, na may pinakamalalang sakit na achlorhydria.

Pagsusuri ng dugo ng immunological

Ang mga pasyente na may autoimmune gastritis ay natural na nakita sa dugo ng autoantibodies sa parietal cells at sa gastritis-coprotein. Autoantibodies sa microsomal fraction ng parietal cells ay tiyak para sa autoimmune talamak kabag. Ang mga antibodies sa gastromukoprotein ay nagbabawal sa pagbubuklod ng bitamina B12 sa gastromucoprotein, sa karagdagan, ang pagbuo ng antibodies sa bitamina B12.

Ang mga antibodies sa gastrin-binding proteins ay napansin din, hinarang nila ang mga receptor ng gastrin. Sa 1/3 ng mga pasyente na may autoimmune gastritis, ang mga antibodies sa H + K-ATP-ase, na nagbibigay ng function ng isang proton pump sa pagtatago ng hydrochloric acid, ay nakita. Ang mga antibody na ito ay binigyan ng isang nangungunang papel sa pagpapaunlad ng hypo- at achlorhydria.

Sa ilang mga kaso ng talamak autoimmune kabag sinusunod pagbaba sa dugo T-lymphocytes suppressors, dagdagan - T-helper lymphocytes at immunoglobulins, ang hitsura sa dugo nagpapalipat-lipat immune complexes.

General at biochemical blood test

Sa pagbuo ng anemia ng B12-kakulangan, ang pagbaba sa nilalaman ng hemoglobin at erythrocytes sa dugo, nadagdagan ang index ng kulay, leukopenia, thrombocytopenia ay sinusunod.

Biochemical pagsusuri ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan hyperbilirubinemia, katamtaman (sa pag-unlad ng hemolysis sa mga pasyente na may B12-deficiency anemia), pagtaas sa mga antas ng dugo ng gamma-globulin.

Iba't ibang diagnosis

Bilang karagdagan sa talamak na kabag, ang tinatawag na functional disorder ng tiyan ay bukod pa ang nakahiwalay (pagkakaiba sa diagnosis ay napakahirap, dahil ang maraming mga biopsy at isang buong complex ng iba pang laboratoryo at instrumental na pag-aaral ay kinakailangan para dito).

Ang talamak na atrophic gastritis ay dapat na naiiba mula sa o ukol sa sikmura ulser na may pinababang function na secretory, benign at mapagpahamak na mga bukol ng tiyan. Ang pinakamahalagang gawain ay isang diagnosis ng kaugalian na may kanser sa tiyan. Ang mga kahirapan ay nangyayari sa endophytic growth ng tumor. Para sa tamang diagnosis, ang isang kumplikadong pag-aaral ng X-ray endoscopy na may maraming naka-target na biopsy mula sa pinaka-binago na lugar ng mucosa ay ginagamit. Sa hindi malinaw na mga kaso, ang isang dynamic na pagmamasid ay isinasagawa sa isang paulit-ulit na FEGDS na may biopsy. Sa mga kasong ito, epektibo ang endoscopic ultrasound.

Mga pahiwatig para sa konsultasyon sa espesyalista

• Ang oncologist - sa pagbubunyag ng kanser sa tiyan.
• Hematologist - kung kinakailangan upang linawin ang diagnosis ng concomitant anemia sa balangkas ng talamak na autoimmune gastritis.

Paggamot talamak na kabag

Ang mga layunin ng paggamot ng malalang gastritis ay upang pigilan ang pagbuo ng mga precancerous na pagbabago sa o ukol sa sikmura mucosa - bituka metaplasia at mucosal dysplasia.

Pamantayan para sa pagtatasa ng pagiging epektibo ng therapy: pag-aalis ng H. Pylori, isang pagbaba sa mga palatandaan ng gastritis, ang kawalan ng pag-unlad ng mga atrophic na pagbabago.

Mga pahiwatig para sa ospital

Ang talamak na kabag ay hindi nagsisilbing indikasyon para sa ospital. Ang pagpapaospital ay ipinahiwatig lamang kung kinakailangan upang magsagawa ng isang komplikadong pagsusuri at kahirapan sa diagnosis ng kaugalian. Sa autoimmune gastritis, kailangan ng ospital para sa anemia ng B12 kakulangan.

Mode

Iminumungkahi na tumigil sa paninigarilyo, dahil ang isang ugnayan sa pagitan ng paninigarilyo at ang kalubhaan ng metaplasia ng o ukol sa sikmura mucosa sa pamamagitan ng uri ng bituka ay naipahayag. Dapat mong itigil ang pagkuha ng mga gamot na may masamang epekto sa gastric mucosa (hal., NSAIDs).

Diyeta

Wala itong independiyenteng halaga bilang isang medikal na sukatan para sa malalang gastritis.

[94], [95], [96]

Drug therapy para sa talamak na kabag

[97], [98], [99], [100], [101]

Talamak na di-atrophic gastritis

Pagwasak ng H. Pylori sa pagkakita nito. Ang pagpapalabas ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may namamana na predisposisyon sa kanser sa o ukol sa sikmura o mga nangangailangan ng NSAID. Ang paggamit ng antisecretory gamot, prokinetic gamot at isang cytoprotective effect (sucralfate, koloidal bismuth subcitrate) expediently sa functional hindi pagkatunaw ng pagkain syndrome na may talamak kabag.

[102], [103], [104], [105],

Talamak na atrophic gastritis

• Gamit ang pagkakakilanlan ng etiological papel na ginagampanan ng H. Pylori - pagtanggal therapy.
• Paggamot ng anemia ng B12-kakulangan.

[106], [107], [108],

Ang karagdagang pamamahala ng pasyente

Ng pangunahing kahalagahan ay ang resulta ng diyagnosis ng H. Pylori pag-ubos therapy, dahil sa ang lalampas sa 4-8 linggo matapos ang kurso ng paggamot ay dapat na upang magsagawa ng isang survey para sa presensiya ng H. Pylori. Mga pasyente na may pagka-aksaya ng o ukol sa sikmura katawan, o corpus at antrum, lalo na ang pagkakaroon ng precancerous mga pagbabago ng mauhog lamad, napapailalim sa pagamutan observation na may hawak na 1 sa bawat 1-2 taon endoscopy may histological pagsusuri mucosa biopsies.

Pag-aaral ng pasyente

Payuhan ang pasyente upang maiwasan ang pagkuha ng NSAIDs. Ang pasyente ay dapat na kumbinsido ng pangangailangan para sa mahigpit na pagsunod sa inirerekomendang pamumuhay para sa pagkuha ng mga gamot, sa kabila ng katotohanan na sa ilang mga kaso ang dami ng mga gamot ay maaaring mukhang labis sa pasyente.

Ito ay kinakailangan upang ipaalam sa mga pasyente ang tungkol sa mga posibleng komplikasyon ng talamak na kabag at ang kanilang mga clinical manifestations (peptic ulcer, kanser sa tiyan). Kung may posibilidad na magkaroon ng pernicious anemia, ang pasyente (o ang kanyang mga kamag-anak, lalo na kung ang pasyente ay matatanda at kaarawan) ay dapat malaman ang kanyang mga pangunahing klinikal na manifestations para sa isang napapanahong referral sa doktor.

Pag-iwas

Ang pag-iwas sa talamak na kabag ay hindi binuo.

[109], [110], [111]

Pagtataya

Ang pagbabala ng talamak na kabag ay karaniwang kanais-nais. Ang panganib ay ang precancerous na pagbabago sa mauhog lamad (bituka metaplasia at dysplasia) laban sa background ng atrophic gastritis. Ang napapanahong paggamot ng nakamamatay na anemya na umuunlad sa talamak na atrophic autoimmune gastritis sa napakatinding karamihan ng mga kaso ay nakakatulong upang maiwasan ang isang hindi nakapipinsalang pagpapaunlad ng mga kaganapan para sa pasyente.

[112]