Talamak na kabag

Ang talamak na gastritis ay isang pangkat ng mga malalang sakit na morphologically nailalarawan sa pamamagitan ng nagpapasiklab at dystrophic na proseso, may kapansanan sa physiological regeneration at, bilang isang resulta, pagkasayang ng glandular epithelium (na may progresibong kurso), bituka metaplasia, at mga karamdaman ng secretory, motor at endocrine function ng tiyan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiology

Ang sakit ay laganap, na nangyayari sa higit sa kalahati ng populasyon ng may sapat na gulang, ngunit 10-15% lamang ng mga taong may talamak na gastritis ay kumunsulta sa isang doktor. Ang talamak na gastritis ay tumutukoy sa 85% ng lahat ng mga sakit sa tiyan.

Ang pagkalat ng talamak na gastritis ay tinatantya sa humigit-kumulang 50-80% ng buong populasyon ng may sapat na gulang; sa edad, ang saklaw ng talamak na gastritis ay tumataas. Ang karamihan sa mga kaso ng talamak na gastritis (85-90%) ay nauugnay sa impeksyon ng Helicobacter pylori, ang etiologic na papel na kung saan ay napatunayan.

Ang talamak na autoimmune gastritis, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga antibodies sa parietal cells at ang intrinsic factor ng Castle, ay sinusunod nang 3 beses na mas madalas sa mga kababaihan. Ang ganitong mga pasyente ay may makabuluhang tumaas na panganib ng pernicious anemia.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Mga sanhi talamak na kabag

Ang impeksyon ng Helicobacter pylori ay ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na gastritis. Ayon sa pananaliksik, ang Helicobacter pylori ay ang sanhi ng gastritis sa 95% ng mga kaso.

Noong 1983, inihiwalay nina B. Marshall at D. Warren ang isang microorganism na tinatawag na Helicobacter pylori mula sa isang biopsy ng gastric mucosa ng isang pasyente na may antral gastritis. Ang Helicobacter pylori ay microaerophilic, non-negative na bacteria na may hubog na S-shaped o bahagyang spiral na hugis. Ang kapal ng bakterya ay 0.5-1.0 μm, ang haba ay 2.5-3.5 μm. Ang bacterial cell ay natatakpan ng isang makinis na lamad, ang isa sa mga pole ay may 2 hanggang 6 monomeric flagella. Sa kasalukuyan, 9 na species ng Helicobacter ang kilala. Ito ay itinatag na ang Helicobacter ay gumagawa ng isang bilang ng mga enzyme: urease, alkaline phosphatase, glucosphosphatase, protease, mucinase, phospholipase, superoxide dismutase, pati na rin ang hemolysin, vacuolating cytotoxin, protina na pumipigil sa pagtatago ng hydrochloric acid, at adhesin proteins.

Dahil sa kanilang istraktura at paggawa ng mga nabanggit na sangkap, ang Helicobacter pylori ay nagtagumpay sa mga proteksiyon na hadlang sa lukab ng tiyan, nakakabit sa mga selula ng gastric epithelium, kolonisahan ang gastric mucosa, napinsala ito at nagiging sanhi ng pag-unlad ng talamak na gastritis.

Ang natural na tirahan para sa Helicobacter ay ang uhog ng tiyan, bilang karagdagan, madalas silang matatagpuan sa malalim sa mga gastric pits, na tumututok sa mga intercellular na koneksyon. Ang Helicobacter ay sumusunod din sa mga selula ng gastric mucosa.

Salamat sa flagella, ang bakterya ay gumagalaw sa isang parang corkscrew na paggalaw at nakikipag-ugnayan sa gastric epithelium.

Ang pinaka-kanais-nais na mga kondisyon para sa pagkakaroon ng Helicobacter ay isang temperatura ng 37-42 ° C at isang pH ng mga nilalaman ng gastric na 4-6, ngunit ang bakterya ay maaari ring mabuhay sa isang kapaligiran na may pH na 2.

Dalawang pangyayari ang nag-aambag sa pagbaba ng kolonisasyon ng Helicobacter: malawakang pagkasayang ng mga glandula ng o ukol sa sikmura na may uri ng bituka na metaplasia ng gastric epithelium at hypochlorhydria.

Sa kasalukuyan, ang papel ng Helicobacter sa pagbuo ng talamak na kabag ay itinuturing na napatunayan, ang talamak na kabag na dulot ng Helicobacter ay tinatawag na Helicobacter o nauugnay sa impeksyon sa Helicobacter. Ito ay bumubuo ng halos 80% ng lahat ng uri ng talamak na kabag.

Ayon sa siyentipikong pananaliksik, ang H. pylori ay nagdudulot ng antral gastritis sa 95% ng mga kaso at pangastritis sa 56%.

Ang halos 100% na relasyon ay naitatag sa pagitan ng impeksyon sa Helicobacter, talamak na kabag at mga peptic ulcer.

Ang impeksyon ng Helicobacter ay laganap sa populasyon. Ito ay mas madalas na napansin sa mas matandang pangkat ng edad, at sa edad na 60, higit sa kalahati ng populasyon ng mga mauunlad na bansa ay maaaring mahawa. Sa mga umuunlad na bansa, ang impeksiyon ay kumakalat sa mas malawak na lawak, at ang edad kung saan nagsisimula ang impeksiyon ay mas bata.

Ayon sa nakatuklas ng Helicobacter pylori, Marshall (1994), sa mga mauunlad na bansa ang H. pylori ay matatagpuan sa 20% ng mga taong mahigit 40 taong gulang at sa 50% ng mga taong mahigit 60 taong gulang.

Napagtibay na ngayon na ang pinagmumulan ng impeksyon ay isang tao - isang pasyente o isang carrier ng bacteria (Mitchell, 1989). Ang Helicobacter ay matatagpuan sa laway, dumi, at dental plaque. Ang impeksyon ng Helicobacter ay nakukuha sa pasalita at feco-oral. Posible rin ang oral-oral infection sa panahon ng gastric probing at fibrogastroscopy kung ang mga hindi perpektong paraan ng pagdidisimpekta ay ginagamit sa panahon ng isterilisasyon ng mga endoscope at probe. Sa ilalim ng hindi kanais-nais na mga kondisyon, ang Helicobacter ay nakakakuha ng coccoid form, natutulog, at nawawalan ng kakayahang magparami bilang resulta ng pagbaba ng aktibidad ng enzyme. Gayunpaman, kapag ang Helicobacter ay pumasok sa paborableng mga kondisyon, sila ay nagiging aktibo muli.

Ang talamak na Helicobacter gastritis ay unang naisalokal sa antral na rehiyon, pagkatapos habang ang sakit ay umuunlad, ang katawan ng tiyan o ang buong tiyan (pangastritis) ay kasangkot sa proseso ng pathological.

[ 13 ], [ 14 ]

Autoimmune factor

Sa humigit-kumulang 15-18% ng mga kaso, ang talamak na gastritis ay sanhi ng pag-unlad ng mga proseso ng autoimmune - ang pagbuo ng mga autoantibodies sa parietal (lining) na mga cell ng gastric mucosa, na gumagawa ng hydrochloric acid at Castle's intrinsic factor gastromucoprotein.

Ang autoimmune gastritis ay naisalokal sa fundus ng tiyan at katawan nito; Ang mga parietal cells ay puro sa mga lugar na ito.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Duodenogastric reflux

Ang isang karaniwang sanhi ng talamak na gastritis ay duodenogastric reflux. Ito ay sanhi ng kakulangan ng pyloric closure function, talamak na duodenostasis at nauugnay na hypertensia sa duodenum.

Sa duodenogastric reflux, duodenal at pancreatic juice na may halong apdo ay itinapon sa tiyan, na humahantong sa pagkasira ng mauhog na hadlang (pangunahin sa antral na bahagi ng tiyan) at ang pagbuo ng reflux gastritis. Kadalasan, ang ganitong gastritis ay bubuo bilang resulta ng gastric resection at reconstructive surgeries sa tiyan.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Paggamot sa mga gastrotropic na gamot

Sa ilang mga kaso, ang talamak na gastritis ay bubuo laban sa background ng paggamot (lalo na sa pangmatagalang oral administration) na may mga gamot na may nakakapinsalang epekto sa gastric mucosa at sirain ang proteksiyon na mucous barrier. Kasama sa mga gamot na ito ang salicylates (pangunahin ang acetylsalicylic acid); NSAIDs (indomethacin, butadiene, atbp.); potasa klorido; reserpine at mga gamot na naglalaman nito; mga gamot na anti-tuberculosis, atbp.

Allergy sa pagkain

Ang allergy sa pagkain ay kadalasang nauugnay sa gastrointestinal na patolohiya, lalo na sa talamak na gastritis. Ang mga pasyente na may mga alerdyi sa pagkain ay kadalasang may mga nagpapaalab na pagbabago sa gastric mucosa, isang pagtaas sa bilang ng mga selula ng plasma na synthesizing immunoglobulins E, G, M. Ang eosinophilic infiltration at mast cell ay matatagpuan sa mga biopsies ng gastric mucosa.

Ang talamak na kabag ay maaaring umunlad na may mga allergy sa pagkain sa mga produkto ng pagawaan ng gatas, isda, itlog, tsokolate, atbp Ang papel na ginagampanan ng mga alerdyi sa pagkain sa pag-unlad ng talamak na kabag ay napatunayan sa pamamagitan ng paglaho ng klinikal at histological na larawan ng sakit laban sa background ng pag-aalis ng produktong allergen.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Alimentary factor

Sa mga nagdaang taon, pagkatapos na maitatag ang nangungunang papel ng Helicobacter pylori sa pagbuo ng talamak na gastritis, ang alimentary factor ay hindi binibigyan ng malaking kahalagahan tulad ng dati. Gayunpaman, ang mga klinikal na obserbasyon ay nagpapahiwatig na ang mga sumusunod na kadahilanan ay maaaring magkaroon ng isang tiyak na kahalagahan sa pag-unlad ng talamak na gastritis:

• pagkagambala sa ritmo ng pagkain (hindi regular, mabilis na pagkain na may hindi sapat na pagnguya ng pagkain);
• pagkonsumo ng mahinang kalidad ng pagkain;
• pang-aabuso ng napaka-maanghang na pagkain (paminta, mustasa, suka, adjika, atbp.), lalo na ng mga taong hindi nakagawian ang gayong diyeta. Ito ay itinatag na ang mga extractive substance ay makabuluhang nagpapataas ng produksyon ng gastric juice at hydrochloric acid, at sa matagal, maraming taon na paggamit, nauubos nila ang mga functional na kakayahan ng gastric glands. Ang mga marinade, pinausukang pagkain, pinirito na pagkain, kapag madalas na kinakain, ay maaaring maging sanhi ng talamak na kabag. Ang mga eksperimento sa mga aso ay nagpakita na ang sistematikong pagpapakain sa kanila ng pulang paminta sa simula ay nagdulot ng kabag sa pagtaas, at pagkatapos ay nabawasan ang pagtatago ng o ukol sa sikmura;
• Ang pag-abuso sa napakainit o napakalamig na pagkain ay nakakatulong din sa pag-unlad ng talamak na kabag.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Pag-abuso sa alak

Ang alkohol, kapag natupok nang madalas at sa loob ng mahabang panahon, ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng mababaw na gastritis sa una, at sa paglaon - atrophic gastritis. Ang posibilidad na magkaroon ng talamak na gastritis ay lalong mataas kapag umiinom ng matatapang na inumin at mga kapalit ng alak.

[ 35 ], [ 36 ]

Paninigarilyo

Ang matagal na paninigarilyo sa loob ng maraming taon ay nag-aambag sa pag-unlad ng talamak na gastritis (ang tinatawag na smoker's gastritis). Ang nikotina at iba pang mga bahagi ng usok ng tabako ay nakakagambala sa pagbabagong-buhay ng gastric epithelium, sa una ay tumataas at pagkatapos ay bumababa sa secretory function ng tiyan, at nakakapinsala sa proteksiyon na mucous barrier.

Ang epekto ng mga panganib sa trabaho

Ang mga kadahilanang pang-industriya ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng occupational toxic gastritis. Ito ay maaaring mangyari kapag ang mga nakakapinsalang sangkap na nakapaloob sa hangin ay nilamon: karbon, metal, koton at iba pang uri ng alikabok, acid vapors, alkalis at iba pang nakakalason at nakakainis na mga sangkap para sa gastric mucosa.

Epekto ng endogenous na mga kadahilanan

Ang mga endogenous na kadahilanan na nagdudulot ng talamak na gastritis ay kinabibilangan ng:

• talamak na impeksyon (oral cavity, nasopharynx, hindi tiyak na nagpapaalab na sakit ng respiratory system, tuberculosis, atbp.);
• mga sakit sa endocrine system;
• metabolic disorder (obesity, gout);
• kakulangan ng bakal sa katawan;
• mga sakit na humahantong sa tissue hypoxia (pulmonary at cardiac failure ng iba't ibang pinagmulan);
• autointoxication sa talamak na pagkabigo sa bato (paglabas ng mga nakakalason na produkto ng metabolismo ng nitrogen sa pamamagitan ng gastric mucosa).

Kabilang sa mga endogenous na kadahilanan, ang mga talamak na nagpapaalab na sakit ng mga organo ng tiyan ay ang pinakamalaking kahalagahan dahil sa kanilang makabuluhang pagkalat (talamak na cholecystitis, pancreatitis, hepatitis, enteritis, colitis). Ang mga sakit na ito ay sinamahan ng mga neuroreflex disorder ng motor-evacuation function ng tiyan, reflux ng mga nilalaman ng duodenum na may bile acid at pancreatic enzymes na pumipinsala sa gastric mucosa; reflex disorder ng sirkulasyon ng dugo sa gastric mucosa; direktang paglipat ng nagpapasiklab na proseso sa tiyan; pagkalasing at allergic effect sa gastric mucosa.

Ang mga sakit na endocrine ay isa ring kasalukuyang sanhi ng talamak na gastritis.

Sa talamak na kakulangan ng adrenal, bumababa ang pagtatago ng o ukol sa sikmura at ang pagkasayang ng gastric mucosa ay sinusunod; sa nagkakalat na nakakalason na goiter, ang pagtatago ng o ukol sa sikmura sa simula ay tumataas, at pagkatapos ay ang talamak na kabag na may nabawasan na pag-andar ng pagtatago ay bubuo; ang diabetes mellitus ay madalas na sinamahan ng gastric mucosa atrophy; sa hypothyroidism, ang talamak na gastritis na may nabawasan na pag-andar ng secretory ay bubuo; sa Itsenko-Cushing's disease at hyperparathyroidism - na may mas mataas na function ng secretory.

Marahil, na may mga sakit na endocrine, binibigkas ang mga dystrophic na pagbabago sa mauhog lamad, mga kaguluhan sa pag-andar ng pagtatago nito, at kalaunan ay nabuo ang pamamaga.

Kabilang sa lahat ng nabanggit na mga sanhi ng talamak na gastritis, ang pinaka makabuluhan at maaasahan ay ang impeksyon sa Helicobacter at mga kadahilanan ng autoimmune; naaayon, ang Helicobacter at autoimmune gastritis ay nakikilala.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Pathogenesis

Pathogenesis ng Helicobacter gastritis

Ang Helicobacter pylori ay pumapasok sa lumen ng tiyan na may kontaminadong pagkain, na may nilamon na laway, o mula sa ibabaw ng hindi sapat na disinfected gastroscope o gastric tube.

Ang urea ay naroroon sa tiyan, tumagos ito mula sa daluyan ng dugo sa pamamagitan ng pagpapawis sa dingding ng maliliit na ugat. Sa ilalim ng impluwensya ng enzyme urease, ang Helicobacter pylori ay bumubuo ng ammonia mula sa urea. Ang ammonia ay neutralisahin ang hydrochloric acid ng gastric juice at lumilikha ng isang lokal na alkaline na kapaligiran sa paligid ng Helicobacter pylori, na napaka-kanais-nais para sa pagkakaroon nito.

Bilang karagdagan, sa ilalim ng impluwensya ng mucinase enzyme na itinago ng Helicobacter, ang protina na mucin na nilalaman sa gastric mucus ay nawasak. Bilang isang resulta, ang isang zone ng lokal na pagbawas sa lagkit ng gastric mucus ay nabuo sa paligid ng Helicobacter.

Dahil sa kapaligiran ng ammonia at ang lokal na zone ng mucus na may pinababang lagkit, pati na rin ang hugis ng spiral at mataas na kadaliang kumilos, ang Helicobacter mula sa lumen ng tiyan ay madaling tumagos sa proteksiyon na mucus layer at sumunod sa integumentary-pit epithelium ng antral na bahagi ng tiyan. Ang ilang Helicobacter ay tumagos sa lamina propria sa pamamagitan ng mga interepithelial space.

Susunod, ang Helicobacter pylori ay dumaan sa proteksiyon na mucus layer at umabot sa mucous membrane na may linya ng mucus-producing epithelial cells, pati na rin ang mga endocrine cells na gumagawa ng gastrin at somatostatin.

Sa ibabaw lamang ng mga mucus-forming cells ng columnar epithelium ay may mga receptor para sa Helicobacter adhesins.

Mayroong 5 klase ng Helicobacter adhesins (Logan, 1996):

• Class 1 - Fimbrial hemagglutinin; Hemagglutinin na tiyak para sa sialic acid (20 kDa);
• Class 2 - Non-fimbrial hemagglutinins: sialic acid-specific (60 kDa), unidentified surface hemagglutinin;
• Class 3 - Lipid-binding gangliotetraosylceramides;
• Class 4 - Sulfamucin binders (sulfatide, heparan sulfate);
• Class 5 - Ang mga adhesin ay nakikipag-ugnayan sa mga antigen ng erythrocytes ng pangkat ng dugo O(I) (Lewis).

Ang Helicobacter adhesins ay nagbubuklod sa mga receptor ng gastric epithelium. Ang koneksyon na ito mismo at ang lokasyon ng Helicobacter sa ibabaw ng gastric mucosa ay may nakakapinsalang epekto sa mga epithelial cells, ang mga dystrophic na pagbabago ay nangyayari sa kanila, at ang kanilang functional na aktibidad ay bumababa. Ang Helicobacter ay dumami nang masinsinan, ganap na naninirahan (nag-colonize) sa mauhog na lamad ng antral na bahagi ng tiyan at nagiging sanhi ng pamamaga at pinsala nito dahil sa mga sumusunod na pangunahing mekanismo:

• Ang Helicobacteria ay nagtatago ng mga enzyme na phospholipase, protease, at mucinase, na sumisira sa proteksiyon na mucous barrier ng tiyan;
• Ang Helicobacteria, sa tulong ng enzyme urease, ay sinisira ang urea sa ammonia at CO2, na humahantong sa isang matalim na alkalization ng mga lamad ng mga cell ng gastric epithelium, na nakakagambala sa homeostasis ng mga cell, nagiging sanhi ng kanilang dystrophy at kamatayan at pinapadali ang pagtagos ng Helicobacter sa mauhog lamad;
• Ang ammonia na nabuo sa ilalim ng impluwensya ng Helicobacter pylori ay may dobleng epekto sa mga endocrine cells ng gastric mucosa: ang pagtatago ng gastrin ay pinahusay at ang somatostatin ay pinigilan, na humahantong sa pagtaas ng pagtatago ng hydrochloric acid at, natural, sa pagtaas ng kaasiman ng gastric juice. Ang huling pangyayari ay dapat ituring na isang agresibong salik sa unang yugto ng impeksyon ng Helicobacter pylori;
• Ang Helicobacter ay nagpapahiwatig ng paggawa at pagpapalabas ng mga nagpapaalab na tagapamagitan. Ang mga macrophage at leukocytes ang unang tumutugon sa pagtagos ng Helicobacter sa gastric mucosa. Ang mga cell na ito ay sumugod sa gastric mucosa at phagocytize ang Helicobacter at, dahil dito, ang kanilang mga antigens. Pagkatapos ang T-helper lymphocytes ay isinaaktibo (sa ilalim ng impluwensya ng interleukin-1 na itinago ng mga macrophage), na tinitiyak ang pagbabagong-anyo ng sabog ng B-lymphocytes sa mga selula ng plasma. Ang huli ay gumagawa ng mga antibodies sa Helicobacter. Macchia et al. (1997) natagpuan na ang Helicobacter ay gumagawa ng mga protina ng heat shock, na nagpapasimula ng pagbuo ng antibody. Sa panahon ng proseso ng phagocytosis ng Helicobacter at ang pagbuo ng mga antibodies sa kanila, ang iba't ibang mga cytokine ay inilabas na nakikilahok sa pagbuo ng nagpapasiklab na proseso sa gastric mucosa. Ang mga nagresultang antibodies sa Helicobacter ay pumapasok hindi lamang sa dugo, kundi pati na rin sa submucosal layer ng tiyan, kung saan sila ay nagbubuklod sa Helicobacter at neutralisahin ang kanilang mga lason at nag-aambag sa kanilang kamatayan. Sa gastric mucosa, ang produksyon ng nakararami IgA antibodies ay nadagdagan, na may kakayahang pigilan ang pagdirikit ng Helicobacter sa pamamagitan ng pagharang sa mga receptor na kung saan sila ay naayos sa mga epithelial cells. Kaya, ito ay IgA antibodies na gumaganap ng isang proteksiyon na papel sa impeksyon ng Helicobacter. Gayunpaman, sa talamak na Helicobacter gastritis, ang proteksiyon na function ng anti-Helicobacter antibodies ng IgA class ay malinaw na hindi sapat. Kasama ng IgA, ang IgG at IgM na mga antibodies ay nabuo, na nagpapagana ng pandagdag at nagpapasimula ng pagbuo ng isang neutrophilic reaksyon;
• bilang tugon sa pakikipag-ugnayan ng Helicobacter sa gastric epithelium, ang huli ay gumagawa ng isang malaking halaga ng interleukin-1 at interleukin-8. Ang prosesong ito ay pinasigla ng endotoxin ng Helicobacter. Ang Interleukins-1 at 8 ay nagiging sanhi ng neutrophil chemotaxis at pinasisigla ang pagbuo ng mga libreng radical sa pamamagitan ng mga ito, na nagiging sanhi ng pinsala sa gastric epithelium. Ang mga cytokine ay nagdudulot din ng degranulation ng mga mast cell, ang pagpapakawala ng histamine mula sa kanila, na matalim na nagpapataas ng vascular permeability at nagtataguyod ng pagpasok ng mga neutrophil, lymphocytes, at macrophage sa lugar ng pamamaga;
• Ang ganap na S-shaped na mga anyo ng Helicobacter ay gumagawa ng mga cytotoxin - vacuolating at CaGA toxin ("nauugnay" na protina), sa ilalim ng impluwensya kung saan ang gastric mucosa ay sumasailalim sa binibigkas na mga pagbabago sa istruktura. Ang antas ng pinsala sa gastric mucosa ay maaaring maging makabuluhan - hanggang sa pagbuo ng pagguho o kahit na mga ulser. Ito ay pinadali ng pagpapasigla ng vacuolating toxin at CaGA toxin ng paggawa ng interleukin-8 - isang matinding tagapamagitan ng mga nagpapasiklab na reaksyon. Walang Helicobacter sa ulser mismo, dahil wala itong malagkit at epithelial cells. Kung ang Helicobacter ay hindi gumagawa ng vacuolating cytotoxin, kung gayon ang erosion at ulceration ay hindi mangyayari at ang proseso ng pinsala sa gastric mucosa ay humihinto sa yugto ng talamak na gastritis.

Kaya, Helicobacter impeksyon ay hindi lamang isang lokal na pathogenic epekto sa o ukol sa sikmura mucosa (immunoinflammatory proseso na may migration at infiltration ng immunocompetent cells sa pamamaga site, ang kanilang activation, synthesis ng pamamaga mediators at pagkasira), ngunit din nagiging sanhi ng isang systemic tiyak humoral at cellular immune tugon sa pagbuo ng antibody-umaasa at cell-mediated mekanismo ng talamak gastritis. Ang talamak na Helicobacter gastritis ay unang naisalokal sa antral na seksyon (maagang yugto). Sa matagal na impeksiyon at habang ang sakit ay umuunlad, ang nagpapasiklab na proseso mula sa antral na seksyon ay kumakalat sa katawan ng tiyan, ang mga atrophic na pagbabago sa gastric mucosa ay nagsisimula nang malinaw na nangingibabaw, at ang nagkakalat na atrophic na pangastritis ay bubuo (huling yugto ng sakit).

Sa yugtong ito, hindi na nakikita ang Helicobacter pylori. Marahil ito ay dahil sa ang katunayan na habang ang gastric mucosa atrophies, glandular atrophy at pagbabago ng gastric epithelium sa bituka epithelium (metaplasia) ay bubuo, na walang mga receptor para sa Helicobacter pylori adhesins.

Ang pangmatagalang impeksiyon ng gastric mucosa na may Helicobacter pylori ay nagdudulot ng permanenteng pinsala sa gastric epithelium. Bilang tugon sa pangmatagalang nakakapinsalang kadahilanan na ito, ang paglaganap ng mga selula ng gastric epithelium ay tumataas nang husto, na nagiging permanente din. Ang intensively proliferating epithelium ay sumasailalim sa kumpletong pagkahinog, ang mga proseso ng paglaganap ay nananaig sa mga proseso ng pagkahinog (pagkita ng kaibhan) ng mga selula.

Ang paglaganap ay pinahusay sa pamamagitan ng pagpapahina sa paggana ng mga chalone (ang mga intracellular hormone na ito ay pumipigil sa paghahati ng cell), gayundin ng pinsala sa mga intercellular contact ng Helicobacter. Ang pagpapahina ng mga intercellular contact ay isang kilalang dahilan ng pagpapasigla ng cell division.

Kapag ang Helicobacter gastritis ay naisalokal sa antral na seksyon (antral gastritis), ang secretory function ng tiyan ay nadagdagan o normal. Ang pagtaas sa acid- at pepsin-secreting function ng tiyan ay nauugnay sa pagpapanatili ng mga pangunahing glandula (sa katawan at fundus ng tiyan), pati na rin sa pag-shutdown ng mekanismo para sa pag-regulate ng acid-forming function ng apektadong antral na seksyon. Karaniwan, kapag ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions ay umabot sa pH <2 sa antral na seksyon, ang pagsugpo sa pagtatago ng gastrin ay nagsisimula, na naaayon ay binabawasan ang aktibidad ng pagtatago ng mga pangunahing glandula ng tiyan. Sa antral gastritis, ang proseso ng regulasyon na ito ay nagambala, na humahantong sa patuloy na hyperfunction ng pangunahing mga glandula ng tiyan at hyperproduction ng hydrochloric acid at pepsin.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Pathogenesis ng autoimmune gastritis

Ang autoimmune gastritis ay sinusunod nang mas madalas kaysa sa Helicobacter. Ang variant ng gastritis na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumbinasyon ng B12-folate deficiency anemia, hindi gaanong karaniwan ang kumbinasyon sa Adcison's disease (chronic primary adrenal cortex insufficiency), hypoparathyroidism, autoimmune thyroiditis. Sa autoimmune gastritis, mula sa simula, ang pinsala sa pangunahing mga glandula ng tiyan, na matatagpuan sa katawan at fundus ng tiyan, ay sinusunod. Ang pinaka-katangian na katangian ng autoimmune gastritis ay ang mabilis na pag-unlad ng nagkakalat na pagkasayang ng gastric mucosa, na sanhi ng paggawa ng mga autoantibodies sa parietal cells at ang panloob na kadahilanan - gastromu-coprotein.

Ang mga antibodies ay nagbubuklod sa microvilli ng intracellular tubular system ng parietal cells.

Mayroong ilang mga uri ng mga autoantibodies laban sa mga parietal cells sa talamak na autoimmune gastritis:

• "classical" autoantibodies laban sa parietal cell microsomal antigens;
• cytotoxic antibodies (tiyak para sa autoimmune gastritis, Ayer, 1990);
• antibodies sa gastrin-binding proteins, block receptors sa gastrin;
• antibodies laban sa H+-K+-ATPase, na nagbibigay ng function ng proton pump sa panahon ng pagtatago ng hydrochloric acid.

Ang mga antibodies na ito ay matatagpuan sa 30% ng mga pasyente na may autoimmune gastritis, hinaharangan nila ang pag-andar ng proton pump at responsable para sa pagbuo ng hypo- at achylia.

Ang mga antibodies laban sa intrinsic factor (gastromucoprotein) ay may dalawang uri:

• pagharang sa pagbubuklod ng bitamina B12 sa intrinsic factor;
• bumubuo ng isang kumplikadong may bitamina B12.

Ang mga nagpapalipat-lipat na antibodies ay nakakapinsala sa mga glandula ng pondo. Ang mekanismo ng nakakapinsalang pagkilos na ito ay nag-iiba.

Ito ay itinatag na ang mga autoantibodies ay maaaring magkaroon ng isang tiyak na cytotoxic effect sa parietal cells sa tulong ng complement, at ang ilang parietal cell antibodies ay may kakayahang magbigkis ng complement. Kaya, nakikilahok sila sa pagkasira ng gastric mucosa. Bilang karagdagan, lumilitaw ang isang antibody-dependent at cell-mediated cytotoxic effect.

Ang mga lokal na humoral at cellular immune na mekanismo ay may malaking papel sa pinsala ng gastric epithelium sa talamak na autoimmune gastritis. Ang mga kakaiba ng cellular infiltration ng mucous membrane sa autoimmune gastritis ay naitatag. Isang anim na beses na pagtaas sa nilalaman ng B-lymphocytes at T-helper lymphocytes ay natagpuan sa fundus ng tiyan. Kasabay nito, ang bilang ng mga selula ng plasma ng IgA ay bumababa nang husto at ang bilang ng mga selula ng plasma ng IgG ay tumataas. Ang lokal na pamamayani ng IgG ay kasalukuyang itinuturing na isang paglabag sa lokal na humoral immunity, na nagbibigay ng nakakapinsalang epekto sa gastric mucosa.

Ang mga sanhi ng autoantibodies at ang pagbuo ng talamak na autoimmune gastritis ay hindi alam. Karamihan sa mga mananaliksik ay naniniwala na ang isang namamana na predisposisyon ay kinakailangan para sa pagbuo ng mga proseso ng autoimmune sa gastric mucosa. Sa ilalim ng gayong mga kondisyon, anuman, kahit na menor de edad, nakakapinsalang epekto sa gastric mucosa ay humahantong sa mga apektadong parietal cells na nagiging autoantigens, kung saan nabuo ang mga antibodies. Sa isang sapat na mataas na antas ng mga antibodies na ito (indibidwal para sa bawat pasyente), nakikipag-ugnayan sila sa mga parietal cells, na sinusundan ng pinsala at pagkasayang ng gastric mucosa.

Ang autoimmune gastritis ay naisalokal lalo na at nakararami sa lugar ng fundus at katawan ng tiyan; sa mga lugar na ito, ang pagkasayang ng mucous membrane ay bubuo na may progresibong pagkawala ng mga dalubhasang glandula at ang kanilang kapalit ng pseudopyloric glands at bituka epithelium (intestinal metaplasia ng mucous membrane).

Ang seksyon ng antral ay nagpapanatili ng istraktura nito, at ang mababaw na gastritis lamang ang matatagpuan dito, na maaaring sumailalim sa reverse development. Gayunpaman, sa 36% ng mga pasyente na may B12-deficiency anemia, kasama ang atrophic fundal gastritis, hindi lamang mababaw kundi pati na rin ang atrophic pyloric gastritis ay maaaring maobserbahan.

Marahil ito ay isang tampok ng kurso ng talamak na autoimmune gastritis. Posible na ang mga mekanismo ng autoimmune ay maaaring lumahok sa pinsala ng antral na bahagi ng tiyan sa talamak na autoimmune gastritis, ngunit ang mga antibodies laban sa pyloric glands ay hindi pa nakikilala.

Sa talamak na autoimmune gastritis, ang impeksyon ng Helicobacter pylori ay napakabihirang, kahit na mas bihira kaysa sa mga malulusog na tao. Ito ay dahil sa mga sumusunod na pangyayari:

• na may autoimmune gastritis, nangyayari ang metaplasia ng bituka ng gastric epithelium; Ang Helicobacter ay hindi nabubuo sa mga lugar ng naturang metaplasia;
• Sa autoimmune gastritis, ang paglaban ng antral mucosa sa Helicobacter ay bubuo.

Ang isang tampok na katangian ng mga pyloric glandula sa mga pasyente na may autoimmune gastritis ay hyperplasia ng mga cell na gumagawa ng gastrin (pangalawang) at, natural, hypergastrinemia.

Ang autoimmune gastritis sa katawan at fundus ng tiyan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinabilis na pag-unlad, lalo na sa mga taong higit sa 50 taong gulang, pati na rin sa yugto ng matinding pinsala sa mauhog lamad. Sa antral na seksyon, ang pag-stabilize o kahit na reverse development ng talamak na proseso ng pamamaga ay sinusunod.

Pathogenesis ng talamak na gastritis na dulot ng mga NSAID

Ang talamak na gastritis na dulot ng pag-inom ng mga nonsteroidal na anti-inflammatory na gamot ay kadalasang nabubuo sa mga taong may ilang partikular na kadahilanan ng panganib. Kabilang dito ang katandaan at isang kasaysayan ng mga sakit sa pagtunaw tulad ng talamak na hepatitis, talamak na non-calculous at calculous cholecystitis, at pancreatitis.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng talamak na gastritis sa ilalim ng impluwensya ng mga NSAID ay hinaharangan nila ang enzyme cyclooxygenase-1, na kasangkot sa paggawa ng mga proteksiyon na prostaglandin mula sa arachidonic acid, pag-stabilize ng lamad ng cell at pagkakaroon ng cytoprotective effect sa tiyan at bato. Kapag ang paggamot sa mga NSAID, ang aktibidad ng enzyme cyclooxygenase-1 ay nagambala, na nakakagambala sa synthesis ng mga proteksiyon na prostaglandin at lumilikha ng lahat ng kinakailangang kondisyon para sa pagbuo ng talamak na gastritis.

Pathogenesis ng talamak na reflux gastritis

Ang talamak na reflux gastritis ay nangyayari bilang isang resulta ng duodenogastric reflux at sinusunod sa mga pasyente na sumailalim sa gastric resection (kabag ng resected tiyan tuod), pati na rin sa mga pasyente na nagdurusa mula sa talamak na duodenal obstruction na may pag-unlad ng hypertension at stasis sa duodenum.

Sa ilalim ng mga kondisyong ito, isang malaking halaga ng apdo ang pumapasok sa tiyan. Ang mga acid ng apdo ay may nakakapinsalang epekto sa gastric mucosa. Ito ay pinadali din ng alkaline na reaksyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, na kadalasang sinusunod sa gastric stump pagkatapos ng resection.

Ang impeksyon sa Helicobacter pylori ay hindi tipikal para sa talamak na reflux gastritis. Ito ay dahil sa pagkakaroon ng apdo sa mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, pati na rin ang pagbawas sa dami ng mucus na ginawa ng mauhog lamad, na kinakailangan para sa paggana ng Helicobacter pylori.

Mga karaniwang pathogenetic na kadahilanan ng talamak na gastritis

Karaniwan sa iba't ibang etiological na variant ng talamak na gastritis ay ang mga kaguluhan sa synthesis ng prostaglandin sa gastric mucosa at ang pag-andar ng gastrointestinal endocrine system.

Mga kaguluhan sa synthesis ng mga proteksiyon na tagapamagitan

Ang gastric mucosa ay nag-synthesize ng tinatawag na protective mediators - prostaglandin at growth factor (epidermal growth factor at transforming growth factor-α).

Ito ay itinatag na ang mauhog lamad ng tiyan at duodenum ay may kakayahang mabawi nang napakabilis pagkatapos ng pinsala (sa loob ng 15-30 minuto) dahil sa ang katunayan na ang mga cell ay lumipat mula sa mga crypts ng mga glandula ng o ukol sa sikmura kasama ang basal membrane at, sa gayon, ang depekto sa nasirang lugar ng epithelium ay sarado. Ang pangunahing, karagdagang at parietal (parietal) na mga cell ay gumagawa ng mga prostaglandin E2, na nagpoprotekta sa mauhog lamad ng tiyan sa pamamagitan ng pagbabawas ng aktibidad ng mga parietal cells at, dahil dito, binabawasan ang produksyon ng hydrochloric acid, pinasisigla ang pagtatago ng uhog at bicarbonates, pinatataas ang daloy ng dugo sa mucous membrane, binabawasan ang reverse diffusion ng Hccele+ at pag-renew ng cellions.

Sa talamak na gastritis, bumababa ang paggana ng mga mekanismong proteksiyon na ito, na natural na nag-aambag sa pag-unlad ng sakit.

Dysfunction ng gastrointestinal endocrine system

Ang mauhog lamad ng tiyan at bituka ay naglalaman ng mga endocrine cells na gumagawa ng mga hormone at hormone-like substance na may malinaw na epekto sa paggana ng tiyan at bituka.

Ang mga gastrointestinal hormone ay nakakaapekto sa ilang mga link ng immune system. Kaya, pinasisigla ng neurotensin ang paglabas ng histamine mula sa mga mast cell, chemotaxis, at phagocytosis. Pinasisigla ng VIP ang aktibidad ng adenylate cyclase sa T-lymphocytes at pinipigilan ang mitogenic response, lymphocyte migration, T-cell link ng immunity, at lymphoblastic transformation. Ang Bombesin ay nagpapagana ng paglilipat ng lymphocyte. Pinasisigla ng a-endorphin ang natural na pamatay na aktibidad ng mga lymphocytes.

Ang estado ng gastrointestinal system ay pangunahing pinag-aralan sa autoimmune gastritis. Ang hyperplasia ng pyloric G-cells ay naitatag, na nauugnay sa mataas na antas ng gastrin sa dugo, ngunit hindi sa gastric mucosa.

Ang G-cell hyperplasia ay nauugnay sa kawalan ng reverse inhibitory effect ng hydrochloric acid (ang achylia ay sinusunod sa atrophic autoimmune gastritis). Ang bilang ng mga pyloric D-cell ay bumababa, na sinamahan ng pagbawas sa paggawa ng somatostatin at hydrochloric acid.

Dahil sa multifaceted na impluwensya ng gastrointestinal endocrine system sa functional na estado ng tiyan at immune system, dapat itong isaalang-alang na ito ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa pathogenesis ng talamak na gastritis.

Pathomorphology ng talamak na gastritis

Ang pinaka-katangian na pagpapakita ng talamak na gastritis ay ang pagpasok ng tamang layer ng gastric mucosa ng mga mononuclear cells-lymphocytes at plasma cells, pati na rin ang neutrophilic leukocytes at eosinophils.

Ang mas mataas na aktibidad ng pamamaga ng gastric mucosa, mas malinaw ang cellular infiltration.

Ang susunod na katangian ng talamak na gastritis ay pagkasayang, isang progresibong pagbawas at pagkawala ng pangunahing (pepsin-forming) at parietal (acid-forming) na mga selula. Ang mga highly specialized na mga cell na ito ay pinapalitan ng mga cell na gumagawa ng malaking halaga ng mucus (intestinal metaplasia). Kasabay nito, ang proseso ng pagbabagong-buhay ng gastric mucosa ay nagambala, lalo na ang pagkita ng kaibhan at pagkahinog ng mga dalubhasang selula ng tiyan (pangunahing at parietal). Ang kolonisasyon ng Helicobacter ay hindi nangyayari sa mga lugar ng metaplasia ng bituka.

Mga sintomas talamak na kabag

Ang talamak na kabag na dulot ng impeksyon ng H. pylori ay asymptomatic. Ang dyspepsia syndrome na nauugnay sa talamak na Helicobacter gastritis ay dapat ituring bilang isang pagpapakita ng functional dyspepsia.

Ang talamak na autoimmune gastritis ay sinusunod pangunahin sa gitna at katandaan. Ito ay madalas na sinamahan ng pernicious anemia, thyroiditis, thyrotoxicosis, pangunahing hypoparathyroidism. Ang anamnesis at sintomas na makikita sa panahon ng pagsusuri ay higit sa lahat dahil sa mga sakit na ito.

Karaniwan ang autoimmune gastritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng bigat sa rehiyon ng epigastric pagkatapos kumain, isang pakiramdam ng labis na pagkain, at isang buong tiyan. Ang mga pasyente ay naaabala sa pamamagitan ng pag-belching ng pagkain at hangin, at isang hindi kasiya-siyang lasa sa bibig. Nabawasan ang gana. Posible ang utot at hindi matatag na dumi.

Mga sintomas ng talamak na Helicobacter gastritis

Ang mga sintomas ng talamak na Helicobacter gastritis ay nakasalalay sa yugto ng sakit. Para sa maagang yugto ng sakit (mas madalas na sinusunod sa mga tao, pangunahin ang mga kabataan), ang lokalisasyon sa antral na bahagi ng tiyan ay katangian, at ang non-atrophic antral gastritis na walang kakulangan sa pagtatago ay bubuo.

Ito ay nailalarawan sa mga sintomas tulad ng ulser:

• panaka-nakang sakit sa epigastrium 1.5-2 oras pagkatapos kumain;
• madalas na pananakit ng gutom (maaga sa umaga, sa walang laman na tiyan);
• heartburn; maasim na belching;
• normal na gana;
• pagkahilig sa paninigas ng dumi.

Habang lumalaki ang sakit, ang proseso ng nagpapasiklab ay kumakalat sa natitirang bahagi ng tiyan at nagiging diffuse sa kalikasan na may pagkasayang ng gastric mucosa at kakulangan ng secretory. Sa kasong ito, ang Helicobacter pylori ay hindi nakikita nang madalas at hindi sa napakalaking dami tulad ng sa maagang antral na anyo ng talamak na gastritis.

Sa huling yugto, ang mga subjective na sintomas ng talamak na Helicobacter gastritis ay tumutugma sa kilalang klinikal na larawan ng talamak na gastritis na may kakulangan sa pagtatago:

• mahinang gana; minsan pagduduwal;
• isang pakiramdam ng metal na lasa at tuyong bibig;
• belching ng hangin, pagkain, minsan bulok;
• isang pakiramdam ng bigat sa epigastrium at kapunuan pagkatapos kumain;
• mapurol, hindi matinding sakit sa epigastrium pagkatapos kumain;
• rumbling at bloating;
• isang pagkahilig sa madalas at maluwag na dumi.

[ 46 ]

Talamak na autoimmune gastritis

Ang talamak na autoimmune gastritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasayang ng gastric mucosa at kakulangan ng secretory.

Ito ay napakabihirang, nangyayari sa mas mababa sa 1% ng populasyon. Ang tampok na katangian nito ay lokalisasyon sa fundus ng tiyan, habang ang pyloric section ay nananatiling halos hindi apektado o nagbabago nang hindi gaanong mahalaga. Ito ay humahantong sa isang matalim na pagbaba sa pagtatago ng hydrochloric acid, pepsinogen, at intrinsic factor (gastromucoprotein). Ang kakulangan ng gastromucoprotein ay humahantong sa kapansanan sa pagsipsip ng bitamina B12 at pag-unlad ng B12-deficiency anemia.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Granulomatous gastritis

Ang Granulomatous gastritis ay nabubuo sa Crohn's disease, sarcoidosis, tuberculosis, at mycosis ng tiyan. Ang morphological na larawan nito ay inilarawan sa itaas. Ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit. Ang mga pagpapakita ng gastritis mismo ay ipinahayag sa dyspepsia, kung minsan ay pagsusuka, sa ilang mga pasyente - duguan.

Eosinophilic gastritis

Ang eosinophilic gastritis ay isang bihirang sakit. Ito ay madalas na sinusunod sa systemic vasculitis, kung minsan sa mga alerdyi sa pagkain, bronchial hika, eksema.

Ang isang katangian ng pathological na tampok ng sakit ay ang paglusot ng gastric mucosa, at kung minsan ang iba pang mga layer ng dingding ng tiyan, sa pamamagitan ng isang malaking bilang ng mga eosinophils. Maaaring magkaroon ng eosinophilia. Walang mga tiyak na gastroenterological manifestations.

Ang klinikal na larawan ng eosinophilic gastritis ay tumutugma sa klinikal na larawan ng talamak na gastritis na may normal na secretory function ng tiyan.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Lymphocytic gastritis

Ang lymphocytic gastritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na lymphocytic infiltration ng gastric epithelium, thickened folds, nodules at erosions.

Ang lymphocytic gastritis ay may katangiang lokalisasyon. Sa 76% ito ay pangastritis, sa 18% ng mga kaso ito ay fundal gastritis at sa 6% ito ay antral gastritis.

Ayon kay Whitehead (1990), mayroong dalawang anyo ng talamak na lymphocytic gastritis - na may talamak at talamak na pagguho.

Maraming gastroenterologist ang naniniwala na ang impeksyon ng Helicobacter pylori ay may papel sa pinagmulan ng lymphocytic gastritis. Gayunpaman, hindi ito isang pangkalahatang tinatanggap na pananaw.

Ang klinikal na kurso ng lymphocytic gastritis ay katulad ng maagang yugto ng talamak na Helicobacter gastritis (na may normal o nadagdagan na function ng secretory).

Hypertrophic gastritis (Menetrier's disease)

Ang pangunahing katangian ng morphological sign ng hypertrophic gastritis ay binibigkas na hypertrophy ng gastric mucosa sa anyo ng mga higanteng folds na sakop ng isang malaking halaga ng viscous mucus.

Ang pagsusuri sa histological ng gastric mucosa biopsy ay nagpapakita ng isang matalim na pampalapot, pagpapahaba at pagpapalawak ng mga gastric pits. Sa epithelial layer, ang mga palatandaan ng pagbabagong-anyo sa bituka epithelium ay matatagpuan, pati na rin ang mga cyst. Maaaring matukoy ang mga erosions at hemorrhages.

Ang mga pangunahing klinikal na pagpapakita ng hypertrophic gastritis ay:

• sakit sa epigastrium, kadalasang napakatindi, nangyayari kaagad pagkatapos kumain;
• heartburn;
• belching ng hangin, pagkain;
• madalas na pagsusuka na may dugo;
• anorexia;
• pagbaba ng timbang;
• pamamaga ng mga paa at kamay;
• pagtatae;
• hypoproteinemia;
• pagtaas o pagbaba sa pagtatago ng hydrochloric acid;
• posibleng kumbinasyon sa duodenal ulcer.

Ang mga hypertrophic folds ng mucous membrane ay dapat na naiiba mula sa gastric lymphoma.

Talamak na polypous gastritis

Ang mga polyp ay bunga ng dysregenerative hyperplasia ng gastric mucosa.

Ang talamak na polypous gastritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng parehong mga klinikal na pagpapakita tulad ng talamak na gastritis na may kakulangan sa pagtatago. Minsan ang gastric dumudugo ay sinusunod. Ang pagsusuri sa X-ray ng tiyan ay nagpapakita ng maliliit na homogenous na mga depekto sa pagpuno, ang kaluwagan ng mauhog na lamad ay hindi nagbabago; Ang pagsusuri sa gastroskopiko ay nagpapakita ng maraming maliliit na polyp, na pangunahing matatagpuan sa antral na bahagi ng tiyan.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ]

Mga Form

Mayroong dalawang pangunahing anyo ng talamak na gastritis:

1. Ang talamak na autoimmune gastritis (5% ng lahat ng kaso ng talamak na gastritis) ay nauugnay sa pagbuo ng mga antibodies sa parietal cells ng tiyan at ang intrinsic factor ng Castle. Ang tampok na katangian nito ay ang pangunahing pag-unlad ng mga pagbabago sa atrophic (pamamaga na sinamahan ng pagnipis ng mauhog lamad, pagkawala ng mga glandula, metaplasia ng epithelium) ng mucous membrane ng fundus ng tiyan.
2. Talamak na kabag na sanhi ng impeksyon sa Helicobacter pylori (95% ng lahat ng mga kaso ng talamak na kabag). Ang mga pagbabago sa istruktura sa gastric mucosa ay nabubuo sa lahat ng mga nahawaang indibidwal.

Ang talamak na gastritis ay maaaring maging aktibo (ang inflammatory infiltrate ay naglalaman ng mga mononuclear cell at neutrophils) at hindi aktibo (mayroong mga mononuclear cells lamang - lymphocytes, plasma cells at macrophage), at sinamahan din ng bituka metaplasia (bumubuo sa lahat ng bahagi ng tiyan) o pseudopyloric metaplasia, na kung saan ay ang kapalit ng fundus glandula na seksyon ng mucus na glandula.

Noong 1990, iminungkahi ang pag-uuri ng Sydney ng talamak na gastritis. Isinasaalang-alang ang mga pagbabago sa morphological sa gastric mucosa (degree ng aktibidad ng pamamaga, kalubhaan ng pagkasayang at metaplasia ng mga epithelial cells, pagkakaroon ng Helicobacter pylori seeding ng gastric mucosa), topograpiya (prevalence) ng sugat (antral gastritis, gastritis ng katawan ng tiyan, pangastritis na may sakit), etiology ng pylori. autoimmune gastritis, idiopathic gastritis) at, bilang karagdagan, ay nagmumungkahi ng paglalaan ng mga espesyal na anyo ng talamak na kabag (granulomatous, eosinophilic, lymphocytic at reactive). Ang pag-uuri ng Sydney ng talamak na gastritis ay naglalaman din ng isang endoscopic na seksyon, na sumasalamin, kasama ang iba pang mga katangian, ang pagkakaroon ng mga erosions ng gastric mucosa at subepithelial hemorrhages.

Ang pinakabagong pag-uuri ng talamak na gastritis ay iminungkahi noong 1994 at tinawag na pag-uuri ng Houston. Tinutukoy ng klasipikasyong ito ang mga sumusunod na variant ng sakit:

• Non-atrophic gastritis (mga kasingkahulugan: mababaw, nagkakalat na antral, interstitial, hypersecretory, uri B);
• Atrophic gastritis:
  • autoimmune (kasingkahulugan: uri A, nagkakalat na katawan ng tiyan,
  • nauugnay sa pernicious anemia),
  • multifocal (nagaganap sa mga bansang may mataas na saklaw ng kanser sa tiyan);
• Mga espesyal na anyo ng talamak na gastritis:
  • kemikal (kasingkahulugan: reactive reflux gastritis, type C),
  • radiation,
  • lymphocytic (kasingkahulugan: varioliform, nauugnay sa celiac disease),
  • non-infectious granulomatous (kasingkahulugan - nakahiwalay na granulomatosis),
  • eosinophilic (kasingkahulugan - allergic),
  • iba pang mga nakakahawang anyo na dulot ng iba't ibang microorganism, hindi kasama ang Helicobacter pylori.

Itinuturo ng mga miyembro ng nagtatrabaho na grupo na ang diagnosis ng talamak na gastritis ay dapat na pangunahing naglalarawan, at pagkatapos, kung maaari, ang mga etiologic na kadahilanan ay idinagdag dito.

Tinutukoy ng klasipikasyon ang mga sumusunod na variant ng morphological ng mga pagbabago sa mucous membrane:

1. Normal na mauhog lamad.
2. Talamak na kabag.
3. Talamak na gastritis - na may paglalaan ng 4 na degree depende sa kalubhaan ng paglusot ng mga lymphocytes at mga selula ng plasma (minimal, bahagyang, katamtaman at malubha).
4. Mga uri ng bituka metaplasia 3.
   1. Uri 1 - kumpleto o maliit na bituka.
   2. Uri 2 - hindi kumpleto: mga cell ng kopa sa mababaw na epithelium ng tiyan.
   3. Uri 3 - hindi kumpletong metaplasia ng maliit na uri ng bituka na may pagtatago ng sulfomucins.

Ang isang pagkakaiba ay ginawa din sa pagitan ng focal at malawakang metaplasia.

Ang mga morphological manifestations ng mga espesyal na anyo ng talamak na gastritis ay ang mga sumusunod.

• Ang Granulomatous gastritis ay nailalarawan sa pagkakaroon ng epithelial cell granulomas, kung minsan ay may isang admixture ng higanteng multinucleated na mga cell sa tamang plato ng mucous membrane. Ang Granulomatous gastritis ay matatagpuan sa sarcoidosis, Crohn's disease, mycoses, tuberculosis at mga banyagang katawan. Ang granulomatous gastritis ay maaaring ihiwalay, idiopathic (ng hindi kilalang etiology).
• Ang eosinophilic gastritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na eosinophilic infiltration ng hindi lamang ng gastric mucosa, kundi pati na rin ang iba pang mga layer ng dingding nito. Ang eosinophilic infiltration ay pinagsama sa edema at plethora. Ang etiology ng ganitong uri ng gastritis ay hindi alam. Ayon sa pananaliksik, 25% ng mga pasyente ay may kasaysayan ng mga allergy, bronchial hika, eksema, at hypersensitivity sa mga protina ng pagkain. Minsan ang sakit ay isang pagpapakita ng eosinophilic gastroenteritis, na maaaring bumuo sa anumang edad, na may pinsala sa mauhog lamad ng maliit na bituka na sinamahan ng pag-unlad ng malabsorption syndrome, pinsala sa mga layer ng kalamnan - fibrosis at bituka sagabal, at ang serous lamad - ascites.

Sa eosinophilic gastritis, ang antral na rehiyon ay higit na apektado; kasama ang mga eosinophils, polymorphonuclear leukocytes, lymphocytes, macrophage, IgE, at plasma cells ay matatagpuan.

• Ang lymphocytic gastritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pumipili, binibigkas na lymphocytic infiltration ng gastric epithelium; medyo kakaunti ang mga lymphocytes at plasma cells sa lamina propria. Ang lymphocytic gastritis ay maaaring isaalang-alang kapag ang bilang ng mga lymphocytes ay lumampas sa 30:100 epithelial cells.

Ang endoscopic na pagsusuri ay nagpapakita ng mga nodule, thickened folds, at erosion.

Ang etiology at pathogenesis ng form na ito ng gastritis ay hindi alam.

Ipinapalagay na ang immune response sa lokal na epekto ng ilang antigen sa gastric mucosa ay gumaganap ng pangunahing papel sa pagbuo ng talamak na lymphocytic gastritis (ang impluwensya ng impeksyon sa Helicobacter ay hindi ibinukod, ang gluten intolerance ay ipinapalagay din). Ang isang tampok na katangian ng talamak na lymphocytic gastritis ay ang pagguho ng gastric mucosa.

Kapag naglalarawan ng mga pagbabago sa morphological sa gastric mucosa sa talamak na gastritis, ang intensity ng pamamaga, aktibidad ng proseso, pagkasayang, bituka metaplasia at kalubhaan ng kolonisasyon ng Helicobacter ay tinasa. Ang mga pangunahing pagbabagong morphological na ito ay tinasa ng semi-quantitative bilang mahina, katamtaman at malala. Ang mga di-tiyak at tiyak na di-variable na mga pagbabago ay nakikilala din (ang mga ito ay inilarawan lamang, ngunit ang antas ng pagpapahayag ay hindi isinasaalang-alang).

Kabilang sa mga hindi partikular na pagbabago ang gaya ng mucus content, epithelial dystrophy, edema, erosion, fibrosis, vascularization. Ang mga partikular na di-variable na pagbabago ay tumutukoy sa isa sa mga partikular na (espesyal) na uri ng gastritis (granulomatous, lymphocytic, eosinophilic, reactive).

[ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ]

Seksyon ng pag-uuri ng endoskopiko

Ang endoscopic na seksyon ng pag-uuri ay sumasalamin din sa lokalisasyon ng mga pagbabago sa gastric mucosa (antrum gastritis, body gastritis, pangastritis) at nag-aalok ng mga sumusunod na termino upang ilarawan ang mga pagbabago: edema; hyperemia (erythema); pagluwag; exudation; pagguho (flat, itinaas); nodularity; hyperplasia ng folds; visibility ng vascular reaction; intramural hemorrhages; duodenogastric reflux. Ang lahat ng mga mapaglarawang senyales na ito ng talamak na gastritis na inihayag ng endoscopy ay maaaring magkaroon ng semi-quantitative na pagtatasa (kalubhaan - banayad, katamtaman, malubha).

Batay sa mga mapaglarawang tampok na ito, ang mga sumusunod na endoscopic na kategorya ng gastritis ay tinukoy:

• erythematous-exudative (karaniwang kilala bilang "mababaw" na gastritis);
• atrophic gastritis;
• hemorrhagic gastritis;
• hyperplastic gastritis.

Ang mga may-akda ng pag-uuri ay nagbibigay ng tinatayang mga pormulasyon ng mga histological na konklusyon: "autoimmune na talamak na pangastritis na may pagkalat ng matinding pagkasayang sa fundus"; "na nauugnay sa impeksyon ng Helicobacter antral chronic gastritis ng katamtamang aktibidad", "reactive antral gastritis na nauugnay sa apdo", "reactive antral gastritis na may mga erosions na nauugnay sa mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot".

Ang mga klasipikasyon ng Sydney at Houston ng talamak na gastritis ay hindi kasama ang seksyong "State of the secretory function of the stomach", na napakahalaga mula sa praktikal na pananaw.

[ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Diagnostics talamak na kabag

Sa antral Helicobacter gastritis (maagang yugto), ang mga sumusunod na sintomas ng katangian ay ipinahayag:

• ang dila ay malinis o bahagyang pinahiran sa ugat;
• lokal na sakit sa pyloroduodenal zone (sa epigastrium, pangunahin sa kanan);
• ang mas mababang hangganan ng tiyan, na tinutukoy ng tunog ng splashing, ay matatagpuan nang normal (3-4 cm sa itaas ng pusod);
• Sa kaso ng matinding exacerbation ng antral gastritis, posible ang bahagyang pagbaba ng timbang.

Sa nagkakalat na anyo ng talamak na Helicobacter gastritis (huling yugto), ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng mga sumusunod na sintomas (larawan ng talamak na gastritis na may kakulangan sa pagtatago):

• pagbaba ng timbang (karaniwan ay may matagal na sakit, pag-unlad ng pangalawang enteric syndrome at pagbaba ng exocrine function ng pancreas);
• ang dila ay makapal na pinahiran;
• mga bitak sa mga sulok ng bibig;
• katamtamang nagkakalat na sakit sa rehiyon ng epigastric;
• ang mas mababang hangganan ng tiyan, na tinutukoy ng tunog ng splashing, ay matatagpuan sa ibaba ng normal na antas (sa antas ng pusod o sa ibaba);
• Kadalasan, ang rumbling ay napansin sa panahon ng palpation ng malaking bituka, at ang makabuluhang utot ay maaaring makita.

Mga diagnostic sa laboratoryo

Bilang bahagi ng isang pangkalahatang klinikal na pagsusuri: klinikal na pagsusuri ng dugo, klinikal na pagsusuri sa ihi, klinikal na pagsusuri sa dumi, pagsusuri sa dumi para sa okultismo na dugo, pagpapasiya ng uri ng dugo at Rh factor. Ang mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo ay hindi pangkaraniwan para sa talamak na gastritis. Sa kaso ng atrophic gastritis na sinamahan ng B12-deficiency anemia, isang pagbawas sa nilalaman ng hemoglobin, isang pagtaas sa index ng kulay ng mga erythrocytes, at ang hitsura ng mga megakaryotypes ay posible.

Mga pagsusuri sa dugo ng biochemical: kabuuang protina, albumin, kolesterol, glucose, bilirubin, transaminases, amylase, serum iron.

Ang pagtuklas ng impeksyon sa H. pylori ay isinasagawa gamit ang invasive (mabilis na urease test, morphological method) o non-invasive [breath test, determination of antibodies (AT) to H. pylori] na mga pamamaraan.

[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]

Karagdagang mga pagsubok sa laboratoryo

• Pag-aaral ng mga antibodies sa gastric parietal cells - ang pagtuklas ng mga antibodies ay tipikal para sa talamak na autoimmune gastritis, gayunpaman, sa ilang mga pasyente na nahawaan ng H. pylori, ang mga antibodies sa gastric parietal cells ay nakita din sa serum ng dugo.
• Pag-aaral ng antas ng pepsinogen I - ang pagbaba sa ibaba ng halaga ng threshold ay nagpapahiwatig ng pagkasayang ng katawan ng tiyan.

[ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ]

Instrumental na pananaliksik

• Mandatory instrumental na pag-aaral

Ang FEGDS ay ang pangunahing paraan ng pagkumpirma ng diagnosis, dahil pinapayagan nito ang isang histological na pagsusuri ng biopsy. Ang histological na pagsusuri ng mga sample ng biopsy ng mauhog lamad ng fundus at antrum ng tiyan ay isinasagawa upang matukoy ang uri ng mga pagbabago sa pathomorphological at upang linawin ang uri ng gastritis, at kung imposibleng magsagawa ng mga non-invasive na pagsusuri upang makita ang H. pylori, upang suriin ang mga sample ng biopsy para sa presensya nito.

Ultrasound examination (US) ng atay, pancreas, gallbladder - para sa pagsusuri ng magkakatulad na patolohiya ng mga organo ng hepatobiliary system at pancreas.

X-ray, gastroscopic at histological na pagsusuri

Diagnosis ng impeksyon sa Helicobacter pylori

• Pagsusuri ng cytological

Para sa pagsusuri sa cytological, ang mga smears-imprint ng biopsy specimens ng gastric mucosa (antral section) ay ginagamit sa panahon ng gastroscopy. Ang biopsy specimen ay dapat kunin mula sa mga lugar na may pinakamalaking hyperemia at edema, ngunit hindi mula sa ilalim ng erosions o ulcers. Pagkatapos ang mga smear ay tuyo at mantsang gamit ang paraan ng Romanovsky-Giemsa. Ang Helicobacteria ay matatagpuan sa mucus, may spiral, hubog na hugis, at maaaring S-shaped.

Mayroong tatlong antas ng kontaminasyon sa Helicobacter:

• mahina (+) - hanggang sa 20 microbial body sa larangan ng view;
• average (++) - hanggang sa 50 microbial body sa larangan ng view;
• mataas (+++) - higit sa 50 microbial body sa larangan ng view.

Ang microscope magnification na ginamit ay x360.

[ 81 ], [ 82 ], [ 83 ], [ 84 ]

Pagsusuri sa urease

Ang urease test para sa pagtuklas ng Helicobacter pylori ay batay sa sumusunod na prinsipyo.

Ang Helicobacteria ay nagtatago ng enzyme urease, sa ilalim ng impluwensya kung saan ang urea na nilalaman sa tiyan ay nabubulok sa pagpapalabas ng ammonium:

Ang ammonium ion na nabuo bilang isang resulta ng reaksyon ay makabuluhang pinatataas ang pH ng daluyan, na maaaring matukoy gamit ang isang tagapagpahiwatig, at, samakatuwid, ay maaaring mapansin ng biswal sa pamamagitan ng pagbabago sa kulay nito.

Upang makita ang impeksyon ng Helicobacter, ginagamit ang paraan ng express urease. Ang express kit ay naglalaman ng urea, isang bacteriostatic agent at phenol-rot bilang isang pH indicator (ang indicator ay nagbabago ng kulay mula dilaw patungo sa pulang-pula kapag ang reaksyon ay lumipat sa alkaline na bahagi).

Ang isang biopsy ng gastric mucosa na nakuha sa panahon ng gastroscopy ay inilalagay sa medium ng express kit.

Kung mayroong Helicobacter pylori sa biopsy, ang medium ay nakakakuha ng isang pulang-pula na kulay. Ang oras ng paglitaw ng pulang-pula na kulay ay hindi direktang nagpapahiwatig ng bilang ng Helicobacter pylori.

• (+) - menor de edad na impeksiyon (kulay ng pulang-pula sa pagtatapos ng araw);
• (++) - katamtamang impeksiyon (kulay ng pulang-pula sa loob ng 2 oras);
• (+++) - makabuluhang impeksyon (lumilitaw ang kulay ng pulang-pula sa loob ng unang oras);
• (-) - ang resulta ay negatibo (ang kulay ng pulang-pula ay nangyayari pagkaraan ng 24 na oras).

Ang mga dayuhang kumpanya ay gumagawa ng mga sistema ng pagsubok para sa pag-detect ng Helicobacter sa pamamagitan ng urease method (de-nol test mula sa Yamanouchi, CLO test - Australia, atbp.).

C-urea breath test

Ang pamamaraan ay batay sa katotohanan na ang 13C na may label na urea na kinuha nang pasalita ay nabubulok sa ilalim ng impluwensya ng Helicobacter urease upang bumuo ng ammonia at CO2. Ang nilalaman ng 13C ay tinutukoy sa exhaled CO2, at ang antas nito ay ginagamit upang makagawa ng konklusyon tungkol sa impeksyon ng Helicobacter.

Ang pag-aaral ay isinasagawa sa isang walang laman na tiyan. Una, dalawang background sample ng exhaled air ang kinukuha sa mga plastic tube sa pagitan ng 1 minuto. Pagkatapos ang pasyente ay kumukuha ng isang magaan na pagsubok na almusal (gatas, juice) at isang pagsubok na substrate (isang may tubig na solusyon ng urea na may label na 13C). Pagkatapos, sa loob ng 1 oras, 4 na sample ng exhaled air ang kinukuha sa pagitan ng 15 minuto.

Ang nilalaman ng 13C sa exhaled air ay tinutukoy gamit ang mass spectrometer. Depende sa porsyento ng isotope 13C sa exhaled air, mayroong 4 na degree ng impeksyon sa Helicobacter:

• mas mababa sa 3.5% - liwanag;
• 3.5-6.4% - karaniwan;
• 6.5-9.4% - mabigat;
• higit sa 9.5% - napakalubha.

Karaniwan, ang nilalaman ng 13C sa exhaled air ay hindi lalampas sa 1% ng kabuuang halaga ng CO2.

Ang pamamaraan ay napakamahal at hindi pa malawak na magagamit.

[ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ]

Microbiological na pamamaraan

Ang mga kultura ng Helicobacter ay ginawa mula sa mga biopsy ng gastric mucosa. Ang mga kultura ay incubated sa microaerophilic na kondisyon na may oxygen na nilalaman na hindi hihigit sa 5%. Ang mga espesyal na pakete ng kemikal na bumubuo ng gas ay ginagamit upang lumikha ng ganitong kapaligiran. Espesyal na blood nutrient media ang ginagamit para sa paglaki ng Helicobacter. Pagkatapos ng 3-5 araw, lumilitaw ang maliliit, bilog, transparent, hugis hamog na kolonya ng Helicobacter sa nutrient medium. Ang nakahiwalay na kultura ay makikilala.

Histological na pamamaraan

Ang materyal na ginamit ay mga sample ng biopsy ng gastric mucosa sa mga lugar na may pinakamatinding pamamaga.

Ang mga manipis na seksyon ay inihanda at ang mga paghahanda ay nabahiran ng hematoxylin at eosin o sa pamamagitan ng paraan ng Romanovsky-Giemsa. Natukoy ang Helicobacteria bilang hugis spiral, hugis-S na bakterya.

Sa mga nagdaang taon, mas tumpak na mga pamamaraan para sa pagtukoy ng Helicobacter ay lumitaw. Kabilang dito ang immunochemical method na may monoclonal antibodies. Sa kasalukuyan, may mga komersyal na kit na nagpapahintulot sa paggamit ng maginoo na biopsy na materyal na naayos sa formalin at naka-embed sa paraffin. Ang mga monoclonal antibodies na kasama sa mga kit na ito ay gumagana sa isang dilution na 1:200,000 at pinipiling mantsa lamang ang Helicobacter.

Kamakailan lamang, ang mga pamamaraan para sa pag-detect ng Helicobacter pylori gamit ang DNA hybridization sa maginoo na mga seksyon ng paraffin ay nagsimula nang gamitin.

Mga pamamaraan ng immunological

Tatlo hanggang apat na linggo pagkatapos ng impeksyon ng mauhog lamad ng tiyan at duodenum na may Helicobacter, lumilitaw ang mga antibodies sa Helicobacter sa dugo ng mga pasyente. Ang mga antibodies na ito ay tinutukoy ng paraan ng enzyme immunoassay.

Nakikita ng pamamaraang ito ang mga antibodies ng klase ng IgG, IgA, IgM sa dugo at secretory IgA, IgM sa laway at gastric juice.

Ang pagsusuri ay nananatiling positibo sa loob ng isang buwan pagkatapos ng matagumpay na pagpuksa ng Helicobacter.

Pag-aaral ng gastric secretory function

Sa talamak na Helicobacter gastritis, ang secretory function ng tiyan ay maaaring mabago, ngunit ang kalubhaan ng mga pagbabago ay depende sa yugto ng gastritis. Sa antral gastritis (maagang yugto ng Helicobacter gastritis), ang acid-forming at pepsin-forming function ay normal o madalas na tumaas, sa pangastritis (late stage) - nabawasan, ngunit ang achlorhydria, bilang panuntunan, ay hindi nangyayari.

Sa kasalukuyan, mayroong tatlong pangunahing pamamaraan para sa pagtukoy ng acid-forming function ng tiyan:

• intragastric pH-metry;
• fractional na pagsusuri ng gastric juice gamit ang isang manipis na probe sa paggamit ng gastric secretion stimulants;
• probeless na pamamaraan - pagtukoy ng kaasiman gamit ang ion-exchange resins ("Acidotest"). Ang mga probeless na pamamaraan ay hindi nagbibigay kaalaman at bihirang ginagamit sa kasalukuyan.

Fractional na pag-aaral ng gastric juice

Ang pamamaraan ay nagbibigay-daan upang pag-aralan ang gastric secretion sa loob ng mahabang panahon, at din upang makakuha ng ideya ng kalikasan nito sa kumplikadong reflex phase (tugon sa isang mekanikal na pampasigla sa tiyan - gastric tube) at ang neurohumoral phase (reaksyon sa isang enteral o parenteral stimulus). Kaugnay nito, ang dalawang yugto ng fractional gastric probing ay nakikilala:

• pagpapasiya ng basal na pagtatago;
• pagpapasiya ng sequential (stimulated) secretion.

Ang unang yugto - pagpapasiya ng basal na pagtatago - ay isinasagawa bilang mga sumusunod. Sa umaga sa isang walang laman na tiyan, ang isang manipis na pagsisiyasat ay ipinasok sa tiyan ng pasyente, ang lahat ng mga nilalaman ng tiyan ay aalisin, at pagkatapos ay ang gastric juice ay aspirated tuwing 15 minuto para sa isang oras.

Ang kabuuang dami ng mga bahaging ito sa ml ay kumakatawan sa dami ng basal na pagtatago ng gastric juice. Ang nilalaman ng kabuuang at libreng hydrochloric acid at pepsin ay tinutukoy din sa bawat bahagi.

Ang ikalawang yugto - sequential stimulated secretion - ay ang pagpapasiya ng secretory function ng tiyan tuwing 15 minuto pagkatapos ng subcutaneous administration ng histamine (ito ay nagpapasigla sa gastric secretion). Upang maiwasan ang mga side effect ng histamine, ang pasyente ay preliminarily na pinangangasiwaan ng 2 ml ng isang 2% na solusyon ng suprastin (pagkatapos matanggap ang ika-3 bahagi ng basal secretion, ie 30 minuto bago ang simula ng ikalawang yugto ng pag-aaral ng gastric secretion). Pagkatapos ng pangangasiwa ng histamine, ang gastric juice ay kinokolekta bawat 15 minuto sa loob ng 1 oras.

Ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng submaximal at maximal na mga pagsusuri sa histamine. Para sa submaximal stimulation, ang histamine ay ibinibigay sa isang dosis na 0.008 mg/kg ng timbang ng katawan, para sa pinakamataas na pagpapasigla - 0.025 mg/kg ng timbang ng katawan. Ang maximal histamine test ay bihirang ginagamit dahil sa binibigkas nitong mga side effect.

Malawakang ginagamit bilang stimulant ng gastric secretion ang mga pentagastrin o tetragastrin sa isang dosis na 6 mg/kg ng timbang ng katawan. Ang mga paghahanda ng gastrin ay mahusay na disimulado at mas mainam sa histamine. Iba pang mga stimulant ng gastric secretion - ang tinatawag na pre-oral breakfast ay bihirang ginagamit (almusal ayon kay Leporsky - 200 ml ng repolyo juice; ayon kay Petrova - 300 ml ng 7% na sabaw ng repolyo; ayon kay Zimnitsky - 300 ml ng sabaw ng karne; ayon kay Erman - 300 ml ng caffeine at Ka. 300 ML ng tubig).

Ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ng pagtatago ng tiyan ay tinutukoy:

• dami ng juice sa isang walang laman na tiyan;
• dami ng juice sa isang oras bago ang pagpapasigla (basal secretion);
• dami ng juice sa loob ng isang oras pagkatapos ng pagpapasigla sa histamine o pentagastrin;
• kabuuang kaasiman, libreng hydrochloric acid at nilalaman ng pepsin;
• pH ng gastric juice.

Ang produksyon ng hydrochloric acid ay kinakalkula bawat 1 oras (flow rate) at ipinahayag sa meq/h o mg/h.

Pagkatapos ng paggamit ng histamine, ang epekto ng pagtatago ay nagsisimula pagkatapos ng 7-10 minuto, umabot sa maximum pagkatapos ng 20-30 minuto at tumatagal ng mga 1-1.5 na oras. Ang Pentagastrin ay kumikilos sa halos parehong paraan.

Intragastric pH-metry

Ang pamamaraan ng intragastric pH-metry ay batay sa pagpapasiya ng konsentrasyon ng mga libreng hydrogen ions sa mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, na nagpapahintulot sa amin na gumuhit ng konklusyon tungkol sa pag-andar ng acid-forming ng tiyan. Ang intragastric pH-metry ay may ilang mga pakinabang kaysa sa nabanggit na fractional aspiration-titration na paraan:

• kapag pinag-aaralan ang acidity ng gastric juice, ang mga indicator reagents na may mababang sensitivity ay ginagamit para sa pagsubok, samakatuwid kung minsan ang isang kondisyon na nasuri bilang anacidic ay hindi talaga tumutugma dito. Ang pamamaraan ng pH-metry ay libre mula sa disbentaha na ito;
• Hindi tulad ng aspiration-titration method, ang pH-metry ay nagpapahintulot sa isa na hatulan ang acid-forming function sa mga pasyente na may resected na tiyan, at pinapayagan din ang isa na masuri ang reflux ng acidic na nilalaman ng tiyan sa esophagus (gastroesophageal reflux).

Isinasagawa ang intragastric pH-metry gamit ang Gastroscan-24 complex (RF), na nagpapahintulot sa isa na matukoy ang pH sa esophagus, tiyan at duodenum sa araw, at pag-aralan ang epekto ng iba't ibang gamot sa paggana ng acid-forming ng tiyan.

Ayon kay AS Loginov (1986), ang pH ng gastric contents sa katawan ng tiyan ay 1.3-1.7 (normaciditas); Ang pH sa loob ng 1.7-3.0 ay nagpapahiwatig ng hypoacid state; Ang pH na higit sa 3.0 ay nagpapahiwatig ng isang anacid state; Ang mga pH value na <1.3 ay katangian ng isang hyperacid state.

Sa pyloric region, na may normal na acid-forming function ng tiyan, pH <2.5.

Kapag tinutukoy ang isang estado ng anacid, mahalagang matukoy ang likas na katangian nito - kung ito ay totoo achlorhydria (sanhi ng pagkasayang ng gastric mucosa) o mali (sanhi ng pagsugpo sa pagbuo ng acid). Upang gawin ito, matukoy ang pH ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura pagkatapos ng maximum na pagpapasigla sa histamine o pentagastrin. Ang pagpapanatili ng estado ng anacid pagkatapos ng maximum na pagpapasigla ay nagpapahiwatig ng totoong achlorhydria.

Non-probe na pamamaraan para sa pag-aaral ng secretory function ng tiyan

Ang mga non-probe na pamamaraan ng pag-aaral ng secretory function ng tiyan ay hindi nakakaalam at pinapayagan lamang ang isang magaspang na pagtatantya nito. Ang mga pamamaraang ito ay ginagamit sa mga sitwasyon kung saan ang gastric probing ay kontraindikado: decompensated defects; coronary heart disease; hypertension; aortic aneurysm; esophageal stenosis; mga sakit sa baga na may kabiguan sa paghinga, atbp.

Desmoid na pagsubok. Ang mga asin ay batay sa kakayahan ng gastric juice na matunaw ang catgut. Ang pasyente ay lumulunok ng isang bag ng methylene blue na natatakpan ng catgut habang walang laman ang tiyan. Pagkatapos nito, ang ihi ay nakolekta pagkatapos ng 3, 5, 20 na oras. Ang masinsinang pangkulay ng lahat ng tatlong bahagi ay nagpapahiwatig ng isang hyperacid na estado, ang pangalawa at pangatlo - normal na kaasiman; Ang pangkulay ng isang bahagi lamang ng ihi ay nagpapahiwatig ng achlorhydria.

Ang paraan ng ion-exchange resin ay batay sa kakayahan ng indicator ions (isang low-molecular compound na nakatali sa isang ion-exchange resin) na makipagpalitan sa tiyan ng parehong dami ng hydrochloric acid hydrogen ions. Sa kasong ito, ang tagapagpahiwatig ay inilabas mula sa dagta, hinihigop sa bituka at excreted sa ihi, kung saan ito ay nakita.

Ang pagpapasiya ng uropepsin sa ihi ay hindi direktang nagbibigay-daan upang hatulan ang enzyme-forming function ng tiyan (peptic activity ng gastric juice). Karaniwan, ang 0.4-1.0 mg ng uropepsin ay pinalabas kasama ng ihi bawat araw.

Pangkalahatan, biochemical, immunological na pagsusuri sa dugo

Walang makabuluhang pagbabago sa pangkalahatan, biochemical, o immunological na mga pagsusuri sa dugo ang naobserbahan sa mga pasyenteng may talamak na Helicobacter gastritis.

Diagnosis ng talamak na autoimmune gastritis

Ang talamak na gastritis, ang morphological substrate na kung saan ay pamamaga ng gastric mucosa, ay nangyayari nang walang anumang mga klinikal na pagpapakita. Ang diagnosis ng talamak na gastritis ay dapat na batay hindi sa klinikal na larawan, ngunit sa mga resulta ng laboratoryo at instrumental na pag-aaral (pangunahin ang morphological na pagsusuri ng gastric mucosa).

[ 92 ], [ 93 ]

Layunin na pagsusuri ng mga pasyente

Ang pangkalahatang kondisyon ay kasiya-siya, ngunit may binibigkas na pagkasayang ng gastric mucosa at achlorhydria, ang panunaw sa maliit na bituka ay makabuluhang may kapansanan at lumilitaw ang mga sumusunod na sintomas:

• pagbaba ng timbang;
• tuyong balat, kung minsan ang pagdidilim nito dahil sa pag-unlad ng hypocorticism (ang balat ay may pigmented sa lugar ng mga nipples, mukha, palmar folds, leeg, maselang bahagi ng katawan);
• maputlang balat (dahil sa anemia);
• mga palatandaan ng polyvitaminosis (kakulangan ng bitamina A - tuyong balat, pagkasira ng paningin; kakulangan sa bitamina C - pagdurugo at pagluwag ng gilagid; kakulangan sa bitamina B2 - mga bitak sa mga sulok ng bibig; kakulangan sa bitamina PP - dermatitis; pagtatae);
• pagkawala ng buhok, malutong na mga kuko;
• posible ang pagbaba ng presyon ng dugo (dahil sa hypocorticism), maaaring lumitaw ang mga dystrophic na pagbabago sa myocardium;
• pinahiran ng dila;
• nagkakalat ng sakit sa rehiyon ng epigastric;
• na may pag-unlad ng bituka dyspepsia, sakit at rumbling sa palpation ng umbilical at ileocecal region;
• maaaring matukoy ang prolaps ng mas malaking kurbada ng tiyan.

X-ray, gastroscopic at histological na pagsusuri

Ang pagsusuri sa X-ray ng tiyan ay nagpapakita ng pagbawas sa kalubhaan ng mga fold ng gastric mucosa.

Ang gastroscopy ay nagpapakita ng mga sumusunod na pagbabago sa katangian:

• ang mga fold ng mauhog lamad ay makabuluhang mas mababa kaysa sa normal; sa mga advanced na kaso ng pagkasayang, maaaring wala silang lahat;
• ang gastric mucosa ay thinned, atrophic, maputla, at ang vascular pattern ay malinaw na nakikita sa pamamagitan nito;
• Kadalasan maaari mong makita ang isang labis na dami ng uhog, na nauugnay sa isang pagtaas sa bilang ng mga selula na bumubuo ng uhog;
• ang pylorus gapes, ang mga nilalaman ng tiyan ay itinapon sa duodenum, ang gastric peristalsis ay tamad, ang uhog ay nananatili sa mga dingding ng tiyan;
• ang antral na bahagi ng tiyan ay halos hindi nagbabago sa autoimmune gastritis;
• Napakabihirang, na may autoimmune gastritis, ang mga pagguho ng mauhog lamad ay makikita; sa kasong ito, ang isang kumbinasyon ng Helicobacter at autoimmune gastritis ay maaaring ipalagay, at ito ay kinakailangan upang magsagawa ng isang biopsy na pag-aaral para sa pagkakaroon ng Helicobacter.

Ang pagsusuri sa histological ng fundus ng tiyan ay nagpapakita ng pagkasayang ng gastric mucosa na may progresibong pagkawala ng mga dalubhasang glandula at ang kanilang kapalit ng pseudopyloric glands at bituka epithelium. Ang antral na seksyon, hindi tulad ng talamak na Helicobacter gastritis, ay nagpapanatili ng istraktura nito, ngunit ang histological na larawan ng mababaw na gastritis ay tinutukoy, na may posibilidad na baligtarin ang pag-unlad. Ayon sa data ng pananaliksik, ang antral gastritis ay pinagsama sa atrophic fundus gastritis sa 36% ng mga pasyente na may B12-deficiency anemia, at maaari rin itong maging atrophic sa ilang mga pasyente. Marahil ito ay dahil sa likas na katangian ng autoimmune ng pyloric lesion, dahil ang mucous membrane nito ay napaka-lumalaban sa kolonisasyon ng Helicobacter.

Ang isang tampok na katangian ng talamak na autoimmune gastritis ay hyperplasia ng mga cell na gumagawa ng gastrin ng mga pyloric glandula.

Itinuturo ni LI Aruin ang mga partikular na tampok ng mononuclear infiltration para sa talamak na autoimmune gastritis:

• anim na beses na pagtaas sa nilalaman ng B-lymphocytes at T-helpers;
• isang matalim na pagbaba sa bilang ng mga selula ng plasma ng IgA at isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga selula ng plasma ng IgG.

Ang lokal na pamamayani ng IgG ay nagpapahiwatig ng nangingibabaw na paglahok ng mga lokal na mekanismo ng immune ng humoral.

Ang autoimmune gastritis sa fundus na may matinding pinsala sa gastric mucosa at sa mga pasyente na higit sa 50 taong gulang ay nakakakuha ng isang ugali sa mabilis na pag-unlad. Sa antral na seksyon, sa kabaligtaran, ang pag-stabilize ay sinusunod at kahit na ang reverse development ng nagpapasiklab na proseso ay posible sa pagkawala ng round-cell inflammatory infiltration.

Ipinapahiwatig ng mga pag-aaral na sa katawan ng tiyan na may autoimmune gastritis, sa paglipas ng panahon, bumababa din ang nagpapasiklab na paglusot at ang pagkasayang ng gastric mucosa ay nagsisimulang makakuha ng isang nangingibabaw na papel.

Estado ng gastric secretory function

Ang parehong mga pamamaraan tulad ng inilarawan sa itaas (sa seksyon sa talamak na Helicobacter gastritis) ay ginagamit upang pag-aralan ang secretory function ng tiyan sa mga pasyente na may talamak na autoimmune gastritis. Ang talamak na autoimmune gastritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa pag-andar na bumubuo ng acid at pepsin, at achlorhydria sa pinakamalalang kaso ng sakit.

Pagsusuri ng immunological na dugo

Sa mga pasyente na may autoimmune gastritis, ang mga autoantibodies sa parietal cells at gastromucoprotein ay regular na nakikita sa dugo. Ang mga autoantibodies sa microsomal fraction ng parietal cells ay tiyak para sa autoimmune chronic gastritis. Ang mga antibodies sa gastromucoprotein ay humaharang sa pagbubuklod ng bitamina B12 sa gastromucoprotein, at posible rin ang pagbuo ng mga antibodies sa bitamina B12.

Ang mga antibodies sa mga protina na nagbubuklod ng gastrin ay nakita din; hinaharangan nila ang mga receptor ng gastrin. Sa 1/3 ng mga pasyente na may autoimmune gastritis, ang mga antibodies sa H+K-ATPase, na nagbibigay ng function ng proton pump sa panahon ng pagtatago ng hydrochloric acid, ay napansin. Ang mga antibodies na ito ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagbuo ng hypo- at achlorhydria.

Sa ilang mga kaso ng talamak na autoimmune gastritis, mayroong pagbaba sa nilalaman ng suppressor T-lymphocytes sa dugo, isang pagtaas sa helper T-lymphocytes at immunoglobulins, at ang hitsura ng nagpapalipat-lipat na mga immune complex sa dugo.

Pangkalahatan at biochemical na pagsusuri ng dugo

Sa pagbuo ng B12-deficiency anemia, isang pagbawas sa nilalaman ng hemoglobin at pulang selula ng dugo, isang pagtaas sa index ng kulay, leukopenia, at thrombocytopenia ay sinusunod.

Ang isang biochemical blood test ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperbilirubinemia, katamtamang ipinahayag (na may pag-unlad ng hemolysis sa mga pasyente na may B12-deficiency anemia), at isang pagtaas sa nilalaman ng gamma globulins sa dugo.

Iba't ibang diagnosis

Bilang karagdagan sa talamak na gastritis, ang mga tinatawag na functional disorder ng tiyan ay nakikilala din (napakahirap ang differential diagnosis, dahil nangangailangan ito ng maraming biopsy at isang buong hanay ng iba pang mga laboratoryo at instrumental na pag-aaral).

Ang talamak na atrophic gastritis ay dapat na naiiba mula sa gastric ulcer na may nabawasan na pag-andar ng secretory, benign at malignant na mga tumor ng tiyan. Ang pinakamahalagang gawain ay ang differential diagnosis na may gastric cancer. Ang mga paghihirap ay lumitaw sa paglaki ng endophytic tumor. Para sa tamang diagnosis, ang isang komprehensibong X-ray endoscopic na pagsusuri na may maramihang naka-target na biopsy mula sa mga pinaka-binagong lugar ng mucous membrane ay ginagamit. Sa hindi malinaw na mga kaso, ang dynamic na pagmamasid ay isinasagawa sa paulit-ulit na FEGDS na may biopsy. Sa mga kasong ito, epektibo ang endoscopic ultrasound.

Mga indikasyon para sa konsultasyon ng espesyalista

• Oncologist - kung may nakitang cancer sa tiyan.
• Hematologist - kung kinakailangan upang linawin ang diagnosis ng concomitant anemia sa konteksto ng talamak na autoimmune gastritis.

Paggamot talamak na kabag

Ang mga layunin ng paggamot ng talamak na gastritis ay upang maiwasan ang pagbuo ng mga precancerous na pagbabago sa gastric mucosa - bituka metaplasia at dysplasia ng mucosa.

Mga pamantayan para sa pagtatasa ng pagiging epektibo ng therapy: pagtanggal ng H. pylori, pagbawas sa mga palatandaan ng aktibidad ng gastritis, kawalan ng pag-unlad ng mga pagbabago sa atrophic.

Mga indikasyon para sa ospital

Ang talamak na gastritis ay hindi isang indikasyon para sa ospital. Ang pag-ospital ay ipinahiwatig lamang kung ang isang kumplikadong pagsusuri ay kinakailangan at may mga kahirapan sa differential diagnosis. Sa autoimmune gastritis, kailangan ang ospital dahil sa B12-deficiency anemia.

Mode

Maipapayo na huminto sa paninigarilyo, dahil ang isang ugnayan ay natagpuan sa pagitan ng paninigarilyo at ang kalubhaan ng bituka-type na metaplasia ng gastric mucosa. Ang mga gamot na may masamang epekto sa gastric mucosa (hal., NSAIDs) ay dapat na ihinto.

Diet

Wala itong independiyenteng halaga bilang therapeutic measure para sa talamak na gastritis.

[ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]

Drug therapy para sa talamak na gastritis

[ 97 ], [ 98 ], [ 99 ], [ 100 ], [ 101 ]

Talamak na non-atrophic gastritis

Pag-aalis ng H. pylori kapag nakita. Ang pagtanggal ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may namamana na predisposisyon sa gastric cancer o nangangailangan ng mga NSAID. Ang paggamit ng mga antisecretory na gamot, prokinetics at mga gamot na may cytoprotective effect (sucralfate, colloidal bismuth subcitrate) ay ipinapayong sa kaso ng functional dyspepsia syndrome laban sa background ng talamak na gastritis.

[ 102 ], [ 103 ], [ 104 ], [ 105 ]

Talamak na atrophic gastritis

• Kung ang etiological na papel ng H. pylori ay natukoy, ang eradication therapy ay ginagamit.
• Paggamot ng B12 deficiency anemia.

[ 106 ], [ 107 ], [ 108 ]

Karagdagang pamamahala ng pasyente

Ang pangunahing kahalagahan ay ang diagnosis ng resulta ng eradication therapy ng H. pylori, na may kaugnayan kung saan 4-8 na linggo pagkatapos ng kurso ng paggamot na ito ay kinakailangan upang magsagawa ng pagsusuri para sa pagkakaroon ng H. pylori. Ang mga pasyente na may pagkasayang ng katawan ng tiyan o ang katawan ng tiyan at antrum, lalo na sa pagkakaroon ng mga precancerous na pagbabago sa mucous membrane, ay napapailalim sa obserbasyon ng dispensary na may endoscopic na pagsusuri na may histological na pagtatasa ng mga sample ng biopsy ng mauhog na lamad isang beses bawat 1-2 taon.

Edukasyon ng pasyente

Dapat payuhan ang pasyente na iwasan ang pagkuha ng mga NSAID. Ang pasyente ay dapat na kumbinsido sa pangangailangan na mahigpit na sumunod sa inirerekumendang regimen ng pagkuha ng mga gamot, sa kabila ng katotohanan na sa ilang mga kaso ang dami ng mga gamot ay maaaring mukhang labis sa pasyente.

Dapat ipaalam sa pasyente ang tungkol sa mga posibleng komplikasyon ng talamak na gastritis at ang kanilang mga klinikal na pagpapakita (peptic ulcer, cancer sa tiyan). Kung may posibilidad ng pernicious anemia, ang pasyente (o ang kanyang mga kamag-anak, lalo na kung ang pasyente ay matanda at senile) ay dapat malaman ang mga pangunahing klinikal na pagpapakita nito upang kumonsulta sa isang doktor sa isang napapanahong paraan.

Pag-iwas

Ang pag-iwas sa talamak na gastritis ay hindi pa binuo.

[ 109 ], [ 110 ], [ 111 ]

Pagtataya

Ang pagbabala ng talamak na gastritis ay kadalasang kanais-nais. Ang mga precancerous na pagbabago sa mucous membrane (intestinal metaplasia at dysplasia) laban sa background ng atrophic gastritis ay mapanganib. Ang napapanahong paggamot ng pernicious anemia na umuunlad na may talamak na atrophic autoimmune gastritis sa karamihan ng mga kaso ay nagbibigay-daan sa pagpigil sa isang hindi kanais-nais na pag-unlad ng mga kaganapan para sa pasyente.

[ 112 ]