TTV infection

Ang pangalan na "transfusion transmitted virus", isang virus na ipinadala sa pamamagitan ng transfusion (TTV), ay nagpapahiwatig ng paunang pagtuklas nito sa mga pasyente na may post-transfusion hepatitis. Ang TTV ay tinutukoy sa pamilya Circoviridae. Ang virion ay isang maliit na butil na walang isang shell, 30-50 nm ang laki, na binubuo ng isang solong-stranded DNA ring na istraktura na naglalaman ng 3852 nucleotides. Ang pagkakaroon ng hypervariable at conserved na seksyon ng DNA virus ay itinatag.

Ang pagsusuri ng mga nucleotide sequences ng TTV isolates na nakuha sa iba't ibang rehiyon sa mundo ay nagpapahintulot na makilala ang mga genotype (hanggang 16) at ilang mga subtype ng virus na ito. Ang relasyon sa pagitan ng sirkulasyon ng isang tukoy na TTV genotype na may isang partikular na teritoryo ay hindi nakilala. Ang pinaka-karaniwang genotype ay sina Gla at Gib. Sa parehong pasyente, maraming mga genotype ng TTV ay maaaring matagpuan nang sabay-sabay, na nauugnay sa maramihang impeksyon sa virus na ito o sa mga mutasyon na nagaganap sa DNA ng virus.

Epidemiology ng TTV infection

TTV ay nasa lahat ng pook, ngunit hindi pantay. Ang pagkalat sa populasyon ng mga bansang European ay 1.9-16.7%, sa mga bansang Asyano - 11-42%. Sa US at Australia, ang mga rate ng pagtuklas ay 1-10.7% at 1.2%, ayon sa pagkakabanggit. Kadalasan ay ang TTV ay matatagpuan sa populasyon ng mga bansa ng Aprika (sa 44-83% ng nasuri). Ang dalas ng TTV detection ay nagdaragdag sa edad ng mga surveyed, at lalo na sa ilang mga grupo ng populasyon. Kaya, ang porsyento ng detection ng TTV DNA sa donor blood ay mas mataas kaysa sa populasyon (Scotland - 46%, Finland - 73%, Singapore - 98%). Ang grupo na may mas mataas na panganib ng TTV infection ay kasama ang mga drug addict, prostitutes, homosexuals; mga pasyente na may hemophilia at mga pasyente sa talamak hemodialysis, i.e. Ang mga taong may mas mataas na peligro ng impeksyon sa mga virus ng hepatitis na may mga parenteral at genital transmission ruta ng pathogen.

Sa kabila ng pagtuklas ng TTV sa unang pagkakataon sa mga pasyente na may parenteral hepatitis, ang karagdagang mga pag-aaral ay nagpakita na ang TTV ay maaaring ipadala sa pamamagitan ng fecal-oral na mekanismo. Ang pagkakaroon ng virus sa apdo, feces, kabilang ang sabay na may presensya nito sa serum ng dugo ay pinatunayan. Ang TTV ay matatagpuan sa dugo ng ilang agrikultura (toro, baboy, manok, tupa) at mga alagang hayop (mga aso, pusa). Ang pagsusulit para sa TTV DNA ng gatas ng hayop ay nagbunga ng mga positibong resulta. Sa wakas, sa Tsina, ang isang pagsiklab ng talamak na hepatitis na may mekanismo ng fecal-oral transmission ay naitala, kung ang pagkilos ng kilalang hepatotropic virus ay hindi kasama. Kasabay nito, sa lahat ng 16 pasyente na nasubok para sa TTV DNA, natagpuan ito sa dugo, na nagpapahiwatig ng etiological na papel ng TTV sa pagsisimula ng pagsiklab na ito.

Ang nakuhang datos ay nagpapatotoo sa maraming iba't ibang mekanismo ng transmisyon ng TTV. Ang impormasyon tungkol sa pagkamaramdamin sa TTV ay hindi magagamit.

Tulad ng itinatag ni T. Nishizawa et al. (1997), pati na rin N. Okamoto et al. (2000), TTU napansin na may mataas na frequency sa mga pasyente na may talamak hepatitis "hindi A o G» (46%), sa mga pasyente na may hemopilya A (68%), drug addicts (40%) sa mga pasyente sa dyalisis (46%), pati na rin ang mga donor ng dugo (12%).

Deteksiyon ng TTV DNA sa suwero mula sa iba't ibang mga peras sa Japan (Okamoto N. Et al, 1998)

Ang grupo	Bilang ng sinuri	Dalas ng pagtuklas ng DNA
Fulminant hepatitis "ni A ni G"	19	9 (47%)
Talamak na sakit sa atay "ni A ni G"	90	41 (46%)
Talamak na hepatitis	32	15 (48%)
Singsing ng atay	40	19 (48%)
Hepatocellular carcinoma	Ika-18	7 (39%)
Hemophilia	28	19 (68%)
Mga drug addict na gumagamit ng mga gamot sa intravenous	35	14 (40%)
Mga pasyente sa hemodialysis	57	26 (46%)
Mga donor ng dugo	290	34 (12%)

TTV kasiya-mataas na dalas ng detection (47%) sa mga pasyente na may fulminant hepatitis, talamak atay sakit ng hindi kilalang pinagmulan, at ang mga relatibong mababa detectability ng mga donor ng dugo (12%). Ang katotohanang ito ay maaaring nagpapahiwatig ng hepatotropya ng TTV. Bukod dito, may madetalye katibayan posibleng hepatotropic TTV: postgtransfuzionnym hepatitis sa mga pasyente ng dugo suwero at atay ng TTV DNA ay napansin sa parehong concentration, at kung minsan TTV DNA konsentrasyon ay mas mataas sa atay (Okamoto H. Et al, 1998),.

Ang pagtuklas ng TTV ng mga siyentipikong Hapon ay nagsilbing basehan para sa isang serye ng pag-aaral sa ibang mga bansa. Una sa lahat ako ay interesado sa ang lawak kung saan ang virus na ito ay kasangkot sa atay pinsala sa ibang mga rehiyon ng mundo.

Manggagamot ng London Institute of Hepatology (Naumov N. Et al, 1998) na natagpuan TTV DNA sa 18 ng 72 pasyente (25%) na may talamak sakit sa atay at sa 3 out of 30 malusog na mga indibidwal (10%). Sa kasong ito, ang karamihan ng mga pasyente na may malalang sakit ng atay at sa suwero ng dugo ng pagkakaroon ng TTV DNA nagsiwalat walang makabuluhang biochemical mga pagbabago at histological mga palatandaan ng makabuluhang pinsala sa atay. Genotyping 9 isolates ay nagpakita ng pagkakaroon ng parehong henotipo pati na sa Japan: 3 pasyente ay impeksyon sa genotype 1 na nagkaroon ng isang 4% pagkakaiba-iba sa mga pagkakasunud-sunod nucleotide, at 6 - 2 ay nagkaroon ng isang genotype na may 15-27% nucleotide pagkakalayo.

Ang mga siyentipiko mula sa University of Edinburgh TT viremia natagpuan sa lamang ng 19 (1.9%) ng 1,000 boluntaryo regular na donor ng dugo, at TTV-impeksyon na-obserbahan lamang sa mga mas lumang mga donors (ibig sabihin ng edad - 53 taon) (Simmonds P. Et al, 1998). . Ang kontaminasyon ng coagulation factor na tumutuon sa virus na ito ay napatunayan na mataas - 56% (10 ng 18 halimbawa). Ang TTV infection ay na-verify sa 4 (19%) ng 21 mga pasyente na may fulminant hepatic kakulangan ng hindi kilalang etiology. Kung saan 3 ng 4 kaso TTV ay natuklasan maaga sa sakit at, samakatuwid, ang etiologic papel sa pag-unlad ng malubhang hepatitis ay hindi maaaring ibinukod.

Ayon sa American mananaliksik (. Charlton M. Et al, 1998), TTV-impeksyon napansin sa 1% ng mga donor ng dugo (1 sa 100), 15 (5 ng 33) - sa mga pasyente cryptogenic cirrhosis sa 27 (3 of 11) - sa mga pasyente na may idiopathic fulminant hepatitis, 18 (sa 2 out of 11) - mga pasyente pagtanggap ng pagsasalin ng dugo, at 4% (1 sa 25) - sa mga pasyente na walang kasaysayan ng parenteral manipulations. Kaya, ang pagkakaroon ng isang kasaysayan ng pagsasalin ng dugo ay nauugnay sa isang mataas na peligro ng impeksyon sa TTV infection (kamag-anak na panganib 4.5).

Ito ay di-napatutunayang na TTV ay maaaring transmitted hindi lamang sa pamamagitan ng parenteral ruta, ngunit din sa pamamagitan ng fecal-oral (Okamoto H. Et al, 1998), pati na rin ang mga naka-makitid ang isip at sexually (Yzebe D, et al., 2002).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Pathogenesis ng TTV infection

Pang-eksperimentong impeksyon ng mga chimpanzee at marmazetok humantong sa paglitaw at eventual paglaho ng DNA TTV sa suwero ng lahat ng mga unggoy at hindi sinamahan ng mas mataas na aktibidad ng ALT at ACT o morphological pagbabago katangian ng talamak hepatitis.

Ang mga kaso ng paglitaw ng TTV DNA sa mga pasyente, ang pagtitiyaga at karagdagang pagkawala nito ay dokumentado. Sa mga pasyente na may post-transfusion hepatitis, ni A nor G, ang paglago at pagbaba sa mga titter na TT-virus ay nauugnay sa isang pagtaas at pagbaba sa aktibidad ng ALT at ACT. Kapag ang aktibidad ng aminotransferases ay normalized, ang TT virus ay hindi napansin. Ang di-tuwirang kumpirmasyon ng hepatotropicity ng virus na ito ay ang katunayan ng pagtuklas ng TT-virus sa tisyu ng atay sa mga konsentrasyon na higit sa mga nasa serum ng dugo 10-100 beses. Kasabay nito, ang matagal na pagtitiyaga ng TTV DNA (para sa 22 taon) nang walang biochemical at morphological pagbabago sa mga function at istraktura ng atay ay napansin. Ang posibilidad ng pagsasama ng TTV DNA sa hepatocyte genome ay tinanggihan. Kasabay nito, walang paliwanag para sa mekanismo na tinitiyak ang pangmatagalang pangangalaga ng virus sa katawan ng tao.

Mga sintomas ng impeksiyong TTV

Mataas na dalas ng detection TTV sa mga pasyente na may fulminant hepatitis at sirosis unadjusted pinagmulan (cryptogenic) naibibigay sa una akuin ang papel na ginagampanan ng ito virus sa paglitaw ng talamak viral hepatitis na may malubhang kurso at madalas na kinalabasan sa sirosis. Gayunpaman, maraming mga kasunod na pag-aaral na hindi ipinapakita ang anumang mga klinikal na mga tampok ng hepatitis depende sa TTV detection, kaya ang etiological papel na ginagampanan ng TT virus sa pag-unlad ng talamak o talamak hepatitis, sirosis at pangunahing hepatocellular nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.

Mayroong iisang paglalarawan ng mga sintomas ng talamak, nakararami post-transfusion hepatitis TTV sa mga pasyente na may sapat na gulang. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay nag-iiba mula 6 hanggang 12 na linggo. Ang sakit ay nagsisimula sa isang lagnat, karamihan sa loob ng 38 C, ang itsura astenodispepticheskogo syndrome, nadagdagan laki atay at giperfermentemii - pagtaas sa ALT aktibidad, ACT, GGT, at iba pa (Kanda, T., 1999) .. Sa karamihan ng mga kaso, ang talamak na TTV hepatitis ay nangyayari sa isang makabagong form.

Ang co-infection ng TTV-hepatitis sa iba pang mga viral hepatitis ay mas madalas kaysa sa monoinfection ng TT virus (Hayaski K. Et al., 2000).

Sa magagamit na panitikan, walang mga publikasyon sa impeksiyon ng TTV sa mga bata.

Pag-diagnose ng TTV infection

Isinasagawa ang diagnosis ng TTV infection batay sa pagtuklas sa serum ng dugo (sa atay) ng TTV DNA ng PCR. Ang kahalagahan ng antibodies sa TTV ay hindi itinatag.

[8], [9], [10], [11], [12]

Paano pinigilan ng TTV?

Ang impeksiyon ng TTV ay pinipigilan sa parehong paraan tulad ng iba pang mga viral hepatitis.