Impeksyon sa TTV

Ang pangalang "transfusion transmitted virus" - isang virus na ipinadala sa pamamagitan ng transfusion (TTV) ay nagpapahiwatig ng paunang pagtuklas nito sa mga pasyenteng may post-transfusion hepatitis. Ang TTV ay kabilang sa pamilyang Circoviridae. Ang virion ay isang particle na walang sobre, 30-50 nm ang laki, na binubuo ng isang solong-stranded na DNA ng isang hugis-singsing na istraktura na naglalaman ng 3852 nucleotides. Ang pagkakaroon ng hypervariable at konserbatibong mga rehiyon ng viral DNA ay naitatag.

Ang pagsusuri sa mga nucleotide sequence ng TTV isolates na nakuha sa iba't ibang rehiyon ng mundo ay nagsiwalat ng mga genotypes (hanggang 16) at ilang mga subtype ng virus na ito. Walang nakitang kaugnayan sa pagitan ng sirkulasyon ng isang partikular na genotype ng TTV at isang partikular na teritoryo. Ang pinakakaraniwang genotype ay Gla at Gib. Maraming TTV genotypes ang maaaring matukoy sa parehong pasyente, na nauugnay sa maraming impeksyon sa virus na ito o sa mga mutasyon na nagaganap sa viral DNA.

Epidemiology ng impeksyon sa TTV

Ang TTV ay laganap ngunit hindi pantay na ipinamamahagi. Ang pagkalat nito sa populasyon ng mga bansang European ay 1.9-16.7%, sa mga bansang Asyano - 11-42%. Sa USA at Australia, ang rate ng pagtuklas ay 1-10.7% at 1.2%, ayon sa pagkakabanggit. Ang TTV ay kadalasang nakikita sa populasyon ng mga bansang Aprikano (sa 44-83% ng mga sinuri). Ang rate ng pagtuklas ng TTV ay tumataas sa edad ng mga sinusuri at, lalo na, sa ilang partikular na grupo ng populasyon. Kaya, ang porsyento ng pagtuklas ng TTV DNA sa dugo ng mga donor ay makabuluhang mas mataas kaysa sa populasyon (Scotland - 46%, Finland - 73%, Singapore - 98%). Ang grupo na may mas mataas na panganib ng impeksyon sa TTV ay kinabibilangan ng mga adik sa droga, mga puta, mga homosexual; mga pasyente na may hemophilia at mga pasyente sa talamak na hemodialysis, ibig sabihin, ang mga taong may mas mataas na panganib ng impeksyon sa hepatitis virus na may parenteral at sekswal na paghahatid ng pathogen.

Bagama't unang natukoy ang TTV sa mga pasyenteng may parenteral hepatitis, ipinakita ng mga karagdagang pag-aaral na ang TTV ay maaari ding maipasa sa pamamagitan ng fecal-oral route. Ang virus ay napatunayang naroroon sa apdo, dumi, at sabay-sabay sa serum ng dugo. Ang TTV ay nakita sa dugo ng ilang agrikultural (mga toro, baboy, manok, tupa) at alagang hayop (aso, pusa). Ang pagsusuri sa gatas ng hayop para sa TTV DNA ay nagbigay ng mga positibong resulta. Sa wakas, ang isang pagsiklab ng talamak na hepatitis na may fecal-oral transmission mechanism ay nairehistro sa China, kung saan ang papel ng mga kilalang hepatotropic virus ay hindi kasama. Kasabay nito, nakita ito sa dugo ng lahat ng 16 na pasyente na nasuri para sa TTV DNA, na nagpapahintulot sa amin na ipagpalagay ang etiologic na papel ng TTV sa paglitaw ng pagsiklab na ito.

Ang data na nakuha ay nagpapahiwatig ng maramihang mga mekanismo ng paghahatid ng TTV. Ang impormasyon sa pagiging sensitibo sa TTV ay hindi magagamit.

Tulad ng itinatag ni T. Nishizawa et al. (1997) at H. Okamoto et al. (2000), ang TTU ay napansin na may mataas na dalas sa mga pasyente na may talamak na hepatitis "ni A o G" (46%), sa mga pasyente na may hemophilia (68%), sa mga adik sa droga (40%), sa mga pasyente sa hemodialysis (46%), at gayundin sa mga donor ng dugo (12%).

Ang pagtuklas ng TTV DNA sa serum ng dugo ng iba't ibang populasyon ng Hapon (Okamoto H. et al., 1998)

Grupo	Bilang ng na-survey	Dalas ng pagtuklas ng TT DNA
Fulminant hepatitis "non-A, non-G"	19	9 (47%)
Talamak na sakit sa atay "non-A, non-G"	90	41 (46%)
Talamak na hepatitis	32	15(48%)
Cirrhosis	40	19 (48%)
Hepatocellular carcinoma	18	7 (39%)
Hemophilia	28	19 (68%)
Mga adik sa droga na gumagamit ng droga sa ugat	35	14 (40%)
Mga pasyente sa hemodialysis	57	26 (46%)
Mga donor ng dugo	290	34 (12%)

Ang mataas na dalas ng pagtuklas ng TTV (47%) sa mga pasyenteng may fulminant hepatitis, na may mga talamak na sakit sa atay na hindi kilalang etiology at ang medyo mababang pagtuklas nito sa mga donor ng dugo (12%) ay kapansin-pansin. Ang katotohanang ito ay maaaring magpahiwatig ng hepatotropism ng TTV. Bilang karagdagan, mayroong hindi direktang katibayan ng posibleng hepatotropism ng TTV: sa mga pasyente na may post-transfusion hepatitis, ang TTV DNA ay nakita sa serum ng dugo at atay sa parehong konsentrasyon, at kung minsan ang konsentrasyon ng TTV DNA ay mas mataas sa atay (Okamoto H. et al., 1998),

Ang pagkatuklas ng TTV ng mga Japanese scientist ay nagsilbing batayan ng serye ng pag-aaral sa ibang bansa. Ang pangunahing interes ay kung hanggang saan ang virus na ito ay kasangkot sa pinsala sa atay sa ibang mga rehiyon ng mundo.

Ang mga doktor mula sa London Institute of Hepatology (Naumov N. et al, 1998) ay natagpuan ang TTV DNA sa 18 sa 72 pasyente (25%) na may malalang sakit sa atay at sa 3 sa 30 malulusog na indibidwal (10%). Sa karamihan ng mga pasyente na may malalang sakit sa atay at ang pagkakaroon ng TTV DNA sa serum ng dugo, walang makabuluhang pagbabago sa biochemical o histological na mga palatandaan ng makabuluhang pinsala sa atay ang nakita. Ang genotyping ng 9 na isolates ay nagpakita ng pagkakaroon ng parehong genotypes tulad ng sa Japan: 3 pasyente ang nahawahan ng genotype 1, na mayroong 4% na pagkakaiba-iba ng pagkakasunud-sunod ng nucleotide, at 6 ang may genotype 2 na may 15-27% na pagkakaiba-iba ng nucleotide.

Natuklasan ng mga siyentipiko mula sa Unibersidad ng Edinburgh (Simmonds P. et al., 1998) ang TT viremia sa 19 (1.9%) lamang ng 1000 boluntaryong regular na donor ng dugo, at ang impeksyon sa TTV ay naobserbahan lamang sa mga matatandang donor (average na edad - 53 taon). Ang kontaminasyon ng blood coagulation factor concentrates sa virus na ito ay mataas - 56% (10 sa 18 sample). Ang impeksyon sa TTV ay napatunayan sa 4 (19%) ng 21 mga pasyente na may fulminant liver failure ng hindi kilalang etiology. Bukod dito, sa 3 sa 4 na mga kaso ang TTV ay nakita sa simula ng sakit, at, samakatuwid, ang etiologic na papel nito sa pag-unlad ng malubhang hepatitis ay hindi maibubukod.

Ayon sa mga Amerikanong mananaliksik (Charlton M. et al., 1998), ang impeksyon sa TTV ay nakita sa 1% ng mga kaso sa mga donor ng dugo (1 sa 100), 15 (5 sa 33) sa mga pasyenteng may cryptogenic liver cirrhosis, 27 (3 sa 11) sa mga pasyenteng may idiopathic fulminant na hepatitis, at 18 (na) mga pasyenteng transfusion ng dugo sa 18 (18) transfusion ng dugo. 4% (1 sa 25) sa mga pasyenteng walang kasaysayan ng mga manipulasyon ng parenteral. Kaya, ang isang kasaysayan ng mga pagsasalin ng dugo ay nauugnay sa isang mataas na panganib ng impeksyon sa TTV (relative risk 4.5).

Napatunayan na ang TTV ay maaaring maipadala hindi lamang sa parenteral, kundi pati na rin sa feco-oral na ruta (Okamoto H. et al, 1998), gayundin sa pamamagitan ng airborne droplets at sekswal (Yzebe D, et al., 2002).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Pathogenesis ng impeksyon sa TTV

Ang pang-eksperimentong impeksyon ng mga chimpanzee at marmoset ay nagresulta sa paglitaw at kasunod na pagkawala ng TTV DNA sa serum ng dugo ng lahat ng mga unggoy at hindi sinamahan ng pagtaas ng aktibidad ng ALT at AST o mga pagbabago sa morphological na katangian ng talamak na hepatitis.

Ang mga kaso ng hitsura ng TTV DNA, pagtitiyaga at kasunod na pagkawala sa mga pasyente ay naidokumento. Sa mga pasyente na may post-transfusion hepatitis na hindi A o G, ang pagtaas at pagbaba ng mga titer ng TT virus ay nauugnay sa isang pagtaas at pagbaba sa aktibidad ng ALT at AST. Sa normalisasyon ng aktibidad ng aminotransferase, ang TT virus ay hindi nakita. Ang hindi direktang kumpirmasyon ng hepatotropism ng virus na ito ay ang katotohanan na ang TT virus ay nakita sa tissue ng atay sa mga konsentrasyon na lumampas sa mga nasa blood serum ng 10-100 beses. Kasabay nito, ang pangmatagalang pagtitiyaga ng TTV DNA (sa loob ng 22 taon) na walang biochemical at morphological na pagbabago sa mga pag-andar at istraktura ng atay ay ipinahayag. Ang posibilidad ng pagsasama ng TTV DNA sa hepatocyte genome ay kasalukuyang tinatanggihan. Kasabay nito, walang paliwanag para sa mekanismo na nagsisiguro ng pangmatagalang pangangalaga ng virus sa katawan ng tao.

Mga sintomas ng impeksyon sa TTV

Ang mataas na dalas ng pagtuklas ng TTV sa mga pasyente na may fulminant hepatitis at liver cirrhosis ng hindi natukoy na etiology (cryptogenic) sa una ay iminungkahi ang papel ng virus na ito sa pagbuo ng talamak na viral hepatitis na may malubhang kurso at madalas na kinalabasan sa liver cirrhosis. Gayunpaman, maraming mga kasunod na pag-aaral ay hindi nagsiwalat ng anumang mga klinikal na tampok ng kurso ng hepatitis depende sa pagtuklas ng TTV, samakatuwid ang etiological na papel ng TT virus sa pagbuo ng talamak o talamak na hepatitis, cirrhosis at pangunahing hepatoma ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.

May mga nakahiwalay na paglalarawan ng mga sintomas ng talamak, pangunahin na post-transfusion hepatitis TTV sa mga pasyenteng nasa hustong gulang. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay nag-iiba mula 6 hanggang 12 na linggo. Ang sakit ay nagsisimula sa isang pagtaas sa temperatura ng katawan, higit sa lahat sa loob ng 38 C, ang hitsura ng asthenodyspeptic syndrome, isang pagtaas sa laki ng atay at hyperenzymemia - isang pagtaas sa aktibidad ng ALT, AST, GGT, atbp (Kanda T., 1999). Sa karamihan ng mga kaso, ang talamak na hepatitis TTV ay nangyayari sa anicteric form.

Ang coinfection ng TTV hepatitis sa iba pang viral hepatitis ay mas madalas na sinusunod kaysa sa TT viral monoinfection (Hayaski K. et al., 2000).

Walang mga publikasyon sa magagamit na literatura tungkol sa impeksyon sa TTV sa mga bata.

Diagnosis ng impeksyon sa TTV

Ang diagnosis ng impeksyon sa TTV ay batay sa pagtuklas ng TTV DNA sa serum ng dugo (liver) gamit ang PCR. Ang kahalagahan ng mga antibodies sa TTV ay hindi pa naitatag.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Paano maiiwasan ang impeksyon sa TTV?

Ang impeksyon sa TTV ay pinipigilan sa parehong paraan tulad ng iba pang viral hepatitis.