Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Neutropenia (agranulocytosis, granulocytopenia)
Huling nasuri: 23.04.2024
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang neutropenia (agranulocytosis, granulocytopenia) ay isang pagbaba sa bilang ng mga neutrophils ng dugo (granulocytes). Sa malubhang neutropenia, ang panganib at kalubhaan ng mga impeksyon sa bakterya at fungal ay tumaas. Ang mga sintomas ng impeksyon ay maaaring pahiwatig, ngunit ang lagnat ay nagpapakita ng sarili sa mga malubhang impeksyon. Ang diagnosis ay natutukoy sa pamamagitan ng pagbilang ng bilang ng mga leukocytes, ngunit kailangan din upang matukoy ang sanhi ng neutropenia. Ang pagkakaroon ng lagnat ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng impeksyon at ang pangangailangan para sa empirical na pangangasiwa ng malawak na spectrum na antibiotics. Ang paggamot na may granulocyte-macrophage colony-stimulating factor o granulocyte colony-stimulating factor ay epektibo sa karamihan ng mga kaso.
Ang mga neutrophils ang pangunahing proteksiyon ng katawan laban sa mga impeksyon sa bacterial at fungal. Sa neutropenia, ang nagpapaalab na tugon ng katawan sa ganitong uri ng impeksiyon ay hindi epektibo. Ang mas mababang limitasyon ng normal na antas ng neutrophils (ang kabuuang bilang ng naka-segment at baras neutrophils) sa mga tao ng puting lahi ay 1500 / μl, bahagyang mas mababa sa mga tao ng itim na lahi (tungkol sa 1200 / μl).
Ang kalubhaan ng neutropenia ay nauugnay sa kamag-anak na panganib na magkaroon ng impeksiyon at ibinahagi bilang mga sumusunod: banayad (1000-1500 / μl), katamtaman (500-1000 / μl), at malubhang (<500 / μl). Sa pamamagitan ng pagbawas ng bilang ng mga neutrophil na mas mababa sa 500 / μl, ang endogenous microbial flora (halimbawa, ang oral cavity o ang gastrointestinal tract) ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng impeksiyon. Kung ang neitrophils ay bumaba sa mas mababa kaysa sa 200 / μl, maaaring walang nagpapaalab na tugon. Ang matinding mahigpit na neutropenia, lalo na sa pagkakaroon ng magkakatulad na mga kadahilanan (halimbawa, ang kanser), ay nakakaapekto rin sa immune system, ang predisposes sa pagpapaunlad ng isang transient fatal infection. Ang integridad ng balat at mucous membranes, ang supply ng dugo sa mga tisyu at kalagayan ng enerhiya ng pasyente ay nakakaapekto sa panganib na magkaroon ng mga nakakahawang komplikasyon. Ang pinaka-karaniwang nakakahawang komplikasyon sa mga pasyente na may malalim na neutropenia ay pamamaga ng subcutaneous tissue, atay na abscess, furunculosis at septicemia. Ang pagkakaroon ng mga catheters sa mga sisidlan, mga site ng pagbutas ay isang karagdagang kadahilanan sa panganib para sa pagpapaunlad ng mga impeksiyon, bukod sa kung saan ang pinaka-madalas na mga pathogens ay coagulase-negatibong staphylococci at Staphylococcus aureus. Kadalasan may mga stomatitis, gingivitis, paraproctitis, colitis, sinusitis, paronychia, otitis media. Ang mga pasyente na may matagal na neutropenia pagkatapos ng paglipat ng utak ng buto o chemotherapy, pati na rin ang pagtanggap ng mga malalaking dosis ng glucocorticoids ay nababahala sa pagpapaunlad ng mga impeksyon sa fungal.
[1]
Mga sanhi ng Neutropenia
Ang matinding neutropenia (nabuo sa loob ng ilang oras o araw) ay maaaring umunlad bilang isang resulta ng mabilis na pagkonsumo, pagkasira o pagpapahina ng produksyon ng mga nitrophils. Ang talamak na neutropenia (pangmatagalang para sa mga buwan at taon) ay kadalasang dahil sa pagbawas sa produksyon ng cell o labis na pagsamsam sa pali. Ang Neutropenia ay maaaring uriin bilang pangunahing sa pagkakaroon ng isang panloob na kakulangan ng mga myeloid cells sa buto utak o bilang pangalawang (dahil sa impluwensiya ng mga panlabas na mga kadahilanan sa buto sa utak myeloid cells).
Neutropenia dahil sa isang panloob na depekto ng buto ng marrow pagkahinog ng myeloid cells o kanilang mga precursors
Ang ganitong uri ng neutropenia ay madalas na nangyayari. Ang siklik neutropenia ay isang bihirang congenital granulocytopoietic disease na naililipat sa isang autosomal na nangingibabaw na paraan. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng regular, pana-panahong pagbabagong-anyo sa bilang ng mga paligid ng nitrophils. Sa average, ang oscillation period ay 21 + 3 araw.
Matinding katutubo neutropenia (Kostmann syndrome) ay isang bihirang sakit na manifests mismo sporadically at ay nailalarawan sa pamamagitan kapansanan pagkahinog ng myeloid buto utak sa promyelocytic yugto, na kung saan binabawasan ang ganap na bilang ng mga neutrophils mas mababa sa 200 / ml.
Ang talamak na idiopathic neutropenia ay isang pangkat ng mga bihirang at kasalukuyang hindi nauunawaan na mga sakit na kinasasangkutan ng stem cells na nakatuon sa myeloid direksyon ng pag-unlad; Ang erythrocyte at platelet sprouts ay hindi apektado. Ang pali ay hindi pinalaki. Panmatagalang benign neutropenia ay isa sa mga subtypes ng talamak idiopathic neutropenia, kung saan ang natitirang bahagi ng immune system ay mananatiling buo, kahit na ang bilang ng mga neutrophils mas mababa sa 200 mga cell / mm malubhang impeksiyon karaniwang hindi mangyari, marahil dahil minsan na ginawa ng sapat na halaga ng neutrophils bilang tugon sa impeksiyon.
Ang Neutropenia ay maaari ding maging resulta ng kabiguan ng utak ng buto sa mga bihirang mga syndromes (halimbawa, congenital dyskeratosis, uri ko glycogenosis, Shwachman-Diamond syndrome, Chediak-Higashi syndrome). Ang Neutropenia ay isang tampok na katangian ng myelodysplasia (kung saan maaari itong sinamahan ng megaloblastoid na pagbabago sa utak ng buto), aplastic anemia, at maaaring mangyari sa dysgammaglobulinemia at paroxysmal na panggabi hemoglobinuria.
Mga sintomas ng agranulocytosis
Ang Neutropenia ay hindi lilitaw hanggang ang impeksiyon ay sumali. Ang lagnat ay kadalasang tanging tanda ng impeksiyon. Ang mga lokal na sintomas ay maaaring umunlad, ngunit madalas ay banayad. Sa mga pasyente na may droga na sapilitan neutropenia, sanhi ng hypersensitivity, lagnat, pantal, lymphadenopathy ay maaaring napansin.
Ang ilang mga pasyente na may talamak na benign neutropenia at isang neutrophil count na mas mababa sa 200 / μL ay maaaring walang malubhang impeksyon. Mga pasyente na may cyclic neutropenia o malubhang congenital neutropenia madalas ay may bibig ulcers, stomatitis, paringitis, at namamaga lymph nodes sa panahon ng malubhang talamak neutropenia. Kadalasan mayroong pneumonia at septicaemia.
Pag-uuri ng Neutropenia
Kategorya ng pag-uuri |
Etiology |
Neutropenia dahil sa panloob na kakulangan ng buto utak pagkahinog ng myeloid cells o kanilang mga precursors |
Aplastic anemia. Talamak idiopathic neuropropenia, kabilang ang benign neutropenia. Cyclic neutropenia. Myelodysplasia. Neutropenia na nauugnay sa dysgammaglobulinemia. Paroxysmal night hemoglobinuria. Malubhang congenital neitropenia (Kostmann syndrome). Syndrome na kaugnay ng neutropenia. (halimbawa, congenital dyskeratosis, uri ng 1B glycogenosis, Schwachman-Diamond syndrome) |
Pangalawang Neutropenia |
Alkoholismo. Autoimmune neutropenia, kabilang ang talamak na sekundaryong neutropenia sa AIDS. Ang kapalit ng utak ng buto sa kanser, myelofibrosis (halimbawa, dahil sa granuloma), sakit sa Gaucher. Cytotoxic chemotherapy o radiation. Ang neutropenia na dulot ng droga. Bitamina B 12 o kakulangan sa folic acid. Hypersplenism. Mga Impeksyon. T-lymphoproliferative disease |
Pangalawang neutropenia
Ang pangalawang neuropenia ay maaaring magresulta mula sa paggamit ng ilang mga gamot, buto sa utak paglusot o kapalit, impeksyon o immune tugon.
Ang neutropenia na dulot ng droga ay ang pinaka-karaniwang sanhi ng neutropenia, kung saan maaaring mabawasan ang produksyon ng neutrophil dahil sa toxicity, idiosyncrasy, hypersensitivity, o nadagdagan na pagkawasak ng neutrophils sa paligid ng dugo sa pamamagitan ng mga mekanismo ng immune. Sa pamamagitan ng nakakalason na mekanismo ng neutropenia, mayroong isang epekto na nakadepende sa dosis bilang tugon sa pagkuha ng mga gamot (halimbawa, kapag gumagamit ng phenothiazines). Ang reaksyon ng idiosyncrasy ay nangyayari nang di-lantad at posible sa paggamit ng isang malawak na hanay ng mga gamot, kabilang ang mga alternatibong gamot, pati na rin ang mga extract at mga toxin. Ang isang reaksyon sa hypersensitivity ay isang bihirang kaganapan, at kung minsan ay nangyayari kapag gumagamit ng anticonvulsants (halimbawa, phenytoin, phenobarbital). Ang mga reaksyong ito ay maaaring tumagal ng ilang araw, buwan o taon. Kadalasan, ang hepatitis, nephritis, pneumonia, o aplastic anemia ay sinamahan ng neutropenia na sapilitan ng isang reaksyon sa hypersensitivity. Ang immune-induced neurotropia ay nangyayari kapag ginagamit ang mga gamot na may mga katangian ng hapten at pinasisigla ang pagbuo ng mga antibodies, at karaniwang tumatagal ng tungkol sa 1 linggo pagkatapos ng dulo ng gamot. Ang mga gamot tulad ng aminopyrin, propylthiouracil, penicillin o iba pang antibiotics ay nagdudulot ng immune neutropenia. Ang matinding dosis na nakadepende sa neitropia ay mahuhulaan na ipinapakita matapos ang paggamit ng mga cytotoxic anticancer na gamot o radiation therapy, na pumipigil sa buto sa utak na hematopoiesis. Ang Neutropenia dahil sa hindi epektibong hematopoiesis ay maaaring mangyari sa megaloblastic anemia na dulot ng kakulangan ng bitamina B 12 at folic acid. Ang macrocytic anemia at minsan ang thrombocytopenia ay karaniwang lumalaki nang sabay.
Ang pagpasok sa utak ng buto sa leukemia, maramihang myeloma, lymphoma, o metastases ng mga solidong bukol (halimbawa, kanser sa suso, kanser sa prostate) ay maaaring makagambala sa paggawa ng neutrophil. Ang myelofibrosis na sanhi ng tumor ay maaaring higit pang mapahusay ang neutropenia. Ang Myelofibrosis ay maaari ding mangyari sa granulomatous impeksyon, sakit sa Gaucher at radiation therapy. Ang anumang dahilan ng hypersplenism ay maaaring humantong sa katamtaman neutropenia, thrombocytopenia at anemia.
Ang mga impeksiyon ay maaaring maging sanhi ng neutropenia, nakakapinsala sa paggawa ng neutrophils o pagbibigay ng immune destruction o mabilis na paggamit ng mga neutrophil. Ang Sepsis ay ang pinaka-seryosong dahilan ng neutropenia. Ang Neutropenia, na nangyayari sa karaniwang mga impeksyon sa viral pagkabata, ay bubuo sa unang 1-2 araw at maaaring tumagal ng 3-8 araw. Maaaring magresulta ang lumilipas na neutropenia mula sa viral o endotoxin na sapilitang muling pamimigay ng neutrophils mula sa sirkulasyon sa lokal na pool. Ang alkohol ay maaaring mag-ambag sa pagpapaunlad ng neutropenia sa pamamagitan ng pagbabawal sa neutrophilic na tugon ng buto sa buto sa mga impeksiyon (halimbawa, pneumococcal pneumonia).
Ang pangkaraniwang sekundaryong neutropenia ay madalas na kasama ng HIV, dahil may pinsala sa produksyon at isang pagtaas sa pagkawasak ng neutrophils ng mga antibodies. Ang autoimmune neutropenia ay maaaring talamak, talamak o episodiko. Ang mga antibodies ay maaring direktang laban sa neutrophils mismo o sa kanilang mga buto ng utak ng buto. Karamihan sa mga pasyente na may autoimmune neutropenia ay may mga autoimmune o lymphoproliferative na sakit (halimbawa, SLE, Felty syndrome).
Pag-diagnose ng neutropenia
Ang nananatiling neutralisasyon sa mga pasyente na may madalas, malubha, o hindi pangkaraniwang mga impeksiyon, o sa mga pasyenteng may mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng neutropenia (halimbawa, pagtanggap ng cytotoxic o radiation therapy). Ang diagnosis ay nakumpirma matapos magsagawa ng kumpletong bilang ng dugo.
Ang prayoridad ay upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng impeksiyon. Dahil ang impeksiyon ay maaaring magkaroon ng mga banayad na palatandaan, kinakailangan ang isang sistematikong pagsusuri sa mga pinaka-madalas na apektadong lugar: mga mucous membrane ng digestive tract (bibig, pharynx, anus), baga, tiyan, yurya, balat at kuko, venipuncture site at vascular catheterization.
Sa matinding neutropenia, ang mabilis na pagtatasa ng laboratoryo ay kinakailangan. Sa mga pasyente na may temperatura ng febrile, dapat na isagawa ang kultura ng dugo para sa kultura ng bacterial at fungal nang hindi bababa sa 2 beses; sa pagkakaroon ng venous catheter, ang dugo para sa seeding ay kinuha mula sa catheter at hiwalay mula sa peripheral vein. Sa pagkakaroon ng permanenteng o talamak na paagusan, kailangan din ang isang materyal para sa microbiological paglilinang ng mga hindi tipiko mycobacteria at fungi. Ang materyal para sa pagsusuri ng cytological at microbiological ay kinuha mula sa mga sugat sa balat. Ang urinalysis, kultura ng ihi, radiology ng baga ay ginaganap sa lahat ng mga pasyente. Sa pagkakaroon ng pagtatae, ang mga feces ay dapat suriin para sa pathogenic enterobacteria at Clostridium difficile toxins .
Kung mayroong mga sintomas o tanda ng sinusitis (halimbawa, positional na sakit ng ulo, sakit sa itaas na panga o itaas na ngipin, pamamaga sa mukha, ilong pagpapalabas), radiography o computed tomography ay maaaring maging kapaki-pakinabang.
Ang susunod na hakbang ay upang matukoy ang sanhi ng neutropenia. Pinag-aralan ang Anamnesis: kung ano ang mga gamot o iba pang droga, at posibleng mga lason, ay kinuha ng pasyente. Ang isang pasyente ay napagmasdan para sa splenomegaly o mga palatandaan ng iba pang mga sakit (halimbawa, arthritis, lymphadenopathy).
Ang pagtuklas ng antineutrophil antibodies ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng immune neutropenia. Ang mga pasyenteng nasa panganib na magkaroon ng kakulangan sa bitamina B 12 at folic acid ay matutukoy ang kanilang mga antas ng dugo. Ang pinakamahalaga ay ang pag-aaral ng utak ng buto, na nagtatakda kung ang neutropenia ay sanhi ng pagbawas ng produksyon ng neutrophil o ang pangalawang katangian at ito ay sanhi ng mas mataas na pagkasira o pagkonsumo ng mga selula (magtatag ng normal o mataas na pormasyon ng neutrophil). Ang eksaminasyon ng buto sa utak ay maaari ring magpahiwatig ng isang partikular na dahilan ng neutropenia (halimbawa, aplastic anemia, myelofibrosis, leukemia). Ang karagdagang mga pag-aaral ng buto ng utak ay isinasagawa (halimbawa, pagtatasa ng cytogenetic, espesyal na pagdumi at daloy cytometry para sa diagnosis ng lukemya, iba pang sakit sa oncolohiko at mga impeksiyon). Sa presensya ng talamak na neutropenia mula sa pagkabata, pabalik na episodes ng lagnat at talamak na gingivitis sa kasaysayan, ang leukocyte count na may leukocyte formula 3 beses sa isang linggo para sa 6 na linggo ay kinakailangan upang matukoy ang posibleng pagkakaroon ng cyclic neutropenia. Sa parehong oras ang bilang ng mga platelet at reticulocytes ay natutukoy. Ang mga antas ng eosinophils, reticulocytes at platelets ay kadalasang nagbabago kasabay ng antas ng neutrophils, habang ang mga monocytes at lymphocytes ay maaaring magkaroon ng iba't ibang cycle. Ang pagsasagawa ng iba pang mga pag-aaral upang matukoy ang sanhi ng neutropenia ay depende sa kung ano ang inaasahang diyagnosis. Ang pagkakaiba sa diagnosis sa pagitan ng neutropenia na sanhi ng paggamit ng ilang mga antibiotics at impeksyon ay maaaring maging mahirap. Ang antas ng mga puting selula ng dugo bago magsimula ang antibyotiko therapy ay karaniwang nagpapakita ng mga pagbabago sa dugo na dulot ng impeksiyon. Kung ang neutropenia ay nabubuo sa panahon ng paggamot na may droga na may kakayahang mag-induce neutropenia (halimbawa, chloramphenicol), ang paglipat sa isang alternatibong antibyotiko ay kadalasang nakakatulong.
[14],
Anong mga pagsubok ang kailangan?
Sino ang dapat makipag-ugnay?
Paggamot ng agranulocytosis
Paggamot ng talamak na neutropenia
Kung ang isang impeksiyon ay pinaghihinalaang, ang paggagamot ay dapat magsimula kaagad. Sa mga kaso ng pagkakita ng lagnat o hypotension iminumungkahi ang pagkakaroon ng isang malubhang impeksyon at inireseta malaking dosis ng malawak na spectrum antibiotics ayon sa empirical scheme. Ang pagpili ng mga antibiotics ay batay sa pagkakaroon ng mga malamang na nakakahawang microorganisms, sensitibong antimicrobial at potensyal na toxicity ng pamumuhay. Dahil sa panganib ng pagbuo ng paglaban, ang vancomycin ay ginagamit lamang sa ang dapat na paglaban ng gram-positive microorganisms sa ibang mga gamot. Kapag ang isang permanenteng kulang sa hangin sunda ito ay karaniwang hindi dahil kahit na ito ay pinaghihinalaang o napatunayang bacteremia, ngunit ang pagiging posible ng kanyang pagkuha dapat isaalang-alang sa presensya ng activators tulad ng S. aureus, Bacillus, Corynebacterium, Candida sp o patuloy na positibong dugo kultura sa kabila sapat na antibyotiko therapy. Ang mga coagulase-negatibong staphylococcal infection ay kadalasang ginagamot sa pamamagitan ng antimicrobial therapy.
Kung mayroong positibong kultura na bacterial, napili ang antibyotiko therapy alinsunod sa mga sensitivity test ng microorganisms. Kung ang isang pasyente ay may positibong kalakaran sa loob ng 72 oras, ang antibiotiko therapy ay patuloy na hindi bababa sa 7 araw, hanggang sa mawala ang mga reklamo at sintomas ng impeksiyon. Sa lumilipas na neutropenia (halimbawa, pagkatapos ng myelosuppressive therapy), ang antibyotiko therapy ay karaniwang patuloy hanggang sa ang bilang ng neutrophils ay lumampas sa 500 μl; gayunpaman, ang pagbagsak ng antimicrobial therapy ay maaaring talakayin sa mga indibidwal na pasyente na may paulit-ulit na neutropenia, lalo na kapag malulutas ang mga sintomas at palatandaan ng pamamaga at may mga negatibong resulta ng kultura ng bacterial.
Habang pinapanatili ang lagnat sa loob ng mahigit 72 oras sa kabila ng isang antibyotiko, ito ay ipinapalagay non-bacterial na sanhi ng mataas na temperatura, impeksiyon na may mga lumalaban microorganisms, superimpeksiyon na may dalawang bacterial species, hindi sapat na suwero o tissue antas ng antibiotics o naisalokal impeksiyon, gaya ng kulani. Ang mga pasyente na may neutropenia at patuloy na lagnat ay dapat suriin bawat 2-4 araw na may panlabas na pagsusuri, bacterial culture at X-ray ng dibdib. Sa pagpapabuti ng kondisyon ng pasyente, maliban sa lagnat, ang paunang paraan ng antibiotics ay maaaring magpatuloy. Kapag ang kondisyon ng pasyente ay lumala, ang isang alternatibong antibacterial na pamumuhay ay isinasaalang-alang.
Ang pagkakaroon ng impeksiyon ng fungal ay ang posibleng dahilan ng pangangalaga ng lagnat at pagkasira ng pasyente. Ang antifungal therapy (halimbawa, itraconazole, voriconazole, amphotericin, fluconazole) ay idinagdag empirically, na may hindi maipaliliwanag na pagtitiyaga ng lagnat pagkatapos ng 4 na araw ng malawak na spectrum antibiotic therapy. Kapag ang lagnat ay nagpatuloy pagkatapos ng 3 linggo ng empirical therapy (kabilang ang 2 linggo ng antifungal therapy) at kapag nalutas ang neutropenia, ang tanong na itigil ang lahat ng antibacterial na gamot at binago ang sanhi ng lagnat ay itinuturing.
Ang prophylactic administration ng antibiotics sa mga pasyente na may neurotropia at walang lagnat ay nananatiling kontrobersyal. Ang Trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) ay nagbibigay ng prophylaxis ng pneumonia na dulot ng Pneumcystis jiroveci (dating P. Carinii) sa mga pasyente na may nitrophenia at may kapansanan sa cellular immunity. Bilang karagdagan, pinipigilan ng TMP-SMX ang pagpapaunlad ng mga impeksiyong bacterial sa mga pasyente na inaasahang makagawa ng malalim na neutropenia sa loob ng higit sa 1 linggo. Ang kawalan ng TMP-SMX ay ang pagbuo ng mga side effect, potensyal na myelosuppressive action, pag-unlad ng lumalaban na bakterya, oral candidiasis. Ang antifungal routine prophylaxis ay hindi inirerekomenda para sa mga pasyente sa panahon ng neutropenia, ngunit para sa mga pasyenteng may mataas na panganib na magkaroon ng impeksiyon ng fungal (halimbawa, pagkatapos ng paglipat ng utak ng buto at pagkatapos ng pagkuha ng mataas na dosis ng glucocorticoids), maaaring ito ay kapaki-pakinabang.
Myeloid paglago kadahilanan [granulocyte macrophage kolonya stimulating factor (GM-CSF) at granulocyte kolonya stimulating factor (G-CSF)] ngayon ay malawak na kumalat para sa pagtataas ng mga antas ng neutrophil at pag-iwas ng impeksiyon sa mga pasyente na may malubhang neitropeniei (eg, pagkatapos ng utak ng buto paglipat at masinsinang chemotherapy). Ang mga ito ay mahal na gamot. Gayunpaman, kung ang panganib na magkaroon ng febrile neutropenia ay> 30%, ang reseta ng mga kadahilanan ng paglago ay ipinahiwatig (tinatayang kapag ang bilang ng mga neutrophils ay <500 / μl, ang pagkakaroon ng mga impeksyon sa mga nakaraang kurso sa chemotherapy, ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit, o edad> 75 taon). Sa pangkalahatan, ang pinakadakilang klinikal na epekto ay nakamit kapag inireseta ang mga kadahilanan ng paglago sa loob ng 24 na oras pagkatapos makumpleto ang chemotherapy. Ang mga myeloid growth factor ay ipinapakita sa mga pasyente na may neurophenia, na sanhi ng pag-unlad ng idiosyncrasy sa mga droga, lalo na kung inaasahang isang pagkaantala sa pagbawi. Ang dosis ng G-CSF ay 5 μg / kg subcutaneously 1 oras bawat araw; para sa GM-CSF 250 μg / m 2 subcutaneously 1 oras bawat araw.
Ang glucocorticoids, mga anabolic steroid at mga bitamina ay hindi pinasisigla ang paggawa ng neutrophils, ngunit maaaring makaapekto sa kanilang pamamahagi at pagkasira. Kung pinaghihinalaan mo ang pag-unlad ng matinding neutropenia bilang tugon sa isang gamot o lason, ang lahat ng mga potensyal na allergens ay nakansela.
Banlawan na may asin o hydrogen peroxide bawat ilang oras, analgesic tablet (15 mg benzocaine pagkatapos ng 3 o 4 na oras) o anglaw sa chlorhexidine (1% solution) 3 o 4 na beses araw-araw mapadali ang paghihirap na dulot ng stomatitis, o ulceration sa bibig at lalamunan. Ang Candidiasis ng oral cavity o esophagus ay itinuturing na nystatin (400 000-600 000 IU oral irrigation o paglunok sa esophagitis) o systemic na paggamit ng antifungal agent (halimbawa, fluconazole). Sa panahon ng stomatitis o esophagitis, kailangan ang malumanay, likidong diyeta upang mabawasan ang kakulangan sa ginhawa.
Paggamot ng talamak na neutropenia
Ang produksyon ng mga neutrophils na may congenital cyclic o idiopathic neutropenia ay maaaring mapahusay sa pamamagitan ng pagbibigay ng G-CSF sa isang dosis ng 1 hanggang 10 μg / kg sc araw-araw. Ang epekto ay maaaring suportahan sa pamamagitan ng pag-prescribe araw-araw o sa bawat iba pang araw para sa G-CSF para sa ilang buwan o taon. Ang mga pasyente na may pamamaga sa bibig at pharynx (kahit isang maliit na antas), lagnat, iba pang mga impeksyon sa bacterial ay kailangang makatanggap ng mga angkop na antibiotics. Ang pang-matagalang pangangasiwa ng G-CSF ay maaaring gamitin sa iba pang mga pasyente na may talamak na neutropenia, kabilang ang myelodysplasia, HIV at mga sakit sa autoimmune. Sa pangkalahatan, ang mga antas ng neutrophil ay nagdaragdag, bagaman ang klinikal na espiritu ay hindi sapat na malinaw, lalo na sa mga pasyente na walang malubhang neutropenia. Sa mga pasyente na may autoimmune neutropenia o pagkatapos ng paglipat ng organ, ang pangangasiwa ng cyclosporine ay maaaring maging epektibo.
Sa ilang mga pasyente na may nadagdagang neutrophil pagkasira sanhi ng autoimmune sakit, glucocorticoids (karaniwan ay prednisolone sa isang dosis ng 0.5-1.0 mg / kg pasalita isang beses sa isang araw) taasan ang antas ng neutrophils ng dugo. Ang pagtaas na ito ay madalas na suportado ng appointment ng G-CSF tuwing ibang araw.
Ang Splenectomy ay nagdaragdag ng antas ng neutrophils sa ilang mga pasyente na may splenomegaly at pagsamsam ng mga neutrophils sa pali (halimbawa, Felty's syndrome, mabuhok na selula ng leukemia). Gayunpaman, ang splenectomy ay hindi inirerekomenda para sa mga pasyente na may malubhang neutropenia (<500 / μl) at malubhang mga proseso ng pamamaga, dahil ang pamamaraang ito ay humantong sa pagpapaunlad ng mga nakakahawang komplikasyon na may mga encapsulated microorganism.
Higit pang impormasyon ng paggamot