Silicosis

Ang silicosis ay sanhi ng paglanghap ng di-crystallized quartz dust at nailalarawan sa pamamagitan ng nodular pulmonary fibrosis. Panmatagalang silicosis una nagiging sanhi ng walang sintomas, o nagiging sanhi lamang bahagyang breathlessness, ngunit para sa mga taon ng pag-iral ay maaaring progreso sa paglahok ng mga malalaking volume ng baga at humahantong sa igsi sa paghinga, hypoxemia, baga Alta-presyon at respiratory failure.

Ang diagnosis ay batay sa radiology ng anamnesis at dibdib. Ang epektibong paggamot sa silicosis ay wala, maliban sa maintenance therapy at, sa malalang kaso, paglipat ng baga.

[1], [2], [3]

Ano ang nagiging sanhi ng silicosis?

Silicosis, ang pinakalumang kilalang trabaho sakit sa baga na dulot ng paglanghap ng mga maliliit na particle ng silicone sa anyo ng isang transparent na "libre" silica (normal silica) o, mas bihira, sa pamamagitan ng paglanghap silicates - mineral, na naglalaman ng silikon dioxide, halo-halong sa iba pang mga elemento (hal, mika). Ang pinaka-nanganganib ay ang mga nagtatrabaho sa mga bato o buhangin (minero, nagtatrabaho karera, stonecutters), o gamitin ang mga tool o naglalaman ng kuwarts buhangin paggiling wheels (miners, glassmakers, pandayan manggagawa, alahas at ceramic industriya; potters). Ang mga minero ay nasa panganib ng halo-halong sakit - silicosis at pneumoconiosis ng mga manggagawa ng karbon.

Ang talamak na silicosis ay ang pinaka-karaniwang anyo at kadalasan ay nabubuo lamang pagkatapos ng pagkalantad sa mga dekada. Ang pinabilis na pagpapaunlad ng silicosis (bihirang) at talamak na silicosis ay maaaring maging mas matinding epekto sa loob ng ilang taon o buwan. Ang kuwarts ay ang sanhi ng kanser sa baga.

Mga kadahilanan na nakakaapekto sa ang posibilidad ng pagbuo ng silicosis isama ang tagal at tindi ng epekto, ang silicone anyo (ang epekto transparent form na predisposes sa mas higit na panganib kaysa sa nakatali form), ibabaw katangian (makaapekto sa uncoated form predisposes sa mas higit na panganib kaysa sa pinahiran form) at inhalation rate ng pagpaptuloy pagkatapos ang alikabok ay durog at nagiging inhaled (epekto kaagad pagkatapos ng paggiling ay nagdadala ng higit na panganib kaysa sa naantalang epekto). Ang kasalukuyang tinatanggap maximum nilalaman ng libreng kwats sa pang-industriya na kapaligiran ay 100 g / m3 - ang halaga na kinakalkula batay sa isang average ng walong-oras na pagkakalantad at ang porsyento silica nilalaman sa dust.

Pathophysiology silicosis

Ang mga albulagan macrophage sumipsip inhaled libreng kuwarts particle at ipasok ang lymphatic at interstitial tissue. Macrophages ibuyo ang release ng cytokines (tumor nekrosis kadahilanan TNF-alpha tumor, IL-1), paglago kadahilanan (FRO tumor paglago kadahilanan-beta) at oxidants, stimulating parenchymal pamamaga, collagen synthesis, at sa huli fibrosis.

Kapag macrophages mamatay, sila ay pakawalan ang isang kuwarts interstitium paligid ng maliit na bronchioles, na nagiging sanhi pormasyon ng pathognomonic silikoticheskogo node. Ang mga nodules sa una naglalaman ng macrophages, lymphocytes, mast cell, fibroblasts at collagen unorganized kumpol biconvex dispersed particle na kung saan ay pinakamahusay na nakita sa polariseysyon ilaw mikroskopya. Sa kanilang paglaki maliit na buhol centers naging siksikan na bola ng mahibla tissue na may klasikong tanawin ng peels sibuyas, na pinalilibutan ng isang panlabas na patong ng nagpapaalab cell.

Sa mababang intensity o maikling-matagalang epekto ng mga nodules manatiling hiwalay at hindi maging sanhi ng anumang mga pagbabago sa baga function na (simple talamak silicosis). Ngunit sa isang mas mataas na intensity o higit pang mga matagal na pagkakalantad (kumplikado talamak silicosis), ang mga nodules na pag-isahin at maging sanhi ng progresibong fibrosis at baga pagbabawas ng dami ng (ool, VC) sa pag-aaral ng baga function, o pagsamahin ang mga ito, kung minsan ay bumubuo ng malaking pinagsama-masa (tinatawag din na progresibong napakalaking fibrosis ).

Sa talamak na silicosis, na kung saan ay sanhi ng matinding exposure sa kuwarts dust sa isang maikling panahon, may selula na mga puwang na puno ng PAS-positive proteinaceous substrates Katulad sa detectable sa baga may selula proteinosis (silikoproteinoze). Ang mga cell ng mononuclear ay lumalabag sa alveolar septa. Ang isang propesyonal na kasaysayan ng panandaliang pagkakalantad ay kinakailangan upang makilala ang silicoproteinosis mula sa mga pagbabago sa idiopathic.

Mga sintomas ng silicosis

Ang mga talamak na pasyente na may silicosis ay kadalasang asymptomatic, ngunit marami, sa kalaunan, ay nagkakaroon ng paghinga ng hininga habang nag-eehersisyo, na umuunlad sa dyspnea sa pamamahinga. Ang isang produktibong ubo, kung naroroon, ay maaaring sanhi ng silicosis, kasabay na talamak na propesyonal na brongkitis o paninigarilyo. Ang mga tunog ng paghinga ay nagpapahina sa pag-usbong ng sakit, pag-iipon ng baga, hypertension ng baga at kabiguan sa paghinga ay maaaring magkaroon ng o walang karapatan na ventricular failure sa mga advanced na kaso ng sakit.

Ang mga pasyente na may mabilis na progresibong silicosis ay nakakaranas ng parehong mga sintomas ng mga pasyente na may talamak na silicosis, ngunit sa isang mas maikling panahon. Ang mga katulad na pagbabago sa palatandaan at palatandaan ng radiographic ay kadalasang lumalaki sa loob ng mga buwan at taon

Sa mga pasyente na may matinding silicosis na mabilis na pagsisimula ng dyspnoea, ang pagbaba ng timbang at pagkapagod ay sinusunod, at ang tunog ng bilateral rattling rattles ay naririnig. Ang pagkabigo ng paghinga ay kadalasang nabubuo sa loob ng 2 taon.

Ang Silico conglomerate (kumplikado) - isang malubhang anyo ng isang talamak o progresibong sakit, ay nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na fibrosis massifs, kadalasang inilaan sa mga upper zone ng baga. Ito ay nagiging sanhi ng matinding talamak na mga sintomas ng respiratoryo ng silicosis.

Ang lahat ng mga pasyente na may silicosis ay may mas mataas na peligro ng pulmonary tuberculosis o non-granulomatous mycobacterial disease, posibleng dahil sa pinababang macrophage function at isang mas mataas na peligro ng pag-activate ng isang nakatagong sakit. Ang iba pang mga komplikasyon ay kinabibilangan ng kusang pneumothorax, broncholithiasis, at obstruction ng tracheobronchial. Ang emphysema ay madalas na matatagpuan sa mga lugar na direkta katabi ng mga clustered nodules, at sa mga lugar ng progresibong napakalaking fibrosis. Ang mga epekto ng kuwarts at silicosis ay mga panganib na dahilan para sa kanser sa baga.

Pagsusuri ng silicosis

Ang diagnosis ng silicosis ay batay sa data ng X-ray na may kumbinasyon sa anamnesis. Ang biopsy ay nagpapatunay ng isang papel na nagpapatunay kapag ang mga radiographic data ay hindi maliwanag. Ang mga karagdagang pag-aaral ay ginaganap para sa pagkakaiba sa pagsusuri ng silicosis mula sa iba pang mga sakit.

Panmatagalang silicosis kinikilala ng maramihang mga round, 1-3 mm sa sukat, nodules o infiltrates sa dibdib X-ray o CT scan, sa pangkalahatan sa itaas na baga patlang. Mas sensitibo ang CT kaysa sa X-ray, lalo na kapag gumagamit ng spiral CT o CT na may mataas na resolution. Kalubhaan ay natukoy sa pamamagitan ng isang standardized scale, na binuo ng International Labor Organization, ayon sa kung saan ang mga sinanay na mga eksperto matantya dibdib radyograpia ang laki at hugis infiltrates infiltrates konsentrasyon (number), at pleural pagbabago. Ang isang katumbas na sukatan para sa CT ay hindi binuo. Ang mga kalkado na lymph nodes ng mga ugat at mediastine ay madalas na nangyayari at kung minsan ay may anyo ng isang itlog na itlog. Ang pleural thickenings ay bihira, maliban sa mga kaso kung ang isang matinding sugat ng parenkayma ay hindi dahil sa pleura. Bihirang calcified pleural overlay ay nai-iniulat sa mga pasyente na may isang maliit na halaga ng sakit parenkayma. Ang mga Bull ay karaniwang bumubuo sa mga conglomerate. Ang isang paglihis ng trachea ay posible kung ang mga conglomerates maging malaki at maging sanhi ng pagkawala ng lakas ng tunog. Ang tunay na cavities ay maaaring magpahiwatig ng isang tuberculous na proseso. Maraming mga sakit makahawig talamak silicosis sa x-ray, kabilang welders siderosis, hemosiderosis, sarcoidosis, talamak beryllium sakit, hypersensitivity pneumonitis, pneumoconiosis ng mga manggagawa ng karbon, miliary tuberculosis, fungal baga at metastatic tumors. Pagsasakaltsiyum ng ang lymph nodes ng mga ugat ng baga at midyestainum sa uri ng shell itlog ay maaaring makatulong sa pagtukoy sa silicosis mula sa iba pang pulmonary diseases, ngunit hindi pathognomonic sintomas at kadalasan ay hindi kasalukuyan.

Ang mabilis na progresibong silicosis ay katulad ng talamak na silicosis sa radiograph, ngunit lumalaki nang mas mabilis.

Ang matinding silicosis ay kinikilala ng mabilis na pag-unlad ng mga sintomas at nagkakalat ng alveolar infiltrates sa basal na bahagi ng baga sa roentgenogram dahil sa pagpuno ng alveoli na may likido. Sa CT mayroong mga zone ng density ng uri ng frosted glass, na binubuo ng reticular infiltration, at mga lugar ng focal compaction at heterogeneity. Maraming bilugan na mga anino na nagaganap sa talamak at progresibong silicosis ay hindi katangian ng talamak na silicosis.

Ang silicic conglomerate ay kinikilala ng draining dimming higit sa 10 mm sa diameter laban sa isang background ng talamak silicosis.

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

Karagdagang pag-aaral na may silicosis

Ang CT ng dibdib ay maaaring gamitin para sa kaugalian na diagnosis ng asbestosis at silicosis, bagama't kadalasan ito ay ginagawa batay sa anamnesis ng mga salik at radiography ng dibdib. Ang CT ay mas nakapagtuturo para sa pag-detect ng paglipat mula sa simpleng silicosis sa silicic conglomerate.

Tuberculin skin test, plema pagtatasa at saytolohiya, CT, PET, at bronchoscopy ay maaaring makatulong sa pagkita ng kaibhan ng silicosis at disseminated tuberculosis o kapaniraan.

Ang mga pag-aaral ng function ng baga (FVD) at gas exchange (pagsasabog kapasidad ng carbon monoxide (DL), pag-aaral ng arterial blood gases) ay hindi diagnostic, ngunit tumutulong kontrolin ang pag-unlad ng sakit. Ang maagang talamak na silicosis ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng mga nabawasan na mga volume ng baga na nasa mas mababang limitasyon ng pamantayan, na may isang normal na pagganap na tira dami at kapasidad. Ang FVD na may silicic conglomerates ay nagpapakita ng nabawasang dami ng baga, DL at sagabal sa daanan ng hangin. Ang komposisyon ng gas ng arterial blood ay nagpapakita ng hypoxemia, karaniwan nang walang pagkaantala ng CO ₂. Examination ng gas exchange kapag na-load gamit pulse oximetry o, mas mas mabuti, ang isang arterial catheter ay isa sa mga pinaka sensitibong pamantayan para sa lumalalang pag-andar ng baga.

Anti-nuclear antibodies at rheumatoid kadahilanan pinalaki minsan napansin sa ilang mga pasyente at ang mga kahina-hinalang, ngunit hindi diagnostic para kakabit nag-uugnay tissue sakit. May dagdag na panganib para sa paglala ng systemic esklerosis (scleroderma) sa mga pasyente na may silicosis, at ang ilang mga pasyente na may rheumatoid sakit sa buto, silicosis may sakit upang bumuo ng baga nodules rheumatoid sakit sa laki ng 3-5 mm, detectable gamit dibdib X-ray o CT scan.

[10], [11], [12], [13],

Paggamot ng silicosis

Ang kabuuang lavage ng baga ay maaaring epektibo sa ilang mga kaso ng talamak na silicosis. Ang kabuuang pulmonary lavage ay maaaring mabawasan ang pangkalahatang kontaminasyon ng mineral sa mga baga ng mga pasyente na may talamak na silicosis. Sa isang bilang ng mga kaso, ang isang panandaliang pagbaba sa mga sintomas ng silicosis pagkatapos ng lavage ay nakuha, ngunit walang kinokontrol na pag-aaral ang ginanap. Sinusuportahan ng indibidwal na mga mananaliksik ang paggamit ng oral glucocorticoids sa talamak at mabilis na progresibong silicosis. Ang paglipat ng baga ay isang therapy ng huling resort.

Ang mga pasyente na may bara ay maaaring tratuhin ng empirically ng mga bronchodilators at inhaled glucocorticoids. Ang mga pasyente ay dapat na subaybayan at gamutin para sa hypoxemia upang maiwasan ang baga na hypertension. Ang pagbabagong-buhay ng baga ay maaaring makatulong sa mga pasyente na makatiis ng pang-araw-araw na pisikal na aktibidad. Ang mga manggagawa na bumuo ng silicosis ay dapat na ihiwalay mula sa karagdagang pagkakalantad. Kasama sa iba pang mga hakbang sa pag-iwas ang pagtigil sa paninigarilyo at pagbabakuna laban sa pneumococcus at influenza.

Paano maiwasan ang silicosis?

Ang pinaka-epektibong mga hakbang sa pag-iwas ay dapat gawin sa lugar ng trabaho, at hindi sa klinikal na antas; kinabibilangan nila ang pag-alis ng alikabok, pagkakabukod, bentilasyon at ang paggamit ng mga walang kuwerdas na kuwarts. Ang mga maskara sa paghinga, bagaman kapaki-pakinabang, ngunit hindi nagbibigay ng sapat na proteksyon. Inirerekomenda na subaybayan ang mga nakalantad na manggagawa gamit ang mga espesyal na mga questionnaire, spirometry at X-ray ng dibdib. Ang dalas ng pagmamasid ay nakasalalay sa ilang lawak sa inaasahang intensity ng pagkakalantad. Ang mga doktor ay dapat na handa para sa isang mataas na panganib ng tuberculosis at non-tuberculosis mycobacterial impeksyon sa mga nakalantad na pasyente ng quartz, lalo na sa mga minero. Ang mga tao pagkatapos ng exposure sa kuwarts, ngunit walang silicosis, magkaroon ng 3-fold na mas mataas na peligro ng pagbuo ng tuberculosis kumpara sa pangkalahatang populasyon. Miners silicosis magkaroon ng higit sa 20 beses ang panganib ng tuberculosis at di-tuberculosis mycobacterial impeksyon, kumpara sa pangkalahatang populasyon at may isang mataas na posibilidad ay magkakaroon ng baga at extrapulmonary manipestasyon. Ang mga pasyente na nakalantad sa kuwarts at may positibong pagsusuri sa tuberkulin at negatibong pagsusuri ng dura para sa kultura ng tuberculosis ay dapat makatanggap ng karaniwang chemoprophylaxis sa isoniazid. Ang mga rekomendasyon para sa paggamot ay kapareho ng para sa iba pang mga pasyente na may tuberculosis. Ang silicosis ay madalas na nagmumula sa mga pasyente na may silicotuberculosis, kung minsan ang mga kurso ay kinakailangan kaysa sa kadalasang inirerekomenda.