Pagkabigo sa atay sa chemotherapy ng kanser

Walang pangkaraniwang tinatanggap na kahulugan ng hepatic insufficiency (PN). Maraming mga clinician sa ilalim ng PN ang nauunawaan ang sindrom na lumalaki sa talamak o talamak na sakit sa atay, ang pangunahing mekanismo ng pathogenesis ay kakapusan sa atay at portal hypertension.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Epidemiology

Ang hepatitis ng droga na may iba't ibang kalubhaan ay binuo sa 2-10% ng mga pasyenteng naospital ng kanser.

[8], [9], [10]

Mga sanhi

Sa mga matatanda mga pasyente, hepatotoxic gamot ay nagdaragdag, na nag-aambag sa pag-unlad ng atay pagkabigo ay sanhi ng nabawasan aktibidad ng enzymes kasangkot sa biotransformation ng mga droga, pagbawas sa dami ng atay at ang pagbawas sa hepatic daloy ng dugo.

[11],

Paano nagkakaroon ng kakulangan ng hepatic sa chemotherapy ng kanser?

Ang metabolismo ng mga droga sa atay ay maaaring, bagaman medyo may kondisyon, ay nahahati sa mga yugto:

• Phase 1 - metabolismo na kinasasangkutan ng sistema ng microsomal fraction ng hepatocytes, monooxygenases, cytochrome-C reductase at cytochrome P450. Ang isang unibersal na cofactor sa mga sistemang ito ay ang naibalik na NADP.
• Phase 2 - ang biotransformation kung saan ang mga gamot o ang kanilang mga metabolite ay nakalantad, ang kakanyahan ng bahagi ay ang conjugation ng metabolites na may endogenous molecules. Ang mga sistema ng enzyme na nagbibigay ng conjugation ay hindi tiyak para sa atay, sila ay napansin sa isang sapat na mataas na konsentrasyon.
• Phase 3 - Aktibong transportasyon at pagpapalabas ng mga biotransformed produkto na may bile at ihi.

Mayroong ilang mga pangunahing mekanismo ng pinsala sa droga sa atay:

• Paglabag ng mga proseso ng metabolic sa mga hepatocytes (lalo na ang acinus zone).
• Ang nakakalason na pagkasira ng mga istraktura ng subcellular.
• Pagtatalaga ng immune reaksyon.
• Carcinogenesis.
• Pagkagambala ng suplay ng dugo ng mga hepatocytes.
• Exacerbation ng isang dating umiiral na hepatocellular sugat.

Listahan ng mga hepatotoxic na gamot

Mga sintomas ng kabiguan ng hepatic sa chemotherapy ng kanser

Klinikal at morphological manifestations medicinal atay sugat inuri sa hepatocyte nekrosis at III acini zone ko, mitochondrial tsitopatii, steatohepatitis, atay fibrosis, vascular sakit, talamak at talamak hepatitis, hypersensitivity reaksyon, talamak at talamak cholestasis, cholangitis, ng apdo stasis.

Ang nekrosis ng hepatocytes ng III zone ng acini ay nangyayari sa paggamit ng paracetamol, salicylates, cocaine. Ang pinsala sa mga hepatocytes sa ganitong uri ng pinsala sa droga sa atay ay sanhi ng mga aktibong metabolite ng mga gamot na may mataas na polarity. Ang mga intermediates may nagpahayag ng alkylating o acetylating pagkilos ay sinamahan ng isang pagbawas sa intracellular detoxification at ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagbaba ng Glutathione (isang endogenous peptide), isa sa mga pinaka-mahalagang intracellular detoxifying agent. Kabilang sa mga katangian ng klinikal na kurso ang pagkatalo ng ibang mga organo at sistema, lalo na ang mga bato, na ipinahayag ng isang paglabag sa kanilang mga tungkulin, hanggang sa pag-unlad ng OPN.

Ang nekrosis ng hepatocytes ng 1st zone ng acini ay nagiging sanhi ng paghahanda ng bakal at mga organophosphorus compound kapag natutunaw sa malalaking dosis. Walang malinaw na palatandaan ng paglahok sa proseso ng bato sa clinical picture, gayunpaman, ang mga gastrointestinal (gastritis at enteritis) ay madalas na sinusunod.

Mitochondrial tsitopatii na nauugnay sa ang mga antibiotic tetracycline (doxycycline) at nucleoside analogues sa paggamot ng viral impeksiyon (didanosine, zidovudine). Ang mekanismo ng nakakalason na pagkilos ay dahil sa pagbawalan ng mga enzymes sa respiratory chain sa mitochondria. Ang mga morpolohiya ng pagkatalo ng hepatic parenchyma ay nailalarawan sa pamamagitan ng nekrosis ng hepatocytes, pangunahin sa zone III. Mula sa clinical point of view, ang pag-unlad ng hyperammonemia, lactate-acidosis, hypoglycemia, dyspeptic syndrome at polyneuropathies ay sinusunod.

Ang steatogepatitis ay sanhi ng paggamit ng mga sintetikong estrogen, mga antagonist ng mga ions ng calcium at mga antimalarial na gamot. Clinically pagkatalo kinakatawan napaka malawakan mula sa asymptomatic upang mapahusay ang aktibidad ng transaminases pag-unlad ng fulminant hepatic kabiguan (2-6% ng mga bawal na gamot na may ganitong uri lesyon) ay maaari ring bumuo ng cholestatic syndrome.

Atay fibrosis ay kaugnay sa ang application ng cytostatic ahente, retinoids at arsenic compounds. Fibrosis ng iba't ibang kalubhaan bilang ang morphological proseso develops sa nasirang atay parenkayma ng halos lahat ng anumang uri. Gayunpaman, sa ilang mga embodiments, ang isang medicament aktibong pinsala sa atay ay ang pangunahing morphological tampok na ito, kung saan ang mahibla tissue ay binuo lalo na sa perisinusoidal space, nagiging sanhi ng pagkaputol ng daloy ng dugo sa sinusoids at ang isang mas mababang lawak paglabag hepatocyte function na clinical paghahayag - netsirroticheskaya portal Alta-presyon.

Ang vascular damage ay kinakatawan ng peliosis, veno-occlusive disease at sinusoids. Kapag napagmasdan ang pasyente, ang pagpapalaki ng hepatic, ascites, markang cytolysis at menor de-edad na jaundice sa unang yugto ay ipinahayag.

• Ang pagpapalawak ng sinusoids ay higit sa lahat na naisalokal sa I zone ng acinus, ang proseso ay sinusunod kapag ang mga kontraseptibo, mga anabolic steroid at azathioprine ay ginagamit.
• Peliosis - morphological variant ng bawal na gamot sa atay pinsala sa katawan, kung saan ang nabuo malaking cavities napuno ng dugo Ang ganitong mga pinsala sa atay dahil sa ang paggamit ng mga Contraceptive, androgens, anabolic steroid, anti-estrogenic bawal na gamot (tamoxifen) antigonadotropnym paghahanda.
• Venookklyuzionnaya sakit ay pinaka-madalas na nauugnay sa pagtanggap ng cytostatics (cyclophosphamide, yurya derivatives) at nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa mga maliliit na ugat hepatic acinar zone III, na kung saan ay partikular na sensitibo sa nakakalason ahente.

Talamak hepatitis inilarawan gamit antituberculous ahente (isoniazid), aminoglycosides, antifungals (ketoconazole, fluconazole), androgens (hal, flutamide), upang mahulaan ang pag-unlad ng talamak hepatitis imposible. Ang pagkatalo ng atay ay napansin ng humigit-kumulang 5-8 araw pagkatapos ng simula ng paggamit ng droga. Ang pre-egg period ay nailalarawan sa pamamagitan ng walang konseptong sintomas ng anorexia, dyspepsia, adynamia. Sa panahon ng pag-icteric, ang achiolia, nagpapadilim ng ihi, hepatomegaly, na may kaugnayan sa mas mataas na aktibidad ng transaminases ay sinusunod. Gamit ang withdrawal ng bawal na gamot, siguro sanhi ng sakit, ang pagbabalik ng clinical sintomas ay mabilis, ngunit ang pag-unlad ng fulminant atay failure ay posible. Clinically at morphologically makilala sa ganitong uri ng pagkabigo ng atay mula sa talamak viral hepatitis ay hindi maaaring ipinahayag nagpapasiklab paglusot ng iba't-ibang, madalas na bumuo ng nekrosis.

Ang talamak na hepatitis, sa pamamagitan ng mga katangian nito, ay kahawig ng autoimmune hepatitis, walang mga marker ng isang impeksyon sa viral, sa ilang mga kaso posible upang makita ang mga autoantibodies. Ang talamak na dulot ng hepatitis na droga ay madalas na napansin ng pagkakataon, nang walang naunang diagnosed na episode ng talamak na hepatitis. Ang morphological pattern ay nakilala sa pamamagitan ng acinar at periportal localization of lesions, ang nilalaman ng isang malaking bilang ng mga plasma cells sa infiltrate, kung minsan ay ipinahayag ng fibrosis. Ng mga gamot na maaaring maging sanhi ng pinsala sa atay ng ganitong uri, maaari mong tandaan ang isoniazid, nitrofurans, antibiotics.

Ang mga reaksyon ng hypersensitivity ay nagiging sanhi ng sulfonamides, NSAIDs, antithyroid at anticonvulsants. Morphological larawan ng "halu-halong bagay" nekrosis, paglahok sa proseso ng apdo tubules, marami ng eosinophilic paglusot ng atay parenkayma, granuloma ng bituin. Ang clinical larawan ng sakit sa atay manifestations iba-iba mula sa normal na acute hepatitis aktibidad na may katamtaman sa malubhang mga form na may mataas na paninilaw ng balat, sakit sa buto, sa balat vasculitis, eosinophilia at hemolysis.

Canalicular cholestasis bubuo kapag tumatanggap ng hormonal therapy (androgens, estrogens) na naglalaman tsiklopentanpergidrofenantrenovoe ring. Gayundin, ang atay patolohiya ibuyo anabolic steroid, cyclosporin A. Pathophysiology proseso ay batay sa pagbabawas ng daloy ng apdo, na kung saan ay malayang ng apdo acids nagpapababa lamad pagkalikido at sinusoids ikli okolokanaltsevyh microfilaments harapin density pagitan ng mga selula ng mga contact. Morphological pag-sign - na naka-imbak arhitektonika atay cholestatic component higit sa lahat ay nakakaapekto III acini zone-unlad banayad cellular tugon. Ang pangunahing clinical manifestations isama ang pangangati sa hindi gaanong mahalaga mga antas ng bilirubin, isang panandaliang pagtaas sa transaminases, habang ang pagtaas sa aktibidad ng alkaline phosphatase (mataas na bundok) ay hindi palaging maitatala, madalas ito ay mananatiling sa loob ng normal na saklaw.

Sa parenchymal-tubular cholestasis, mas malaking pinsala sa mga hepatocytes ang nabanggit. Ang pangunahing mga gamot na maging sanhi ng ganitong uri ng sakit sa atay, - sulfonamides, penicillins, macrolides (erythromycin). Morphological larawan kinakatawan cholestatic component, higit sa lahat sa mga lugar ko at III acini, na may markadong cellular tugon, naisalokal unang-una ng portal, habang sa eosinophils Tumagos napansin sa mga malalaking dami, ito rin ay posible sa pagbuo ng granuloma. Ang isang clinically distinct feature ay isang prolonged cholestatic syndrome (ilang buwan o taon, sa kabila ng pag-withdraw ng gamot).

Intra-flow cholestasis. Ang ducts at tubules ay puno ng clots na naglalaman ng bilirubin at puro apdo, walang isang nagpapaalab reaksyon sa nakapaligid na tisyu. Ang pinsala sa gamot na ito sa atay ay napakabihirang (inilarawan ang isang katulad na reaksyon kapag ang pagkuha lamang ng benoxiprofen, na ang paggamot ay kasalukuyang ipinagbabawal).

Ang putik ng apdo ay nagpapahiwatig ng paglabag sa daanan ng apdo sa pamamagitan ng mga ducts ng extrahepatic. Pangkaraniwang bagay na ito ay dahil sa isang paglabag sa transportasyon ng apdo acids sa atay at lipid tae sa apdo. Pagbabago sa Pisikal at kemikal na mga katangian ng bile na sinamahan ng pagtaas ng nilalaman ng kaltsyum asing-gamot ng mga gamot. Mahahalagang gamot, ang paggamit ng mga na kung saan ay nauugnay sa pag-unlad ng putik-syndrome - cephalosporin antibiotics group (ciprofloxacin, ceftazidime) Clinically putik ay madalas asymptomatic, ngunit ang ilang mga pasyente na bumuo ng isang pag-atake ng apad zholchnoy.

Sclerosing cholangitis bubuo kapag nagtatalaga ng antitumor ahente (5-fluorouracil, cisplatin) nang direkta sa hepatic arterya, radiotherapy sa pag-iilaw ng puson. Ang klinikal na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng persistent and persistent cholestasis. Ang pangunahing pag-sign na ang komplikasyon na ito ay maaaring makilala mula sa pangunahing sclerosing cholangitis ay ang intactness ng pancreatic ducts.

Diagnostics

[12], [13], [14], [15]

Pananaliksik sa laboratoryo

Ang klinikal at biochemical na pag-aaral ng integridad ng cell, kapasidad ng excretory at cholestasis, atay function, mesenchymal activity at immune response ay ginagamit upang masuri ang pinsalang hepatocyte.

Pag-aaral ng Integridad ng Cell

Ang mga klinikal na sintomas ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkalasing at pagkakasakit ng balat ng iba't ibang kalubhaan. Enzyme Tests - mataas na sensitibong tagapagpahiwatig ng cytolysis ng hepatocytes, na tumutukoy sa kanilang papel sa paunang diagnosis ng talamak hepatitis ng iba't ibang etiologies. Kinalkula ACT / ALT ratio, normal malapit sa 1. Ito ay karagdagang bawasan ibaba 0.7 Kinukumpirma ang atay at pagtaas ng 1.3 - nepechenochny giperfermentemii genesis. Ang isang partikular na makabuluhang pagbawas sa koepisyent ay isinasaalang-alang bilang isang tagapagpahiwatig ng malubhang pinsala sa atay. Upang i-assess ang likas na katangian giperfermentemii, depende sa kanyang paggamit gepatogennoy pagsubok ng mga aktibidad ng tinaguriang pechenochnospetsificheskih enzymes - sorbitol dehydrogenase (LDH), fructose-1-fosfataldolazy, urokinase at ilang iba pang mga. Mas mabibigat na atay cell pinsala ay nangyayari dahil sa pagkawasak ng mitochondria at ay sinamahan ng nadagdagan mga antas ng glutamate dehydrogenase (GlDG).

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Pag-aaral ng kakayahan sa paglabas at cholestasis

Bilirubin metabolismo malaki makadagdag sa klinikal na pagtatasa ng paninilaw ng balat at matukoy ang antas ng pinsala ng atay parenkayma. Ang isang mas nagbibigay-kaalaman ng mga hiwalay na pagtiyak ng dami ng dugo bilirubin libre at bound fractions. Bilirubin index ay ang ratio ng nakatali fraction sa kabuuang nilalaman sa viral hepatitis at 50-60%, habang sa ilalim ng physiological kondisyon na kaugnay bahagi ay absent o nilalaman nito ay hindi lalampas sa 20-25%. Pagpipino kalikasan paninilaw ng balat (pamamayani cytolysis o cholestasis) ito ay mahalaga upang ipaalam sa mga pasyente paggamot plano, pagpili sa pinaka-may talino therapeutic ahente. Ang Cholestasis ay isang pagganap na konsepto, na nagpapakilala sa paglabag sa pag-agos ng apdo. Alinsunod dito, sa atay at maipon sa dugo hindi lamang bile pigments (bilirubinglyukuronidy) bilang paninilaw ng balat cytolytic likas na katangian, ngunit ang iba pang mga bahagi ng apdo apdo acids, kolesterol, excretory enzymes, ie. E. Alkalina phosphatase, leucine aminopeptidase (LAP), y glyutamintranspeptidaza SuGT), at matagal na cholestasis at tanso. Ang paglitaw ng jaundice sa sarili ay hindi pa nagpapahiwatig ng pag-unlad ng cholestasis. Makabuluhang mas mababa palatandaan ng pag-agos ng apdo nakita ng anicteric paraan ng atay pagkabigo. Cholestasis criterion sa kasong ito ay ang data atay ultrasonography, detection dilat apdo ducts.

Mga pagsubok sa pag-andar ng atay

Na may malawak na pinsala sa atay parenkayma, o fulminant PN, ang pagbubuo ng halos lahat ng mga protina ng plasma ay nabawasan. Bawasan ang albumin, cholinesterase (CE) at mga clotting factor sa plasma na kasama ng mga talamak na sakit sa atay.

Pag-aaral ng aktibidad ng mesenchymal

Isinasagawa ang pag-aaral sa pamamagitan ng pagtukoy sa mga antas ng y-globulins, immunoglobulins at procollagen-III na peptide. Ang mga talamak na sakit sa atay ay sinamahan ng mas mataas na antas ng y-globulin, IgA, IgG at IgM Bilang karagdagan, ang immunoglobulinemia ay nagpapahiwatig ng isang malinaw na proseso ng autoimmune.

Pagsusuri ng immune response

Ang pamamaraang ito ay ginagamit para sa pagkakaiba sa diyagnosis at pagsusuri ng kurso ng mga sakit sa atay.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Nakatutulong na pananaliksik

Upang kumpirmahin ang mga resulta ng iba't-ibang mga klinikal at biochemical na pag-aaral, ang nakatutulong na mga pag-aaral ng CT, atay scintigraphy, ultrasound at laparoscopy ay ginagamit.

Paggamot ng hepatic failure sa chemotherapy ng kanser

Ang programa ng paggamot ay dapat na komprehensibo at kasama ang dalawang pangunahing mga lugar (etiotropic at pathogenetic therapies). Pananahilan paggamot ay naglalayong pagwawasto ng anticancer therapy, ito ay isinasagawa ayon sa WHO rekomendasyon, na distinguishes limang grado ng tindi ng epekto ng anticancer gamot at manifestations ng hepatotoxicity mula sa 0 - walang manifestations 4 - hepatic pagkawala ng malay. Dahil dito, isang pag-aayos ng mga dosis ng mga cytostatics ay naitatag depende sa function ng atay. Sa patuloy na pagtanggi ng mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo mula sa normal na antas, inirerekomenda na itigil ang antitumor therapy.

Pagbawas ng dosis ng anthracyclines sa pamamagitan ng 50%, ng iba pang mga cytostatics sa pamamagitan ng 25% na may isang pagtaas sa antas ng kabuuang bilirubin sa pamamagitan ng 1.26-2.5 beses, transaminase 2-5 beses.

Ang pagbawas ng dosis ng anthracyclines sa pamamagitan ng 75%, iba pang mga cytostatics sa pamamagitan ng 50% na may isang pagtaas sa antas ng kabuuang bilirubin sa pamamagitan ng 2.6-5 beses, transaminases sa pamamagitan ng 5.1-10 beses.

Sa pathogenetic therapy program, ibinibigay ang mga pangunahing at di-tiyak na mga therapies.

Ang pangunahing therapy ay isang komplikadong mga hakbang na hindi nauugnay sa paggamit ng mga gamot at naglalayong magbigay ng isang proteksiyon na rehimen at sapat na therapeutic nutrisyon.

Kabilang sa mga non-drug therapy na normalisasyon ang amino acid at electrolyte homeostasis, tagumpay ng positibong balanse ng nitrogen, pag-iwas at paggamot ng PE, pati na rin ang detoxification at metabolic therapy.

Gamot

Ang paggamot sa droga ay nagsasangkot sa paggamit ng mga target na gamot para sa pinsala sa atay, mga gamot na nagpapababa sa pagsipsip ng ammonia na nabuo sa malaking bituka, at mga gamot na nagpapabuti sa pagbuo ng amonya sa atay.

Ang mga paghahanda na nagpapababa sa pormasyon, pagsipsip ng ammonia at iba pang mga toxin na bumubuo sa malaking bituka.

Lactulose 10-30 ml 3 beses sa isang araw, lactitol 0.3-0.5 g / kg bawat araw. Ang dosis ay pinipili nang isa-isa, ito ay pinakamainam, kung ang appointment ay nakakamit ng malambot na dumi 2-3 beses sa isang araw.

Antibiotics (rifaximin, ciprofloxacin, metronidazole). Ang pagiging epektibo ng antibiotics ay katulad ng sa lactulose. Bilang karagdagan, mabilis na itigil ng mga antibiotics ang mga sintomas ng PE at mas pinahihintulutan kaysa sa lactulose. Ang isang makabuluhang kawalan ng antibyotiko paggamot ay ang limitadong tagal ng kanilang paggamit (5-7 araw).

Arsenal ng mga gamot na naka-target aksyon sa sugat sa atay ng mga maliliit na isama ang mga ademetionine, Ursodeoxycholic acid (UDCA), mga mahahalagang phospholipids flumetsinol, metadoksin.

Ang ademethionine ay ginawa sa mga vial na may lyophilizate para sa mga injection at tablet sa enteric coating. Ang gamot ay unang pinangangasiwaan ng parenteral para sa 5-10 ml (400-800 mg) intravenously o intramuscularly para sa 10-14 araw, pagkatapos ay 400-800 mg (1-2 tablet) 2 beses sa isang araw. Ang tagal ng paggamot ay 30 araw. Kung kinakailangan, posible na pahabain o ulitin ang kurso. Ang mga pasyenteng nasa panganib ay dapat na patuloy na makatanggap ng ademetionine sa buong chemotherapy Ang mga kontraindiksyon sa appointment ng ademetionine ay hindi itinatag.

Mga pahiwatig para sa paggamit:

• ang hitsura ng jaundice at hyperfermentemia (isang pagtaas sa transamination 5 beses o higit pa) na may nakakalason o viral hepatitis, na may cholestasis,
• ang mga pasyente na unang nahawaan ng mga virus na hepatitis B at C,
• pag-iwas sa hepatotoxicity sa mga pasyente na nagkaroon ng kasaysayan ng pinsala sa atay sa mga nakaraang kurso ng polychemotherapy,
• pagbabawas ng mga nabuo nang manifestations ng hepatopathy,
• pinlano na mataas na dosis na polychemotherapy,
• paglipat ng utak ng buto.

Ang UDCA - tertiary acid na apdo, na nabuo sa mga hepatocytes at bituka, ay hydrophilic at hindi nakakalason. Kapag prescribing isaalang-alang ang sumusunod na mga mekanismo choleretic, immunomodulatory, choleretic, anti-fibrotic mga pagkilos, at cytoprotective effects, na kung saan ay naglalayong hepatocytes at apdo ducts. Magtalaga ng 10-15 mg / kg kada araw sa resolusyon ng cholestasis. Tumutulong ang mga ahente ng Cholagogue na mapanatili ang pagtatago ng apdo at maiwasan ang condensation ng apdo. Ang inirerekomendang paggamit ng mga bawal na gamot lamang matapos ang pagwawakas ng kumpletong achiolia, kung hindi man ang pagpapasigla ng pagtatago ng bile ay maaaring makapukaw ng biliary hypertension at itaguyod ang paglala ng cholestasis.

Choleretic bile zhelchesoderzhaschie gamot (ginagamit matapos ang isang pagkain), gulay bulaklak imotel, mais silk, choleretic fees flakumin, tanatsehol, rose hips Extract, langis-matutunaw bitamina retinol + bitamina E, bitamina E, retinol.

Phospholipids, o phosphoglycerides ay inuri bilang isang uri ng mataas na dalubhasang lipid, ang mga ito ay mga esters ng glycerophosphoric acid. Ang kanilang pangunahing tungkulin ay ang pagbuo ng double lipid layer sa membranes ng cell. Inirekomenda reception mode phospholipid ay 2 + multivitamin capsule 2-4 beses sa isang araw para sa hindi bababa sa 2-3 na buwan, phospholipids - 2-4 ampoules 5 ml para sa 4-6 na linggo (1 ampoule ay naglalaman ng 250 mg ng mahahalagang phospholipids) capsules pinangangasiwaan 3 isang beses sa isang araw, 4-6 na linggo (bago kumain). Kapag inireseta ang mga gamot ng pangkat na ito, posible na makamit ang mga makabuluhang epekto sa clinically:

• bumaba sa antas ng tagapagpahiwatig hepatic enzymes sa plasma ng dugo,
• pagpapahina ng lipid peroxidation,
• pagbabawas ng antas ng pinsala sa lamad,
• pagpabilis ng hepatocyte regeneration,
• mapabuti ang metabolic proseso na nangyari sa atay.

Ang Flumecinol ay inuri bilang isang grupo ng mga phenobarbital-type inducers. Kapag pinangangasiwaan ng nabanggit ng isang makabuluhang pagtaas sa ang kabuuang nilalaman susi enzyme cytochrome P450 monooxygenase system, at pinatataas ang aktibidad ng hepatic microsomal enzyme glutathione transferase Bytes. Ang pamamahala ng Flumecinol ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na unang nahawahan ng mga virus na hepatitis B at C, at sa mga pasyente na may isang kasaysayan ng mga makabuluhang reaksyon sa atay sa naunang therapy. Ang inirerekumendang regimen para sa flumecinol ay 10 mg / kg timbang ng katawan (ngunit hindi hihigit sa 800 mg) isang beses sa isang linggo. Upang mabawasan ang na binuo manifestations ng hepatopathy - 1-2 gamot, upang maiwasan ang mga manifestations ng hepatotoxicity, isang palaging paggamit ng gamot sa buong kurso ng chemotherapy ay kinakailangan.

Ang metadoxine ay isang pares ng ion ng pyridoxine at pyrrolidone ng carboxylic acid. Ang gamot ay unang inireseta sa loob ng 5-10 ml (300-600 mg) intravenously o intramuscularly para sa 10-14 araw, at pagkatapos ay 500-1000 mg (1-2 tablet) 2 beses sa isang araw. Kapag ibinibigay intravenously, ang mga kinakailangang dosis ay diluted na may 500 ML ng isotonic solusyon ng sosa klorido o 5% asukal solusyon at pinangangasiwaan dropwise higit sa 1.5 na oras. Ang tagal ng paggamot ay 30 araw. Kung kinakailangan, posible na pahabain o ulitin ang kurso. Ang paggamit ng metadoxine ay maaaring mapabuti ang subjective estado ng mga pasyente, bawasan ang mga palatandaan ng depression. Ang layunin ng metadoxine ay ipinapakita:

• mga pasyente na nagkaroon ng isang anamnesis ng alkohol na pinsala sa atay,
• mga pasyente na may anamnesis na may impormasyon tungkol sa mga nakakalason na reaksyon sa atay sa mga nakaraang kurso ng polychemotherapy,
• na may nakaplanong mataas na dosis na polychemotherapy,
• kapag ang paglipat ng utak ng buto.

Ang isang gamot na nagpapabuti sa pagbuo ng amonyako sa atay - ornithine aspartate ay nakakaapekto sa ilang bahagi ng kapansanan sa metabolismo ng hepatic at ang pathogenesis ng PE. Ang granulate ay dissolved sa 200 ML ng likido at kinuha pagkatapos ng pagkain, ang pagbubuhos solusyon ay tumutunaw sa 500 ML ng solusyon sa pagbubuhos. Ang mga pasyente na may talamak na kakulangan ng hepatic sa panahon ng pagpapatawad ay inirerekomenda na kumuha ng oral na dosis ng ornithine sa 9-18 g bawat araw.

Scheme ng aplikasyon ng ornithine

Granulate	Pag-isiping mabuti para sa pagbubuhos
Talamak hepatitis ng iba't ibang genesis (kabilang ang viral, alkohol na nakakalason), mataba pagkabulok	Talamak na hepatitis ng iba't ibang mga genesis (sa viral, alcoholic toxic), mataba pagkabulok
May matinding sintomas, 3 beses 2 packet ng granulate kada araw	Sa ipinahayag na neurologic symptomatology (mataas na dosis) sa 4 ampoules sa isang araw
Sa mga medium-sized na sintomas 2-3 beses bawat 1 packet ng granulate bawat araw	Singsing ng atay na may isang banayad na symptomatology ng 1-4 ampoules sa isang araw
Ang dibdib ng atay na may malubhang symptomatology ng PE 3 beses bawat 1-2 packet ng granulate kada araw, depende sa kalubhaan ng sakit	Ang Cirrhosis ng atay na may malubhang sintomas ng PE na may karamdaman sa kaisipan (precoma) o isang koma hanggang sa 8 ampoules sa isang araw