Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Mga sintomas ng nagkakalat na nakakalason na goiter
Huling nasuri: 23.04.2024
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang pathogenesis ng clinical sintomas ng nagkakalat na nakakalason na goiter ay sanhi ng impluwensiya ng labis na mga hormone sa thyroid sa iba't ibang organo at sistema ng katawan. Ang pagiging kumplikado at maraming uri ng mga kadahilanan na kasangkot sa pagpapaunlad ng teroydeo patolohiya ay tumutukoy sa iba't ibang mga clinical manifestations ng sakit.
Bilang karagdagan sa mga sintomas cardinal tulad ng bosyo, exophthalmia, tremor at tachycardia, sa mga pasyente sa isang kamay, na minarkahan pagkamayamutin, pag-iyak, fussiness, labis na pagpapawis, hot flashes, maliit na temperatura pagbabagu-bago, hindi matatag stool, pamamaga ng itaas na eyelids, nadagdagan reflexes. Ang mga ito ay hindi komportable, kahina-hinala, labis na aktibo, dumaranas ng mga abala sa pagtulog. Sa kabilang banda, ang adynamia ay madalas na sinusunod, biglaang pag-atake ng kalamnan kahinaan.
Ang balat ay nababaluktot, mainit sa pagpindot, ang buhok ay tuyo, malutong. May isang maliit na pagyanig sa mga daliri ng mahahabang armas, saradong mga eyelids, kung minsan ang buong katawan (isang sintomas ng "poste ng telegrapo"). Ang pagyanig ay maaaring maabot ang gayong intensidad na ang pagkakasulat ng pasyente ay nagbabago, nagiging hindi pantay at hindi mabasa. Ang isang mahalagang tanda ng sakit ay ang pagkakaroon ng goiter. Karaniwan ang talamak ng glandula ay malambot at pinalaki nang diffusely at pantay. Ang laki ng goiter ay maaaring mag-iba: ito ay nagdaragdag sa kaguluhan, pagkatapos ng simula ng paggamot ito unti nababawasan, kung minsan ay nagiging denser. Sa paglipas ng glandula sa mga indibidwal na mga pasyente nasasalat at nadarama systolic murmur ay naririnig. Ngunit ang magnitude ng goiter ay hindi tumutukoy sa kalubhaan ng sakit. Ang malubhang thyrotoxicosis ay maaari ring maganap nang may maliit na sukat.
Ito ay tinanggap upang maglaan ng 5 grado ng pagpapalaki ng isang thyroid gland:
- bakal, hindi nakikita sa mata, ang isthmus ay sinasaliksik;
- Ang mga lateral lobes ay naramdaman, ang glandula ay kapansin-pansin kapag lumulunok;
- Ang pagpapalaki ng thyroid gland ay kapansin-pansin sa pagsusuri ("makapal na leeg");
- Ang goitre ay malinaw na nakikita, ang configuration ng leeg ay nabago;
- isang craw ng mga malalaking sukat.
Mula noong 1962, ginagamit ng mundo ang pag-uuri ng laki ng goiter na inirerekomenda ng WHO. Ayon sa pag-uuri ng WHO noong 1994, ang mga sumusunod na antas ng pagpapalaki ng teroydeo ay nakikilala:
- 0 degree - walang goiter,
- 1 - ang struma ay nadarama, ngunit hindi nakikita,
- 2 - ang struma ay nadarama at nakikita sa isang normal na posisyon ng leeg.
Ang pinakakaraniwang sintomas sa diffuse toxic goiter ay progresibong pagbawas ng timbang sa isang nai-save o mas mataas na ganang kumain. Ang nadagdagang pagtatago ng mga hormone sa thyroid ay nagdudulot ng pagtaas sa paggasta ng mga mapagkukunan ng enerhiya sa katawan, na nagiging sanhi ng pagbaba sa timbang ng katawan. Sa kawalan ng mataba tissue supply ng enerhiya ng katawan ay dahil sa nadagdagan catabolism ng exogenous at endogenous protina. Ang nagkalat na nakakalason na goiter (sakit na nakakakalat) ay hindi laging sinamahan ng pagbaba ng timbang. Minsan mayroong isang pagtaas sa timbang ng katawan, ang tinatawag na "taba Basedov", na nauugnay sa mga tampok ng pathogenesis ng sakit at nangangailangan ng pagpili ng isang paraan ng paggamot.
Sa loob ng maraming taon, pinaniniwalaan na ang mga pagbabago sa mata sa mga pasyente na may diffuse toxic goiter ay isa sa mga sintomas ng sakit at sanhi ng labis na mga thyroid hormone. Gayunman, ito naka-out na ang exophthalmos maaaring mangyari sa parehong hyperthyroidism at hypothyroidism, sa ni Hashimoto thyroiditis, at sa ilang mga kaso ay maaari itong pangunahan ang hitsura ng sakit sa mga sintomas ng teroydeo o bumuo sa background ng euthyrosis.
Ang ophthalmopathy ay isang autoimmune disease na sanhi ng pagbuo ng mga tukoy na immunoglobulins na nagdudulot ng mga pagbabago sa hibla ng retrobulbar at ng mga kalamnan ng orbita. Mas madalas, ang ophthalmopathy ay sinamahan ng mga sakit na autoimmune ng thyroid gland, na sadyang nagkakalat ng nakakalason na goiter. Ang pathogenesis ng sakit makontak sunud-sunod na may isang labis ng teroydeo hormon, TSH, lats, lats-tadyakan ekzoftalmprodutsiruyuschih hormones microsomal antibodies presence ekzoftalmprodutsiruyuschih antibodies. Tila, ang genetic defect sa immune control system ay nauugnay sa pagtitiyak ng pinsala sa tissue. Ito ay itinatag na ang mga ibabaw na lamad ng ilang mga orbital na kalamnan ay may mga receptor na may kakayahang pag-aayos ng mga complex na antigen-antibody na nagmumula sa mga autoimmune na mga sakit sa thyroid.
Ang mga pangunahing pagbabago ay nagaganap sa mga extraocular muscles, depende sa tagal ng sakit. Sa unang bahagi ng yugto mayroong interstitial edema, nagkakalat ng cellular paglusot, na humahantong sa pagkabulok at pagkabulok ng mga kalamnan fibers. Ang mga kalamnan ay maputla, namamaga, malaki ang pinalaki sa dami. Ang susunod na phase - activation endomysial fibroblasts na sa pamamagitan ng paggawa ng collagen at mucopolysaccharides, humantong sa paglaganap ng nag-uugnay tissue at fibrosis, ang mga kalamnan fibers mawala ang kanilang kakayahan upang mamahinga ang mga bisita, na hahantong sa paghihigpit ng kadaliang mapakilos. Nilabag ang proseso ng pagbabawas. Tumaas na kalamnan ng lakas ng tunog ay nagdaragdag ang presyon intraorbital, disrupted pag-aalis ng tubig mula sa interstitial puwang. Ang Venous stasis ay nagiging sanhi ng edema ng mga eyelids at orbital fiber. Sa mga susunod na yugto, ang mataba na pagkabulok ng mga kalamnan ay sinusunod. AF Brovkina allocates 2 mga anyo ng sakit sa mata - edematous exophthalmos at Endocrine myopathy. Dayuhang mananaliksik ipinahayag na ng edematous at myopathic ophthalmopathy yugto ng yugto ng isang solong proseso na may ginustong retroorbitalnoi irregularities sa tissue o ng kalamnan ng orbita.
Ang mga pasyente ay nababahala tungkol sa lacrimation, photophobia, isang pakiramdam ng presyon, "buhangin" sa mga mata, puffiness ng eyelids. Sa thyrotoxic exophthalmos, isang mahalagang tampok na diagnostic ay ang kawalan ng pagdodoble. Ang mga exophthalmos ay kadalasang bilateral, mas madalas na sarilinan. Ang antas ng exophthalmos ay maaaring tinutukoy gamit ang Gerthel exophthalmometer. Sa diffuse toxic goiter, ang protrusion ng mata ay kadalasang nagdaragdag nang malaki. Ang mga exophthalmos ay sinamahan ng masidhing kislap ng mata, unti-unting lumalaki, paminsan-minsan sa loob ng ilang araw o oras. Ang kalubhaan nito ay kadalasang hindi tumutugma sa kalubhaan ng thyrotoxicosis.
Bilang karagdagan exophthalmos, ang mga pasyente matugunan at iba pang mga ocular sintomas: malawak na pagsisiwalat palpebral bitak (Delrimplya sintomas), bihirang flashing (sintomas Shtelvaga), nadagdagan kapansin gloss (ni Graefe sintomas), itaas na takipmata lag mula sa iris kapag naghahanap down, kaya na doon ay isang puting guhit sclera (sintomas Kocher), kahinaan ng tagpo (Moebius symptom). Minsan may sintomas ng Jellinek - nagpapadilim ng balat sa mga eyelids. Ang mga sintomas, lalo na pag-usli ng eyeballs at ang laganap na pagsisiwalat ng slits ng mata, ibigay ang mukha ng isang katangi-expression ng sindak. Kapag ang pag-aayos ng mata - ang tinatawag na galit na hitsura.
Kapag ang mga mata ng gitna at malubhang antas ay apektado, mayroong pagbawas sa visual acuity, double vision bilang isang pare-parehong sintomas, at iniksyon ng mga vessel ng sclera. Nagbubuo ng lagophthalmus - ang kawalan ng kakayahan upang lubos na malapitan ang mga eyelids, posibleng ang ulceration ng cornea at sclera na may kasunod na attachment ng pangalawang impeksiyon. Ang nabanggit na mga sintomas sa mata ay pinalubha.
Sa banyagang panitikan, ang pag-uuri ng NOSPECS, unang iminungkahi noong 1969, ay ginamit. Werner:
- 0 - walang mga pathological pagbabago mula sa mga mata;
- Ako - pagpapaikli ng itaas na takipmata - "kagulat-gulat na hitsura", malawak na eyepiece at sintomas ng Gref;
- II - pagbabago sa malambot na tisyu ng orbita;
- III - umuusbong ng eyeballs (ang pagtaas ay lumalampas sa pamantayan sa pamamagitan ng 3 mm o higit pa);
- IV - pagkatalo ng mga orbital na kalamnan, paghihigpit ng kilusan ng mga eyeballs;
- V - pagbabago sa conjunctiva;
- VI - pagkatalo ng optic nerve.
Inihalintulad ni V. G. Baranov na kailangang makilala sa pagitan ng 3 grado ng gravity ng exophthalmos:
- Ako - maliit na exophthalmos - (15,9 ± 0,2) mm, edema ng eyelids;
- II - katamtaman exophthalmos - (17,9 ± 0,2) mm, na may makabuluhang edema ng eyelids at ipinahayag sintomas ng pagkatalo ng mga kalamnan mata;
- III - binibigkas exophthalmos - (22,8 + 1,1) mm, corneal ulceration, diplopia, malubhang limitasyon ng paglipat ng eyeballs.
Sa 3-4% ng mga pasyente sa harap ng leg bubuo isang uri ng balat lesyon at ilalim ng balat taba, pretibialnoi tinatawag myxedema. Clinically pretibial myxedema ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang solong o double-sided litaw na litaw seal lilang-mala-bughaw na kulay sa anteromedial ibabaw ng lulod. Edema ay nangyayari bilang isang resulta ng metabolic disorder glyukoproteidov, karbohidrat bahagi ng kung saan ay natagpuan sa edematous sangkap - mucin. Para sa isang mahabang panahon ito ay itinuturing na ang sanhi pretibialnoi myxedema esklerosis at vascular gumagala stasis, na nagreresulta sa itropiko karamdaman. Bilang etiologic kadahilanan itinuturing diencephalic pinsala sa utak, hypersecretion ng TSH ng nauuna pitiyuwitari sa mga pasyente pagkatapos ng pag-aalis ng ang tiroydeo, pagbabago ng pag-andar ng pitiyuwitari glandula at sa background ng nabalisa mekanismo ng neurotropic regulasyon. Sa ngayon, ang pinaka-malamang na mekanismo para sa pagpapaunlad ng prebial at myxedema ay autoimmune. Si McKenzie ay natagpuan sa dugo ng karamihan sa mga pasyente na pretybialnoi myxedema LATS-factor.
Sa mga lalaki, minsan ay isang pampalapot ng mga phalanges ng mga daliri (teroydeo acropathy), na sanhi ng edema ng siksik na phalangeal tissues at periosteal neoplasm ng bone tissue.
Ang clinical larawan ng hyperthyroidism ay katangian ng sakit ng cardiovascular system din. "Ang mga pasyente na may Graves 'disease ay nakakaapekto sa puso at mamatay ng puso" (Moebius). Cardiovascular sakit sa nagkakalat ng nakakalason busyo dapat bayaran, sa isang kamay, abnormal sensitivity ng cardiovascular system upang catecholamines, sa kabilang - ang direktang impluwensiya ng isang labis ng thyroxine sa myocardium. Mga Tala kabuuan pagkilos labis na pagtatago ng teroydeo hormones at ang epekto ng nadagdagan nagkakasundo aktibidad sa gitna at paligid sirkulasyon. Umuusbong na may mga kaguluhan ng mga hemodynamics, hindi pagtutugma sa pagitan ng mga antas ng paghahatid ng pagkonsumo at paggamit ng oxygen sa pamamagitan ng kalamnan ng puso ay humahantong sa malubhang metabolic at dystrophic pinsala at pag-unlad ng thyrotoxic cardiomyopathy manifestations na sa klinika ay ritmo disorder (tachycardia, arrythmia, fibrilloflutter) at heart failure. Proseso kalakip ang thyrotoxic cardiomyopathy, kabilaan. Halos pare-pareho ang sintomas ng hyperthyroidism ay tachycardia, laban na kung saan ay maaaring magkaroon ng bouts ng atrial fibrillation. Para tachycardia nailalarawan sa pamamagitan ng ang katunayan na ito ay hindi magbabago sa isang pagbabago ng posisyon ng pasyente at ay hindi nawawala sa panahon ng sleep. Ang isa pang tampok ay ang kanyang mahinang tugon sa therapy na may para puso glycosides. Ang pulse rate ay maaaring maabot ang 120-140 beats / min, at kapag sa pagmamaneho, boltahe at pisikal na pagkabalisa. - 160 o higit pa. Ang mga pasyente ay pakiramdam ang pulso sa leeg, ulo, tiyan.
Ang mga sukat ng puso ay napapalawak sa kaliwa, naririnig ang systolic murmurs. Katangian ng malaking presyon ng pulso dahil sa sobrang pagtaas sa systolic at mababa ang diastolic. Ang electrocardiogram ay hindi nagpapakita ng anumang katangian. Kadalasan may mga mataas na matulis na tines P at T, mayroong isang pagkutitap ng atria, extrasystole. Minsan sa isang electrocardiogram ay maaaring makita ang depression ng ST segment at isang negatibong alon ng T. Ang mga pagbabago sa dulo ng bahagi ng ventricular complex ay maaaring masunod sa parehong kawalan ng mga sakit ng angina at sa presensya ng angina pectoris; karaniwang sila ay nababaligtad. Bilang kabayaran para sa thyrotoxicosis ay nakamit, mayroong isang positibong kalakaran sa mga pagbabago ECG.
Kadalasan sa mga pasyente na may diffuse toxic goiter (sakit sa Graves '), may mga paglabag mula sa gastrointestinal tract. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng isang pagbabago sa ganang kumain, isang sakit sa dumi ng tao, mga pag-atake ng sakit sa tiyan, pagsusuka. Minsan napagmasdan kung minsan ang matinding pagkadumi. Sa matinding mga kaso, ang atay ay apektado. Mayroong isang pagtaas sa kanyang sukat, sakit sa tamang hypochondrium, kung minsan ay paninilaw ng balat. May sapat na therapy ng thyrotoxicosis, ang mga function ng atay na abnormalities ay baligtarin. Kapag ang nagkakalat na nakakalason na goiter ay nakakaapekto rin sa pag-andar ng pancreas. Ang mga pasyente ay madalas na nakikita ang pagtaas sa antas ng glycemia, isang pagsubok para sa tolerasyon ng glucose ay nasira. Kapag ang mga sintomas ng thyrotoxicosis ay inalis, ang mga parameter ng karbohidrat metabolismo ay normalized.
Ang mga babae ay may regla ng panregla hanggang sa amenorrhea. Sa mga lalaki na naghihirap mula sa thyrotoxicosis, ang libido ay bumababa, potency, kung minsan ay may paglabag sa ginekomastya. Sa ilalim ng impluwensiya ng mga thyroid hormone mayroong isang mabilis na pagkawasak ng cortisol, na nagreresulta sa binibigkas na thyrotoxicosis na lumilikha ng hypocorticism. Sa isang pang-matagalang nagkakalat na nakakalason na goiter (sakit sa Graves '), ang pag-ubos ng adrenal cortex ay nangyayari rin, na nagiging sanhi ng kakulangan ng adrenal.
Ang pag-aaral ng klinika ng thyrotoxicosis ay nagpapakita na ang mga pasyente ay hindi laging may malinaw na palatandaan ng sakit. Kadalasan walang malaking pagtaas sa thyroid gland, pare-pareho ang tachycardia, mga katangian na ekspresyon ng mukha, mga sintomas ng mata. Ang mga pasyente ay nabalisa sa pamamagitan ng pana-panahong nagmumungkahi ng mga pag-atake ng palpitation, sinamahan ng hindi kasiya-siya na mga sensasyon sa larangan ng puso, isang dyspnea o maikling hangin. Sa labas ng mga pag-atake, ang rate ng puso ay maaaring nasa normal na limitasyon, ang ECG nang walang anumang mga kakaiba, ang antas ng mga hormone sa thyroid sa dugo ay hindi nabago. Sa panahon ng pag-agaw, ang nilalaman ng triiodothyronine at thyroxine sa dugo ay masidhing nadagdagan.
Triyodtironinovy toksikosis, dumadaloy na laban sa background ng normal na thyroxine nilalaman sa dugo, ngunit nakataas mga antas ng triiodothyronine, ay nangyayari sa 5% ng mga kaso ng nagkakalat ng nakakalason busyo, at para sa autonomous adenomas - hanggang sa 50%. Isang dahilan disorder ratio ng thyroxine at triiodothyronine sa isang thyroid gland ay maaaring ang kakulangan ng iodine, na humahantong sa nauukol na bayad synthesis ng karamihan sa mga aktibong hormone.
Ang isa pang dahilan para sa pagtaas Ts insulated layer ay maaaring pinabilis na paglipat peripheral T 4 sa T 3. Ang mga sintomas ng daloy ng ganitong uri ng thyrotoxicosis ay walang anumang kakaibang uri.
Panitikan ay naglalarawan pasyente na may Pagkahilo sa panahon thyrotoxicosis kumplikado bahagyang o kumpletong paralisis ng proximal skeletal muscle sa kumbinasyon na may hindi aktibo disorder: sweating, pagkauhaw, tachycardia, nadagdagan presyon ng dugo, nadagdagan excitability. Minsan mayroong ay hindi husto binibigkas manifestations ng panaka-nakang paralisis sa isang madaling mawala kahinaan sa mga binti.
Ang thyrotoxicosis sa mga matatanda ay isang pangkaraniwang kababalaghan. Ayon sa Geffrys, ang dalas nito ay 2.3%. Ang sakit ay unti-unting lumalaki, laban sa isang background ng somatic patolohiya. Sa harap ay pagbaba ng timbang, kawalan ng ganang kumain, kahinaan ng kalamnan. Pasyente sa halip kalmado kaysa excited. Ang isang katangian ng pagkakaiba ng klinikal na larawan ay ang mabilis na pagpapaunlad ng pagpalya ng puso, para puso arrhythmias sa anyo ng atrial fibrillation, matigas ang ulo sa karaniwang therapeutic doses ng cardiac glycosides. Sa thyrotoxic ciliary arrhythmia, ang panganib ng pagbuo ng embolism ay kasing taas ng rheumatic mitral stenosis. Ang thyrotoxic ciliary arrhythmia ay bubuo ng subclinical hyperthyroidism. Ang mga latent forms ng ischemic o hypertensive cardiopathy, na karaniwan sa hyperthyroidism, sa mga matatanda ay na-convert sa mga tahasang porma (pagpalya ng puso, atrial fibrillation, thoracic "toad"). Bihirang bihira sa mga matatandang pasyente na may thyrotoxicosis ay may exophthalmos, madalas na walang goiter. Minsan mayroong isang tinatawag na walang malay na anyo ng thyrotoxicosis. Kabilang sa mga klinikal na manifestations ang kawalang-interes, depression, malubhang pagbaba ng timbang, pagkabigo sa puso, atrial fibrillation, proximal myopathy. Ang mga pasyente ay may walang malasakit na mukha, kulubot na balat, blepharoptosis, pagkasayang ng mga temporal na kalamnan, na maaaring ipaliwanag ng kamag-anak na kakulangan ng mga catecholamine o pagbawas sa pagtugon sa kanila. Ang antas ng mga hormone sa teroydeo sa matatanda ay maaaring nasa itaas na limitasyon ng pamantayan o bahagyang nakataas. Ito ay pinaniniwalaan na ang hyperthyroidism sa kanila ay bubuo sa pamamagitan ng pagdaragdag ng sensitivity ng paligid tisiyu sa pagkilos ng hormones. Ang diagnosis ay maaaring makatulong sa pagsubok sa thyreoliberin. Ang isang normal na tugon sa pangangasiwa ng TRH ay hindi isinasama ang diagnosis ng thyrotoxicosis, maliban sa mga pormang dulot ng pumipili ng pitiyuwitari sa hormone hormone.
Mga antas ng kalubhaan ng thyrotoxicosis
Sa pamamagitan ng kalubhaan ng thyrotoxicosis, ang banayad, katamtaman at malubhang sakit ay nakahiwalay.
Sa isang banayad na degree, ang pulso ay hindi hihigit sa 100 beats bawat minuto, ang timbang ay 3 ~ 5 kg, ang mga sintomas ng mata ay wala o bahagyang ipinahayag, isang pagtaas sa pagsipsip ng 131 ako sa loob ng 24 na oras.
Ang average na antas ng kalubhaan ng tachycardia ay nailalarawan sa pamamagitan nadagdagan ng hanggang sa 100-120 BPM. / Min binibigkas panginginig, pagbaba ng timbang ng 8-10 kg, nadagdagan systolic at diastolic presyon, nadagdagan katalinuhan sa ang tiroydeo sa unang oras.
Ang isang malubhang porma (aurantimo, visceropathic) ay bubuo ng isang medyo matagal na kasaysayan ng sakit, nang walang paggamot. Ang pagbaba ng timbang ay umabot sa antas ng cachexia, ang pulse rate ay lumampas sa 120-140 bpm. Sa nakalistang mga sintomas ay idinagdag ang mga paglabag sa atay, cardiovascular system. Ang atrial fibrillation at myopathy, ang kakulangan ng adrenal ay sinusunod.
Thyrotoxic crisis
Ang thyrotoxic crisis ay ang pinaka mahirap, nakamamatay na komplikasyon ng nagkakalat na nakakalason na goiter. Ito ay bubuo nang biglang pinalala ang lahat ng mga sintomas ng hyperthyroidism, kadalasan ng ilang oras pagkatapos natupad ang operasyon incompletely sa background ay hindi sapat bayad thyrotoxicosis. Ang papel na ginagampanan ng precipitating kadahilanan ay maaaring i-play ang stress, pisikal na stress, impeksyon, surgery, pagbunot ng ngipin. Sa pathogenesis ng thyrotoxic krisis ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa igkas ng malaking halaga ng dugo teroydeo hormone, nadagdagan adrenal kasalatan, ang gawain ng mas mataas na mga bahagi ng nervous system, ang nagkakasundo-adrenal system. Pagbuo na may thyrotoxic krisis functional at morphological disorder sa iba't-ibang bahagi ng katawan at tisyu na sanhi ng, sa isang kamay, ang isang matalim na pagtaas sa mga antas ng dugo ng teroydeo hormones, labis na produksyon ng catecholamines, o pagtaas ng sensitivity sa kanila paligid tisyu, sa kabilang - kakulangan ng adrenal hormones, na may isang karagdagang pag-ubos ng kanilang ang reserbang kapasidad ng krisis ay maaaring magresulta sa isang nakamamatay na kinalabasan. Ang mga pasyente ay nagiging hindi mapakali, ang presyon ng dugo ay malaki ang pagtaas. Ang isang malaking paggulo, isang panginginig ng mga paa't kamay, na nagpapahayag ng kalamnan sa kalamnan ay lumalaki. Mayroong mga paglabag ng gastrointestinal sukat: pagtatae, pagduduwal, pagsusuka, sakit ng tiyan, paninilaw ng balat. Mayroong paglabag sa pag-andar ng bato, isang pagbaba sa diuresis hanggang sa anuria. Maaaring magkaroon ng pagkabigo ang puso. Minsan ito ay sinamahan ng matinding atay ng atay. Ang karagdagang kaguluhan ay pinalitan stuporous estado at pagkawala ng malay, ang pag-unlad ng mga klinikal na pagkawala ng malay.
Ang pagbabala ay natutukoy ng pagiging maagap ng diagnosis at paggamot.