Ano ang nagiging sanhi ng reaktibo sakit sa buto?

Sa kasalukuyan, ang reaktibo ng arthritis ay higit sa lahat ay tumutukoy sa mga sakit na nauugnay sa mga impeksiyon sa bituka at genito-ihi na nauugnay sa histocompatibility antigen B27 (HLA-B27).

Dalawang grupo ng mga artritis:

• genito-urinary;
• postterocolitic.

Mga sanhi ng urogenital reactive arthritis:

• chlamydia trachomatis (Cl Trachomatis , serovar D, K);
• ureaplasmas.

Ang mga sanhi ng post-enterocolitis reaktibo sakit sa buto:

• Yersinia ( Y. enterocolitica serotype 03 at 09, Y. Pseudotuberculosis);
• salmonella (S. enteritidis, S. Oranienburg, S. Typhimurium);
• Shigella ( S.flexneri 2-2 a);
• Campylobakterya (Campylobacterjejuni).

Ang impeksiyon sa respiratory tract na nauugnay sa Mycoplasma pneumonia at lalo na ang Chlamydia pneumonia ay karaniwang sanhi ng reaktibo sakit sa buto.

May katibayan ng isang relasyon sa pagitan ng reaktibo sakit sa buto at impeksiyon ng bituka na dulot ng Clostridium difficile at ilang mga parasitiko na impeksiyon. Gayunpaman, walang data sa kaugnayan ng mga reaktibo na sakit sa buto na may HLA-B27.

Sa kasalukuyan, ang isa sa mga pinaka-karaniwang sanhi ng pag-unlad ng reaktibo sakit sa buto ay Chlamydia infection. Sa istraktura ng reaktibo sakit sa buto chlamydial artritis ay hanggang sa 80%.

Pinagmumulan ng impeksiyon sa chlamydia - mga tao, mga mammal, mga ibon. Ang impeksyon ng tao S. pneumoniae at S. psittaci ay nangyayari sa pamamagitan ng airborne at airborne dust. C. trachomatis ay naililipat sa sekswal, vertical, contact-household way, kapag ang fetus ay dumadaan sa nahawaang kanal ng kapanganakan. Sa pagkabata, ang sekswal na paraan ng paghahatid ay hindi nauugnay. Ang reaktibo ng arthritis ay maaaring bumuo kapag ang lahat ng uri ng chlamydia ay nahawahan.

Immune tugon sa pagpapakilala ng isang microorganism:

• pag-activate ng macrophages;
• lokal na sekswal na IgA formation (half-life na 58 araw);
• pag-activate ng cellular immunity;
• pag-unlad ng antibodies ng IgM laban sa chlamydial lipopolysaccharide (rodospecific antigen) sa loob ng 48 oras pagkatapos ng impeksiyon (kalahating-buhay na 5 araw);
• pagbubuo ng IgG antibodies laban sa chlamydial lipopolysaccharide mula ika-5 hanggang ika-20 araw pagkatapos ng impeksiyon (kalahating-buhay na 23 araw);
• pagbubuo ng mga antibodies ng klase IgG sa pangunahing protina ng panlabas na lamad (species-tiyak na antigen) pagkatapos ng 6-8 na linggo.

Mga pasyente na may talamak reaktibo sakit sa buto na dumadaloy chlamydial immune response napansin anomalya: gulo ratio sa pagitan ng T-suppressor at T-helper cells (pagbawas sa ang bilang ng mga cell T-helper), na ipinahiwatig bilang isang pagbaba sa mga kamag-anak at ganap na bilang ng mga B-cell, bawasan ang bilang ng mga natural na mga cell killer.

Ang lahat ng mga pagbabago sa immune response ng organismo ng pasyente ay nakatutulong sa pagkakasunud-sunod ng proseso. Sa pagpapatupad ng genetically determined predisposition ng indibidwal sa pagpapaunlad ng reaktibo sakit sa buto, ang HLA-B27 carrier ay nakahiwalay.

Sa pagpapaunlad ng sakit, ang mga nakakahawang (maaga) at autoimmune (late) phase ay nakahiwalay.

Mga yugto ng pagpapaunlad ng chlamydia

Infection - ang causative agent sa mga mauhog na lamad.

Ang pangunahing panrehiyong impeksiyon ay ang pangunahing sugat ng mga target cell. Sa prosesong ito, ang dalawang iba't ibang anyo ng microorganism (ang elementarya at reticular bodies) ay lumahok. Tumatagal ang 48-72 oras.

Proseso ng Pagbuo:

• hematogenous at lymphogenous pagkalat ng pathogen;
• Maramihang sugat ng epithelial cells;
• ang paglitaw ng mga klinikal na sintomas.

Pag-unlad ng mga reaksyon ng immunopathological, pangunahin sa mga batang may HLA-B27.

Ang kinalabasan ng nakakahawang proseso. Ang proseso ay maaaring tumigil sa isa sa mga yugto:

• Ang natitirang yugto (morpolohiya at functional na mga pagbabago sa mga organo at mga sistema ay nabuo, ang causative agent ay wala);
• bahagi ng talamak na chlamydia;
• yugto ng immune autoaggression.

Ang immune response

Ang immune response sa pagpapakilala ng isang microorganism ay kinakatawan ng mga sumusunod na pagkilos: activation ng macrophages; lokal na pormasyon ng secretory IgA (kalahating-buhay na 58 araw); pag-activate ng cellular immunity; ang produksyon ng mga IgM antibodies laban sa chlamydial lipopolysaccharide (rodospecific antigen) sa loob ng 48 oras pagkatapos ng impeksiyon (kalahating-buhay na 5 araw). Mayroon ding isang synthesis ng mga antibodies ng klase IgG laban sa chlamydial lipopolysaccharide sa pagitan ng 5 at 20 araw pagkatapos ng labanan (kalahating-buhay ng 23 araw); pagbubuo ng mga antibodies ng klase IgG sa pangunahing protina ng panlabas na lamad (species-tiyak na antigen) pagkatapos ng 6-8 na linggo.

Ang pag-unlad ng antibodies, pati na rin ang phagocytosis sa pamamagitan ng macrophages ay posible lamang kapag ang chlamydial cell ay nasa yugto ng elementarya sa pagitan ng espasyo ng intercellular. Upang ganap na mapupuksa ang chlamydia antibodies ay hindi sapat. Kapag ang chlamydia ay nasa yugto ng reticular body sa loob ng cell, ito ay ganap na hindi maa-access para sa parehong mga antibodies, at para sa lymphocytes at macrophages. Samakatuwid, sa pamamagitan ng isang mahinang kasalukuyang o asymptomatic na proseso, ang dami ng antibodies sa dugo ay kadalasang maliit.

Mga pasyente na may talamak na agos chlamydial reaktibo sakit sa buto napansin immune response anomalya, namely, paglabag ng ang ratio sa pagitan T-suppressor at T-helper cells (pagbawas sa ang bilang ng mga cell T-helper), na ipinahiwatig bilang isang pagbaba sa mga kamag-anak at ganap na bilang ng mga B-cell, nabawasan bilang ng mga natural na mga cell killer.

Ang lahat ng mga pagbabagong ito sa immune response ng organismong pasyente ay nakakatulong sa pagbuo ng pagkakasunud-sunod ng proseso.

Pathogenesis ng reaktibo sakit sa buto

Sa pinagmulan ng reaktibo sakit sa buto na nauugnay sa bituka impeksiyon, ang pangunahing kahalagahan ay ibinigay sa impeksiyon at genetic predisposition. Gayunpaman, ang tunay na katangian ng kaugnayan sa pagitan ng micro- at macroorganism ay hindi pa rin malinaw.

Ang "Arthritogenic" microorganisms ay tumagos sa bituka mucosa at dumami sa loob ng polymorphonuclear leukocytes at macrophages. Kasunod nito, ang bakterya at produkto ng kanilang mahahalagang aktibidad ay tumagos mula sa pangunahing pagtutok sa mga target na organo. Ayon sa pang-eksperimentong data, ang mga mikroorganismo ay nasa mga cell na nagpapahayag ng HLA-B27 para sa pinakamahabang panahon.

Ang papel na ginagampanan ng HLA-B27 sa pag-unlad ng reaktibo sakit sa buto ay hindi lubos na nauunawaan. Antigen na ito ay tinutukoy na klase 1 antigens leukocyte antigen MHC tao (HLA), nakita sa ibabaw ng karamihan sa mga cell (kabilang ang lymphocytes, macrophages) at kasangkot sa immune tugon. Iminumungkahi na ang HLA-B27 ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng isang abnormal na immune response sa pathogenic na bituka at urogenital microflora. Sa suwero ng mga pasyente, ang mga antibodies na cross-react na may HLA-B27 ay paminsan-minsang nakita. Histocompatibility antigen B27 ay nagbibigay krus serological reaksyon sa chlamydia at ilang Gram-negatibong enterobacteria na sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay ng microbial antigenic paggaya. Ayon sa teorya na ito, ang mga protina na naglalaman ng mga katulad na mga structural na HLA-B27 molecule ay matatagpuan sa cell wall ng isang bilang ng mga bituka at chlamydia. Ipinapalagay na ang cross-reacting antibodies ay maaaring magkaroon ng nakakapinsalang epekto sa sariling mga selula ng katawan na nagpapahayag ng sapat na bilang ng mga molecule ng HLA-B27. Sa kabilang banda, pinaniniwalaan na ang naturang cross-reaksyon ay pumipigil sa pagpapatupad ng sapat na immune response laban sa intracellular parasites at ang kanilang epektibong pag-aalis, na nag-aambag sa pagtitiyaga ng impeksiyon.

Ang kabuluhan ng mga genetic kadahilanan sa pathogenesis ng reaktibo sakit sa buto ay nagpapahiwatig kanilang malapít na pakikipagsamahan sa HLA-B27, na may detectable ihi sakit sa buto sa 80-90% ng mga kaso at mas madalas kapag postenterokoliticheskih arthritis (microbial mimicry hypothesis).