Biglang pagkawala ng malay

Sa karamihan ng mga kaso ng biglaang pagkawala ng malay, mahirap makakuha ng anamnestic na impormasyon tungkol sa mga kaganapan kaagad bago ito. Ang malayuang anamnesis, na maaaring naglalaman ng kapaki-pakinabang na impormasyon sa diagnostic, ay maaari ding hindi kilala. Ang biglaang pagkawala ng malay ay maaaring panandalian o paulit-ulit at maaaring magkaroon ng parehong neurogenic (neurogenic syncope, epilepsy, stroke) at somatogenic (cardiac disorder, hypoglycemia, atbp.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ang mga pangunahing sanhi ng biglaang pagkawala ng malay:

1. Nanghihina ng neurogenic at iba pang pinagmulan
2. Epilepsy
3. Intracerebral hemorrhage
4. Subarachnoid hemorrhage
5. Basilar artery thrombosis
6. Traumatic na pinsala sa utak
7. Mga metabolic disorder (madalas na hypoglycemia at uremia)
8. Exogenous intoxication (karaniwang nabubuo sa subacutely)
9. Psychogenic seizure

Nanghihina

Ang pinakakaraniwang sanhi ng biglaang pagkawala ng malay ay ang pagkahimatay ng iba't ibang uri. Kadalasan, hindi lamang bumabagsak ang pasyente (acute postural insufficiency), kundi pati na rin ang pagkawala ng kamalayan para sa isang panahon na sinusukat sa mga segundo. Ang pangmatagalang pagkawala ng malay sa panahon ng pagkahimatay ay bihira. Ang pinakakaraniwang uri ng pagkahimatay ay ang: vasovagal (vasodepressor, vasomotor) nanghihina; hyperventilation syncope; nahimatay na nauugnay sa carotid sinus hypersensitivity (GCS syndrome); ubo syncope; nocturic; hypoglycemic; orthostatic na pagkahimatay ng iba't ibang pinanggalingan. Sa lahat ng uri ng pagkahimatay, ang pasyente ay nagtatala ng isang lipothymic (pre-fainting) na estado: isang pakiramdam ng pagduduwal, hindi sistematikong pagkahilo, at isang premonisyon ng pagkawala ng malay.

Ang pinaka-karaniwang uri ng pagkahimatay ay vasodepressor (simple) na syncope, kadalasang pinupukaw ng isa o isa pang nakababahalang kaganapan (pag-asam ng sakit, paningin ng dugo, takot, kaba, atbp.). Ang hyperventilation syncope ay pinupukaw ng hyperventilation, na kadalasang sinasamahan ng pagkahilo, banayad na pananakit ng ulo, pamamanhid at pangingilig sa mga paa at mukha, mga visual disturbances, muscle spasms (tetanic spasms), at palpitations.

Ang nocturic syncope ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tipikal na klinikal na larawan: karaniwang mga panggabi na mga yugto ng pagkawala ng malay, na nagaganap sa panahon o (mas madalas) kaagad pagkatapos ng pag-ihi, dahil sa pangangailangan kung saan ang pasyente ay pinilit na bumangon sa gabi. Kung minsan ay kailangang maiba ang mga ito sa mga epileptic seizure gamit ang tradisyonal na pag-aaral ng EEG.

Ang carotid sinus massage ay nakakatulong na makilala ang carotid sinus hypersensitivity. Ang ganitong mga pasyente ay madalas na may kasaysayan ng mahinang pagpapaubaya sa masikip na mga kwelyo at kurbatang. Ang compression ng carotid sinus area sa pamamagitan ng kamay ng doktor sa naturang mga pasyente ay maaaring makapukaw ng pagkahilo at kahit na nahimatay na may pagbaba sa presyon ng dugo at iba pang mga vegetative manifestations.

Ang orthostatic hypotension at pagkahimatay ay maaaring parehong neurogenic (sa larawan ng pangunahing peripheral autonomic failure) at somatogenic na pinagmulan (secondary peripheral failure). Ang unang variant ng peripheral autonomic failure (PAF) ay tinatawag ding progresibong autonomic failure. Mayroon itong talamak na kurso at kinakatawan ng mga sakit tulad ng idiopathic orthostatic hypotension, stria-nigral degeneration, Shy-Drager syndrome (mga variant ng multiple system atrophy). Ang pangalawang PAF ay may talamak na kurso at bubuo laban sa background ng mga sakit sa somatic (amyloidosis, diabetes mellitus, alkoholismo, talamak na pagkabigo sa bato, porphyria, bronchial carcinoma, ketong at iba pang mga sakit). Ang pagkahilo sa larawan ng PAF ay palaging sinamahan ng iba pang mga katangian ng pagpapakita ng PAF: anhidrosis, nakapirming ritmo ng puso, atbp.

Sa diagnosis ng anumang mga variant ng orthostatic hypotension at nahimatay, bilang karagdagan sa mga espesyal na pagsusuri sa cardiovascular, mahalagang isaalang-alang ang orthostatic factor sa kanilang paglitaw.

Kakulangan ng adrenergic effect at, dahil dito, ang mga klinikal na pagpapakita ng orthostatic hypotension ay posible sa larawan ng Addison's disease, sa ilang mga kaso ng paggamit ng mga pharmacological agent (hyperglycemic blockers, antihypertensive agent, dopamine mimetics tulad ng nacom, madopar at ilang dopamine receptor agonists).

Ang mga orthostatic circulatory disorder ay nangyayari rin sa organikong patolohiya ng puso at mga daluyan ng dugo. Kaya, ang syncope ay maaaring isang madalas na pagpapakita ng nakaharang na daloy ng aorta na may aortic stenosis, ventricular arrhythmia, tachycardia, fibrillation, sick sinus syndrome, bradycardia, atrioventricular block, myocardial infarction, long QT syndrome, atbp. Halos bawat pasyente na may makabuluhang aortic cat stenosis ay may "systolic murmur" o isang posisyon sa pandinig. "vous" na posisyon).

Ang sympathectomy ay maaaring magresulta sa hindi sapat na venous return at, bilang resulta, mga orthostatic circulatory disorder. Ang parehong mekanismo ng pag-unlad ng orthostatic hypotension at syncope ay nangyayari sa paggamit ng mga blocker ng ganglion, ilang mga tranquilizer, antidepressant at anti-adrenergic agent.

Kapag bumababa ang presyon ng dugo laban sa background ng isang patuloy na sakit sa cerebrovascular, ang ischemia sa lugar ng brainstem (cerebrovascular syncope) ay kadalasang nabubuo, na ipinakikita ng mga katangian ng brainstem phenomena, non-systemic na pagkahilo at nahimatay (Unterharnscheidt syndrome). Ang mga pag-atake ng drop ay hindi sinamahan ng lipothymia at pagkahilo. Ang mga naturang pasyente ay nangangailangan ng masusing pagsusuri upang maibukod ang cardiogenic fanting (cardiac arrhythmia), epilepsy at iba pang mga sakit.

Ang mga predisposing factor sa lipothymia at orthostatic syncope ay mga somatic disorder na nauugnay sa pagbaba ng sirkulasyon ng dami ng dugo: anemia, talamak na pagkawala ng dugo, hypoproteinemia at mababang dami ng plasma, dehydration. Sa mga pasyente na may pinaghihinalaang o aktwal na kakulangan sa dami ng dugo (hypovolemic syncope), ang hindi pangkaraniwang tachycardia habang nakaupo sa kama ay napakahalaga ng diagnostic na kahalagahan. Ang hypoglycemia ay isa pang mahalagang kadahilanan na nag-uudyok sa syncope.

Ang orthostatic syncope ay kadalasang nangangailangan ng differential diagnosis na may epilepsy. Ang syncope ay napakabihirang sa pahalang na posisyon at hindi kailanman nangyayari sa panahon ng pagtulog (kasabay nito, posible kapag bumangon sa kama sa gabi). Ang orthostatic hypotension ay madaling matukoy sa isang turntable (passive change of body position). Ang postural hypotension ay itinuturing na itinatag kapag ang systolic na presyon ng dugo ay bumaba ng hindi bababa sa 30 mm Hg kapag lumilipat mula sa isang pahalang patungo sa isang patayong posisyon. Ang isang cardiological na pagsusuri ay kinakailangan upang ibukod ang cardiogenic na katangian ng mga karamdamang ito. Ang Aschner test ay may tiyak na diagnostic value (ang pagbagal ng pulso ng higit sa 10-12 beats bawat minuto sa panahon ng Aschner test ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng reaktibiti ng vagus nerve, na kadalasang nangyayari sa mga pasyente na may vasomotor syncope), pati na rin ang mga pamamaraan tulad ng compression ng carotid sinus, ang Valsalva test, at isang 30-minutong pagsusuri sa rate ng puso na may panaka-nakang pagsukat ng presyon ng dugo at presyon ng dugo.

Ang pagsusuri sa Valsalva ay pinaka-kaalaman sa mga pasyente na may nocturic, cough syncope at iba pang mga kondisyon na sinamahan ng panandaliang pagtaas sa intrathoracic pressure.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Pangkalahatang epileptic seizure

Sa unang sulyap, ang diagnosis ng postictal state ay hindi dapat maging sanhi ng mga paghihirap. Sa katunayan, ang sitwasyon ay madalas na kumplikado sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga kombulsyon sa kanilang sarili sa panahon ng isang epileptic seizure ay maaaring hindi napapansin, o ang seizure ay maaaring hindi convulsive. Ang mga katangiang sintomas tulad ng pagkagat ng dila o labi ay maaaring wala. Ang hindi sinasadyang pag-ihi ay maaaring mangyari sa maraming dahilan. Ang postictal hemiparesis ay maaaring iligaw ang doktor kung bata pa ang pasyente. Ang kapaki-pakinabang na impormasyon sa diagnostic ay ibinibigay ng pagtaas sa antas ng creatine phosphokinase sa dugo. Postictal antok, epileptic aktibidad sa EEG (kusang o provoked sa pamamagitan ng tumaas na hyperventilation o sleep deprivation) at pagmamasid sa seizure ay tumutulong sa tamang diagnosis.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Intracerebral hemorrhage

Karaniwang nangyayari ang intracerebral hemorrhage sa mga pasyente na may talamak na arterial hypertension. Ang sanhi ay isang pagkalagot ng isang aneurysm ng isang sclerotically altered small-caliber vessel; ang pinakakaraniwang lokalisasyon ay ang basal ganglia, pons, at cerebellum. Ang pasyente ay natutulog o walang malay. Ang hemiplegia ay malamang na naroroon, na maaaring makita sa isang pasyente sa isang estado ng comatose sa pamamagitan ng isang unilateral na pagbaba sa tono ng kalamnan. Ang mga malalim na reflexes sa gilid ng paralisis ay maaaring bumaba, ngunit ang sintomas ng Babinski ay kadalasang positibo. Sa hemispheric hemorrhage, kadalasang posible na makita ang magkakasabay na pagdukot ng mga eyeballs patungo sa sugat. Sa pagdurugo sa pons, ang tetraplegia na may bilateral extensor reflexes at iba't ibang mga sakit sa oculomotor ay sinusunod. Sa sabay-sabay na pagdukot ng mga mata, ang tingin ay nakadirekta sa gilid na kabaligtaran sa gilid ng pontine lesion, sa kaibahan sa hemispheric hemorrhage, kapag ang tingin ay nakadirekta patungo sa lesyon (ang buo na hemispheric oculomotor system ay "tinutulak" ang mga eyeballs sa kabaligtaran). Ang "lumulutang" na magkakasabay o hindi magkakasabay na paggalaw ng mata ay madalas na sinusunod at walang diagnostic na halaga sa mga tuntunin ng pagtukoy sa lokalisasyon ng sugat sa loob ng brainstem. Ang spontaneous nystagmus ay mas madalas na pahalang na may mga pontine lesyon at patayo na may lesyon na naisalokal sa midbrain.

Ang ocular bobbing ay kadalasang nakikita na may compression ng lower brainstem ng isang cerebellar space-occupying process. Ang sintomas na ito ay madalas (ngunit hindi palaging) isang senyales ng hindi maibabalik na brainstem dysfunction. Ang pagkawala ng oculocephalic reflex ay tumutugma sa isang lumalalim na pagkawala ng malay.

Ang mga karamdaman sa pupillary ay madalas na naroroon. Ang bilateral miosis na may intact photoreactions ay nagpapahiwatig ng pinsala sa antas ng pons, at kung minsan ang pag-iingat ng photoreactions ay maaari lamang ma-verify gamit ang magnifying glass. Ang unilateral mydriasis ay sinusunod na may pinsala sa nucleus ng ikatlong cranial nerve o ang mga autonomic efferent fibers nito sa tegmentum ng midbrain. Ang bilateral mydriasis ay isang mabigat, prognostically unfavorable sign.

Sa karamihan ng mga kaso, ang cerebrospinal fluid ay nabahiran ng dugo. Malinaw na tinutukoy ng mga pag-aaral ng neuroimaging ang lokasyon at laki ng pagdurugo at ang epekto nito sa tisyu ng utak, at nagpapasya sa pangangailangan para sa interbensyon ng neurosurgical.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Subarachnoid hemorrhage (SAH)

Dapat tandaan na ang ilang mga pasyente pagkatapos ng subarachnoid hemorrhage ay natagpuang walang malay. Ang katigasan ng leeg ay halos palaging nakikita, at ang lumbar puncture ay nagbubunga ng dugo-stained cerebrospinal fluid. Ang centrifugation ng cerebrospinal fluid ay kinakailangan, dahil sa panahon ng pagbutas ang karayom ay maaaring pumasok sa isang daluyan ng dugo, at ang cerebrospinal fluid ay maglalaman ng dugo sa paglalakbay. Ang neuroimaging ay nagpapakita ng subarachnoid hemorrhage, ang dami at lokasyon nito kung minsan ay magagamit pa nga upang hatulan ang pagbabala. Sa malaking dami ng natapong dugo, ang arterial spasm ay dapat asahan na bubuo sa susunod na mga araw. Pinapayagan din ng Neuroimaging ang napapanahong pagtuklas ng nakikipag-usap na hydrocephalus.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Basilar artery thrombosis

Ang basilar artery thrombosis na walang mga naunang sintomas ay bihira. Ang ganitong mga sintomas ay karaniwang naroroon sa loob ng ilang araw bago ang pagsisimula ng sakit at kasama ang malabong pananalita, double vision, ataxia, o paresthesia sa mga paa't kamay. Ang kalubhaan ng mga premonitory na sintomas na ito ay kadalasang nagbabago hanggang mangyari ang biglaang o mabilis na pagkawala ng malay. Mahalaga ang pagkuha ng kasaysayan. Ang neurologic status ay katulad ng nakikita sa pontine hemorrhage. Ang Doppler ultrasound ay pinakamahalaga sa mga ganitong kaso dahil ipinapakita nito ang katangiang pattern ng abnormal na daloy ng dugo sa malalaking sisidlan. Ang diagnosis ng basilar artery thrombosis ay partikular na malamang kapag ang mataas na resistensya ay nakita sa vertebral arteries, na nakikita kahit na sa basilar artery occlusion. Direktang sinusukat ng Transcranial Doppler ultrasound ang daloy ng basilar artery at isang lubhang kapaki-pakinabang na diagnostic procedure sa mga pasyenteng nangangailangan ng angiographic evaluation.

Sa panahon ng angiography ng mga vessel ng vertebrobasilar system, ang stenosis o occlusion sa basin na ito ay ipinahayag, sa partikular, "occlusion of the apex of the basilar artery", na may embolic genesis.

Sa talamak na napakalaking stenosis o occlusion ng vertebrobasilar vessel, ang pasyente ay maaaring makinabang mula sa mga kagyat na hakbang - alinman sa intravenous infusion therapy na may heparin o intra-arterial thrombolytic therapy.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Traumatic na pinsala sa utak

Ang impormasyon tungkol sa pinsala mismo ay maaaring wala (maaaring walang mga saksi). Ang pasyente ay natagpuan sa isang pagkawala ng malay na may mga sintomas na inilarawan sa itaas, na ipinakita sa iba't ibang mga kumbinasyon. Ang bawat pasyente sa isang estado ng comatose ay dapat suriin at suriin upang makita ang posibleng pinsala sa malambot na mga tisyu ng ulo at buto ng bungo. Sa kaso ng traumatikong pinsala sa utak, ang pagbuo ng isang epi- o subdural hematoma ay posible. Ang mga komplikasyon na ito ay dapat na pinaghihinalaan kung ang pagkawala ng malay ay lumalim at ang hemiplegia ay bubuo.

Mga metabolic disorder

Hypoglycemia (insulinoma, alimentary hypoglycemia, kondisyon pagkatapos ng gastrectomy, malubhang liver parenchyma lesions, insulin overdose sa mga pasyente na may diabetes mellitus, hypofunction ng adrenal cortex, hypofunction at atrophy ng anterior pituitary gland) na may mabilis na pag-unlad nito ay maaaring mag-ambag sa neurogenic syncope sa mga indibidwal na predisposed dito o humantong sa isang soporous at comatose state. Ang isa pang karaniwang sanhi ng metabolic ay uremia. Ngunit ito ay humahantong sa isang unti-unting pagkasira sa estado ng kamalayan. Sa kawalan ng anamnesis, kung minsan ay nakikita ang estado ng pagkahilo at sopor. Ang mga pagsusuri sa dugo sa laboratoryo para sa pag-screen ng mga metabolic disorder ay mapagpasyahan sa pagsusuri ng mga metabolic na sanhi ng biglaang pagkawala ng malay.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Exogenous na pagkalasing

Kadalasan ay humahantong ito sa subacute na pagkasira ng kamalayan (mga psychotropic na gamot, alkohol, droga, atbp.), ngunit kung minsan maaari itong lumikha ng impresyon ng biglaang pagkawala ng malay. Sa kaso ng isang comatose state, ang sanhi ng pagkawala ng kamalayan na ito ay dapat isaalang-alang kapag hindi kasama ang iba pang posibleng etiological na mga kadahilanan ng isang biglaang walang malay na estado.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Psychogenic seizure (psychogenic unresponsiveness)

Ang mga tipikal na senyales ng psychogenic na "coma" ay: sapilitang pagpikit ng mga mata kapag sinubukan ng doktor na buksan ang mga ito upang suriin ang mga function ng oculomotor at pupillary disorder, consensual upward aversion ng mga mata kapag binuksan ng doktor ang mga saradong eyelid ng pasyente (eye rolling), ang pagkabigo ng pasyente na tumugon sa masakit na stimuli habang pinapanatili ang blink eyelashes kapag hinahawakan ang blink eyelashes. Ang isang paglalarawan ng lahat ng posibleng mga marka ng pag-uugali ng pagkakaroon ng isang psychogenic seizure sa isang pasyente ay lampas sa saklaw ng kabanatang ito. Mapapansin lamang namin na ang doktor ay dapat bumuo ng isang tiyak na intuwisyon na nagpapahintulot sa kanya na makita ang ilang mga "absurdities" sa neurological status ng isang pasyente na nagpapakita ng isang walang malay na estado. Ang EEG, bilang panuntunan, ay nililinaw ang sitwasyon kung nakikilala ng doktor ang isang areactive EEG sa alpha coma mula sa isang EEG ng wakefulness na may madaling matukoy na mga reaksyon sa pag-activate. Ang vegetative activation ay katangian din ayon sa mga indicator ng GSR, HR at BP.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Mga pagsusuri sa diagnostic para sa biglaang pagkawala ng malay

Sa kaso ng biglaang pagkawala ng kamalayan, ang mga sumusunod na pagsusuri sa diagnostic ay isinasagawa:

Mga diagnostic sa laboratoryo

• pangkalahatan at biochemical na pagsusuri ng dugo;
• asukal sa dugo ng pag-aayuno;
• pagsusuri ng ihi;
• pagsusuri ng cerebrospinal fluid;
• screening para sa metabolic disorder.

Mga instrumental na diagnostic:

• ECG, kabilang ang pagsubaybay sa Holter;
• echocardiography;
• mga pagsusuri sa cardiovascular;
• EEG;
• CT at MRI;
• pagsubok ni Aschner;
• carotid sinus massage;
• 30 minutong standing test;
• Ultrasound Doppler imaging ng mga pangunahing sisidlan ng ulo;
• Mga pagsusuri sa orthostatic at clinostatic;
• angiography ng cerebral vessels.

Ang mga konsultasyon sa mga sumusunod na espesyalista ay ipinapakita:

• konsultasyon sa isang therapist;
• pagsusuri ng ophthalmologist (fundus at visual field).

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]