Hypoglycemia at hypoglycemic coma

Hypoglycemia - isang klinikal syndrome sanhi ng isang pagbaba sa dugo mga antas ng asukal at ay nailalarawan sa pamamagitan ng klinikal na mga palatandaan ng pag-activate ng autonomic nervous system at neyroglikopenicheskimi sintomas.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiology

Ang hypoglycemic state ng iba't ibang kalubhaan ay kadalasang bubuo sa parehong mga pasyente na may type 1 na diyabetis at uri 2, at sa mga indibidwal na walang diabetes. Ang eksaktong pagkalat ng hypoglycemia ay hindi kilala, subalit ang hypoglycemic na koma ay sanhi ng pagkamatay ng 3-4% ng mga pasyente na may diabetes mellitus. 

[5], [6], [7]

Mga sanhi hypoglycemia at hypoglycemic coma

Sa puso ng hypoglycemia ay isang labis na insulin na may kamag-anak kakulangan ng carbohydrates o ang kanilang pinabilis na paggamit.

Ang pangunahing mga kadahilanan na pumukaw sa pagpapaunlad ng hypoglycemia sa diabetes mellitus:

• aksidente o sinasadya na labis na dosis ng insulin o BSSS;
• paglaktaw sa susunod na pagkain o hindi sapat,
• nadagdagan ang pisikal na aktibidad (laban sa background ng pagkuha ng isang pare-pareho ang dosis ng PTSS);
• paggamit ng alkohol (pagsugpo ng gluconeogenesis sa ilalim ng impluwensiya ng alak);
• baguhin ang pharmacokinetics ng insulin o PSSS kung hindi wasto ang ibinibigay (hal, pinabilis na pagsipsip ng insulin kapag pinangangasiwaan intramuscularly halip subcutaneous), bato hikahos (iipon PSSS sa dugo), ang drug interaction (hal, beta-blocker, salicylates, Mao inhibitors at iba pang potentiate ang aksyon PSSS);
• autonomic neuropathy (kawalan ng kamalayan sa hypoglycemia).

Sa mga bihirang sanhi ng hypoglycemia (hindi lamang para sa diyabetis) ay kinabibilangan ng:

• insulinoma  (isang benign insulin na gumagawa ng tumor mula sa beta-cell ng pancreas);
• non-beta-cell tumor (karaniwan ay malaking bukol ng mesenchymal pagpasa, marahil paggawa ng IGF), mga depekto ng mga enzymes sa karbohidrat metabolismo (na may glycogen imbakan sakit, galactosemia, fructose tolerate)
• hepatic insufficiency (dahil sa isang paglabag sa gluconeogenesis sa napakalaking pinsala sa atay);
• adrenal insufficiency (dahil sa hypersensitivity sa insulin at hindi sapat na pagpapalabas ng mga counterinsulant hormones bilang tugon sa hypoglycemia).

[8], [9],

Pathogenesis

Ang asukal ay ang pangunahing pinagkukunan ng enerhiya para sa mga selula ng cerebral cortex, mga selula ng kalamnan at mga pulang selula ng dugo. Karamihan sa ibang mga tisyu ay gumagamit ng gutom sa mga kondisyon ng pag-aayuno.

Karaniwan, ang glycogenolysis at gluconeogenesis ay sumusuporta sa konsentrasyon ng glucose sa dugo, kahit na sa matagal na gutom. Kasabay nito, ang nilalaman ng insulin ay nabawasan at pinanatili sa mas mababang antas. Kapag ang antas ng asukal 3.8 mmol / l contrainsular markang pagtaas pagtatago ng mga hormones - glucagon, epinephrine, cortisol, at paglago hormone (kung saan ang antas ng paglago hormone at cortisol ay tumataas lamang sa panahon ng matagal na hypoglycemia). Ang pagsunod sa mga sintomas na hindi aktibo ay nagmumula sa neuroglycopenic (dahil sa hindi sapat na paggamit ng glucose sa utak).

Sa isang pagtaas sa tagal ng diyabetis sa loob lamang ng 1 hanggang 3 taon, mayroong pagbaba sa glucagon secretion bilang tugon sa hypoglycemia. Sa kasunod na mga taon, ang pagtatago ng glucagon ay patuloy na bumababa hanggang sa kumpletong paghinto. Nang maglaon, ang reactive secretion ng epinephrine ay bumababa kahit na sa mga pasyente na walang autonomic neuropathy. Ang pagbabawas ng pagtatago ng glucagon at adrenaline hypoglycemia ay nagdaragdag ng panganib ng malubhang hypoglycemia.

[10], [11], [12], [13]

Mga sintomas hypoglycemia at hypoglycemic coma

Ang mga sintomas ng hypoglycemia ay magkakaiba. Ang mas mabilis na antas ng glucose ng dugo ay bumababa, mas matingkad ang mga clinical manifestations. Ang threshold ng glycemia, kung saan lumilitaw ang mga clinical manifestation, ay indibidwal. Sa mga pasyente na may matagal na pagkabulok ng diabetes mellitus, ang mga sintomas ng hypoglycemia ay posible kahit sa antas ng asukal sa dugo na 6-8 mmol / l.

Ang mga unang palatandaan ng hypoglycemia ay mga sintomas na hindi aktibo. Kabilang dito ang mga sintomas:

• activation ng parasympathetic nervous system:
  • isang pakiramdam ng gutom;
  • pagduduwal, pagsusuka;
  • kahinaan;
• activation ng sympathetic nervous system:
  • pagkabalisa, pagka-agresibo;
  • pagpapawis;
  • tachycardia;
  • panginginig;
  • mydriasis;
  •  hypertonic na kalamnan.

Mamaya, may mga sintomas ng pinsala ng CNS, o mga sintomas ng neuroglykopiko. Kabilang dito ang:

• pagkamayamutin, nabawasan kakayahan upang tumutok, disorientation;
• sakit ng ulo, pagkahilo,
• paglabag sa koordinasyon ng mga paggalaw;
• primitive automatisms (grimaces, matakaw reflex);
• convulsions, focal neurological symptoms (hemiplegia, aphasia, double vision);
• amnesia;
• antok, kapansanan sa kamalayan, kanino;
• respiratory and circulatory disorders ng central genesis.

Klinikal na mga tampok ng alcoholic hypoglycemia ay naantala likas na katangian ng ang pangyayari at ang posibilidad ng pag-ulit ng hypoglycemia (dahil sa pagsugpo ng gluconeogenesis sa atay), pati na rin ang pagkalat ng mga madalas na neyroglikemii sintomas ng autonomic sintomas.

Ang hypoglycemia sa gabi ay maaaring asymptomatic. Ang kanilang mga hindi direktang mga palatandaan ay sweating, bangungot, nabalisa pagtulog, umaga pananakit ng ulo at kung minsan postgipoglikemicheskaya hyperglycemia sa unang bahagi ng oras umaga (Somogyi phenomenon). Ang ganitong posthypoglycemic hyperglycaemia ay bubuo bilang tugon sa hypoglycemia sa mga pasyente na may isang konserbado na sistema ng pagtatalo. Gayunpaman, kadalasang umaga ang hyperglycemia ay dahil sa hindi sapat na dosis sa gabi ng matagal na insulin.

Clinical manifestations ng hypoglycemia ay hindi palaging natutukoy sa pamamagitan ng antas ng asukal sa dugo. Kaya, mga pasyente na may diyabetis mellitus kumplikado sa pamamagitan ng autonomic neuropasiya, ay hindi maaaring maramdaman ang pagbaba sa dugo mga antas ng asukal <2 mmol / l, at mga pasyente na may pang-matagalang diyabetis decompensated maramdaman ang mga sintomas ng hypoglycemia (activation sintomas ng autonomic nervous system) sa antas ng asukal> 6.7 mmol / l.

[14]

Diagnostics hypoglycemia at hypoglycemic coma

Ang diagnosis ng hypoglycemia ay batay sa isang anamnesis na tumutugma sa clinical picture at laboratory studies. Dahil sa indibidwal na sensitivity ng mga pasyente sa hypoglycemia, isang normal na antas ng glucose sa dugo ay hindi nagbubukod sa diagnosis na ito sa pagkakaroon ng mga sintomas ng hypoglycemia at ang epekto ng pangangasiwa ng glucose. Mga manifestasyon sa laboratoryo:

• bawasan ang antas ng glucose ng dugo <2.8 mmol / l, sinamahan ng clinical symptoms;
• isang pagbaba sa glucose ng dugo <2.2 mmol / l, anuman ang pagkakaroon ng mga sintomas.

Kapag hypoglycemia at lalo na hypoglycemic coma ay dapat na hindi kasama ang iba pang mga sanhi ng kapansanan sa kamalayan.

Mga pasyente na may  diyabetis  ay madalas na may ang pagkakaiba ng hypoglycemia at hypoglycemic isang tao na may diabetes ketoacidosis, diabetes koma ketoatsidoticheskaya at hyperosmolar coma.

Ang pagkakakilanlan ng hypoglycemia sa mga pasyente ay nangangailangan ng paglilinaw ng mga sanhi nito (malnutrisyon, regimen ng insulin, pagkarga, magkakatulad na sakit, atbp.).

Sa kaso ng hypoglycemia sa mga taong walang diabetes, ang isang kasaysayan ito ay unang kinakailangan upang ibukod ang mga bagong-sakay diyabetis mellitus, alak hypoglycemia, gamot hypoglycemia sa mga taong may sakit sa kaisipan (criterion para sa diagnosis ng mga gamot hypoglycemia ay isang mababang antas ng C-peptide, ay hindi nakamit ang mataas na antas ng insulin, insulin paghahanda para sa mga injection ay hindi naglalaman ng C-peptide). Ang iba pang posibleng dahilan ng hypoglycemia ay nakilala rin.

[15]

Paggamot hypoglycemia at hypoglycemic coma

Ang pangunahing layunin ay ang pag-iwas sa hypoglycemia. Ang bawat pasyente na tumatanggap ng MTSP ay dapat malaman ang mga sanhi ng hypoglycemia, mga sintomas nito at mga prinsipyo ng paggamot.

Bago ang nakaplanong pisikal na aktibidad, kinakailangan upang mabawasan ang dosis ng insulin. Sa kaso ng isang di-planadong pag-load, dapat ka ring maglaan ng karbohidrat na pagkain.

Banayad na hypoglycemia

Para sa paggamot ng banayad hypoglycemia (malay nai-save) Nararapat na paggamit ng karbohidrat sa isang halaga ng 1.5-2 XE (hal, 200 ML ng matamis na katas ng prutas, 100 ml Pepsi o Fanta, pino asukal 4-5 piraso).

Sa karaniwan, ang 1XE ay nagdaragdag ng asukal sa dugo sa pamamagitan ng 2.22 mmol / l. Ang madaling assimilated carbohydrates ay kinuha hanggang sa ganap na mawawala ang mga sintomas ng hypoglycemia.

Huwag inirerekomenda ang mga sandwich na may mantikilya, keso, sausage, dahil ang mga taba ay nakakasagabal sa pagsipsip ng glucose.

Malubhang hypoglycemia at hypoglycemic coma

Sa malubhang hypoglycemia na may pagkawala ng kamalayan, ang paggamit ng parenteral ng isang solusyon ng glucose at glucagon ay ginagamit. Pagkatapos ng pagpapanumbalik ng kamalayan magpatuloy paggamot tulad ng sa mga pasyente na may mild hypoglycemia.

• Glucagon subcutaneously o intramuscularly 1 ml, isang beses (kung 10-15 minuto pagkatapos ng pag-iniksyon ang pasyente ay hindi nakabawi ang kamalayan, ulitin ang administrasyon sa parehong dosis) o
• Dextrose, 40% solusyon, 20-60 ML intravenously, isang beses (pagkatapos ng 20 minuto kung ang pasyente ay hindi himasmasan, 5-10% dextrose solusyon, ay ibinibigay intravenously upang makamit ang pagbawi ng malay at ang asukal sa dugo na antas ng 11.1 mmol / l) .

Sa prolonged hypoglycemic coma, upang kontrolin ang edema ng utak,

• Dexamethasone. Intravenously spray 4-8 mg, isang beses o
• Prednisolone intravenously struino 30-60 mg, isang beses.

Pagsusuri ng bisa ng paggamot

Palatandaan ng epektibong paggamot ng hypoglycemia at hypoglycemic pagkawala ng malay ay ang pagpapanumbalik ng malay, pag-aalis ng clinical manifestations ng hypoglycemia para sa mga pasyente upang makamit ang normal na antas ng asukal sa dugo.

[16], [17]

Mga error at hindi makatwirang tipanan

Ang glucagon stimulates endogenous produksyon ng asukal sa pamamagitan ng atay na hindi epektibo sa alkohol hypoglycemia, pati na rin sa mataas na insulinemia (ibig sabihin, kapag ang sinadya pagpapakilala ng mataas na dosis ng insulin o PSM)

Kung ang pasyente ay tumatanggap acarbose, reception table asukal ay hindi humantong sa mga lunas ng hypoglycemia, tulad acarbose bloke ng enzyme a-glucosidase at ang asukal ay hinati-hati sa fructose at asukal. Ang mga pasyenteng ito ay nangangailangan ng pagpapakilala ng purong dextrose (asukal ng ubas).

[18], [19]

Pagtataya

Ang pagbabala ng hypoglycemia ay nakasalalay sa bilis ng pagkilala sa kalagayan at ang kakayahang makapagpatuloy. Hindi nakilala sa oras na hypoglycemic coma ang maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente.

[20]