Hypoglycemia at hypoglycemic coma

Ang hypoglycemia ay isang klinikal na sindrom na sanhi ng pagbaba sa mga antas ng glucose sa dugo at nailalarawan sa pamamagitan ng mga klinikal na palatandaan ng pag-activate ng autonomic nervous system at mga sintomas ng neuroglycopenic.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiology

Ang mga kondisyon ng hypoglycemic na may iba't ibang kalubhaan ay kadalasang nabubuo sa mga pasyenteng may type 1 at type 2 diabetes, gayundin sa mga indibidwal na walang diabetes. Ang eksaktong pagkalat ng hypoglycemia ay hindi alam, ngunit ang mga hypoglycemic coma ay nagdudulot ng kamatayan sa 3-4% ng mga pasyente na may diabetes.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mga sanhi hypoglycemia at hypoglycemic coma.

Ang hypoglycemia ay batay sa labis na insulin na may kamag-anak na kakulangan ng carbohydrates o ang kanilang pinabilis na paggamit.

Ang mga pangunahing kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad ng hypoglycemia sa diabetes mellitus:

• hindi sinasadya o sinadyang labis na dosis ng insulin o PSSS;
• paglaktaw sa pagkain o pagkain ng hindi sapat na dami ng pagkain,
• nadagdagan ang pisikal na aktibidad (habang kumukuha ng patuloy na dosis ng PSSS);
• pag-inom ng alkohol (pagbawal ng gluconeogenesis sa ilalim ng impluwensya ng alkohol);
• mga pagbabago sa pharmacokinetics ng insulin o PSSS dahil sa hindi tamang pangangasiwa (halimbawa, pinabilis na pagsipsip ng insulin na may intramuscular administration sa halip na subcutaneous), pagkabigo sa bato (akumulasyon ng PSSS sa dugo), mga pakikipag-ugnayan sa droga (halimbawa, beta-blockers, salicylates, MAO inhibitors at iba pa ay nagpapalakas ng pagkilos ng PSSS);
• autonomic neuropathy (kawalan ng kakayahang makaramdam ng hypoglycemia).

Ang mga bihirang sanhi ng hypoglycemia (hindi lamang diabetes) ay kinabibilangan ng:

• insulinoma (isang benign na tumor na gumagawa ng insulin ng mga beta cells ng pancreas);
• mga non-beta-cell na tumor (karaniwan ay malalaking tumor ng mesenchymal na pinagmulan, posibleng gumagawa ng insulin-like factors), mga depekto sa carbohydrate metabolism enzymes (sa glycogenoses, galactosemia, fructose intolerance),
• pagkabigo sa atay (dahil sa kapansanan sa gluconeogenesis sa kaso ng napakalaking pinsala sa atay);
• kakulangan ng adrenal (dahil sa tumaas na sensitivity sa insulin at hindi sapat na paglabas ng mga kontra-insulin na hormone bilang tugon sa hypoglycemia).

[ 8 ], [ 9 ]

Pathogenesis

Ang glucose ay ang pangunahing pinagkukunan ng enerhiya para sa mga selula ng cerebral cortex, mga selula ng kalamnan, at mga pulang selula ng dugo. Karamihan sa iba pang mga tisyu ay gumagamit ng mga FFA sa ilalim ng mga kondisyon ng gutom.

Karaniwan, ang glycogenolysis at gluconeogenesis ay nagpapanatili ng mga antas ng glucose sa dugo kahit na sa matagal na gutom. Sa kasong ito, bumababa ang mga antas ng insulin at pinananatili sa mas mababang antas. Sa antas ng glycemia na 3.8 mmol/l, ang pagtaas sa pagtatago ng mga kontra-insular na hormone ay sinusunod - glucagon, adrenaline, somatotropic hormone at cortisol (na may antas ng somatotropic hormone at cortisol na tumataas lamang sa panahon ng matagal na hypoglycemia). Kasunod ng mga sintomas ng vegetative, lumilitaw ang mga sintomas ng neuroglycopenic (sanhi ng hindi sapat na supply ng glucose sa utak).

Sa pagtaas ng tagal ng diabetes mellitus, pagkatapos ng 1-3 taon mayroong isang pagbawas sa pagtatago ng glucagon bilang tugon sa hypoglycemia. Sa mga susunod na taon, ang pagtatago ng glucagon ay patuloy na bumababa hanggang sa kumpletong pagtigil. Nang maglaon, ang reaktibong pagtatago ng adrenaline ay bumababa kahit na sa mga pasyente na walang autonomic neuropathy. Ang pagbaba ng pagtatago ng glucagon at adrenaline hypoglycemia ay nagdaragdag ng panganib ng malubhang hypoglycemia.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Mga sintomas hypoglycemia at hypoglycemic coma.

Ang mga sintomas ng hypoglycemia ay iba-iba. Ang mas mabilis na pagbaba ng antas ng glucose sa dugo, mas malinaw ang mga klinikal na pagpapakita. Ang glycemia threshold kung saan lumilitaw ang mga klinikal na pagpapakita ay indibidwal. Sa mga pasyente na may pangmatagalang decompensation ng diabetes mellitus, ang mga sintomas ng hypoglycemia ay posible na sa antas ng asukal sa dugo na 6-8 mmol/l.

Ang mga unang palatandaan ng hypoglycemia ay mga autonomic na sintomas. Kabilang dito ang mga sintomas ng:

• pag-activate ng parasympathetic nervous system:
  • pakiramdam ng gutom;
  • pagduduwal, pagsusuka;
  • kahinaan;
• pag-activate ng sympathetic nervous system:
  • pagkabalisa, pagiging agresibo;
  • pagpapawis;
  • tachycardia;
  • panginginig;
  • mydriasis;
  • hypertonicity ng kalamnan.

Nang maglaon, lumilitaw ang mga sintomas ng pinsala sa CNS, o mga sintomas ng neuroglycopenic. Kabilang dito ang:

• pagkamayamutin, pagbaba ng kakayahang mag-concentrate, disorientation;
• sakit ng ulo, pagkahilo,
• may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw;
• primitive automatisms (grimaces, grasping reflex);
• convulsions, focal neurological sintomas (hemiplegia, aphasia, double vision);
• amnesia;
• pag-aantok, kapansanan sa kamalayan, pagkawala ng malay;
• respiratory at circulatory disorder ng central genesis.

Ang klinikal na larawan ng alkohol na hypoglycemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng naantala na likas na katangian ng pagsisimula nito at ang posibilidad ng mga relapses ng hypoglycemia (dahil sa pagsugpo ng gluconeogenesis sa atay), pati na rin ang madalas na pamamayani ng mga sintomas ng neuroglycemia sa mga sintomas ng vegetative.

Ang nocturnal hypoglycemia ay maaaring asymptomatic. Kabilang sa mga hindi direktang palatandaan nito ang pagpapawis, bangungot, hindi mapakali na pagtulog, pananakit ng ulo sa umaga, at kung minsan ay posthypoglycemic hyperglycemia sa madaling araw (Somogyi phenomenon). Ang ganitong posthypoglycemic hyperglycemia ay bubuo bilang tugon sa hypoglycemia sa mga pasyente na may buo na sistema ng counterinsular. Gayunpaman, ang hyperglycemia sa umaga ay mas madalas na sanhi ng hindi sapat na dosis sa gabi ng matagal na insulin.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng hypoglycemia ay hindi palaging tinutukoy ng antas ng asukal sa dugo. Kaya, ang mga pasyente na may diabetes mellitus na kumplikado ng autonomic neuropathy ay maaaring hindi makaramdam ng pagbaba sa mga antas ng glucose sa dugo <2 mmol/l, at ang mga pasyente na may pangmatagalang decompensated diabetes mellitus ay nakadarama ng mga sintomas ng hypoglycemia (mga sintomas ng pag-activate ng autonomic nervous system) sa antas ng glucose > 6.7 mmol/l.

[ 14 ]

Diagnostics hypoglycemia at hypoglycemic coma.

Ang diagnosis ng hypoglycemia ay ginawa batay sa anamnesis, ang kaukulang klinikal na larawan at mga pagsubok sa laboratoryo. Dahil sa indibidwal na sensitivity ng mga pasyente sa hypoglycemia, ang mga normal na antas ng glucose sa dugo ay hindi ibinubukod ang diagnosis na ito sa pagkakaroon ng mga sintomas ng hypoglycemic at ang epekto ng pangangasiwa ng glucose. Mga pagpapakita ng laboratoryo:

• pagbaba sa antas: glucose sa dugo <2.8 mmol/l, na sinamahan ng mga klinikal na sintomas;
• pagbabawas ng mga antas ng glucose sa dugo sa <2.2 mmol/l anuman ang pagkakaroon ng mga sintomas.

Sa hypoglycemia at lalo na ang hypoglycemic coma, kinakailangan na ibukod ang iba pang mga sanhi ng kapansanan sa kamalayan.

Sa mga pasyente na may diabetes mellitus, kadalasang kinakailangan na ibahin ang hypoglycemia at hypoglycemic coma mula sa diabetic ketoacidosis, diabetic ketoacidotic coma, at hyperosmolar coma.

Ang pagtuklas ng hypoglycemia sa mga pasyente ay nangangailangan ng paglilinaw ng mga sanhi nito (mga karamdaman sa nutrisyon, regimen ng pangangasiwa ng insulin, stress, magkakasamang sakit, atbp.).

Sa kaso ng hypoglycemia sa mga indibidwal na walang diabetes mellitus sa anamnesis, kinakailangan una sa lahat na ibukod ang bagong diagnosed na diabetes mellitus, alcohol hypoglycemia, drug-induced hypoglycemia sa mga indibidwal na may mental disorder (ang criterion para sa pag-diagnose ng drug-induced hypoglycemia ay isang mababang antas ng C-peptide na hindi tumutugma sa isang mataas na antas ng insulin; ang paghahanda ng insulin para sa iniksyon ay hindi naglalaman ng C-peptide). Natukoy din ang iba pang posibleng dahilan ng hypoglycemia.

[ 15 ]

Paggamot hypoglycemia at hypoglycemic coma.

Ang pangunahing layunin ay upang maiwasan ang hypoglycemia. Ang bawat pasyente na tumatanggap ng PSSS ay dapat malaman ang mga sanhi ng hypoglycemia, ang mga sintomas nito at mga prinsipyo ng paggamot.

Bago ang isang nakaplanong pisikal na aktibidad, kinakailangan na bawasan ang dosis ng insulin. Sa kaso ng isang hindi planadong aktibidad, kinakailangan na dagdagan ang pagkuha ng carbohydrate na pagkain.

Banayad na hypoglycemia

Para sa paggamot ng banayad na hypoglycemia (ang kamalayan ay napanatili), ipinapayong kumuha ng madaling natutunaw na carbohydrates sa dami ng 1.5-2 XE (halimbawa, 200 ml ng matamis na fruit juice, 100 ml ng Pepsi-Cola o Fanta, 4-5 piraso ng pinong asukal).

Sa karaniwan, pinapataas ng 1XE ang mga antas ng glucose sa dugo ng 2.22 mmol/l. Ang mga madaling natutunaw na carbohydrates ay kinukuha hanggang sa ganap na mawala ang mga sintomas ng hypoglycemia.

Ang mga sandwich na may mantikilya, keso, at sausage ay hindi inirerekomenda, dahil ang mga taba ay nakakasagabal sa pagsipsip ng glucose.

Malubhang hypoglycemia at hypoglycemic coma

Sa matinding hypoglycemia na may pagkawala ng kamalayan, ginagamit ang parenteral administration ng glucose at glucagon solution. Matapos maibalik ang kamalayan, ang paggamot ay nagpapatuloy tulad ng sa mga pasyente na may banayad na hypoglycemia.

• Ang glucagon subcutaneously o intramuscularly 1 ml, isang beses (kung ang pasyente ay hindi bumabalik ng kamalayan sa loob ng 10-15 minuto pagkatapos ng iniksyon, ulitin ang pangangasiwa sa parehong dosis) o
• Dextrose, 40% na solusyon, intravenous jet stream 20-60 ml, isang beses (kung pagkatapos ng 20 minuto ang pasyente ay hindi bumalik sa kamalayan, 5-10% dextrose solution ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng pagtulo hanggang sa maibalik ang kamalayan at ang antas ng glucose sa dugo ay umabot sa 11.1 mmol/l).

Sa kaso ng matagal na hypoglycemic coma, ang mga sumusunod ay inireseta upang labanan ang cerebral edema:

• Dexamethasone. Intravenous jet stream 4-8 mg, solong dosis o
• Prednisolone intravenously sa pamamagitan ng jet stream 30-60 mg, isang beses.

Pagsusuri ng pagiging epektibo ng paggamot

Ang mga palatandaan ng epektibong therapy para sa hypoglycemia at hypoglycemic coma ay kinabibilangan ng pagpapanumbalik ng kamalayan, pag-aalis ng mga klinikal na pagpapakita ng hypoglycemia, at pagkamit ng isang normal na antas ng glucose sa dugo para sa pasyente.

[ 16 ], [ 17 ]

Mga pagkakamali at hindi makatwirang appointment

Pinasisigla ng glucagon ang paggawa ng endogenous glucose ng atay at hindi epektibo sa hypoglycemia na dulot ng alkohol, gayundin sa mataas na insulinemia (ibig sabihin, na may sinasadyang pangangasiwa ng mataas na dosis ng insulin o PSM)

Kung ang pasyente ay tumatanggap ng acarbose, ang pag-inom ng table sugar ay hindi magpapagaan ng hypoglycemia, dahil hinaharangan ng acarbose ang enzymes a-glucosidase at ang asukal ay hindi hinahati sa fructose at glucose. Ang mga naturang pasyente ay kailangang bigyan ng purong dextrose (asukal ng ubas).

[ 18 ], [ 19 ]

Pagtataya

Ang pagbabala ng hypoglycemia ay depende sa bilis ng pagkilala sa kondisyon at ang kasapatan ng therapy. Ang hypoglycemic coma na hindi nakikilala sa oras ay maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente.

[ 20 ]