Cardiospasm

Ang esophageal dilations ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang napakalaking pagpapalaki sa buong haba ng esophageal cavity na may mga katangiang morphological na pagbabago sa mga dingding nito na may matalim na pagpapaliit ng bahagi ng puso nito, na tinatawag na cardiospasm.

Karaniwang tinatanggap na ang unang paglalarawan ng cardiospasm ay ibinigay ng English surgeon na si T. Willis noong 1674. Pagkatapos ng pagpapakilala ng esophagoscope at X-ray na pagsusuri, ang mga kaso ng diagnosis ng sakit na ito ay naging mas madalas. Kaya, sa nangungunang mga klinika sa kirurhiko ng mga bansang Europa mula 1900 hanggang 1950, mga 2000 kaso ng megaesophagus ang nairehistro. Ang mga katulad na data ay ibinigay sa mga gawa ng BV Pstrovsky, EA Berezov, BA Korolev at iba pa. Ang dalas ng cardiospasm na may kaugnayan sa lahat ng mga sakit ng esophagus at cardia, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ay mula 3.2 hanggang 20%. Ayon sa epidemiological data, ang cardiospasm na may megaesophagus ay madalas na matatagpuan sa mga atrasadong bansa, na nauugnay sa mahinang nutrisyon (avitaminosis strongi), pati na rin sa pagsalakay ng ilang "exotic" na mga parasitic na impeksyon, tulad ng Trepanosoma Crusii. Ang cardiospasm ay sinusunod sa anumang edad, ngunit ito ay mas karaniwan sa mga taong higit sa 20-40 taong gulang na may pantay na saklaw sa parehong kasarian.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Dahilan ng cardiospasm

Ang mga sanhi ng megaesophagus ay maaaring maraming panloob at panlabas na pathogenic na mga kadahilanan, pati na rin ang mga embryogenesis disorder at neurogenic dysfunctions na humahantong sa kabuuang paglawak nito.

Ang mga panloob na kadahilanan ay kinabibilangan ng matagal na spasms ng cardia, na sinusuportahan ng isang ulser ng esophagus, ang traumatikong pinsala nito na nauugnay sa mga karamdaman sa paglunok, ang pagkakaroon ng isang tumor, pati na rin ang pagkakalantad sa mga nakakalason na kadahilanan (tabako, alkohol, singaw ng mga nakakapinsalang sangkap, atbp.). Ang mga salik na ito ay dapat ding isama ang stenosis ng esophagus na nauugnay sa pinsala nito sa scarlet fever, typhoid, tuberculosis at syphilis.

Ang mga panlabas na kadahilanan ay kinabibilangan ng iba't ibang uri ng mga sakit sa diaphragmatic (sclerosis ng esophageal opening ng diaphragm, na sinamahan ng mga adhesions, subdiaphragmatic pathological na proseso ng mga organo ng tiyan (hepatomegaly, splenomegaly, peritonitis, gastroptosis, gastritis, aerophagia) at supradiaphragmatic pathological na proseso, aerophagia at supradiaphragmatic pathological. aneurysm).

Ang mga neurogenic na kadahilanan ay kinabibilangan ng pinsala sa peripheral nervous system ng esophagus, na nangyayari sa ilang mga neurotropic infectious disease (tigdas, scarlet fever, dipterya, tipus, poliomyelitis, trangkaso, meningoencephalitis) at pagkalason sa mga nakakalason na sangkap (lead, arsenic, nicotine, alkohol).

Ang mga pagbabago sa congenital sa esophagus na humahantong sa pagkalaki-laki nito ay tila nangyayari sa yugto ng pag-unlad ng embryonic nito, na kasunod na nagpapakita ng sarili sa iba't ibang mga pagbabago sa mga dingding nito (sclerosis, pagnipis), gayunpaman, ang mga genetic na kadahilanan, ayon kay S. Surtea (1964), ay hindi nagpapaliwanag ng lahat ng mga dahilan para sa paglitaw ng megaesophagus.

Maaaring kabilang sa mga salik na nag-aambag sa esophageal dilation ang mga neurotrophic disorder, na nangangailangan ng kawalan ng timbang sa balanse ng acid-base ng katawan at mga pagbabago sa metabolismo ng electrolyte; mga endocrine dysfunction, lalo na ang pituitary-adrenal system, ang sex hormone system, at mga dysfunction ng thyroid at parathyroid glands. Ang nag-aambag na impluwensya ng mga alerdyi, na nagdudulot ng mga lokal at pangkalahatang pagbabago sa pag-andar ng neuromuscular apparatus ng esophagus, ay posible rin.

Ang pathogenesis ng cardiospasm ay hindi sapat na pinag-aralan dahil sa pambihira ng sakit na ito.

Mayroong ilang mga teorya, ngunit wala sa kanila ang isa-isang nagpapaliwanag sa mahalagang mahiwagang sakit na ito. Ayon sa maraming mga may-akda, ang batayan ng sakit na ito ay ang kababalaghan ng cardiospasm, na binibigyang kahulugan bilang isang pagkasira sa patency ng cardia, na nagaganap nang walang isang organic stricture, na sinamahan ng pagluwang ng mga overlying na seksyon ng esophagus. Ang terminong "cardiospasm", na ipinakilala noong 1882 ni J. Mikulicz, ay naging laganap sa Aleman at Ruso na panitikan, kung saan ang sakit na ito ay minsan ay tinatawag na "idiopathic" o "cardiotonic" dilation ng esophagus. Sa Anglo-American literature, ang terminong "achalasia" ay mas karaniwan, na ipinakilala noong 1914 ni A. Hurst at nagsasaad ng kawalan ng reflex para buksan ang cardia. Sa panitikang Pranses, ang sakit na ito ay madalas na tinatawag na "megaesophagus" at "dolichoesophagus". Bilang karagdagan sa mga termino sa itaas, ang parehong mga pagbabago ay inilalarawan bilang esophageal dystonia, cardiostenosis, cardiosclerosis, phrenospasm, at hiatospasm. Tulad ng mga tala ng TA Suvorova (1959), ang gayong iba't ibang mga termino ay nagpapahiwatig hindi lamang ang kalabuan ng etiology ng sakit na ito, kundi pati na rin, sa walang mas maliit na lawak, ang kakulangan ng malinaw na mga ideya tungkol sa pathogenesis nito. Sa umiiral na "mga teorya" ng etiology at pathogenesis ng megaesophagus, binanggit ni TA Suvorova (1959) ang mga sumusunod.

1. Congenital na pinagmulan ng megaesophagus, bilang isang pagpapahayag ng gigantism ng mga panloob na organo bilang isang resulta ng malformation ng nababanat na connective tissue (K. Strongard). Sa katunayan, kahit na ang megaesophagus sa napakalaking karamihan ng mga kaso ay sinusunod pagkatapos ng 30 taon, ito ay madalas na matatagpuan sa mga sanggol. R. Hacker at ilang iba pang mga may-akda ay isinasaalang-alang ang megaesophagus na isang sakit na katulad ng sakit na Hirschsprung - namamana na megacolon, na ipinakita sa pamamagitan ng paninigas ng dumi mula sa maagang pagkabata, pinalaki ang tiyan (flatulence), paulit-ulit na ileus, mahinang gana, pagkaantala sa pag-unlad, infantilism, anemia, ang ampulla ng tumbong ay karaniwang walang laman; radiologically - pagpapalawak ng pababang colon, kadalasan sa rehiyon ng sigmoid; paminsan-minsan - pagtatae dahil sa ang katunayan na ang fecal matter ay nakakainis sa bituka mucosa sa loob ng mahabang panahon. Ang isang pagtutol sa teoryang ito ay ibinibigay ng mga obserbasyon kung saan posible na masubaybayan sa radiologically ang isang paunang maliit na pagpapalawak ng esophagus na may kasunod na makabuluhang pag-unlad.
2. Ang teorya ni Mikulicz ng mahahalagang spasm ng cardia: aktibong spasm ng cardia na sanhi ng pagkawala ng impluwensya ng vagus nerve at ang reflex ng pagbubukas sa panahon ng pagpasa ng bolus ng pagkain.
3. Teorya ng Phrenospasm. Ang isang bilang ng mga may-akda (J.Dyllon, F.Sauerbruch, atbp.) ay naniniwala na ang bara sa esophagus ay nilikha bilang resulta ng pangunahing spastic contracture ng diaphragm crura. Maraming mga eksperimental at klinikal na obserbasyon ang hindi nakumpirma ang pagpapalagay na ito.
4. Teoryang organiko (H. Mosher). Ang pagkasira ng patency ng cardia at pagpapalawak ng esophagus ay nangyayari bilang isang resulta ng epicardial fibrosis - sclerotic na proseso sa tinatawag na tunnel ng atay at mga katabing lugar ng mas mababang omentum. Ang mga salik na ito ay lumikha ng isang mekanikal na balakid sa pagtagos ng bolus ng pagkain sa tiyan at, bilang karagdagan, nagdudulot ng pangangati ng mga sensitibong nerve endings sa lugar ng cardia at nag-aambag sa spasm nito. Gayunpaman, ang mga pagbabago sa sclerotic ay hindi palaging nakikita at, tila, ay bunga ng isang pangmatagalan at advanced na sakit ng esophagus, at hindi ang sanhi nito.
5. Neuromyogenic theory, na naglalarawan ng tatlong posibleng variant ng pathogenesis ng megaesophagus:
   1. ang teorya ng pangunahing atony ng esophageal na kalamnan (F. Zenker, H. Ziemssen) ay humahantong sa pagpapalawak nito; isang pagtutol sa teoryang ito ay ang katotohanan na sa panahon ng cardiospasm, ang mga contraction ng kalamnan ay kadalasang mas masigla kaysa sa normal; ang kasunod na atony ng kalamnan ay malinaw na pangalawa sa kalikasan;
   2. teorya ng pinsala sa vagus nerve; kaugnay ng teoryang ito dapat alalahanin na ang ika-10 pares ng cranial nerves ay nagsisiguro ng peristaltic activity ng esophagus at relaxation ng cardia at juxtacardiac region, habang ang n.sympathycus ay may kabaligtaran na epekto; samakatuwid, kapag ang vagus nerve ay nasira, mayroong isang preponderance ng mga nagkakasundo na nerbiyos na may nagreresultang spasm ng cardia at relaxation ng mga kalamnan ng esophagus; na may cardiospasm, ang mga nagpapasiklab at degenerative na pagbabago sa mga hibla ng vagus nerve ay madalas na napansin; ayon sa KN Sievert (1948), ang talamak na neuritis ng vagus nerve, na nagmumula sa batayan ng tuberculous mediastinitis, ay nagiging sanhi ng cardiospasm at kasunod na stenosis ng cardia; ang pahayag na ito ay hindi maaaring ituring na sapat na napatunayan, dahil, tulad ng ipinakita ng mga klinikal na pag-aaral, kahit na may advanced na pulmonary tuberculosis at paglahok ng mediastinal tissue sa proseso, ang mga kaso ng cardiospasm ay napakabihirang;
   3. teorya ng achalasia - kawalan ng reflex upang buksan ang cardia (A. Hurst); sa kasalukuyan ang teoryang ito ay ibinabahagi ng maraming may-akda; ito ay kilala na ang pagbubukas ng cardia ay sanhi ng pagpasa ng bolus ng pagkain sa pamamagitan ng esophagus dahil sa pagbuo ng mga peristaltic na paggalaw nito, ibig sabihin, pangangati ng pharyngeal-esophageal nerve endings. Marahil, dahil sa ilang mga kadahilanan, ang reflex na ito ay naharang, at ang cardia ay nananatiling sarado, na humahantong sa mekanikal na pag-uunat ng esophagus sa pamamagitan ng mga pagsisikap ng peristaltic wave.

Ayon sa karamihan ng mga may-akda, sa lahat ng mga teoryang nakalista sa itaas, ang pinaka-pinatunayan ay ang teorya ng mga neuromuscular disorder, sa partikular na achalasia ng cardia. Gayunpaman, hindi sinasagot ng teoryang ito ang tanong: pinsala sa kung aling bahagi ng sistema ng nerbiyos (vagus nerve, sympathetic nerve o kaukulang mga istruktura ng central nervous system na kasangkot sa regulasyon ng esophageal tone) ay humahantong sa pagbuo ng megaesophagus.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Pathological anatomy

Ang dilation ng esophagus ay nagsisimula 2 cm sa itaas ng cardia at sumasakop sa ibabang bahagi nito. Ito ay naiiba sa mga pagbabago sa esophagus sa diverticula at mula sa mga limitadong dilations nito sa mga stricture, na sumasakop lamang sa isang partikular na segment sa itaas ng stenosis ng esophagus. Ang mga pathological na pagbabago sa esophagus at cardia ay nag-iiba nang malaki depende sa kalubhaan at tagal ng sakit. Ang mga macro- at microscopic na pagbabago ay nangyayari pangunahin sa juxtacardial region ng esophagus at ipinapakita sa dalawang uri.

Ang Type I ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakaliit na diameter ng esophagus sa ibabang bahagi nito, na nakapagpapaalaala sa esophagus ng isang bata. Ang muscular membrane sa lugar na ito ay atrophic, at microscopically, ang isang matalim na pagnipis ng mga bundle ng kalamnan ay napansin. Sa pagitan ng mga bundle ng kalamnan, may mga layer ng magaspang na fibrous connective tissue. Ang mga nakapatong na seksyon ng esophagus ay makabuluhang dilat, na umaabot sa 16-18 cm ang lapad, at may hugis ng saccular. Ang pagluwang ng esophagus ay minsan ay pinagsama sa pagpahaba nito, dahil sa kung saan ito ay nakakakuha ng isang S-hugis. Ang nasabing esophagus ay maaaring maglaman ng higit sa 2 litro ng likido (isang normal na esophagus ay mayroong 50-150 ml ng likido). Ang mga dingding ng dilated esophagus ay kadalasang pinalapot (hanggang sa 5-8 mm), pangunahin dahil sa pabilog na layer ng kalamnan. Sa mga mas bihirang kaso, ang mga dingding ng esophagus atrophy, ay nagiging malambot at madaling nababanat. Ang pagwawalang-kilos at agnas ng mga masa ng pagkain ay humantong sa pag-unlad ng talamak na hindi tiyak na esophagitis, ang antas ng kung saan ay maaaring mag-iba mula sa catarrhal hanggang ulcerative-phlegmonous na pamamaga na may pangalawang phenomena ng periesophagitis. Ang mga nagpapaalab na phenomena na ito ay pinaka-binibigkas sa mas mababang mga seksyon ng dilated esophagus.

Ang mga pagbabago sa Type II sa juxtacardial segment ng esophagus ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi gaanong binibigkas na mga pagbabago sa atrophic at, kahit na ang esophagus sa segment na ito ay makitid kumpara sa lumen ng normal na esophagus, hindi ito kasing manipis ng mga pagbabago sa uri I. Sa ganitong uri ng megaesophagus, ang parehong mga pagbabago sa histological ay sinusunod sa dilated na bahagi ng esophagus, ngunit ang mga ito ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa type I. Ang nakapatong na mga seksyon ng esophagus ay hindi dilat sa parehong lawak tulad ng sa type I, ang esophagus ay may fusiform o cylindrical na hugis, gayunpaman, dahil sa hindi gaanong binibigkas na mga pagbabago sa pagsisikip na may hindi gaanong binibigkas na mga pagbabago na may S inflammatory extent. esophagus. Ang mga umiiral na pangmatagalang obserbasyon (higit sa 20 taon) ng mga pasyente na dumaranas ng type II esophageal dilation ay pinabulaanan ang opinyon ng ilang mga may-akda na ang ganitong uri ay ang paunang yugto na humahantong sa pagbuo ng type I megaesophagus.

Sa parehong mga uri ng macroanatomical na pagbabago sa esophageal wall, ang ilang mga morphological na pagbabago ay sinusunod sa intramural nerve plexus ng esophagus, na nailalarawan sa pamamagitan ng regressive-dystrophic phenomena sa ganglion cells at nerve bundle. Ang lahat ng mga uri ng dystrophy ay sinusunod sa mga selula ng ganglion - paglusaw o kulubot ng protoplasm, pycnosis ng nuclei. Ang mga makabuluhang pagbabago sa morphological ay sinusunod sa makapal at medium-caliber pulpal nerve fibers ng parehong afferent pathway at ang efferent fibers ng preganglionic arch. Ang mga pagbabagong ito sa intramural plexus ay nangyayari hindi lamang sa makitid na bahagi ng esophagus, ngunit sa buong haba nito.

[ 14 ]

Mga sintomas at klinikal na larawan ng cardiospasm

Ang unang panahon ng sakit ay nagpapatuloy nang hindi napapansin, marahil mula sa pagkabata o pagbibinata, ngunit sa panahon ng nabuo na cardiospasm at megaesophagus, ang klinikal na larawan ay nagpapakita ng sarili na may napakalinaw na mga sintomas, ang nangungunang isa ay dysphagia - kahirapan sa pagpasa ng bolus ng pagkain sa esophagus. Ang sakit ay maaaring magkaroon ng talamak o magpakita mismo sa unti-unting pagtaas ng mga sintomas. Tulad ng sinabi ni AM Ruderman (1950), sa unang kaso, sa panahon ng pagkain (kadalasan pagkatapos ng isang nerbiyos at pagkabigla sa pag-iisip), isang pakiramdam ng pagkaantala sa esophagus ng isang siksik na bolus ng pagkain, at kung minsan ay likido, ay biglang nangyayari, na sinamahan ng isang pakiramdam ng pagsabog ng sakit. Pagkatapos ng ilang minuto, ang pagkain ay dumulas sa tiyan at ang hindi kasiya-siyang sensasyon ay pumasa. Nang maglaon, ang mga naturang pag-atake ay na-renew at pinahaba, ang oras ng pagpapanatili ng pagkain ay pinahaba. Sa unti-unting pag-unlad ng sakit, sa una ay may bahagyang, halos hindi kapansin-pansin na mga paghihirap sa pagpasa ng mga siksik na produkto ng pagkain, habang ang likido at semi-likido na pagkain ay malayang pumasa. Pagkaraan ng ilang oras (buwan at taon), ang mga sintomas ng dysphagia ay tumataas, at ang mga paghihirap sa pagpasa ng semi-likido at kahit na likidong pagkain ay bumangon. Ang mga nilamon na masa ng pagkain ay tumitigil sa esophagus, at ang mga proseso ng pagbuburo at pagkabulok ay nagsisimulang umunlad sa kanila na may pagpapalabas ng kaukulang "mga gas ng pagkabulok ng mga organikong sangkap". Ang pagbara ng pagkain mismo at ang mga inilabas na gas ay nagdudulot ng pakiramdam ng distension ng esophagus at sakit dito. Upang ilipat ang mga nilalaman ng esophagus sa tiyan, ang mga pasyente ay gumagamit ng iba't ibang mga diskarte na nagpapataas ng intrathoracic at intraesophageal pressure: gumawa sila ng isang serye ng mga paulit-ulit na paggalaw ng paglunok, lumulunok ng hangin, i-compress ang dibdib at leeg, lumakad at tumalon habang kumakain. Ang regurgitated na pagkain ay may hindi kanais-nais na bulok na amoy at isang hindi nagbabagong katangian, kaya ang mga pasyente ay umiiwas sa pagkain sa lipunan at maging sa kanilang mga pamilya; nagiging withdraw sila, nalulumbay at magagalitin, nagugulo ang kanilang pamilya at buhay sa trabaho, na sa pangkalahatan ay nakakaapekto sa kanilang kalidad ng buhay.

Kaya, ang pinaka-binibigkas na sindrom sa cardiospasm at megaesophagus ay ang triad - dysphagia, isang pakiramdam ng presyon o sakit sa dibdib at regurgitation. Ang Cardiospasm ay isang pangmatagalang sakit na tumatagal ng maraming taon. Ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay unti-unting lumalala, ang progresibong pagbaba ng timbang, ang pangkalahatang kahinaan ay lumilitaw, at ang kapasidad sa trabaho ay may kapansanan. Sa dynamics ng sakit, ang mga yugto ng kabayaran, decompensation at komplikasyon ay nakikilala.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Mga komplikasyon

Ang mga komplikasyon ay sinusunod sa mga advanced na yugto ng sakit. Sila ay nahahati sa lokal, rehiyonal at pangkalahatan. Ang mga lokal na komplikasyon, sa esensya, ay bahagi ng mga klinikal na pagpapakita ng binuo na yugto ng megaesophagus at nagpapakita ng kanilang sarili mula sa pamamaga ng catarrhal ng mauhog lamad hanggang sa mga pagbabagong ulcerative-necrotic nito. Ang mga ulser ay maaaring magdugo, magbutas, at maging kanser. Ang mga rehiyonal na komplikasyon sa cardiospasm at megaesophagus ay sanhi ng presyon ng malaking esophagus sa mga organo ng mediastinum - ang trachea, pabalik-balik na nerve, at superior vena cava. Ang mga reflex cardiovascular disorder ay sinusunod. Ang pulmonya, abscesses at pulmonary atelectasis ay maaaring umunlad dahil sa aspirasyon ng mga masa ng pagkain. Ang mga pangkalahatang komplikasyon ay lumitaw dahil sa pagkahapo at ang pangkalahatang malubhang kondisyon ng mga pasyente.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng cardiospasm sa mga tipikal na kaso ay hindi nagiging sanhi ng mga kahirapan at batay sa anamnesis, mga reklamo ng pasyente, mga klinikal na sintomas at instrumental na nakuha na mga palatandaan ng sakit. Ang anamnesis at katangian ng klinikal na larawan, lalo na malinaw na ipinakita sa progradient na yugto ng sakit, ay nagbibigay ng mga batayan upang maghinala ng cardiospasm. Ang pangwakas na diagnosis ay itinatag gamit ang layunin ng mga pamamaraan ng pananaliksik. Ang mga pangunahing ay esophagoscopy at radiography; ang pagsisiyasat ay hindi gaanong kahalagahan.

Ang esophagoscopic na larawan ay depende sa yugto ng sakit at ang likas na katangian ng mga pagbabago sa esophagus. Sa megaesophagus, ang esophagoscope tube na ipinasok sa esophagus ay malayang gumagalaw nang walang anumang mga hadlang, at ang isang malaking nakanganga na lukab ay makikita kung saan imposibleng suriin ang lahat ng mga dingding ng esophagus nang sabay-sabay, kung saan kinakailangan na ilipat ang dulo ng tubo sa iba't ibang direksyon at suriin ang panloob na ibabaw ng esophagus. Ang mauhog lamad ng dilated na bahagi ng esophagus, sa kaibahan sa normal na larawan, ay nakolekta sa transverse folds, inflamed, edematous, at gynecologic; ito ay maaaring magkaroon ng mga erosyon, ulser, at mga bahagi ng leukoplakia (mga flat, makinis na batik ng isang maputi-puti-kulay na kulay na parang plake na hindi natanggal kapag nasimot; ang leukoplakia, lalo na ang warty form, ay itinuturing na isang precancerous na kondisyon). Ang mga nagpapasiklab na pagbabago ay mas malinaw sa ibabang bahagi ng esophagus. Ang cardia ay sarado at mukhang isang mahigpit na saradong rosette o slit, na matatagpuan sa harap o sagittally na may pamamaga ng mga gilid, tulad ng dalawang saradong labi. Maaaring ibukod ng esophagoscopy ang cancer, peptic ulcer ng esophagus, diverticulum nito, pati na rin ang organic stricture na sanhi ng pagkasunog ng kemikal o cicatrizing peptic ulcer ng esophagus.

Ang pananakit ng dibdib na sinusunod na may cardiospasm at megaesophagus ay minsan ay maaaring gayahin ang sakit sa puso. Ang huli ay maaaring iba-iba sa isang malalim na pagsusuri sa cardiological ng pasyente.

Ang pagsusuri sa X-ray ng cardiospasm at megaesophagus ay nagbibigay ng napakahalagang data na may kaugnayan sa parehong direktang at differential diagnosis. Ang visualized na larawan sa panahon ng radiography ng esophagus na may kaibahan ay depende sa yugto ng sakit at ang yugto ng functional na estado ng esophagus sa panahon ng radiography. Tulad ng sinabi ni A. Ruderman (1950), sa una, bihirang natukoy na yugto, ang paulit-ulit na spasm ng cardia o distal na bahagi ng esophagus ay napansin nang walang patuloy na pagpapanatili ng contrast agent.

Ang nilamon na suspensyon ng contrast agent ay dahan-dahang lumulubog sa mga nilalaman ng esophagus at binabalangkas ang unti-unting paglipat ng dilated esophagus sa isang makitid na simetriko na funnel na may makinis na mga contour, na nagtatapos sa lugar ng cardiac o diaphragmatic sphincter. Ang normal na kaluwagan ng mauhog lamad ng esophagus ay ganap na nawawala. Kadalasan posible na makita ang magaspang na hindi pantay na dilat na mga fold ng mucous membrane, na sumasalamin sa esophagitis na kasama ng cardiospasm.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Differential diagnosis ng cardiospasm

Ang bawat kaso ng cardiospasm, lalo na sa mga unang yugto ng pag-unlad nito, ay dapat na naiiba mula sa isang medyo mabagal na pagbuo ng malignant na tumor ng cardiac segment ng esophagus, na sinamahan ng pagpapaliit ng juxtacardiac section at pangalawang pagpapalawak ng esophagus sa itaas ng narrowing. Ang pagkakaroon ng hindi pantay na tulis-tulis na mga balangkas at ang kawalan ng peristaltic contraction ay dapat magtaas ng hinala ng isang kanser na sugat. Para sa differential diagnosis, ang lahat ng mga seksyon ng esophagus at ang mga dingding nito sa buong haba nito ay sasailalim sa pagsusuri. Ito ay nakakamit sa pamamagitan ng tinatawag na multi-projection na pagsusuri ng pasyente. Ang mas mababang seksyon ng esophagus at lalo na ang bahagi ng tiyan nito ay malinaw na nakikita sa pangalawang pahilig na posisyon sa taas ng inspirasyon. Sa mahihirap na kaso, inirerekomenda ni A. Ruderman na suriin ang esophagus at tiyan gamit ang "effervescent" powder. Sa panahon ng artipisyal na inflation ng esophagus, ang pagbubukas ng cardia at pagtagos ng mga nilalaman ng esophagus sa tiyan na may hitsura ng hangin sa cardiac section ng huli ay malinaw na sinusunod sa X-ray screen. Karaniwan, na may cardiospasm, walang hangin sa rehiyon ng puso ng tiyan.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Paggamot ng cardiospasm

Walang etiotropic o pathogenetic na paggamot para sa cardiospasm. Maraming therapeutic measures ang limitado sa symptomatic treatment na naglalayong mapabuti ang patency ng cardia at magtatag ng normal na nutrisyon para sa pasyente. Gayunpaman, ang mga pamamaraan na ito ay epektibo lamang sa simula ng sakit, hanggang sa ang mga organikong pagbabago sa esophagus at cardia ay nabuo, at kapag ang dysphagia ay lumilipas at hindi gaanong binibigkas.

Ang non-surgical na paggamot ay nahahati sa pangkalahatan at lokal. Ang pangkalahatang paggamot ay nagsasangkot ng pag-normalize sa pangkalahatan at pandiyeta na regimen (nutrisyon na may mataas na enerhiya, malambot at semi-likido na pagkain, pagbubukod ng maanghang at maasim na pagkain). Kasama sa mga gamot na paghahanda na ginagamit ang antispasmodics (papaverine, amyl nitrite), bromides, sedatives, mild tranquilizers (phenazepam), B vitamins, ganglionic blocking agents. Ang ilang mga klinika ay gumagamit ng mga pamamaraan ng mungkahi at hipnosis na binuo noong kalagitnaan ng ika-20 siglo.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Paraan ng mekanikal na pagpapalawak ng esophagus

Inuuri ng TA Suvorova ang mga pamamaraang ito bilang "mga pamamaraang walang dugo ng surgical treatment". Para sa mekanikal na pagpapalawak ng esophagus sa kaso ng cardiospasm, cicatricial stenosis pagkatapos ng mga nakakahawang sakit at kemikal na pagkasunog ng esophagus, iba't ibang uri ng bougies (mga instrumento para sa pagpapalawak, pagsusuri at paggamot ng ilang mga tubular na organo; ang pamamaraan ng esophageal bougienage ay inilarawan nang mas detalyado sa paglalarawan ng mga kemikal na pagkasunog ng esophagus mula noong ginamit ang mga pagkasunog ng kemikal ng esophagus) at ginamit ang kanilang mga dilators ng esophagus. sinaunang panahon. Ang bougienage bilang isang paraan ng walang dugong pagpapalawak ng cardia ay napatunayang hindi epektibo. Ang mga dilator na ginagamit para sa layuning ito ay hydrostatic, pneumatic at mechanical, na natagpuan ang aplikasyon sa ibang bansa. Sa USA at England, malawakang ginagamit ang Plummer hydrostatic dilator. Ang prinsipyo ng pagpapatakbo ng mga instrumentong ito ay ang lumalawak na bahagi (balloon o spring expansion mechanism) ay ipinasok sa makitid na bahagi ng esophagus sa isang gumuho o sarado na estado at doon ito ay pinalawak sa pamamagitan ng pagpapasok ng hangin o likido sa lobo sa ilang mga sukat, na kinokontrol ng isang manometer o ng isang manu-manong mekanikal na pagmamaneho.

Ang lobo ay dapat na tiyak na nakaposisyon sa dulo ng puso ng esophagus, na sinusuri ng fluoroscopy. Ang hydrostatic dilator ay maaari ding ipasok sa ilalim ng visual na kontrol gamit ang esophagoscopy, at ang ilang mga doktor, para sa higit na kaligtasan, ay ipasok ito kasama ng guide thread na nilamon 24 na oras bago ang pamamaraan. Dapat itong isipin na sa panahon ng pagpapalawak ng cardia, medyo matinding sakit ang nangyayari, na maaaring mabawasan ng isang paunang iniksyon ng isang pampamanhid. Ang isang positibong therapeutic effect ay nangyayari lamang sa ilang mga pasyente, at ito ay nagpapakita mismo kaagad pagkatapos ng pamamaraan. Gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso, 3-5 na mga pamamaraan o higit pa ang kinakailangan upang makamit ang isang mas matagal na epekto. Ayon sa ilang mga dayuhang may-akda, ang mga kasiya-siyang resulta mula sa hydrostatic dilation ng esophagus ay umabot sa 70%, ngunit ang mga komplikasyon sa anyo ng esophageal rupture, madugong pagsusuka at aspiration pneumonia ay lumampas sa 4% ng lahat ng mga pamamaraan na isinagawa.

Sa mga metal dilator na may mechanical drive, ang pinaka-tinatanggap na ginagamit, lalo na sa Germany noong kalagitnaan ng ika-20 siglo, ay ang Stark dilator, na ginagamit din ng mga espesyalista sa Russia. Ang lumalawak na bahagi ng dilator ay binubuo ng apat na diverging branch; ang dilator ay nilagyan ng isang hanay ng mga naaalis na mga attachment ng gabay ng iba't ibang mga hugis at haba, sa tulong kung saan posible na mahanap ang lumen ng makitid na kanal ng puso. Ang Stark device ay ipinasok sa cardia sa isang saradong estado, pagkatapos ay mabilis na binuksan at isinara nang 2-3 beses sa isang hilera, na humahantong sa sapilitang pagpapalawak ng cardia. Sa sandali ng pagpapalawak, ang matinding sakit ay nangyayari, na agad na nawawala kapag ang aparato ay sarado. Ayon sa nai-publish na data, ang may-akda ng aparato (H. Starck) mismo ay may pinakamaraming bilang ng mga obserbasyon sa paggamit ng pamamaraang ito: mula 1924 hanggang 1948, tinatrato niya ang 1118 mga pasyente, kung saan 1117 ang nakatanggap ng isang magandang resulta, sa isang kaso lamang mayroong isang nakamamatay na kinalabasan.

Ang mga pamamaraan ng esophageal dilation ay ipinahiwatig sa paunang yugto ng cardiospasm, kapag ang mga gross cicatricial na pagbabago, malubhang esophagitis at ulceration ng mucous membrane ay hindi pa nabuo. Ang isang solong dilation ay nabigo upang makamit ang isang matatag na therapeutic effect, kaya ang pamamaraan ay paulit-ulit nang maraming beses, at ang mga paulit-ulit na pagmamanipula ay nagdaragdag ng posibilidad ng mga komplikasyon, na kinabibilangan ng strangulation at pinsala sa mauhog lamad, ruptures ng esophageal wall. Sa isang pinahaba at hubog na esophagus, ang paggamit ng mga dilator ay hindi inirerekomenda dahil sa kahirapan ng pagpasok ng mga ito sa makitid na bahagi ng cardia at ang panganib ng esophageal rupture. Ayon sa mga domestic at dayuhang may-akda, kapag tinatrato ang mga pasyente na may cardiospasm gamit ang paraan ng cardiodilation sa paunang yugto, ang pagbawi ay nangyayari sa 70-80% ng mga kaso. Ang natitirang mga pasyente ay nangangailangan ng kirurhiko paggamot.

Ang mga komplikasyon sa panahon ng cardia dilation at ang paggamit ng mga balloon probes ay hindi karaniwan. Ayon sa iba't ibang mga may-akda, ang dalas ng mga rupture kapag gumagamit ng mga pneumatic cardiodilator ay mula 1.5 hanggang 5.5%. Ang isang katulad na mekanismo ng esophageal rupture sa antas ng diaphragm ay minsan naoobserbahan sa panahon ng mabilis na pagpuno ng balloon probe na ginagamit para sa closed hypothermia ng tiyan, o isang Sengstaken-Bleiker probe upang ihinto ang gastric o esophageal bleeding. Bilang karagdagan, tulad ng BD Komarov et al. (1981) itinuro, ang esophageal rupture ay maaaring mangyari kapag sinubukan ng pasyente na independiyenteng alisin ang probe gamit ang isang napalaki na lobo.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Kirurhiko paggamot ng cardiospasm

Ang mga modernong anesthesiology at thoracic surgery na pamamaraan ay nagbibigay-daan upang makabuluhang mapalawak ang mga indikasyon para sa kirurhiko paggamot ng cardiospasm at megaesophagus, nang hindi naghihintay para sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa esophagus at cardia. Ang mga indikasyon para sa interbensyon sa kirurhiko ay patuloy na mga pagbabago sa pagganap sa esophagus na nagpapatuloy pagkatapos ng paulit-ulit na paggamot na hindi kirurhiko at, lalo na, ang pagluwang ng esophagus sa pamamagitan ng inilarawan na mga pamamaraan. Ayon sa maraming mga surgeon, kung kahit na pagkatapos ng dalawang dilation sa pinakadulo simula ng sakit ay hindi bumuti ang kondisyon ng pasyente, kung gayon siya ay dapat mag-alok ng kirurhiko paggamot.

Ang iba't ibang mga reconstructive surgical na pamamaraan ay iminungkahi kapwa sa esophagus at diaphragm mismo at sa mga nerbiyos na nagpapaloob dito, marami sa mga ito, gayunpaman, tulad ng ipinakita ng kasanayan, ay napatunayang hindi epektibo. Ang ganitong mga interbensyon sa kirurhiko ay kinabibilangan ng mga operasyon sa diaphragm (diaphragmo- at crurotomy), sa pinalawak na bahagi ng esophagus (esophagoplication at excision ng esophageal wall), sa mga nerve trunks (vagolysis, vagotomy, symnatectomy). Karamihan sa mga pamamaraan ng surgical treatment ng cardiospasm at megaesophagus ay iminungkahi sa simula at unang quarter ng ika-20 siglo. Ang pagpapabuti ng mga pamamaraan ng kirurhiko ng paggamot para sa sakit na ito ay nagpatuloy sa kalagitnaan ng ika-20 siglo. Ang mga pamamaraan ng mga operasyong ito ay ibinibigay sa mga manwal sa thoracic at abdominal surgery.

Ang mga pinsala sa esophageal ay nahahati sa mga mekanikal na may paglabag sa anatomical na integridad ng dingding nito at mga pagkasunog ng kemikal, na nagiging sanhi ng hindi bababa sa, at sa ilang mga kaso ay mas matinding pinsala hindi lamang sa esophagus, kundi pati na rin sa tiyan na may mga sintomas ng pangkalahatang pagkalasing.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]