^

Kalusugan

A
A
A

Non-erosive gastritis

 
, Medikal na editor
Huling nasuri: 07.07.2025
 
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Ang nonerosive gastritis ay tumutukoy sa isang pangkat ng iba't ibang histological na pagbabago na pangunahing nangyayari bilang resulta ng impeksyon ng Helicobacter pylori. Karamihan sa mga pasyente ay asymptomatic. Nakikita ang mga pagbabago sa pamamagitan ng endoscopy. Ang paggamot sa nonerosive gastritis ay naglalayong puksain ang H. pylori at kung minsan ay pinipigilan ang kaasiman.

Basahin din:

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Pathomorphology ng non-erosive gastritis

Mababaw na kabag

Ang mga lymphocytes, plasma cell, at neutrophils ay nangingibabaw sa lugar ng infiltrative na pamamaga. Ang pamamaga ay karaniwang mababaw at maaaring may kinalaman sa antrum, katawan, o pareho. Ang prosesong ito ay karaniwang hindi sinamahan ng pagkasayang o metaplasia ng mucosa. Ang pagkalat ng sakit ay tumataas sa edad.

Malalim na kabag

Ang malalim na kabag ay malamang na magkaroon ng ilang mga klinikal na pagpapakita (mga sintomas) (hal., hindi malinaw na dyspepsia). Ang mga mononuclear cell at neutrophils ay pumapasok sa buong mucosa hanggang sa muscular layer, ngunit ang phlegmon o crypt abscesses ay bihirang bumuo sa kabila ng naturang paglusot. Ang pamamahagi ng proseso ay maaaring magkakaiba. Maaaring naroroon ang mababaw na gastritis, pati na rin ang bahagyang pagkasayang ng mga glandula at metaplasia.

trusted-source[ 5 ], [ 6 ]

Pagkasayang ng tiyan

Ang pagkasayang ng mga glandula ng o ukol sa sikmura ay maaaring maobserbahan sa gastritis, kadalasang pangmatagalang antrum gastritis (tinatawag na uri B sa pagkakaroon ng impeksyon sa Hp). Ang ilang mga pasyente na may atrophic gastritis ay may mga autoantibodies sa parietal cells, kadalasang nauugnay sa gastritis ng katawan ng tiyan (type A) at pernicious anemia.

Maaaring mangyari ang atrophy nang walang mga tiyak na sintomas. Hangga't hindi umuunlad ang pagkasayang, ang mucosa ay maaaring magmukhang normal na endoscopically kung ang vascularization ay sinusunod sa submucosa. Dahil ang atrophy ay nakakaapekto sa buong mucosa, ang pagtatago ng acid at pepsin ay nabawasan at ang produksyon ng intrinsic factor ay maaaring ganap na mapahina, na humahantong sa malabsorption ng bitamina B 12.

Metaplasia

Mayroong dalawang uri ng metaplasia sa talamak na non-erosive gastritis: metaplasia ng mga glandula ng mucous membrane at metaplasia ng bituka.

Ang metaplasia ng mucosal glands (pseudopyloric metaplasia) ay nangyayari sa pagbuo ng malubhang pagkasayang ng mga glandula ng o ukol sa sikmura, na unti-unting pinapalitan ng mga mucus-forming cells (antral mucosa), lalo na sa kahabaan ng mas mababang curvature. Maaaring naroroon ang mga ulser sa tiyan (karaniwan ay sa junction ng antral mucosa sa katawan ng tiyan), ngunit kung sila ang sanhi o ang kinahinatnan ng mga pagbabagong ito ng metaplastic ay hindi malinaw.

Karaniwang nagsisimula ang metaplasia ng bituka sa antrum bilang tugon sa talamak na pinsala sa mucosal at maaaring umabot sa katawan. Ang mga cell ng gastric mucosa ay nagbabago upang maging katulad ng intestinal mucosa na may mga goblet cell, endocrine (enterochromaffin o enterochromaffin-like) na mga cell, at hindi pa ganap na villi, at maaari pa ring makakuha ng functional (absorptive) na mga katangian. Ito ay inuri sa histological bilang kumpleto (ang pinakakaraniwan) o hindi kumpletong metaplasia. Sa kumpletong metaplasia, ang gastric mucosa ay ganap na nababago sa maliit na bituka mucosa parehong histologically at functionally na may kakayahang sumipsip ng mga sustansya at magsikreto ng mga peptide. Sa hindi kumpletong metaplasia, ang epithelium ay gumagamit ng histological na hitsura na katulad ng colon at madalas na nagpapakita ng dysplasia. Ang intestinal metaplasia ay maaaring humantong sa gastric cancer.

Mga sintomas ng non-erosive gastritis

Karamihan sa mga pasyente na may Helicobacter pylori-associated gastritis ay asymptomatic, bagaman ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng banayad na dyspepsia o iba pang hindi malinaw na sintomas.

Diagnosis ng non-erosive gastritis

Kadalasan ang mga pagbabago ay nakikita sa panahon ng endoscopy na isinagawa para sa ibang layunin. Ang pag-aaral ay hindi ipinahiwatig sa mga asymptomatic na kaso. Sa kaso ng pangunahing pagtuklas ng gastritis, ang pagsusuri para sa Helicobacter pylori ay ipinahiwatig.

trusted-source[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Ano ang kailangang suriin?

Sino ang dapat makipag-ugnay?

Paggamot ng non-erosive gastritis

Ang paggamot sa nonerosive gastritis ay nagsasangkot ng pagtanggal ng Helicobacter pylori. Ang paggamot sa mga pasyenteng walang sintomas ay medyo kontrobersyal dahil sa mataas na pagkalat ng mababaw na gastritis na nauugnay sa Helicobacter pylori at ang medyo mababang rate ng mga klinikal na komplikasyon (ibig sabihin, peptic ulcer disease). Gayunpaman, ang Helicobacter pylori ay isang class 1 carcinogen; ang pagtanggal ng organismo ay nag-aalis ng panganib ng kanser. Sa mga pasyenteng walang Helicobacter pylori, ang paggamot ay nagpapakilala at nagsasangkot ng pagsugpo sa acid na dulot ng droga (hal., H2 blockers, proton pump inhibitors) at antacids.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.