Otogenic brain abscesses: sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot

Abscess - isang lukab na puno ng nana at delimited mula sa mga nakapaligid na tisyu at mga organo sa pamamagitan ng isang pyogenic membrane.

Pag-uuri ng otogenic abscesses ng utak

Sa oras ng paglitaw, ang mga abscesses ay nahahati sa maaga at huli. Sa late abscesses carry, nabuo mamaya 3 buwan.

Ang mga maagang abscesses sa kanilang pag-unlad ay dumaan sa isang serye ng mga sunud-sunod na yugto:

• purulent-necrotic encephalitis:
• ang pagbuo ng isang pyogenic capsule;
• manifestations of abscess;
• terminal yugto.

Ang mga huling abscesses sa klinikal na kurso ay hinati sa mabilis na pag-unlad, unti-unting umuunlad at asymptomatic.

Pathogenesis ng otogenic abscesses utak

Ang mga utak na Otogennye ng utak ay lumitaw sa agarang paligid ng pokus ng impeksiyon at kadalasang naisalokal sa temporal na umbok at ang cerebellum.

Sa maagang yugto ng encephalitis (unang 1 3 araw), isang lokal na reaksiyong nagpapasiklab ang lumilitaw sa paligid ng mga daluyan ng dugo. Ang pagpapaunlad ng encephalitis ay nauugnay sa edema ng tisyu ng utak at pagbuo ng rehiyon ng nekrosis. Sa huli na yugto ng encephalitis (ika-4-9 na araw), ang mga mahalagang mahahalagang pagbabago sa histological bilang pinakamalaki na edema ng tisyu ng utak, ang pagtaas sa sukat ng nekrosis at ang pagbuo ng pus ay sinusunod. Fibroblasts bumubuo sa paligid ng pamamaga zone ang reticular network, na nagsisilbing ang pasimula ng collagen capsule.

Sa maagang yugto (ika-10 hanggang ika-13 na araw) ng pagbuo ng capsule, ang collagen network ay nagpapalawak at ang necrotic center ay nakahiwalay sa nakapaligid na substansiyang utak. Malinaw na ang prosesong ito ay hindi mapag-aalinlangan sa pagprotekta sa nakapalibot na tissue mula sa pinsala. Sa huli na yugto ng pagbuo ng capsule (ika-14 na araw at mas bago), ang abscess ay may limang iba't ibang mga layer:

• necrotic center;
• peripheral zone ng nagpapaalab na mga selula at fibroblast;
• collagen capsule:
• lugar ng bagong nabuo vessels;
• lugar ng reaktibo gliosis na may edema.

Upang bumuo ng isang mahusay na nabuo capsule 2 linggo ay kinakailangan.

Ang mga kadahilanan na nakakaimpluwensya sa pagbuo ng capsule ay kinabibilangan ng uri ng pathogen, ang pinagmulan ng impeksyon, ang estado ng immune system ng katawan, ang paggamit ng antibiotics at glucocorticoids.

Mga sintomas ng aborsyon ng otogenic utak

Clinical manifestations abscess depende sa kanyang localization at dami, ang malaking galit sa mga pathogen, ang immune katayuan ng mga pasyente, ang presensya ng utak edema at kalubhaan ng intracranial Alta-presyon. Ang abscess ay isang talamak na nagpapaalab na proseso, karaniwang mabilis na umuunlad, na siyang pangunahing pagkakaiba sa iba pang intracranial volumetric formations. Ang symptomatology ng abscess ay bubuo ng hindi hihigit sa dalawang linggo, at madalas na mas mababa sa isang linggo.

Ang isang tampok na katangian ng late na abscess ay ang pagkakaroon ng isang mahusay na ipinahayag kapsula. Ang clinical manifestations ng late abscesses ay magkakaiba at natutukoy ng localization ng pathological focus, laki nito. Ang mga nangungunang sintomas ng mga late na abscesses ay maaaring ituring na isang pagpapakita ng intracranial hypertension na may hitsura ng optalmolohiko at radiographic na mga palatandaan ng pathological volumetric na edukasyon sa cranial cavity.

Ang pinaka-mabigat na komplikasyon ng abscess ng utak ay ang tagumpay ng purulent na lukab sa landas ng daloy ng fluid na cerebrospinal at lalo na sa ventricles ng utak.

Ihiwalay ang paunang, tago at maliwanag na yugto ng pag-unlad ng abscess.

Sa unang yugto, ang pangunahing sintomas ay isang sakit ng ulo. Maaari itong magkaroon ng likas na katangian ng hemicrania, ngunit kadalasan ito ay nagkakalat, permanenteng lumalaban sa paggamot. Kung mayroong isang makabuluhang pagtaas sa intracranial presyon, pagkatapos ay ang sakit ng ulo ay sinamahan ng pagduduwal at pagsusuka. Ang pinataas na presyon ng intracranial, kasama ang epekto ng dulot ng isang abscess, ay maaaring humantong sa isang paglabag sa antas ng kamalayan: mula sa katamtaman na nakamamanghang sa pag-unlad ng pagkawala ng malay. Ang estado ng kamalayan ay ang nag-iisang pinakamahalagang tagahula. Ang tagal ng yugtong ito ay 1-2 linggo.

Ang higit pa sa loob ng 2-6 na linggo ng pag-unlad ng tago na yugto ng halata sintomas ng pinsala sa utak ay hindi sinusunod, ngunit ang kalagayan ng kalusugan ng pasyente ay madalas na nagbago. Ang kalagayan ay lumalala, ang kawalang-interes ay bumubuo, pangkalahatang kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod.

Ang maliwanag na yugto ay tumatagal ng isang average ng 2 linggo. Hindi mapanatag observation ng pasyente, ang unang yugto napupunta hindi napapansin, at ang maliwanag yugto ay kinikilala sa pagka-antala.

Pagsusuri ng otogenic abscesses ng utak

Pisikal na pagsusuri

Kapag ang pasyente ay pisikal na sinusuri sa halatang yugto ng sakit, apat na grupo ng mga sintomas ang maaaring makilala: pangkalahatang nakakahawa, pangkalahatang tserebral, konduktibo at focal.

Kasama sa unang grupo ang pangkalahatang kahinaan, kakulangan ng gana sa pagkain, kakulangan sa pagkabigo, pagbaba ng timbang. Ang temperatura ng katawan ay karaniwang normal o subferinal, ang ESR ay nadagdagan, ang leukocytosis ay katamtaman na walang makabuluhang pagbabago sa count blood leukocyte. Half ng mga pasyente ay maaaring makaranas ng paminsan-minsang iregular na pagtaas ng temperatura ng katawan hanggang sa 39 ° C at sa itaas.

Ang mga sintomas ng tserebral ay sanhi ng mas mataas na presyon ng intracranial. Kasama sa mga ito ang sakit ng ulo, pagsusuka nang walang paunang pagduduwal, matigas na leeg, Kernig sintomas. Hindi tulad ng meningitis, mayroong bradycardia dahil sa presyon sa medulla oblongata. Mas madalas kaysa sa meningitis, kapag sinusuri ang fundus, ang mga stagnant disc ng optic nerves ay naihayag. Ang meningitis ay nasa 20% ng mga pasyente. Edema ng mga nipples ng optic nerves ay nauugnay sa intracranial hypertension at napansin sa 23-50% ng mga pasyente

Ang pagbagsak ng mga konduktor system at subcortical nuclei ay nagreresulta mula sa paglinsad ng tisyu ng utak. Ang contralateral hemiparesis at paralisis ay nabanggit. Maaaring magdusa ang mga nerbiyos. Ang paresis ng oculomotor at facial nerve develops ayon sa central type. Ang central innervation ng itaas na tropa ng gayiko na mga kalamnan ay may dalawang panig, kaya kapag ang mas mababang pangkat ng mga kalamnan ay paresis, ang pangmukha na function ng kalamnan ng noo ay napanatili. Ang mga sintomas ng pyramidal ay nabanggit.

Ang pinakamalaking diagnostic value ay focal neurological symptoms. Ang focal neurological deficit ay nabanggit sa 50-80% ng mga pasyente, ang mga manifestations nito ay nauugnay sa lokalisasyon ng abscess.

Ang pagkatalo ng nangingibabaw na temporal na umbok ng utak (kaliwang-kanan at kanang kamay sa mga kaliwang kamay) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pandama at amnestic na aphasia. Sa madaling makaramdam ng pagkawala ng pakiramdam at pandinig ng mahusay na pananatili, ang pasyente ay hindi maintindihan kung ano ang sinabi sa kanya. Ang kanyang pananalita ay nagiging walang kahulugan na hanay ng elepante. Ito ay dahil sa pagkatalo ng Wernicke Center sa posterior bahagi ng itaas na temporal na gyrus ng cortex ng dominanteng hemisphere ng utak. Hindi rin maaaring basahin ng pasyente (aleksii) at isulat (agra). Amnestic aphasia ay ipinahayag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang mga pasyente sa halip ng pangalan ng item ay naglalarawan ng kanilang mga layunin, na kung saan ay kaugnay sa visual-pandinig paghihiwalay na nagreresulta sa mga lesyon ng mas mababa at puwit bahagi ng temporal at parietal lobe.

Ang isang abscess sa isang "hindi nakikita" temporal na umbok ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng mga sakit sa kaisipan: makaramdam ng sobrang tuwa o depresyon, isang pagbawas sa kritika na kadalasang hindi napapansin. Samakatuwid, ang ganitong bahagi ay tinatawag na "pipi".

Ang patolohiya ng alinman sa mga temporal na lobes ng utak ay sinamahan ng pagkawala ng parehong-pinangalanang larangan ng pangitain ng parehong mga mata (homonymous Hemannopia). Ang pagkakasangkot ng cortical vestibular representation ay sinamahan ng pagkahilo at ataxia na may isang paglihis ng katawan sa kabaligtaran ng gilid ng sugat.

Ang abscess ng cerebellum ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa tono ng mga paa't kamay, ataxia, kusang nystagmus at cerebellar sintomas. Mayroong isang paglihis at pagbaba ng kamay sa gilid ng sugat sa daliri ng daliri sa daliri. Sa index at daliri-nasal test, may isang miss sa apektadong bahagi. Ang tuhod na tuhod-tuhod na pagsubok ng pasyente ay hindi maayos na ginagawa ng paa sa gilid ng sugat, na nagdadala nito nang higit pa sa kinakailangan. Ang cerebellar ataxia ay nagpapakita ng sarili bilang isang paglihis ng katawan sa pag-iingat ng Romberg sa apektadong Side at ang "lasing" na lakad na may isang paglihis sa parehong direksyon. Deviations ng katawan at paa't kamay nag-tutugma sa ang direksyon ng ang mabilis na bahagi ng nystagmus hindi tulad ng vestibular ataxia, kung saan ang paglihis ng katawan at paa't kamay nag-tutugma sa direksyon ng mabagal na bahagi ng nystagmus. Ang kusang nystagmus ay malakihan, na may maraming pinsala sa cerebellum. Vertical nystagmus ay isang hindi kanais-nais prognostic sign. Sa cerebellar sintomas isama ang kawalan ng kakayahan upang maisagawa ang flank tulin ng takbo patungo sa mga apektadong hemisphere ng cerebellum, adiadohokinez, balak pagyanig sa paltsenosovoy sample.

Sa isang abscess ng utak, ang isang biglaang pagkasira sa posibilidad ng pasyente ay posible. Ang huli ay dahil alinman sa dislocation ng utak, o sa tagumpay ng mga nilalaman ng abscess sa subarachnoid puwang o sa ventricles ng utak. Sa ilalim ng salungat na kurso ng sakit sa terminal stage dahil sa ipahayag ang paglinsad syndrome sinusunod anisocoria, nililimitahan paitaas tumitig, pagkawala ng malay at paghinga kabiguan rate. Ang pagkamatay ay nangyayari laban sa likuran ng isang pagtaas ng pamamaga ng utak mula sa paghinto sa paghinga at aktibidad sa puso, o laban sa purulent ventriculitis kapag ang isang nana ay pumasok sa mga ventricle ng utak.

Pananaliksik sa laboratoryo

Sa pamamagitan ng mga abscesses ng utak, isang katamtamang neutrophilic leukocytosis na may paglilipat ng formula ng leukocyte sa kaliwa, ang pagtaas sa ESR hanggang 20 mm / h at sa itaas ay nabanggit.

Ang panggulugod pagbutas sa isang tserebral abscess ay mapanganib at mabilis na humahantong sa isang klinikal na pagkasira. Ang mga pagbabago sa fluid sa cerebrospinal ay hindi nonspecific. Ang cerebrospinal fluid ay malinaw, umaagos sa ilalim ng presyon, ang nilalaman ng protina ay bahagyang tumaas at ang pleocytosis ay hindi maganda ang ipinahayag (hanggang sa 100-200 na mga cell / μl). Kapag ang tagumpay ng pus sa puwang ng subarachnoid, ang pangalawang meningitis ay bubuo, nailalarawan sa pamamagitan ng mga kaukulang pagbabago sa cerebrospinal fluid.

Nakatutulong na pananaliksik

Ang diagnosis ng radiation ay napakahalaga sa pagsusuri ng mga tserebral abscesses. Ang absolute radiologic signs ng isang abscess ay ang contouring ng calcified pader ng isang abscess sa pagkakaroon ng isang likido o antas ng gas sa loob nito.

Sa pagdadala ng echoencephalography at carotid angiography, ang mga palatandaan ng isang intracranial volumetric na proseso na nagbabago ang panggitna na mga istruktura ng utak ay maitatag.

Ang malawak na paggamit ng CT at MRI ay kinakailangan para sa tumpak na diagnosis ng lokasyon ng mga tserebral abscesses. Kapag ang CT ay natagpuan makinis, manipis, pagkakaroon ng tamang mga contours at pag-iipon ng mga contrasting pader ng abscess, pati na rin ang gitnang rehiyon ng abscess ng nabawasan density. MRI sa T1-tinimbang na imahe na ipinakita gitnang nekrosis hypointense area pumapalibot sa capsule nekrosis zone at ganito ang hitsura ng isang manipis na ISO- o hyperintensive layer. Sa labas ng abscess ay isang zone ng hypo-intensity. Na kung saan ay isang edema. Sa T2-weighted na mga imahe, ang parehong data ay muling ginawa bilang isang hyperintense center, isang mahusay na pagkakaiba-iba hypointense capsule at ang nakapalibot na hyperintensive edema. Batay sa data ng CT at MRT, ang pinakamainam na pag-access sa pathological focus ay maaaring matukoy.

Sa temporal umbok ng utak, ang abscess ay mas madalas na bilog sa hugis, at sa cerebellum ay pumutol. Karamihan sa mga maayos na dumadaloy sa makinis na may pader na mga abscesses na may mahusay na ipinahayag na capsule. Gayunpaman, kadalasan ang kapsula ay wala, at ang abscess ay napapalibutan ng inflamed and softened substance ng utak.

Sa kawalan ng posibilidad ng CT at MRI para sa diagnosis, ang pneumoencephalography, pati na rin ang radioisotope scintigraphy, ay maaaring isagawa.

Mga kaugalian na diagnostic

Ang abnormal na utak ng utak ay dapat nakikilala mula sa abscess encephalitis. Ang pagbuo ng isang maselan na purulent na lukab sa utak ng sangkap ay kadalasang resulta ng encephalitis, na kumakatawan sa isa sa mga variant ng kinalabasan nito. Ang pagkakaiba sa diagnosis ng late na abscess ay dapat ding isagawa sa isang tumor sa utak.

[1]