Otogenic brain abscesses: sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot

Ang abscess ay isang lukab na puno ng nana at hinihiwalay mula sa nakapalibot na mga tisyu at organo ng isang pyogenic membrane.

Pag-uuri ng otogenic brain abscesses

Batay sa oras ng paglitaw, ang mga otogenic abscess ay karaniwang nahahati sa maaga at huli. Ang mga late abscesses ay ang mga nabubuo pagkatapos ng 3 buwan.

Ang mga maagang abscess ay dumaan sa sunud-sunod na yugto sa kanilang pag-unlad:

• purulent-necrotic encephalitis:
• pagbuo ng isang pyogenic capsule;
• mga pagpapakita ng abscess;
• yugto ng terminal.

Ang mga late abscesses ay nahahati ayon sa kanilang klinikal na kurso sa mabilis na pag-unlad, dahan-dahang pag-unlad at asymptomatic.

Pathogenesis ng otogenic brain abscesses

Ang mga otogenic na abscess sa utak ay nangyayari sa malapit sa lugar ng impeksyon at kadalasang naisalokal sa temporal na lobe at cerebellum.

Sa maagang yugto ng encephalitis (unang 1-3 araw), ang isang lokal na nagpapasiklab na reaksyon ay nangyayari sa paligid ng mga daluyan ng dugo. Ang pag-unlad ng encephalitis ay nauugnay sa pamamaga ng tisyu ng utak at pagbuo ng isang necrotic area. Sa huling yugto ng encephalitis (4-9 na araw), ang mga mahahalagang pagbabago sa histological ay sinusunod, tulad ng maximum na pamamaga ng tisyu ng utak, isang pagtaas sa laki ng nekrosis, at pagbuo ng nana. Ang mga Fibroblast ay bumubuo ng isang reticular network sa paligid ng zone ng pamamaga, na nagsisilbing pasimula sa kapsula ng collagen.

Sa maagang yugto (mga araw 10-13) ng pagbuo ng kapsula, ang collagen network ay siksik at ang necrotic center ay nakahiwalay sa nakapalibot na bagay sa utak. Tila, ang prosesong ito ay mahalaga sa pagprotekta sa nakapaligid na tissue mula sa pinsala. Sa huling yugto ng pagbuo ng kapsula (mga araw 14 at mas bago), ang abscess ay may limang natatanging mga layer:

• necrotic center;
• peripheral zone ng mga nagpapaalab na selula at fibroblast;
• kapsula ng collagen:
• lugar ng mga bagong nabuong sisidlan;
• lugar ng reaktibo gliosis na may edema.

Ito ay tumatagal ng 2 linggo para sa isang mahusay na nabuo na kapsula upang bumuo.

Ang mga salik na nakakaimpluwensya sa pagbuo ng kapsula ay kinabibilangan ng uri ng pathogen, ang pinagmulan ng impeksiyon, ang estado ng immune system ng katawan, ang paggamit ng mga antibiotic at glucocorticoids.

Mga sintomas ng otogenic brain abscesses

Ang mga klinikal na pagpapakita ng isang abscess ay nakasalalay sa lokasyon at dami nito, ang virulence ng pathogen, ang immune status ng pasyente, ang pagkakaroon ng cerebral edema, at ang kalubhaan ng intracranial hypertension. Ang abscess ay isang talamak na proseso ng pamamaga na kadalasang mabilis na umuunlad, na siyang pangunahing pagkakaiba sa iba pang mga intracranial space-occupying lesions. Ang mga sintomas ng isang abscess ay bubuo sa hindi hihigit sa dalawang linggo, at madalas sa mas mababa sa isang linggo.

Ang isang tampok na katangian ng isang late abscess ay ang pagkakaroon ng isang mahusay na tinukoy na kapsula. Ang mga klinikal na pagpapakita ng mga late abscesses ay napaka-magkakaibang at natutukoy ng lokalisasyon ng pathological focus at laki nito. Ang mga nangungunang sintomas ng late abscesses ay maaaring isaalang-alang na ang paghahayag ng intracranial hypertension na may hitsura ng ophthalmological at radiological na mga palatandaan ng isang pathological volumetric formation sa cranial cavity.

Ang pinaka-seryosong komplikasyon ng abscess ng utak ay ang pagkalagot ng purulent na lukab sa landas ng cerebrospinal fluid at lalo na sa ventricles ng utak.

May mga paunang, tago at halatang yugto ng pag-unlad ng abscess.

Sa paunang yugto, ang pangunahing sintomas ay sakit ng ulo. Maaaring ito ay hemicranial, ngunit kadalasan ito ay nagkakalat, pare-pareho at lumalaban sa paggamot. Kung mayroong isang makabuluhang pagtaas sa intracranial pressure, ang sakit ng ulo ay sinamahan ng pagduduwal at pagsusuka. Ang pagtaas ng intracranial pressure, kasama ang mass effect na dulot ng abscess, ay maaaring humantong sa isang kaguluhan sa antas ng kamalayan: mula sa katamtamang pagkalito hanggang sa pagbuo ng coma. Ang estado ng kamalayan ay ang nag-iisang pinakamahalagang prognostic factor. Ang tagal ng yugtong ito ay 1-2 linggo.

Dagdag pa, sa loob ng 2-6 na linggo ng pag-unlad ng nakatagong yugto, ang mga halatang sintomas ng pinsala sa utak ay hindi sinusunod, ngunit ang kagalingan ng pasyente ay madalas na nagbabago. Lumalala ang mood, bubuo ang kawalang-interes, pangkalahatang kahinaan at pagtaas ng pagkapagod ay nabanggit.

Ang hayagang yugto ay tumatagal sa average na 2 linggo. Kung ang pasyente ay hindi masusing sinusubaybayan, ang unang yugto ay hindi napapansin, at ang hayagang yugto ay nakikilala sa huli.

Diagnosis ng otogenic brain abscesses

Pisikal na pagsusuri

Sa panahon ng isang pisikal na pagsusuri ng isang pasyente sa halatang yugto ng sakit, apat na grupo ng mga sintomas ang maaaring makilala: pangkalahatang nakakahawa, pangkalahatang tserebral, kondaktibo at focal.

Kasama sa unang grupo ang pangkalahatang kahinaan, pagkawala ng gana, paninigas ng dumi, at pagbaba ng timbang. Ang temperatura ng katawan ay karaniwang normal o subfertile, ang ESR ay nakataas, ang leukocytosis ay katamtaman nang walang makabuluhang pagbabago sa bilang ng leukocyte. Kalahati ng mga pasyente ay maaaring makaranas ng episodic irregular na pagtaas ng temperatura ng katawan hanggang 39°C at pataas.

Ang mga pangkalahatang sintomas ng tserebral ay sanhi ng pagtaas ng intracranial pressure. Kabilang dito ang sakit ng ulo, pagsusuka nang hindi nauuna ang pagduduwal, paninigas ng leeg, senyales ng Kernig. Hindi tulad ng meningitis, ang bradycardia ay sinusunod dahil sa presyon sa medulla oblongata. Mas madalas kaysa sa meningitis, ang mga congestive optic disc ay nakikita sa panahon ng pagsusuri sa fundus. Ang meningism ay naroroon sa 20% ng mga pasyente. Ang edema ng optic nerve papillae ay nauugnay sa intracranial hypertension at nakita sa 23-50% ng mga pasyente.

Ang compression ng mga sistema ng pagpapadaloy at subcortical nuclei ay nangyayari bilang resulta ng dislokasyon ng tisyu ng utak. Ang contralateral hemiparesis at paralysis ay nabanggit. Maaaring magdusa ang cranial nerves. Ang paresis ng oculomotor at facial nerves ay bubuo ayon sa gitnang uri. Ang gitnang innervation ng itaas na grupo ng mga facial na kalamnan ay bilateral, samakatuwid, na may paresis ng mas mababang grupo ng mga kalamnan, ang facial function ng mga kalamnan ng noo ay napanatili. Ang mga sintomas ng pyramidal ay nabanggit.

Ang mga focal neurological na sintomas ay may pinakamalaking halaga ng diagnostic. Ang focal neurological deficit ay nabanggit sa 50-80% ng mga pasyente, ang mga pagpapakita nito ay nauugnay sa lokalisasyon ng abscess.

Ang pinsala sa nangingibabaw na temporal na lobe ng utak (kaliwa sa kanang kamay at kanan sa kaliwang kamay) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pandama at amnestic aphasia. Sa sensory aphasia at intact hearing, hindi naiintindihan ng pasyente ang sinasabi sa kanya. Ang kanyang pananalita ay nagiging walang kahulugan na hanay ng mga salita. Nangyayari ito dahil sa pinsala sa lugar ng Wernicke sa posterior section ng superior temporal gyrus ng dominanteng hemisphere ng utak. Ang pasyente ay hindi rin marunong magbasa (alexia) o magsulat (agraphia). Ang amnestic aphasia ay ipinakita sa pamamagitan ng katotohanan na ang pasyente, sa halip na pangalanan ang isang bagay, ay naglalarawan ng layunin nito, na nauugnay sa visual-auditory dissociation bilang isang resulta ng pinsala sa mas mababang at posterior na mga seksyon ng temporal at parietal lobes.

Ang isang abscess sa "hindi nangunguna" na temporal na lobe ay maaaring magpakita mismo sa mga karamdaman sa pag-iisip: euphoria o depression, nabawasan ang kritikal na pag-iisip, na madalas na hindi napapansin. Iyon ang dahilan kung bakit ang naturang lobe ay tinatawag na "silent".

Ang patolohiya ng alinman sa mga temporal na lobe ng utak ay sinamahan ng pagkawala ng parehong visual na mga patlang ng parehong mga mata (homonymous hemnanopsia). Ang paglahok ng cortical vestibular na representasyon ay sinamahan ng pagkahilo at ataxia na may paglihis ng katawan sa gilid na kabaligtaran ng sugat.

Ang cerebellar abscess ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa tono ng paa, ataxia, kusang nystagmus, at mga sintomas ng cerebellar. Ang paglihis at pagbaba ng kamay sa apektadong bahagi ay napapansin sa panahon ng pagsusulit sa daliri-sa-daliri. Ang nawawalang marka sa direksyon ng apektadong bahagi ay sinusunod sa panahon ng index at finger-to-nose test. Ang pasyente ay nagsasagawa ng heel-to-knee test nang hindi tiyak na ang binti ay nasa apektadong bahagi, na inilipat ito nang higit pa kaysa sa kinakailangan. Ang cerebellar ataxia ay ipinakita sa pamamagitan ng paglihis ng katawan sa Romberg pose sa apektadong bahagi at isang "lasing" na lakad na may paglihis sa parehong panig. Ang mga deviations ng katawan at limbs ay nag-tutugma sa direksyon ng mabilis na bahagi ng nystagmus, hindi katulad ng vestibular ataxia, kung saan ang mga deviations ng katawan at limbs ay nag-tutugma sa direksyon ng mabagal na bahagi ng nystagmus. Ang spontaneous nystagmus ay malakihan, at maaaring maramihan kung sakaling magkaroon ng malawak na pinsala sa cerebellar. Ang vertical nystagmus ay isang hindi kanais-nais na prognostic sign. Kasama sa mga sintomas ng cerebellar ang kawalan ng kakayahang magsagawa ng flank gait patungo sa apektadong cerebellar hemisphere, adiadochokinesis, at intensyon na panginginig sa panahon ng pagsusulit sa daliri-ilong.

Sa kaso ng isang abscess sa utak, ang isang biglaang pagkasira ng kondisyon ng pasyente ay posible. Ang huli ay nauugnay sa alinman sa dislokasyon ng utak o sa isang pambihirang tagumpay ng mga nilalaman ng abscess sa subarachnoid space o sa ventricles ng utak. Sa kaso ng isang hindi kanais-nais na kurso ng sakit sa yugto ng terminal, dahil sa binibigkas na dislocation syndrome, anisocoria, limitasyon ng pataas na tingin, pagkawala ng kamalayan at kaguluhan ng respiratory ritmo ay sinusunod. Ang kamatayan ay nangyayari alinman laban sa background ng pagtaas ng cerebral edema mula sa respiratory arrest at cardiac activity, o laban sa background ng purulent ventriculitis kapag ang nana ay pumutok sa ventricles ng utak.

Pananaliksik sa laboratoryo

Sa mga abscesses ng utak, ang katamtamang neutrophilic leukocytosis ay sinusunod na may paglipat sa leukocyte formula sa kaliwa, isang pagtaas sa ESR sa 20 mm / h at mas mataas.

Ang spinal puncture para sa cerebral abscess ay mapanganib at mabilis na humahantong sa klinikal na pagkasira. Ang mga pagbabago sa cerebrospinal fluid ay hindi tiyak. Ang cerebrospinal fluid ay transparent, dumadaloy sa ilalim ng presyon, may bahagyang tumaas na nilalaman ng protina at mahinang ipinahayag na pleocytosis (hanggang sa 100-200 cells/μl). Kapag ang nana ay pumasok sa puwang ng subarachnoid, ang pangalawang meningitis ay bubuo, na nailalarawan sa pamamagitan ng kaukulang mga pagbabago sa cerebrospinal fluid.

Instrumental na pananaliksik

Ang radiological diagnostics ay may malaking kahalagahan sa diagnostics ng brain abscesses. Ang mga ganap na radiological sign ng isang abscess ay ang contouring ng calcified walls ng abscess na may presensya ng isang antas ng likido o gas sa loob nito.

Kapag nagsasagawa ng echoencephalography at carotid angiography, ang mga palatandaan ng isang intracranial volumetric na proseso na nagpapalipat-lipat sa mga istruktura ng midline ng utak ay maaaring maitatag.

Ang malawakang paggamit ng CT at MRI ay kinakailangan para sa tumpak na pagsusuri ng lokalisasyon ng cerebral abscess. Ang CT ay nagpapakita ng isang makinis, manipis, regular na contoured abscess wall na nag-iipon ng contrast agent, pati na rin ang gitnang bahagi ng abscess na may mababang density. Sa MRI, sa T1-weighted na mga imahe, ang gitnang nekrosis ay kinakatawan ng isang hypointensity zone, ang kapsula ay pumapalibot sa necrosis zone at lumilitaw bilang isang manipis na iso- o hyperintensity layer. Sa labas ng abscess, mayroong hypointensity zone, na edema. Sa T2-weighted na mga imahe, ang parehong data ay ginawa bilang isang hyperintensity center, isang well-differentiated hypointensity capsule, at nakapalibot na hyperintensity edema. Batay sa data ng CT at MRI, ang pinakamainam na diskarte sa pathological focus ay maaaring matukoy.

Sa temporal na lobe ng utak, ang abscess ay madalas na bilugan, at sa cerebellum, ito ay hugis-slit. Ang mga abscess na makinis na may dingding na may mahusay na tinukoy na kapsula ay may pinaka-kanais-nais na kurso. Gayunpaman, ang kapsula ay madalas na wala, at ang abscess ay napapalibutan ng inflamed at pinalambot na bagay sa utak.

Kung hindi available ang CT at MRI para sa diagnosis, maaaring gamitin ang pneumoencephalography at radioisotope scintigraphy.

Differential diagnostics

Ang otogenic brain abscess ay dapat na makilala mula sa abscessing encephalitis. Ang pagbuo ng isang delimited purulent na lukab sa tisyu ng utak ay kadalasang bunga ng encephalitis, na kumakatawan sa isa sa mga variant ng kinalabasan nito. Ang mga differential diagnostics ng late abscess ay dapat ding isagawa sa isang tumor sa utak.

[ 1 ]