Alcohol surrogate poisoning: mga palatandaan, diagnosis

Ang ethyl alcohol ay isang hydrophilic organic fermentation na produkto na matatagpuan sa lahat ng dako: sa tubig ng mga natural na reservoir at precipitation, iba pang natural na likido, sa mga layer ng lupa, sa mga tisyu ng mga halaman, hayop at tao. Sa dugo ng tao, ang 0.03-0.04‰ ng endogenous ethanol ay patuloy na tinutukoy (ang yunit ng pagsukat ng konsentrasyon ng ethyl alcohol ay ppm (‰), sampung beses na mas mababa sa isang porsyento). Naturally, ang gayong likido, na nauugnay sa mga tisyu ng katawan, na pumapasok sa digestive tract, ay napakabilis na hinihigop at pumapasok sa systemic bloodstream. Ang ikalimang bahagi ng dosis na kinuha ay nasisipsip sa tiyan, ang natitira - sa itaas na bahagi ng maliit na bituka. Ang tisyu ng utak ay may pinakamalaking kakayahang makaipon ng alkohol, pagkatapos ng pagkonsumo, ang nilalaman nito ay may 1.75 beses na mas malaki kaysa sa dugo. Samakatuwid, ang pagkalason sa alkohol, una sa lahat, ay nagpapakita ng sarili bilang isang disorder ng central nervous system.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiology

Ang pagkalason sa alkohol ay sumasakop sa isa sa mga nangungunang posisyon sa istraktura ng dami ng namamatay mula sa mga panlabas na sanhi, nakikipagkumpitensya sa mga pagpapakamatay at nakamamatay na aksidente sa kalsada. Ang ibig naming sabihin ay direktang pagkamatay mula sa pagkalason, dahil ang asphyxia mula sa pagsusuka, kadalasang sanhi ng labis na alkohol sa dugo, ang hypothermia sa isang estado ng pagkalasing sa alkohol ay itinuturing na bilang magkahiwalay na mga sanhi.

Sa istraktura ng morbidity sa lahat ng mga pagkalason na nakuha ng atensyon ng mga doktor, higit sa kalahati ay nauugnay sa alkohol.

Pana-panahon, sinasaklaw ng press ang mga kaso ng pekeng pagbebenta ng alak, kadalasang vodka. Ang malawakang pagkalason sa alkohol ay pana-panahong naitala sa iba't ibang rehiyon, at halos kalahati ng mga biktima ay karaniwang hindi nakaligtas.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mga sanhi pagkalason sa alak

Ang pagkalason sa kalidad ng pagkain ng alkohol ay posible lamang sa hindi katamtamang pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing. Ngunit ang pag-moderate sa bagay na ito ay napaka-indibidwal.

Ang mga dosis ng pagkalason sa alkohol ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan - timbang, kondisyon ng kalusugan ng pasyente, edad, pagkakaroon ng pagkain sa tiyan, antas ng pagkapagod, ugali ng pag-inom ng alak. Ang may kondisyon na nakakalason na dosis ng ganap na alkohol ay itinuturing na 2-3 ml bawat kilo ng timbang ng katawan, kapag ang pagkonsumo ng naturang halaga ay maaari nang maobserbahan ang mga sintomas ng matinding pagkalasing.

Ang mga sitwasyon kung saan ang isang malaking dosis ng alkohol ay umiinom ng isang beses o sa loob ng maikling panahon ay nakamamatay para sa isang tao. Sa karaniwan, ang naturang dosis ay itinuturing na ang paggamit ng lima hanggang walong mililitro ng purong alkohol bawat kilo ng timbang ng katawan, ibig sabihin, isang kalahating litro na bote ng kahit na may mataas na kalidad na 40% vodka, na lasing sa loob ng mas mababa sa anim na oras, ay maaaring nakamamatay para sa isang hindi umiinom na tumitimbang ng 40-45 kg. Gayunpaman, ang mga ito ay karaniwang mga numero. Ang pagiging sensitibo sa alkohol ay nag-iiba sa bawat tao. Ang mga taong may pagkagumon sa alak ay mas lumalaban sa mga nakamamatay na epekto ng alak, ang mga kabataan at malulusog na tao ay mas madaling kinukunsinti ang pagkarga ng alak kaysa sa mga matatanda. Ang mga kababaihan at mga bata ay karaniwang hindi gaanong mapagparaya sa mga epekto ng ethanol.

Upang malason ng mga di-pagkain na alkohol, kinakailangan ang isang napakaliit na dosis, halimbawa, kapag umiinom ng methyl alcohol, ang isang nakamamatay na kinalabasan ay maaaring sanhi ng mga dosis na 20 ml, kahit na may mga kilalang kaso ng pag-inom ng 200 ml o higit pa, gayunpaman, ang kalidad ng buhay pagkatapos nito ay hindi matatawag na mataas, na ang 15 ml ay nagdudulot ng hindi maibabalik na pagkawala ng paningin.

Ang nakamamatay na oral na dosis ng isopropyl alcohol para sa mga matatanda ay 240 ml, ngunit para sa butyl alcohol ay malawak itong nag-iiba sa iba't ibang mga mapagkukunan, mula 30 hanggang 200-250 ml.

Ang mga kadahilanan ng peligro para sa pagkalason sa alkohol ay kinabibilangan ng iba't ibang mga sakit sa cerebrovascular (stroke, dysfunction ng GABA at glutamatergic system, talamak na cerebral pathologies), mga sakit sa puso at metabolic. Ang panganib ng nakamamatay na pagkalason sa alkohol ay mas mataas sa mga taong may respiratory, liver at kidney failure, at mga gastrointestinal na sakit.

Ang pag-asa sa alkohol ay nagdaragdag ng posibilidad ng pagkalason, bagaman nakakatulong ito upang mapataas ang pagpapaubaya ng katawan sa ethanol, gayunpaman, ang sistematikong paggamit nito at ang kawalan ng pakiramdam ng proporsyon sa mga alkoholiko ay humahantong sa katotohanan na sila ang karamihan sa mga namamatay mula sa kadahilanang ito.

Ang panganib ng pagkalason sa alkohol ay tumataas kapag ang alkohol ay natupok nang walang laman ang tiyan, sa isang estado ng pagkapagod, kinakabahang pananabik o stress.

Ang mga inuming may alkohol ay may petsa ng pag-expire na hindi maaaring balewalain; may mas malaking panganib ng pagkalason mula sa isang produktong gawa sa bahay o isang binili sa isang kahina-hinalang retail outlet, kung minsan ay gawa pa mula sa pang-industriyang alak.

[ 8 ]

Pathogenesis

Ang talakayan ay pangunahing nakatuon sa pagkalason sa alkohol, isang talamak na isang beses na sitwasyon na lumitaw bilang isang resulta ng panlabas na impluwensya ng mga sangkap na naglalaman ng alkohol sa katawan ng tao sa dami na nakakagambala sa paggana ng mga organ at sistema ng katawan at mapanganib sa buhay. Ang pagkalason ay madalas na tinatawag na pagkalasing, na hindi ganap na tama. Ang pagkalasing ay tumutukoy sa isang kondisyon na nabubuo sa ilalim ng impluwensya ng regular at matagal na pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing, bilang isang resulta kung saan ang mga proseso ng physiological sa katawan ay nagambala at ang maraming organ failure ay bubuo.

Kadalasan, ang mga nagsasanay na doktor ay nakakaranas ng matinding pagkalason sa mga alkohol na sangkap na iniinom nang pasalita para sa layunin ng pagkalasing (banal binge drinking). Bukod dito, ang mga biktima ay parehong mga taong regular at malakas na umiinom, na lumampas sa pinahihintulutang threshold ng pagpapaubaya, at mga hindi umiinom, kabilang ang mga bata at tinedyer.

Hindi gaanong karaniwan ang mga kaso ng pagkalason ng mga teknikal na likido na kinuha nang hindi sinasadya o sinasadya (toxicomania).

Ang lahat ng alkohol ay may kakayahang mabilis na masipsip sa pamamagitan ng mga dingding ng tiyan (isang ikalimang bahagi ng dosis na kinuha) at sa itaas na mga seksyon ng maliit na bituka (ang iba pa). Ang pamamahagi ay medyo pare-pareho, ang mga yugto ng pagsipsip at pag-aalis ng ethanol ay malinaw na inilarawan. Ang alkohol ay maaaring makita sa dugo limang minuto pagkatapos ng paggamit nito, at isang oras o dalawa ay sapat na upang maabot ang pinakamataas na antas ng nilalaman nito, katumbas ng buong dosis na kinuha. Ang ganap na alkohol at ang mga produkto ng pagkasira nito ay nakikipag-ugnayan sa iba't ibang mga istruktura sa mga sistema ng pamumuhay - mga intra- at extracellular na receptor, enzymes, transmitters, atbp.

Ang pag-aalis ay nagsisimula kapag halos ang buong (higit sa 90%) na dosis ng purong alkohol na kinuha ay nasisipsip. Ang mga produktong metaboliko at hindi nagbabagong alkohol ay umaalis sa katawan sa pamamagitan ng hangin na lumalabas sa pamamagitan ng mga baga at may ihi. Humigit-kumulang 9/10 ng lahat ng lasing ay pinaghiwa-hiwalay ng atay sa carbon dioxide at tubig, ang ikasampung bahagi ay excreted na hindi nagbabago. Ang prosesong ito ay tumatagal mula pitong oras hanggang kalahating araw, at ang ethanol ay nakikita sa ihi nang mas matagal kaysa sa daloy ng dugo.

Sa mga tisyu ng mga organo na masinsinang ibinibigay ng dugo - tserebral, puso, atay, bato, alkohol ay ipinamamahagi nang literal sa loob ng ilang minuto. Ang saturation ay nangyayari hanggang sa sandaling ang isang balanse ay naitatag sa pagitan ng nilalaman ng ganap na alkohol sa dugo at sa mga tisyu.

Sa tiyan na puno ng pagkain, bumabagal ang pagsipsip ng ethanol, sa walang laman na tiyan at sa paulit-ulit na paggamit, ang pagsipsip ay nangyayari nang mas mabilis. Ang mga sakit sa tiyan ay nakakatulong sa pagtaas ng rate ng pagsipsip ng ethanol.

Binabagsak ng mga hepatocytes ang alkohol sa tatlong yugto: una, ang isang oxidative reaction ay nangyayari sa pagbuo ng acetaldehyde; pagkatapos ito ay na-oxidized sa acetic (ethane, carboxylic) acid, na na-metabolize sa pagbuo ng tubig at carbon dioxide. Ang metabolic process ay nangyayari sa rate na 90 hanggang 120 mg ng ethanol na natupok kada oras kada kilo ng timbang ng umiinom.

Ang matinding pagkalasing sa alkohol ay nangyayari kapag umiinom ng alak na may lakas na higit sa 12%. Ang pagkalason ay karaniwang maaaring sanhi ng pagkuha ng isang malaking dosis sa isang pagkakataon o sa loob ng maikling panahon. Ang kalubhaan ng nakakalason na epekto ay nagdaragdag sa paglaki ng konsentrasyon ng mga molekula ng alkohol sa dugo sa isang mataas na rate, iyon ay, kapag ang dosis na natupok ay patuloy na tumataas. Sa kabila ng pantay na antas ng ganap na alkohol sa dugo, ang nakakalason na epekto nito sa bahagi ng pagsipsip ay mas matindi kaysa sa yugto ng pag-aalis.

Ang konsentrasyon ng alkohol na higit sa tatlong gramo bawat litro ng dugo ay maaari nang magdulot ng coma, at ang lima hanggang anim na gramo pataas ay itinuturing na isang nakamamatay na dosis. Malaki ang nakasalalay sa ugali ng pag-inom ng mga inuming nakalalasing.

Ang pathogenesis ng pinsala sa ethanol sa central nervous system ay magkakaiba. Ang molekula ng alkohol ay ganap na naka-embed sa mataba na biolayer ng lamad ng selula ng neuron at binabago ang pagkalikido nito, binabago ang istraktura ng mga phospholipid. Ang nakakalason na epekto ng lamad ay nagbabago sa intensity ng mga proseso ng synthesis ng neurotransmitter at ang paghahatid ng mga nerve impulses.

Ang neurotoxic na epekto ng ethanol ay nagpapakita ng sarili sa mga kaguluhan sa mga sistema ng utak na responsable para sa paggulo (glutamatergic) at pagsugpo (GABAergic). Ang balanse ng presynaptic release ng neurotransmitters at ang kanilang postsynaptic action ay nabalisa, dahil ang ethanol ay tropiko sa GABA receptors at potentiates ang pagkilos ng γ-aminobutyric acid. Habang tumataas ang antas ng pagkalasing, ang GABAergic system ay nagkakaroon ng paglaban sa sarili nitong neurotransmitter.

Ang ethyl alcohol ay nakikipag-ugnayan sa serotonergic system, na humahantong sa episodic amnesia kapag natupok sa mga makabuluhang dosis, at sa cholinergic system, na nagpapasigla sa dosis na umaasa sa pagsugpo sa pagpapalabas ng acetylcholine sa synapse at pinipigilan ang pagpasok ng Na+ ions sa pamamagitan ng neuron membrane, na nag-aambag sa pagbuo ng isang serye ng mga neurological disorder sa mga sintomas ng talamak na alkohol poisoning.

Ang mga epekto ng buong hindi nagbabagong molekula ng ethanol ay sinamahan ng pagkalasing sa acetaldehyde, isang produkto ng metabolismo nito na humigit-kumulang 30 beses na mas nakakalason kaysa sa hinalinhan nito. Ang akumulasyon ng metabolite na ito ay nangyayari nang tumpak sa mga tisyu ng meninges, at sa ilalim ng impluwensya ng alkoholisasyon, ang proteksiyon na pag-andar ng hadlang ng dugo-utak laban sa aldehydes ay pansamantalang humina. Bilang karagdagan, sa ilalim ng impluwensya ng pagkalasing, ang synthesis ng endogenous aldehydes ay isinaaktibo muli sa mga tisyu ng tserebral. Ang isang pagtaas ng konsentrasyon ng acetaldehyde at mga derivatives nito ay nag-aambag sa pagbuo ng euphoria, ang paglitaw ng mga guni-guni at iba pang mga stimulating effect, pati na rin ang pagsugpo sa cellular respiration at nutrisyon, dahil ang gluconeogenesis ay inhibited.

Ang isa sa mga nangungunang lugar sa mekanismo ng pag-unlad ng talamak na pagkalason sa ethyl alcohol, kasama ang mga karamdaman sa pag-andar ng utak, ay inookupahan ng mga karamdaman sa respiratory function ng uri ng aspiration-obturator (pagbara ng respiratory tract ng bronchial secretions, laway, suka, pagbawi ng dila), at sa mga malubhang kaso - sa pamamagitan ng epekto sa respiratory center ng utak.

Nabubuo ang gutom sa oxygen, na nagpapalubha ng mga sakit sa tserebral na dulot ng kawalan ng mga normal na reaksyon ng pagbabawas ng oksihenasyon, balanse ng tubig-asin, at iba pang mga metabolic na proseso. Sa mga taong regular na kumakain ng mga inuming nakalalasing, ang hypoglycemia ay madalas na nabubuo laban sa background ng talamak na pagkalasing sa alkohol, na humahantong sa pagkawala ng malay.

Ang tono ng vascular ay nabalisa, na humahantong sa pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at mga hemodynamic disorder. Ang mga epekto ng cardiotoxic ay bubuo, na nauugnay sa isang karamdaman sa regulasyon ng tono ng vascular laban sa background ng mga pagbabago sa mga proseso ng metabolic, istraktura at paggana ng kalamnan ng puso. Sa pathogenesis nito, ang pangunahing papel ay nabibilang sa mga metabolic disorder na may pagsugpo sa aktibidad ng enzymatic ng mitochondrial enzymes at isang pagtaas sa aktibidad ng mga enzyme na kasangkot sa metabolismo ng ethanol, pag-activate ng free-radical oxidation, at kawalan ng timbang ng tubig-electrolyte. Ang impluwensya ng metabolic shift na dulot ng kakulangan sa thiamine ay isinasaalang-alang din. Ang resulta ng mga metabolic disorder sa kalamnan ng puso ay ang pag-unlad ng pagpalya ng puso na may karamdaman sa dalas at lakas ng mga contraction ng puso.

Ang reaksyon ng atay sa pagkalasing sa alkohol ay kadalasang ipinahayag sa pamamagitan ng pag-unlad ng mataba na hepatosis - ang malubhang metabolic disorder sa mga selula ng atay ay nagdudulot ng mga deposito ng taba sa kanilang cytoplasm. Ang pangunahing sanhi ng dysfunction, at mamaya - ang mga pagbabago sa morpolohiya ng mga selula ng atay sa ilalim ng impluwensya ng ethanol ay mga metabolic shift na nangyayari sa panahon ng oksihenasyon ng alkohol. Ang pagkasira nito sa mga selula ay nangyayari nang mas mabilis kaysa sa enerhiya na inilabas sa prosesong ito ay ginugol.

Ang reaksyon ng pancreas sa talamak na pagkalason sa alkohol ay ipinahayag sa pagbuo ng talamak na pancreatitis - isang napaka-mapanganib na kondisyon na nangangailangan ng mga pang-emerhensiyang hakbang.

Ang reaksyon ng mga bato bilang isang excretory organ sa pagkalasing sa alkohol ay pangunahing binubuo ng pagbawas sa kanilang kakayahang alisin ang uric acid mula sa katawan.

Ang pinakakaraniwan at mapanganib na pagkalason ay ang mga pekeng produkto ng alkohol na gumagamit ng methyl alcohol, na bumabagsak sa formaldehyde at formic acid, na may malawak na nakakalason na epekto. Ang retina at optic nerve ay partikular na apektado ng methanol poisoning; ang pag-inom ng 15 ml ng methyl alcohol ay sapat na para tuluyang mawala ang iyong paningin. Ang matinding acidosis ay nabubuo bilang resulta ng pagkalason sa methanol.

Ang mas mataas na alkohol at fusel oil ay mas nakakalason (1.5 - 3 beses) kaysa sa ethyl alcohol, ang mga ito ay inuri bilang mga kemikal na compound na may medium toxicity. Ang nakakalason na epekto na dulot ng mas mataas na alkohol ay katulad ng dulot ng regular na alkohol. Ang parehong mga enzyme ay nakikilahok sa kanilang metabolismo.

Halimbawa, bilang isang resulta ng oksihenasyon ng isopropyl alcohol sa mga hepatocytes, dalawang acid ang nabuo - propionic at lactic, bilang karagdagan - ang produkto ng metabolismo nito ay acetone, na nasira sa tubig at carbon dioxide sa mahabang panahon. Ang acetonemia ay bubuo sa oral na paggamit ng isopropyl alcohol sa loob ng isang-kapat ng isang oras, pagkatapos kung saan ang pag-aalis ng acetone at hindi nabagong alkohol ay nagsisimula sa pamamagitan ng mga baga na may hangin na umaalis sa kanila. Ang pag-aalis ng dalawang sangkap na ito ay nangyayari rin sa pamamagitan ng urinary tract.

Ang butyl alcohol ay mabilis na hinihigop at pinalabas. Ang pinakamataas na nilalaman nito ay tinutukoy sa parenkayma ng atay at dugo. Ito ay na-metabolize sa butanol, butanoic at acetic acids. Ito ay may narcotic effect, na nakakaapekto, sa partikular, ang mga subcortical na istruktura ng utak.

Ang iba pang mga uri ng non-food alcohols ay nagdudulot ng mabilis at matinding pagkalason na may hindi maibabalik at napakaseryosong kahihinatnan.

Ang regular na pag-inom ng kahit mataas na kalidad na alkohol ay nagdudulot ng talamak na pagkalasing sa alkohol. Ang mekanismo ng pag-unlad nito ay nauugnay sa epekto nito sa mga pangunahing mahahalagang organo. Mula sa sistematikong paggamit ng mga inuming nakalalasing, kahit na sa maliit na dami, pangunahin ang mga selula ng utak, atay at puso, pati na rin ang digestive tract, pancreas, bato, baga at retina ng mata ay nagdurusa. Ang mga indibidwal na umaasa sa alkohol ay nagkakaroon ng pathological na pagkalasing sa alkohol, na pumupukaw sa pag-unlad ng mga nagpapasiklab at necrotic na pagbabago sa mga tisyu ng mga nabanggit na organo. Ang pang-araw-araw na pagkonsumo ng higit sa 170 g ng ethanol nang literal sa isang buwan ay humahantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa katawan ng tao.

Bukod dito, ang isang tampok na katangian ng agresibong pagkilos ng alkohol ay ang pagpili - isang organ sa bawat partikular na tao (target na organ) ay napapailalim sa maximum na mga pagbabago sa morphological, at alinman sa cardiomyopathy, o encephalopathy, o alcoholic liver cirrhosis, o pancreatic necrosis at iba pang mga pathologies ay bubuo. Kahit na ang ibang mga organo ay nagdurusa din, ngunit sa isang mas mababang lawak.

Ang pagkalasing sa alkohol ng target na organ ay bubuo sa mga yugto:

• ang unang magdusa ay ang mga vascular membrane - tumataas ang kanilang pagkamatagusin;
• lumalaki ang pamamaga at tumataas ang suplay ng dugo sa tissue ng organ;
• nagsisimula ang mga dystrophic na proseso, depende sa istraktura ng organ tissue, protina, mataba, butil-butil at iba pang mga dystrophies ay bubuo;
• ang paghinga ng tissue ay nagambala at nagkakaroon ng kakulangan sa oxygen;
• Ang mga proseso ng atrophic at mga pagbabago sa sclerotic ay nangyayari.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Mga sintomas pagkalason sa alak

Ang mga unang palatandaan ng nakakalason na epekto ng alkohol ay lumilitaw na sa katamtaman (at kung minsan kahit na banayad) na antas ng pagkalasing. Ito ay:

• sakit ng ulo na tulad ng migraine na nagreresulta mula sa pagbaba ng tono ng vascular at pagpapalawak ng kanilang lumen;
• pagkahilo at pagkawala ng koordinasyon bilang isang resulta ng pinsala sa vestibular apparatus ng utak sa pamamagitan ng ethanol;
• ang pinsala sa autonomic nervous system ay nagpapakita ng sarili bilang pagduduwal at pagkahilo;
• pagsusuka bilang isang proteksiyon na reaksyon ng katawan, sinusubukan na mapupuksa ang isang nakakalason na sangkap, una ang pasyente ay nagsusuka ng pagkain, kung walang pagkain sa tiyan o ito ay lumabas na may suka, ang pasyente ay nagsusuka ng apdo;
• dahil ito ay pagkalason, ang isang napakataas na temperatura ay posible, ang alkohol ay nagdudulot din ng mga vascular disorder at depression ng central nervous system, na humahantong sa hypothermia;
• Ang mga sakit sa neurological na sanhi ng malalaking dosis ng alkohol ay maaaring magpakita bilang mga seizure.

Ang ganitong mga sintomas ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng toxicogenic na yugto ng talamak na pagkalason, kapag ang ethanol ay umabot sa isang nakakalason na konsentrasyon (phase ng pagsipsip) at kumikilos sa antas ng molekular at biochemical. Ang mga ito ay precursors sa mas malubhang mga karamdaman, sa partikular, alcoholic coma, na nahahati sa mababaw at malalim ayon sa kalubhaan.

Nagsisimula ang yugto ng superficial coma kapag nawalan ng malay ang pasyente. Ang komunikasyon sa pasyente sa yugtong ito ay wala, ang corneal reflex (pagsasara ng mga mata bilang tugon sa pangangati ng kornea) at ang pagbabago sa laki ng pupil na tumutugon sa isang magaan na pampasigla ay pinigilan. Ang pagiging sensitibo sa sakit ay kapansin-pansing nabawasan, gayunpaman, bilang tugon sa isang masakit na pampasigla, mahinang pinoprotektahan ng pasyente ang kanyang sarili sa kanyang mga kamay, isang pagtaas sa diameter ng mga mag-aaral at mga palatandaan ng sakit sa mukha ay sinusunod. Sa pamamahinga, ang mga mag-aaral ay madalas na nakakulong, ang mga neurological na manifestations (pagbabago sa tono ng kalamnan, iba't ibang diameter ng mga mag-aaral, "lumulutang" na mga mata) ay hindi pare-pareho.

Habang umuunlad ang depresyon sa gitnang sistema ng nerbiyos, nagkakaroon ng malalim na yugto ng pagkawala ng malay, kapag ang lahat ng uri ng mga reflexes at tono ng kalamnan ay wala, ang sensitivity sa masakit na stimuli ay ganap na nawawala, ang presyon ng dugo sa mga arterya ay makabuluhang bumababa (hanggang sa punto ng pagbagsak) at temperatura ng katawan (36 ℃ at mas mababa). Ang balat ay natatakpan ng malapot na malamig na butil ng pawis at nakakakuha ng pulang-pula o maputlang mala-bughaw na tint.

Kadalasan, ang parehong mababaw at malalim na pagkawala ng malay ay kumplikado ng mga karamdaman ng iba't ibang mga physiological function. Ang kalubhaan ng mga komplikasyon ay nauugnay sa konsentrasyon ng ganap na alkohol sa dugo. Ang mga sintomas ng pagkabigo sa paghinga ay ang pagbuo ng talamak na asphyxia, cyanosis ng balat, hypotension, broncho- at laryngospasm, ubo, dyspnea, maingay na paghinga.

Ang mga sakit sa puso ay iba-iba at hindi tiyak - arrhythmia, tachycardia, katamtamang hyper- o hypotension hanggang sa pagbagsak, talamak na pagpalya ng puso. Ang tono ng vascular ay nabawasan, at sa malalim na pagkawala ng malay - ay ganap na wala, ang mga rheological na katangian ng dugo ay nagambala, ang sirkulasyon ng dugo ay nagambala.

Ang mga kaguluhan sa homeostasis ay ipinakikita ng acidosis, dehydration, at kawalan ng balanse sa balanse ng tubig-asin at acid-base.

Ang antas ng ethanol sa dugo at ihi kung saan nagkakaroon ng coma ay napaka-indibidwal at may malawak na saklaw.

Matapos ang pag-alis o pagkasira ng ethanol, ang somatogenic na yugto ng talamak na pagkalason ay nangyayari, ang mga komplikasyon na lumitaw sa yugtong ito ay ang mga kahihinatnan ng kemikal na trauma at ang mga reaksyon ng katawan sa kanila. Ang pagkamatay ng pasyente ay maaari ding mangyari sa yugtong ito.

Ang isang pantal pagkatapos ng pagkalason sa alkohol ay nagpapahiwatig na ang atay at gastrointestinal tract ay hindi na makatiis sa pagkarga at oras na upang alagaan ang mga ito. Sa kasong ito, mas mahusay na magpaalam sa alkohol magpakailanman.

Kung ang pantal ay lumitaw pagkatapos ng bawat, kahit na katamtaman, pag-inom, maaaring ito ay isang allergy sa alkohol. Ang pag-inom ng alak ay maaari ring pukawin at patindihin ang isang reaksiyong alerdyi sa anumang allergen, respiratory, pagkain o gamot.

Ang pagkalason sa mga kapalit ng alkohol ay sumasaklaw sa isang malawak na hanay ng mga konsepto. Ang mga sintomas ng naturang pagkalason ay nag-iiba at depende sa sangkap kung saan ang indibidwal ay nalason. Ang mga pamalit sa alkohol ay isang kolektibong termino na maaaring mangahulugan ng gawang bahay na alak at vodka, kung saan ang mga sintomas ng pagkalason sa fusel oil (isang pinaghalong mas mataas na alkohol at eter) ay mananaig; mga pekeng (ilegal) na produkto, pabango (cologne) at teknikal na produkto (polish, stain removers, solvents), pharmaceutical tinctures sa alkohol, atbp.

Ang pagkalason sa mababang kalidad na alkohol (isang tunay na kahalili na produkto, na ginawa batay sa teknikal, hindi gaanong purified ethyl alcohol, at naglalaman din ng fusel oil) ay nagdudulot ng mga sintomas na katulad ng pagkalason sa mataas na kalidad na mga inuming nakalalasing, maliban na ang mga sintomas ay maaaring lumitaw at tumaas nang mas mabilis, at gayundin - ang dosis na sapat para sa talamak na pagkalason ay kakailanganin ng mas kaunti.

Ang tinatawag na false surrogates ay mga likido na hindi inilaan para sa panloob na paggamit, na naglalaman ng iba pang mga alkohol o ang kanilang pinaghalong ethyl, iba't ibang mga kemikal na compound na nagdudulot ng mga epekto na katulad ng pagkalasing. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang toxicity at ang mga sintomas ng kanilang nakakalason na epekto ay maaaring mag-iba nang malaki sa ethanol poisoning.

Ang pagkalason sa methyl alcohol ay madalas na nangyayari, pangunahin ng mga taong may pagkagumon sa alkohol bilang kapalit ng ethanol o mga mamimili ng ilegal na vodka. Ang methanol o kahoy na alkohol ay isang napaka-nakakalason at mapanlinlang na produkto, ang mga sintomas ng pagkalasing na nagpapakita ng kanilang sarili nang hindi mas maaga kaysa sa 12 oras pagkatapos ng pagkonsumo nito, at kung minsan sa paglaon, kapag ang katawan ay naipon ang kinakailangang halaga ng mga produkto ng pagkasira nito (formaldehyde at formic acid). Ang mga sintomas ng matinding acidosis, pag-ulap o kumpletong pagkawala ng paningin (mga mag-aaral ay lumawak at ang kanilang mga reflexes ay wala), lumilitaw ang mga vegetative-vascular disorder.

Ang pagkalason sa alkohol sa isang bata ay hindi isang bihirang pangyayari. Ang isang nakamamatay na dosis para sa isang maliit na bata ay maaaring 30 ml ng malakas na alkohol. Ang mga bata ay madalas na sumusubok ng mga inuming nakalalasing dahil sa pag-usisa, kung minsan sila ay ginagamot ng mga matatandang kaibigan o ang mga matatanda mismo ay nagbibigay, na tila sa kanila, ng maliliit na dosis ng alkohol para sa mga layuning panggamot. Ang isang bata ay maaaring malason ng alkohol na tumagos sa balat sa panahon ng mga pamamaraan sa bahay tulad ng pag-compress at pagkuskos. Minsan ang isang bata ay maaaring lason ng alkohol sa pamamagitan ng gatas ng suso, na pinakain sa kanya ng isang lasing na ina.

Dahil sa maliit na timbang at mabilis na mga proseso ng metabolic, ang matinding pagkalason sa alkohol (coma) sa pagkabata ay maaaring mangyari nang napakabilis. Sa pagkabata, ang katamtamang pagkalasing ay nakarehistro sa ganap na nilalaman ng alkohol sa dugo na 0.9-1.9‰, gayunpaman, may mga kaso kapag ang isang mababaw na pagkawala ng malay ay nabuo na sa 0.8‰. Sa karamihan ng mga kaso, ang malinaw na kamalayan ay pinapanatili hanggang 2.0‰. Ang threshold ng konsentrasyon para sa pagbuo ng matinding pagkalasing ay may malawak na saklaw mula 1.64 hanggang 5.4‰ (malalim na pagkawala ng malay).

Sa klinikal na larawan ng isang bata na may mababaw na pagkawala ng malay, nangingibabaw ang mga sakit sa neurological. Sa karamihan ng mga kaso, bumababa ang tono ng kalamnan, humihigpit ang mga mag-aaral, ang pulso ay karaniwang tumutugma sa pamantayan ng edad o bahagyang tumataas, ang presyon ng arterial at hemodynamic na data ay nasa loob ng normal na mga limitasyon. Ang electrocardiogram ay nagpapakita ng hindi gaanong mga pagbabago sa metabolic disorder. Ang reaksyon ng sistema ng pagtunaw ay ipinahayag sa pagduduwal at pagsusuka.

Sa malalim na pagkawala ng malay, mayroong kakulangan ng lahat ng mga reflexes, kapansanan sa paggana ng paghinga, pagtaas ng rate ng puso at isang malakas na pagbaba sa presyon ng dugo. Alinsunod sa kalubhaan ng sugat, nagkakaroon ng mga komplikasyon mula sa central nervous at cardiovascular system.

Sa pangkalahatan, ang mga sintomas ng pagtaas ng pagkalasing sa pagkabata ay sumusunod sa parehong senaryo tulad ng sa mga matatanda: euphoria → excitement → dullness → coma, ngunit mas mabilis at hindi mahuhulaan ang resulta. Kahit na nakaligtas ang bata, bilang karagdagan sa pinsala sa utak, ang kondisyon ay maaaring kumplikado ng aspiration pneumonia at mga sakit sa pag-iisip. Kasunod nito, ang bata ay pana-panahong makakaranas ng mga seizure o hallucinations, delirium, abnormal na kaguluhan o pagsugpo.

Ang matinding pagkalason sa alak bilang isang beses na sitwasyon ay maaaring mangyari sa sinuman, kahit na isang tao na karaniwang hindi umiinom, na nakakarelaks at nawalan ng kontrol sa dosis ng nainom na alak. Sa isang tao na hindi sanay sa mga epekto ng ethanol, ang isang mas mababang konsentrasyon nito sa dugo ay sapat na para sa pagkalason.

Gayunpaman, ang talamak na pagkalason sa alkohol, bagaman pinatataas nito ang pagpapaubaya ng katawan sa mga nakakalason na epekto nito (mayroong mga kilalang kaso ng isang tao na umiinom ng tatlong bote ng vodka sa isang pagkakataon), ay nagdudulot ng hindi na mapananauli na pinsala sa katawan, ang lahat ng mga organo at sistema nito ay nagdurusa, at hindi isang panlunas sa lahat para sa matinding pagkalasing. Bukod dito, ang mga taong nagdurusa sa alkoholismo ay kadalasang nagiging biktima ng mga pekeng produkto at pagkalason sa mga pang-industriyang alkohol. Ang pangunahing sintomas ng talamak na alkoholismo ay pag-asa, sa paunang yugto - mahina, kapag ang isang tao ay maaaring magambala mula sa pagnanais na uminom. Ang yugtong ito ng alkoholismo ay nababaligtad, nang walang pag-access sa alkohol, ang pag-asa ay nawawala.

Ang susunod na yugto ay dumating kapag ang pagnanais na uminom ay nagiging obsessive, at ang tao ay nabubuhay sa pag-asa sa kaganapang ito.

Ang pangatlo, malubha at hindi maibabalik na yugto, kapag ang sikolohikal na pag-asa ay bubuo sa physiological: ang talamak na pagkalason sa alkohol ay humahantong sa pagkagambala sa katayuan ng hormonal, ang pasyente ay umabot sa isang "talampas ng pagpapaubaya" sa ethanol - ang dosis ng ganap na alkohol na walang gag reflex ay tumataas nang maraming beses. Ang pag-aalis ng hangover syndrome na may mga bagong bahagi ng alkohol ay humahantong sa pasyente na halos "hindi natutuyo". Ang sapilitang pag-aalis ng alkohol ay humahantong sa delirium.

Ang ika-apat na yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumpletong dysfunction ng mga mahahalagang organo at pagkasira ng lipunan. Ang pasyente ay walang pinipiling kumonsumo ng lahat - anumang mga inuming nakalalasing, cologne, solvents, atbp. Sa kawalan ng alkohol, ang isang nakamamatay na kinalabasan ay maaaring mangyari, at ang presensya nito ay humahantong din sa kamatayan.

Ang banayad na pagkalason sa alak ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi natural na animation, pakikisalamuha, at bahagyang hindi magkakaugnay na pananalita. Ang pag-uugali ng pasyente ay hindi agresibo. Sa panlabas, bilang isang panuntunan, ang balat ay nagiging pula (namumula sa mga pisngi, kung minsan sa leeg at décolleté), ang mga mag-aaral ay lumawak, ang pasyente ay nakakaranas ng madalas na paghihimok na umihi at nadagdagan ang pagpapawis - ang katawan ay masinsinang inaalis ang alkohol. Kung huminto ka sa yugtong ito, ang mga sintomas ay hindi nagdudulot ng malaking abala at mabilis na pumasa nang walang mga kahihinatnan.

Ang average na antas ng pagkalason ay nailalarawan sa pamamagitan ng kaguluhan, poot, pagkahilo, disorientation sa espasyo (pagkahilo, pag-ugoy ng lakad) at slurred speech, maputlang balat, pagduduwal at kahit pagsusuka. Sa susunod na umaga ang pasyente ay karaniwang walang ganang kumain, pagduduwal, matinding pagkauhaw, panghihina, nanginginig na mga kamay, at maaaring magsuka (hangover syndrome). Kung ito ay isang nakahiwalay na kaso, ito rin ay pumasa nang walang kahihinatnan. Sa mga pasyente na may malalang sakit, ang kanilang exacerbation ay maaaring mangyari.

Susunod ay isang pre-comatose state, na bubuo sa coma na inilarawan sa itaas.

Maraming tao ang nagtatanong: Gaano katagal ang pagkalason sa alkohol? Imposibleng sagutin ang tanong na ito, dahil ito ay ganap na indibidwal, tulad ng dami ng alkohol na natupok, na kinakailangan para sa pagkalason. Ang isang beses na nakakalason na epekto ng alkohol sa katawan ay maaaring tumagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw. Sa kaso ng talamak na pagkalasing, ang epekto ng alkohol ay nagiging hindi maibabalik, dahil ang mga pagbabago sa pathological ay nangyayari sa mga sisidlan at organo. Kahit na ang isang maliit na halaga ng alkohol ay isang lason at walang sinuman ang mapagkakatiwalaan na mahulaan ang mga kahihinatnan ng paggamit nito, kahit na ang isa.

[ 16 ]

Mga yugto

Ang mga yugto ng pagkalasing at ang mga kaukulang sintomas depende sa nilalaman ng alkohol sa dugo ay halos tinasa tulad ng sumusunod:

• hanggang sa 0.3‰ ang isang tao ay hindi pa nakakaramdam ng pagkalasing at walang mga paglihis sa kanyang pag-uugali;
• 0.3 - 0.5‰ - subclinical na yugto ng pagkalasing, mga paglihis sa kagalingan at pag-uugali ay naitala lamang sa pamamagitan ng espesyal na pagsubok;
• sa average na 1.5‰ - banayad (euphoric na may predominance ng positivism) na antas ng pagkalasing, ang tao ay palakaibigan, madaldal, positibong sinusuri ang kanyang sarili at ang kanyang mga aksyon, sa parehong oras nababawasan ang konsentrasyon, maraming mga pagkakamali sa mga gawain sa pagsubok;
• sa average na 2.5‰ - average na kalubhaan ng pagkalasing (excitement na may nangingibabaw na negatibiti at poot), ang mga emosyon ay hindi matatag, ang kanilang pag-andar ng pagsugpo ay nagambala, ang pagsusuri sa sarili at konsentrasyon ng pansin ay lubhang nabawasan, ang pang-unawa ay nasira, ang mga paggalaw ay hindi tumpak, ang mga reaksyon ay mabagal;
• 4‰-5‰ - mataas na antas ng pagkalasing na may panganib ng kamatayan (soporous na estado na may paglipat sa isang mababaw na pagkawala ng malay), kapansin-pansing pagbaba sa mga reaksyon, hindi maayos na paggalaw, ang isang tao ay hindi maaaring tumayo, pagkatapos ay umupo, pagsusuka, hindi makontrol na natural na pag-andar, kombulsyon, pagbaba ng temperatura sa ibaba ng normal at mga antas ng asukal sa dugo;
• Higit sa 5‰ – matinding pagkalasing (deep coma), mataas ang posibilidad na mamatay;
• 7‰ at mas mataas – nakamamatay na pagkalason, ang kamatayan ay nangyayari mula sa cerebral edema, acute respiratory o cardiovascular failure.

Sa karaniwan, ang mga pasyenteng may pagkalason sa alkohol sa isang estadong na-comatose ay karaniwang may mga antas ng dugo na 3.5 hanggang 5.5‰ sa pagpasok sa ospital.

[ 17 ]

Mga komplikasyon at mga kahihinatnan

Sa toxicogenic na yugto ng pagkalason sa alkohol, ang pinaka-mapanganib na mga komplikasyon ay itinuturing na pag-unlad ng respiratory failure na may respiratory arrest at aspiration asphyxia.

Kahit na ang pasyente ay nakaligtas sa toxicogenic na yugto ng pagkalason sa alkohol, na sinamahan ng matinding pagkawala ng malay, ito ay hindi isang katotohanan na magagawa niyang maiwasan ang "bakas" na mapanirang at functional na mga pagbabago sa gawain ng iba't ibang mga organo at sistema ng katawan. Ang pinakamalaking panganib sa yugto ng somatogenic ay ang pag-unlad ng pneumonia o toxic-hypoxic encephalopathy, na ang kinahinatnan nito ay maaaring vegetative existence. Ang isang bihirang komplikasyon ng alcoholic coma ay myorenal syndrome, na nangyayari dahil sa kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa mga sisidlan dahil sa positional pressure sa ilang grupo ng kalamnan bilang resulta ng matagal na kawalang-kilos. Ito ay isa sa mga pinakamalubhang komplikasyon. Matapos lumabas mula sa isang comatose state, napansin ng mga pasyente ang myalgia, limitadong paggalaw, progresibong pamamaga ng mga apektadong limbs, kung minsan ay mga indibidwal na bahagi ng katawan. Ang pagkakapare-pareho ng edema ay napaka siksik, sinasaklaw nito ang apektadong lugar mula sa lahat ng panig.

Ang mga huling komplikasyon ng talamak na pagkalasing sa ethanol ay isang proteksiyon na reaksyon ng katawan sa nakakapinsalang epekto nito at nagpapakita ng kanilang mga sarili lalo na bilang mga kaguluhan ng neuropsychic status. Ang pasyente ay unti-unting lumalabas sa kawalan ng malay - ang mga reflexes at tono ng kalamnan ay naibalik, lumilitaw ang fibrillatory muscle twitching. Kadalasan, kapag lumalabas sa isang estado ng comatose, ang mga pasyente ay may mga guni-guni, mga yugto ng psychomotor agitation, alternating na may mga panahon ng malalim na pagtulog.

Kaagad pagkatapos na magkaroon ng malay, ang mga pasyenteng may malubhang karamdaman ay maaaring magkaroon ng convulsive syndrome; Ang mga pag-atake ay sinamahan ng respiratory dysfunction dahil sa tonic spasm ng masticatory muscles, masaganang pagtatago ng bronchial secretions, at natitirang overstrain ng skeletal muscles. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga karamdamang ito ay pumasa sa kasunod na pagsugpo at asthenia ng mga pasyente. Sa panahon pagkatapos ng pagkawala ng malay, bilang isang panuntunan, ang isang lumilipas na asthenovegetative syndrome ay maaaring sundin.

Sa talamak na alkoholiko, ang pagbabalik sa kamalayan ay sinamahan ng pag-unlad ng hangover at withdrawal syndromes, at ang delirium ay bubuo kaagad nang walang panahon ng pag-iwas sa alkohol. Ang pasyente ay agad na lumabas sa coma sa "delirium tremens" o ang mga sintomas nito ay lilitaw pagkatapos ng ilang oras.

Ang mga kahihinatnan ng talamak na pagkalasing sa alkohol ay maaaring ang pagbuo ng nakakalason na hepatopathy o nephropathy ng katamtamang kalubhaan, ang mga palatandaan na lumilitaw sa dulo ng toxicogenic o somatogenic na yugto. Laban sa background ng matagal na binge na pag-inom bago ang pagkalason, ang posibilidad ng pagsisimula ng isang talamak na nagpapasiklab na proseso ng alcoholic genesis sa atay at mataba na pagkabulok ng parenchyma nito ay hindi maaaring pinasiyahan.

Sa mga taong regular na umiinom ng alak, ang kahihinatnan ng matagal na pagkalasing ay maaaring liver cirrhosis. Ang talamak na pagkalason sa alkohol para sa mga pasyente na may cirrhosis ay maaaring magresulta sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa atay, pagdurugo mula sa dilat na mga ugat ng esophagus at tiyan, trombosis ng portal vein, na nagreresulta sa pagbuo ng hepatic coma pagkatapos ng pagkalason sa alkohol (sa karamihan ng mga kaso, ito ay isang nakamamatay na kinalabasan).

Ang mga komplikasyon mula sa atay ay maaaring magresulta sa talamak na pagkabigo sa atay, ascites-peritonitis, at malignant na mga neoplasma.

Ang mga komplikasyon ng pagkalason na may paulit-ulit na pagsusuka at ang nagresultang pag-aalis ng tubig (kakulangan ng sodium, chlorine at potassium, metabolic alkalosis) ay maaaring kabilang ang pagbuo ng isang hyponatremia na bato. Ang mga sintomas ay ipinahayag bilang talamak na pagkabigo sa bato, na inaalis sa pamamagitan ng pagwawasto ng kabiguan.

Ang talamak na pagkalason sa alkohol ay naghihimok ng mga pagbabalik ng mga malalang sakit ng mga organ ng pagtunaw; sa partikular, dahil sa hindi makontrol na pagsusuka, ang mga pasyente na may talamak na gastritis ay maaaring magkaroon ng gastroesophageal rupture-hemorrhagic syndrome.

Kung ang suka ay pumasok sa respiratory system, maaari itong maging sanhi ng aspiration pneumonia.

Ang susunod na komplikasyon ay talamak o paglala ng talamak na pamamaga ng pancreas ( pancreatitis ) o cholecystopancreatitis. Ang mga komplikasyon na ito ay tipikal para sa paggamit ng pekeng alak sa maliliit na dosis na walang sintomas ng pagkalason.

Ang sistematikong pag-inom ng alkohol ay humahantong sa isang pagbawas sa konsentrasyon ng calcium at magnesium ions sa dugo, isang pagtaas sa nilalaman ng cortisol, at ang pagsisimula ng mga reaksyon ng acidification ng dugo, na nag-aambag sa pagkamatay ng mga neuron at pag-unlad ng mga pagbabago sa atrophic sa tisyu ng utak.

Ang patuloy na nakakalason na epekto ng alkohol ay nakakaapekto sa gawain ng kalamnan ng puso sa iba't ibang paraan - ang ilan ay nagkakaroon ng hypertension, ang iba - ischemic heart disease. Ang mga talamak na alkoholiko ay posthumously diagnosed na may sclerosis ng kalamnan ng puso, labis na katabaan nito, paglawak ng mga cavity ng puso, alcoholic cardiomyopathy, ang obligadong sintomas na kung saan ay itinuturing na fatty liver dystrophy.

Ang talamak na alkoholismo ay naghihikayat sa pagbuo ng malabsorption syndrome na dulot ng pag-activate ng mga enzyme na bumagsak, lalo na, retinol, na humahantong sa pinabilis na pagkasira ng retinol at hypovitaminosis A, bilang karagdagan sa isang kakulangan ng iba pang mga bitamina, mineral, protina. Ang resulta ng mga prosesong ito ay ang pagbuo ng maraming pagkabigo ng organ.

Ang nakamamatay na pagkalason sa alkohol ay kadalasang bunga ng labis na pag-inom, dahil ang nakakalason na sangkap na ito ay nakakaapekto sa lahat ng mahahalagang organ at sistema ng katawan ng tao. Ang pathomorphology ng talamak na nakamamatay na pagkalasing ay ipinahayag sa anyo ng pagtaas ng pagkamatagusin ng mga dingding ng lahat ng mga sisidlan nang walang pagbubukod, ang kalabisan at pagdurugo ay sinusunod sa lahat ng mga tisyu at organo, ang sirkulasyon ng dugo at daloy ng lymph ay ganap na nagambala. Kapag na-autopsy, ang sanhi ng kamatayan ay nasuri bilang pagkalason sa alkohol.

Gayundin, sa talamak na pagkalasing sa alkohol, ang sanhi ng kamatayan ay maaaring asphyxiation mula sa pagsusuka at hypothermia kahit na sa mga positibong temperatura.

[ 18 ]

Diagnostics pagkalason sa alak

Ang mga pasyente na may pagkalason sa alak ay halos palaging pinapapasok sa isang medikal na pasilidad na walang malay. Sumasailalim sila sa express diagnostics upang matukoy ang dami at uri ng substance na naglalaman ng alkohol na naging sanhi ng pagkalason, gamit ang gas-liquid chromatography. Karaniwang tumatagal ng ilang minuto ang pagsusuring ito.

Maaaring isagawa ang pagsusuri sa mga labi ng natupok na produkto at gastric lavage water.

Gayundin, kinakailangan ang mga pagsusuri upang matukoy ang antas ng ethyl alcohol sa dugo at ihi. Ang pagsusulit na ito ay ginagawa ng dalawang beses na may pagitan ng isang oras. Kapag kumukuha ng dugo para sa nilalaman ng ethanol, ang balat ay ginagamot ng isang antiseptic na walang alkohol upang makuha ang tamang resulta. Kaayon, ang presensya at konsentrasyon ng iba pang mga alkohol (methyl, butyl, isopropyl) ay tinutukoy kung ang mga sintomas ng pasyente ay nagpapataas ng hinala sa kanilang presensya.

Para sa isang komprehensibong pagtatasa ng kondisyon ng pasyente, ang mga karaniwang diagnostic ng laboratoryo ay sapilitan. Kinukuha ang dugo para sa pangkalahatan at biochemical na pagsusuri, at ihi. Depende sa kanilang mga resulta, maaaring magreseta ng mga partikular na pag-aaral.

Ang pasyente ay dapat sumailalim, una sa lahat, isang electrocardiogram. Ang mga karagdagang instrumental na diagnostic ay nakasalalay sa inaasahang mga komplikasyon at maaaring kabilang ang pagsusuri sa ultrasound, computed tomography at magnetic resonance imaging, radiography, endoscopic gastroduodenal examination, at electroencephalogram.

Ang mga pagkakaiba-iba ng diagnostic ng pagkalason sa alkohol ay isinasagawa sa mga pinsala sa craniocerebral na natanggap laban sa background ng pagkalasing, mga koma ng iba pang genesis (thyroid, diabetic, uremic), cardiogenic shock, vascular catastrophes (atake sa puso, stroke), pagkalason sa mga gamot at gamot. Ang pinakadakilang pagiging kumplikado ay ipinakita ng mga kaso ng pag-unlad ng somatic comatose states laban sa background ng pagkalason sa alkohol o halo-halong pagkalasing.

[ 19 ], [ 20 ]

Paggamot pagkalason sa alak

Maraming tao ang nalilito at hindi alam kung ano ang gagawin sa kaso ng pagkalason sa alkohol. Pagkatapos ng lahat, kinakailangan na gumawa ng mga kagyat na hakbang, alisin ang pagkalasing, upang maiwasan ang isang nakamamatay na kinalabasan.

Pag-iwas

Ang pinaka-epektibong hakbang sa pag-iwas laban sa pagkalasing sa alkohol ay isang matino na pamumuhay, gayunpaman, karamihan sa mga mamamayan ay hindi maaaring umiwas sa pag-inom.

Samakatuwid, upang maiwasan ang pagkalason sa mga inuming nakalalasing, hindi ka dapat uminom ng walang laman ang tiyan at hindi kumain ng meryenda. Bago ang nakaplanong kapistahan, subukang kumain ng mataas na calorie na pagkain (kahit isang sandwich na may mantikilya).

Iwasan ang pag-inom ng maraming alkohol sa maikling panahon, at siguraduhing magkaroon ng meryenda sa bawat inumin.

Huwag uminom sa mga panahon ng talamak o paglala ng mga malalang sakit, sa mga panahon ng pag-inom ng mga gamot, labis na trabaho, at huwag "hugasan" ang stress.

Subukang huwag paghaluin ang iba't ibang mga inuming may alkohol at iwasan ang pag-inom ng mga produkto ng kahina-hinalang kalidad.

[ 21 ]

Pagtataya

Ayon sa istatistika, ang mga pagkamatay mula sa pagkalason sa alkohol ay karaniwan, gayunpaman, kadalasan ang mga biktima ng mga naturang kaso ay mga taong hindi nakatanggap ng napapanahong pangangalagang medikal.

Ayon sa mga espesyalista sa resuscitation na gumagamot sa mga pasyente sa isang alcoholic coma, ang pinakakaraniwang resulta ng paggamot (≈90% ng mga kaso) ay ang paggaling ng pasyente na may ganap na pagpapanumbalik ng mga function ng katawan; sa 9.5% ng mga kaso, iba't ibang komplikasyon ang nabubuo at 0.5% lamang ang nagtatapos sa pagkamatay ng pasyente.

[ 22 ]