Alcoholic cirrhosis ng atay

Ang talamak na pagkalasing sa alkohol ay ang sanhi ng 50% ng lahat ng cirrhosis sa atay.

Ang sakit ay bubuo sa 10-30% ng mga pasyente na may cirrhosis sa atay 10-20 taon pagkatapos ng pagsisimula ng pag-abuso sa alkohol.

[ 1 ], [ 2 ]

Mga sintomas alcoholic cirrhosis ng atay

Ang alcoholic cirrhosis ng atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na natatanging katangian:

• sa mga unang yugto, ang alcoholic liver cirrhosis ay karaniwang micronodular; Ang pagsusuri sa histological ng mga biopsy sa atay ay madalas na nagpapakita ng mataba na hepatosis at mga palatandaan ng talamak na alkohol na hepatitis (hepatocyte necrosis, alcoholic hyaline, neutrophilic infiltration);
• sa mga huling yugto, ang macronodular at halo-halong variant ng liver cirrhosis ay bubuo, at ang mga sintomas ng fatty hepatosis ay bumababa;
• ang mga sintomas ng portal hypertension ay namamayani sa klinikal na larawan kumpara sa mga sintomas ng hepatocellular insufficiency;
• ang batayan para sa pagpalala ng cirrhosis ng atay, bilang panuntunan, ay mga yugto ng talamak na alkohol na hepatitis, na na-renew sa patuloy na pag-abuso sa alkohol;
• isang pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon at pagpapatawad sa klinikal at laboratoryo pagkatapos ihinto ang pag-inom ng alak ay lubhang katangian;
• makabuluhang mas maaga kaysa sa viral cirrhosis ng atay, lumilitaw ang mga palatandaan ng kakulangan sa protina at bitamina;
• mayroong mga sistematikong pagpapakita ng talamak na pagkalasing sa alkohol (peripheral polyneuropathy; pagkasayang ng kalamnan; pinsala sa cardiovascular system na may hyperdynamic syndrome - tachycardia, igsi ng paghinga; talamak na pancreatitis; facial hyperemia na may dilation ng mga capillary ng balat, lalo na sa lugar ng ilong, atbp.).

Ang klasikong "alcoholic's cirrhosis" ay micronodular. Ang normal na arkitektura ng zonal ay hindi matukoy sa atay at ang mga venule ay mahirap tuklasin sa zone 3. Ang pagbuo ng node ay kadalasang mabagal, tila dahil sa nagbabawal na epekto ng alkohol sa pagbabagong-buhay ng atay. Ang atay ay maaaring makaipon ng iba't ibang dami ng taba; Ang talamak na alcoholic hepatitis ay maaaring maobserbahan sa cirrhosis. Sa patuloy na pagpapalit nito ng nekrosis at fibrosis, maaaring umunlad ang cirrhosis mula sa micronodular hanggang macronodular, ngunit kadalasan ito ay sinasamahan ng pagbaba ng steatosis. Sa yugto ng terminal, nagiging mahirap na kumpirmahin ang alcoholic etiology ng cirrhosis batay sa histological picture.

Maaaring bumuo ang cirrhosis laban sa background ng pericellular fibrosis nang walang halatang nekrosis ng cell at pamamaga. Sa chain ng mga kaganapan na humahantong sa pagbuo ng alcoholic liver cirrhosis, ang mga unang nakikitang pagbabago ay maaaring myofibroblast proliferation at collagen deposition sa zone 3.

Ang pagtaas ng antas ng bakal sa atay ay maaaring dahil sa pagtaas ng pagsipsip ng bakal, iron sa mga inumin (lalo na sa mga alak), hemolysis, at portocaval shunting; gayunpaman, ang mga antas ng bakal sa mga depot ng katawan ay tumataas lamang nang katamtaman.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Paggamot alcoholic cirrhosis ng atay

Ang liver cirrhosis ay isang hindi maibabalik na kondisyon, kaya ang paggamot ay dapat na naglalayong iwasto ang mga komplikasyon. Kabilang dito ang portal hypertension, encephalopathy, at ascites. Mayroong kaguluhan sa metabolismo ng mga gamot, lalo na ang mga sedative, na nangangailangan ng mas mataas na pag-iingat. Ang Diazepam ay tila ang pinakaligtas na gamot.

Ang oral supplementation na may purified soybeans, polyunsaturated fatty acids, at lecithin extract na naglalaman ng 94-98% phosphatidylcholine (ang pangunahing aktibong sangkap ng Essentiale) ay humadlang sa pagbuo ng septal fibrosis at cirrhosis sa mga baboon na nalantad sa alkohol sa mahabang panahon. Ang mekanismo ng epekto na ito ay hindi alam, ngunit maaaring may kaugnayan ito sa pagpapasigla ng lipocyte collagenase.

Sa mga pasyente na may alkoholismo, ang portocaval shunting, kabilang ang transjugular intrahepatic shunting na may mga stent, ay nauugnay sa isang pagbawas sa variceal bleeding, ngunit ang hepatic encephalopathy ay nangyayari sa 30% ng mga kaso, at ang kaligtasan ng buhay ay bahagyang tumataas. Ang mga resulta na nakuha sa selective splenorenal shunting ay mas malala sa mga pasyenteng may alkoholismo kaysa sa mga pasyenteng hindi umiinom ng alak. Sa pangkalahatan, ang mga pasyente na may alkoholismo, lalo na kung patuloy silang umiinom ng alak, ay hindi pinahihintulutan nang mabuti ang anumang interbensyon sa operasyon.

Paglipat ng atay para sa alcoholic liver cirrhosis

Sa Estados Unidos, 20,000 mga pasyente ang namamatay bawat taon mula sa pagkabigo sa atay bilang isang huling yugto ng sakit sa atay na may alkohol. Ang maagang pagkamatay sa paglipat ng atay sa mga pasyenteng may sakit sa atay na may alkohol ay pareho sa mga pasyenteng may iba pang mga sakit sa atay. Ang pagpili ng mga pasyente para sa paglipat ay mahirap.

Ang mga alkoholiko mismo ang may kasalanan sa pag-unlad ng liver cirrhosis. Pagkatapos ng paglipat, ang pasyente ay maaaring magsimulang uminom muli, na nagpapalubha ng immunosuppressive therapy. Dapat bang makipagkumpitensya ang mga alkoholiko sa ibang mga pasyente kung limitado ang bilang ng mga donor organ? Ang mga pasyente na napili para sa paglipat ng atay ay dapat magkaroon ng isang matatag na kalagayan sa pag-iisip at mga kinakailangang socioeconomic na kinakailangan, isang trabaho kung saan maaari silang bumalik pagkatapos ng operasyon, at hindi sila dapat magkaroon ng extrahepatic, tulad ng cerebral, alcoholic lesions. Dapat silang umiwas sa alkohol nang hindi bababa sa 6 na buwan, na siyang pinakamahalagang prognostic factor para sa post-transplant relapse. Ang pasyente ay dapat kumonsulta sa isang psychiatrist, pumirma ng isang "kontrata ng anti-alkohol" kung saan siya ay nagsasagawa na umiwas sa alak at sumailalim sa isang kurso ng rehabilitasyon bago at pagkatapos ng operasyon. Kung mas mahaba ang follow-up, mas malala ang mga relapses. Ang alkoholikong hepatitis ay maaaring mabilis na umunlad sa "bagong" atay. Sa 23 liver transplant recipient na nagpatuloy sa pag-abuso sa alak, 22 ay nagkaroon ng liver biopsy findings ng alcoholic hepatitis sa loob ng 177-711 araw, at 4 ang nagkaroon ng cirrhosis.

Ang pagpili ng mga pasyente ay napakahalaga. Ang mga pasyente na tinanggihan ang paglipat sa kadahilanan na ang kanilang kondisyon ay sapat pa rin ay dapat na sundan, dahil maaari silang lumala pagkatapos. Ang mga pasyenteng hindi na-transplant dahil masyadong malala ang kanilang kondisyon o hindi matatag ang kanilang mental na kalagayan ay may makabuluhang mas maikling kaligtasan kaysa sa mga tatanggap ng transplant. Mas mahirap bigyang-katwiran ang paglipat ng atay sa isang pasyente na may talamak na alcoholic hepatitis, kung saan ang isang panahon ng paghinahon bago ang operasyon ay mas malamang, kaysa sa isang pasyente na may terminal alcoholic cirrhosis na sumusunod sa paggamot. Ang paglipat ng atay ay hindi dapat isagawa sa talamak na alcoholic hepatitis hanggang ang mga maaasahang pamamaraan para sa paghula ng mga relapses at lalo na ang posibleng pagbabalik sa alkoholismo ay magagamit. Ang pag-aaral ng mga isyung ito ay nangangailangan ng mahusay na disenyo na kinokontrol na mga pagsubok.

Pamantayan sa pagpili para sa mga pasyenteng may alcoholic liver disease para sa liver transplant

• Pag-iwas sa pag-inom ng alak sa loob ng 6 na buwan
• Pangkat ng Bata C
• Matatag na socio-economic na sitwasyon
• Ang trabahong babalikan ng pasyente pagkatapos ng operasyon
• Kawalan ng pinsala na dulot ng alkohol sa ibang mga organo

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Pagtataya

Ang pagbabala para sa alcoholic cirrhosis ay higit na mas mahusay kaysa sa iba pang mga anyo ng cirrhosis, at higit na nakadepende sa kung kaya ng pasyente ang pag-asa sa alkohol. Ito naman ay nakasalalay sa suporta ng pamilya, mga mapagkukunang pinansyal, at katayuan sa socioeconomic. Ang isang malaking grupo ng mga manggagawa na may alcoholic cirrhosis ng atay ay pinag-aralan sa Boston, na marami sa kanila ay nakatira sa mga slum. Ang average na oras ng kaligtasan ng buhay sa pangkat na ito ay 33 buwan mula sa diagnosis, kumpara sa 16 na buwan para sa mga pasyente na may hindi alkohol na cirrhosis. Ang isang pag-aaral sa Yale ay nagsasangkot ng mga pasyente mula sa isang mas mataas na socioeconomic na grupo na dumanas ng cirrhosis na kumplikado ng ascites, jaundice, at gavage vomiting. Ang oras ng kanilang kaligtasan ay lumampas sa 60 buwan sa higit sa 50% ng mga kaso. Kung ang mga pasyente ay patuloy na umiinom ng alak, ang bilang na ito ay bumaba sa 40%, habang kung sila ay tumigil sa pag-inom ng alak, ito ay tumaas sa 60%. Ang mga katulad na data ay nakuha sa England. Ang patuloy na mabigat na pag-inom ng alak ay nauugnay sa hindi magandang kaligtasan.

Ang mga babaeng may alcoholic cirrhosis ng atay ay nabubuhay nang mas maikli kaysa sa mga lalaki.

Ang mga natuklasan sa biopsy sa atay ay ang pinakamahusay na predictor ng pagbabala. Ang Zone 3 fibrosis at pervenular sclerosis ay lubhang hindi kanais-nais na mga tampok na prognostic. Sa kasalukuyan, ang mga pagbabagong ito ay makikita lamang sa pamamagitan ng biopsy ng atay na may naaangkop na paglamlam ng connective tissue.

Sa alcoholic hepatitis, ang pagkakaroon ng histological signs ng cholestasis ay nagsisilbing isang hindi kanais-nais na prognostic sign. Sa mga pasyenteng nakaligtas sa talamak na alcoholic hepatitis, ang mga biopsy sa atay ay nagpapakita ng mas malaking bilang ng mga hepatocyte proliferation factor, TGF-a, at hepatocyte growth factor.

Nalaman ng isang pag-aaral na 50% ng mga pasyenteng may alcoholic hepatitis ay nagkaroon ng cirrhosis pagkatapos ng 10 hanggang 13 taon. Sa isa pang pag-aaral, 23% ng mga pasyente na may alcoholic liver disease ngunit walang cirrhosis ay nagkaroon ng cirrhosis pagkatapos ng average na 8.1 taon. Ang mataba na atay ay malamang na hindi nakakatulong sa cirrhosis.

Ang mga pasyente na mayroon lamang fibrosis at nodules sa atay na walang mga palatandaan ng hepatitis ay may parehong prognosis na karaniwang sinusunod sa mga pasyente na may mataba na atay na walang cirrhosis at hepatitis.

Ang mga independiyenteng mahihirap na prognostic na tampok ay lumilitaw na kasama ang encephalopathy, mababang serum albumin, mataas na PT, at mababang hemoglobin. Ang mga pasyente na may patuloy na jaundice at azotemia na precomatose ay nasa mataas na panganib na magkaroon ng hepatorenal syndrome.

Sa mga pasyente sa isang estado ng decompensation, ang pagpapabuti ay nangyayari nang dahan-dahan. Ang halatang jaundice at ascites sa loob ng 3 buwan o higit pa ay nagpapahiwatig ng malubhang pagbabala. Sa isang huling yugto, hindi maaaring asahan na ang pag-iwas sa alkohol ay maaaring makaapekto sa pagbabala. Ang pinsala ay hindi maibabalik. Ang pinakamataas na rate ng namamatay sa mga pasyente na nagdurusa sa cirrhosis ng atay o alkohol na hepatitis, pati na rin ang kanilang kumbinasyon, ay nabanggit sa unang taon ng pagmamasid.

Ang pagtuklas ng higanteng mitochondria sa biopsy ng atay ay nagpapahiwatig ng "banayad" na sakit at mas mataas na kaligtasan.

Ang mga pasyenteng may alcoholic hepatitis ay kadalasang nakakaranas ng lumalalang sintomas sa mga unang ilang linggo ng pag-ospital. Ang paglutas ng proseso ng pamamaga ay maaaring tumagal ng 1-6 na buwan, na may 20-50% ng mga pasyente na namamatay. Ang mga pasyente na ang PV ay kapansin-pansing tumaas at hindi tumutugon sa intramuscular na bitamina K at ang antas ng serum bilirubin ay lumampas sa 340 μmol (20 mg%) ay may partikular na mahinang pagbabala. Ang alcoholic hepatitis ay dahan-dahang nalulutas kahit sa mga pasyenteng umiiwas sa alak.

Ang isang multicenter na pag-aaral na isinagawa sa isang ospital ng Veterans Affairs ay nagpakita na ang pinakamasamang pagbabala ay naobserbahan sa mga pasyenteng may alcoholic hepatitis at cirrhosis. Ang mga prognostic factor para sa kaligtasan ay edad, dami ng nainom na alak, AST/ALT ratio, at kalubhaan ng sakit batay sa morphologic at clinical findings. Ang isang mataas na rate ng namamatay ay naobserbahan sa mga malnourished na pasyente na nag-ayuno sa ilang sandali bago ang pagtanggap. Ang serum bilirubin at PT ay ginamit upang matukoy ang isang discriminant function para sa pagtatasa ng prognosis sa alcoholic hepatitis.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]