Malalang pancreatitis sa matatanda

Ang talamak na pancreatitis ay isang pamamaga ng pancreas (at kung minsan ay nakapalibot sa mga tisyu) na sanhi ng pagpapalabas ng mga aktibong pancreatic enzymes. Ang pangunahing pag-trigger ng sakit ay mga sakit ng biliary tract at malalang pag-abuso sa alak.

Ang kurso ng sakit ay nag-iiba mula sa katamtaman (sakit ng tiyan at pagsusuka) sa matinding (pancreatic necrosis at systemic na nagpapaalab na proseso na may pagkabigla at maraming organ failure). Ang diagnosis ng "talamak pancreatitis" ay batay sa clinical sintomas, pagpapasiya ng mga suwero amylase at lipase antas. Ang paggamot ng talamak na pancreatitis ay nagpapakilala, kabilang ang IV fluid na pagsasalin ng dugo, analgesics at gutom.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Ano ang nagiging sanhi ng talamak na pancreatitis?

Ang mga karamdaman ng biliary tract at alkoholismo ay higit sa 80% ng etiological na mga kadahilanan ng talamak na pancreatitis. Ang natitirang 20% ay isang resulta ng iba't ibang mga kadahilanan.

Ang eksaktong mekanismo ng pagbuo ng pancreatitis kung sakaling pagpapasak spinkter ng Oddi bato o microlithiasis (putik) ay hindi malinaw, ngunit ito marahil ay dahil sa isang pagtaas intraductal presyon. Ang pang-matagalang paggamit ng alak (> 100 g / araw para sa> 3-5 taon) ay maaaring maging sanhi ng pinabilis na pag-ulan ng protina ng pancreatic enzymes sa lumen ng maliit na pancreatic ducts. Ang pagtatapos ng maliit na tubo na may mga protina stoppers ay maaaring maging sanhi ng maagang pag-activate ng pancreatic enzymes. Ang pag-abuso sa alkohol sa mga pasyente na ito ay maaaring maging sanhi ng talamak na pancreatitis dahil sa pag-activate ng pancreatic enzymes.

Ang isang bilang ng mga pagtukoy ng predispositions sa pancreatitis ng mutations ay itinatag. Ang una ay isang autosomal na nangingibabaw na mutation ng cationic trypsinogen gene, na siyang sanhi ng pancreatitis sa 80% ng mga kaso; kaya nasubaybayan ang kasaysayan ng pamilya. Sa iba pang mga kaso, ang mga mutasyon ay mas mababa sa pagtagos at hindi laging sinusubaybayan ng klinikal, maliban sa mga pag-aaral ng genetiko. Ang mga genetic disorder ay responsable para sa cystic fibrosis, na nagdaragdag ng panganib ng pag-ulit ng talamak na pancreatitis.

Anuman ang etiology, ang pancreatic enzymes (kabilang ang trypsin, phospholipase A2 at elastase) ay direktang naka-activate sa loob ng glandula. Ang mga enzyme ay nakakapinsala sa tisyu, maisaaktibo ang pampuno at nag-trigger ng nagpapakalat na kaskad, na gumagawa ng mga cytokine. Ito ay nagiging sanhi ng pamamaga, pamamaga at kung minsan nekrosis. Sa katamtaman na pancreatitis, ang pamamaga ay limitado sa pancreas; Ang dami ng namamatay ay mas mababa sa 5%. Sa matinding pancreatitis, may namarkahang pamamaga na may nekrosis at hemorrhages sa glandula at isang sistemang nagpapaalab na tugon; ang dami ng namamatay ay 10-50%. Pagkatapos ng 5-7 araw, ang necrotic pancreatic tissue ay maaaring maugnay sa impeksyon sa bituka.

Ang mga activate enzymes at cytokines na pumasok sa lukab ng tiyan sanhi ng kemikal na peritonitis at fluid na labasan sa cavity ng tiyan; Ang mga enzymes na pumasok sa systemic bloodstream ay nagiging sanhi ng isang systemic na nagpapaalab na tugon na maaaring humantong sa talamak na paghinga paghinga syndrome at kabiguan ng bato. Ang mga sistematikong epekto ay higit sa lahat ang resulta ng mas mataas na kakayahang mabasa ng kapilyuhan at pagbaba ng tono ng vascular. Ang Phospholipase A2 ay naisip na makapinsala sa mga membrane ng alveolar ng mga baga.

Sa humigit-kumulang 40% ng mga pasyente, ang akumulasyon ng enzyme-rich pancreatic fluid at tissue fragment ay nabuo sa parehong pancreas at sa paligid nito. Sa kalahati ng mga kaso, ang proseso ay nalutas spontaneously. Sa iba pang mga kaso, ang pathological substrate na ito ay nagiging impeksyon o pseudocysts ay nabuo. Ang Pseudocysts ay may fibrous capsule na walang epithelial lining. Pseudocysts ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng dumudugo, pagkalagot o impeksiyon.

Kamatayan sa loob ng unang ilang araw ay karaniwang nauugnay sa cardiovascular disorder (na may malubhang shock at kabiguan ng bato) o paghinga hikahos (kung minsan ay may hypoxemia at adult panghinga pagkabalisa sindrom). Minsan ang kamatayan ay isang resulta ng pangalawang sakit sa puso dahil sa isang di-nakikilalang myocardial suppressor factor. Ang pagkamatay pagkatapos ng isang linggo ng karamdaman ay maaaring sanhi ng pancreatic impeksiyon o pagkalagot pseudocysts.

Mga sintomas ng matinding pancreatitis

Ang mga sintomas ng talamak na pancreatitis ay binubuo ng isang pare-pareho, masakit na sakit sa itaas na tiyan, kadalasang lubos na malakas, na nangangailangan ng malalaking dosis ng mga parenteral na opiate. Ang sakit ay naglalabas sa likod sa humigit-kumulang 50% ng mga kaso; Ang bihirang sakit ay unang lumilitaw sa mas mababang tiyan. Sa biliary pancreatitis, ang sakit sa kaliwang bahagi ay kadalasang bubuo; na may alkohol na pancreatitis, ang sakit ay bubuo sa loob ng ilang araw. Ang sindrom ng sakit ay karaniwang nagpapatuloy sa loob ng ilang araw. Sa posisyon ng pag-upo at ng katawan ng katawan ng tao pasulong, ang sakit ay maaaring bumaba, ngunit ang pag-ubo, mga aktibong paggalaw at malalim na paghinga ay maaaring palakasin ito. Ang pagduduwal at pagsusuka ay katangian.

Ang kondisyon ng pasyente ay mabigat, ang balat ay natatakpan ng pawis. Ang rate ng puso ay karaniwang 100-140 beats bawat minuto. Ang paghinga ay madalas at mababaw. BP ay maaaring maging mas mataas o mas mababang mga may malubhang postural (orthostatic) hypotension. Temperatura ay maaaring maging normal o kulang sa isip, ngunit maaaring nadagdagan 37.7-38.3 "C para sa ilang oras. Consciousness maaaring lubid-lubid, sa ang mamingit nag-aantok na tulog. Minsan mayroong ikterichnost sclera. Diaphragmatic excursion ilaw ay maaaring nabawasan at ipakita ang mga palatandaan ng atelectasis .

Humigit-kumulang 20% ng mga pasyente ang may talamak na pancreatitis na mga sintomas tulad ng: namamaga sa itaas na tiyan na sanhi ng bloating o pag-aalis ng tiyan sa pamamagitan ng isang pancreatic nagpapaalab na proseso. Ang pagkawasak ng pancreatic duct ay maaaring maging sanhi ng ascites (pancreatic ascites). Kapag palpation, ang tenderness ay sinusunod, kadalasan sa itaas na tiyan. Maaaring may katamtaman na sakit sa tiyan sa ibaba, ngunit may pagsusuri sa daliri ang tumbong ay walang sakit at mga dumi na walang mga senyales ng nakatagong dugo. Sa itaas na tiyan, ang tensyon ng kalamnan ay maaaring matukoy, mula sa katamtaman hanggang matindi, ngunit ang bihirang pag-igting ay napansin sa mas mababang mga bahagi. Minsan ang isang malinaw na pangangati ng peritonum ay humahantong sa pag-igting at isang matinding tiyan. Ang Peristalsis ay nabawasan. Ang mga sintomas ng Gray Turner at Cullen ay ecchymoses sa lateral ibabaw ng tiyan at sa pusod ayon sa pagkakabanggit at nagpapahiwatig ng extravasal hemorrhagic exudate.

Sa pag-unlad ng impeksyon sa pancreas o sa likidong okolopankreaticheskoy ipahiwatig phenomena ng pagkalasing ng pagtaas ng temperatura at antas ng pulang selula ng dugo o kung pagkasira nangyayari para sa isang panahon ng pangunahing stabilize ng sakit.

Diagnosis ng talamak na pancreatitis

Talamak pancreatitis ay dapat na pinaghihinalaang sa kaso ng malubhang sakit ng tiyan, lalo na sa mga taong pag-abuso sa alak, o sa mga pasyente diagnosed na may cholelithiasis. Katulad na mga sintomas ng talamak pancreatitis ay maaaring obserbahan sa butas-butas na ukol sa sikmura ulser o dyudinel ulser, mesenteric infarction, strangulated bituka sagabal, dissecting aortic aneurysm, ng apdo apad, apendisitis, diverticulitis, myocardial infarction pader sa likuran hematoma kalamnan ng tiyan at pali pinsala.

Ang pagsusuri ay itinatag sa pamamagitan ng pagsusuri sa klinika, ang pagpapasiya ng mga marker ng serum (amylase at lipase) at ang kawalan ng iba pang mga sanhi na nagdudulot ng mga sintomas. Sa karagdagan, ang isang malawak na hanay ng mga pag-aaral ay ginaganap, karaniwang kabilang ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo, electrolytes, kaltsyum, magnesiyo, glucose, dugo urea nitrogen, creatinine, amylase at lipase. Ang iba pang mga standard na pag-aaral ay kinabibilangan ng ECG at sequential na pagsusuri ng tiyan (thorax, abdomen sa pahalang at vertical na posisyon). Ang pagpapasiya ng trypsinogen-2 sa ihi ay may sensitivity at pagtitiyak ng higit sa 90% sa matinding pancreatitis. Ang ultratunog at CT, bilang isang patakaran, ay walang mataas na pagtitiyak sa diagnosis ng pancreatitis, ngunit kadalasang ginagamit upang masuri ang talamak na sakit sa tiyan at ang kanilang pagganap ay ipinahiwatig sa pagsusuri ng pancreatitis.

[8], [9], [10], [11], [12]

Laboratory diagnosis ng talamak pancreatitis

Amylase ng suwero at konsentrasyon ng lipase sa pagtaas ng dugo sa unang araw ng talamak na pancreatitis at bumalik sa normal pagkatapos ng 3-7 araw. Lipase ay mas tiyak na tagapagpahiwatig ng pancreatitis ngunit ang antas ng parehong mga enzymes ay maaaring nakataas sa kabiguan ng bato, pati na rin ang iba pang mga sakit ng tiyan bahagi ng katawan (hal., Butas-butas ulser, mesenteric vascular hadlang, bituka abala). Ang iba pang mga sanhi ng pagtaas ng serum amylase ay kasama ang dysfunction ng salivary glands, macromyalasemia at mga tumor na naglalabas ng amylase. Amylase at lipase mga antas ay maaaring manatili sa normal na saklaw sa kaganapan ng pagkasira ng acinar tissue sa loob ng nakaraang episode ng sakit, na kung saan humantong sa isang pagbawas sa pagtatago ng sapat na enzymes. Sera mula sa mga pasyente na may hypertriglyceridemia maaaring maglaman lipat inhibitor na nangangailangan ng pagbabanto upang makilala ang mataas na suwero amylase.

Ang clearance ng amylase / creatinine ay walang sapat na sensitivity o pagtitiyak sa diagnosis ng pancreatitis. Ang tagapagpahiwatig na ito ay karaniwang ginagamit upang masuri ang macromyalemia sa kawalan ng pancreatitis. Sa macroamilasemia, ang amylase, na nauugnay sa serum immunoglobulin, ay nagbibigay ng maling positibong resulta sa pamamagitan ng pagdaragdag ng antas ng suwero amylase.

Ang fractionation ng total serum amylase sa pamamagitan ng pancreatic type (p-type) at salivary type (s-uri) ng isoamylase ay nagdaragdag ng diagnostic value ng serum amylase level. Gayunpaman, ang antas ng p-uri ay nagdaragdag rin sa kabiguan ng bato, gayundin sa iba pang malubhang sakit ng mga bahagi ng katawan ng tiyan, kung saan nagbabago ang paglilinis ng amylase.

Ang bilang ng mga puting selula ng dugo ay kadalasang nadagdagan sa 12 000-20 000 / μL. Ang paglabas ng likido sa lukab ng tiyan ay maaaring makabuluhang mapataas ang hematocrit sa 50-55%, sa ganyang paraan na nagpapahiwatig ng malubhang pamamaga. Maaaring may hyperglycemia. Ang konsentrasyon ng kaltsyum sa serum ay bumababa sa unang araw ng sakit dahil sa pangalawang pagbuo ng Ca "sabon" bilang resulta ng labis na produksyon ng mga libreng mataba acids, lalo na sa ilalim ng impluwensiya ng pancreatic lipase. Ang serum bilirubin ay nagdaragdag sa 15-25% ng mga pasyente dahil sa pancreatic edema at compression ng karaniwang duct ng bile.

Paggamit ng diagnosis ng talamak na pancreatitis

Plain tiyan radyograpia maaaring kilalanin pagsasakaltsiyum sa rehiyon ng pancreatic ducts (na nagpapahiwatig nakaraang pamamaga at dahil diyan phenomena ng talamak pancreatitis), calcified gallstones o lokal na bituka abala sa itaas na kaliwang kuwadrante o mesogaster ( "namamaga loop" maliit na bituka, expansion poperechnoobodochnoy lakas ng loob o dulo ng duodenal). Chest x-ray ay maaaring magbunyag ng atelectasis o pleural pagbubuhos (karaniwan ay sa kaliwang panig o double-panig, ngunit bihira lamang sa tamang pleural cavity).

Kung ang mga pag-aaral ay hindi kaalaman, ang ultrasound ay dapat isagawa para sa pagsusuri ng cholelithiasis o pagluwang ng karaniwang dila ng bile (na nagpapahiwatig ng pagkuha ng biliary tract). Ang pancreatic edema ay maaaring makita, ngunit ang gas sa bituka ay madalas na nakakubli sa pancreas.

Ang CT na may intravenous contrast ay kadalasang nagbibigay-daan upang makilala ang nekrosis, fluid na akumulasyon o pseudocysts sa kaso ng diagnosis ng pancreatitis. Ang pag-aaral na ito ay partikular na inirerekomenda sa mga kaso ng malubhang pancreatitis o komplikasyon (halimbawa, hypotension o progresibong leukocytosis at lagnat). Ang intravenous contrasting ay nangangasiwa sa pagkilala sa pancreatonecrosis, ngunit ito ay maaaring maging sanhi ng pancreatic necrosis sa mga lugar na may mababang perpyusyon (ibig sabihin, ischemia). Samakatuwid, ang CT na may contrast enhancement ay dapat gawin pagkatapos lamang ng sapat na fluid therapy at pag-aalis ng dehydration.

Kung ipinahiwatig ang isang pinaghihinalaang impeksiyon, isang percutaneous puncture ng cyst, isang zone ng fluid na akumulasyon o nekrosis sa ilalim ng kontrol ng CT na may fluid aspiration, Gram staining, at bacteriological sowing ay ipinahiwatig. Ang diagnosis ng "acute pancreatitis" ay nakumpirma ng mga positibong resulta ng kultura ng dugo, at lalo na ang pagkakaroon ng pneumatization ng retroperitoneal space na may CT ng cavity ng tiyan. Ang pagpapakilala ng MP cholangiopancreatography (MPGHP) sa pagsasanay ay ginagawang posible na gumawa ng instrumental na pagsusuri ng pancreas na mas simple.

Paggamot ng matinding pancreatitis

Ang isang sapat na infusion therapy ay mahalaga; minsan ay tumatagal ng hanggang sa 6-8 l / araw na likido na naglalaman ng mga kinakailangang electrolytes. Ang hindi sapat na infusion therapy ng talamak na pancreatitis ay nagdaragdag ng panganib ng pagbuo ng pancreatic necrosis.

Ang pagbubukod ng pagkain ay ipinakita upang bawasan ang mga palatandaan ng pamamaga (ibig sabihin, ang pagkawala ng sakit at sakit sa palpation, ang normalisasyon ng serum amylase, ang hitsura ng ganang kumain at subjective pagpapabuti). Maaaring kailanganin ang pagkagutom sa loob ng ilang araw, na may katamtaman na pancreatitis, hanggang sa ilang linggo sa malubhang kondisyon. Upang mabawi ang kawalan ng nutrisyon ng enteral sa mga kaso ng malubhang sakit, sa mga unang ilang araw, ang mga pasyente ay kailangang ilipat sa buong nutrisyon ng parenteral.

Ang paggamot ng sakit sa talamak na pancreatitis ay nangangailangan ng parenteral na pangangasiwa ng mga opiates, na dapat ibigay sa mga sapat na dosis. Sa kabila ng katotohanan na ang morpina ay maaaring maging sanhi ng spasm ng spinkter ni Oddi, ito ay kaduda-dudang klinikal na kahalagahan. Upang mapadali ang pagsusuka, ang mga antiemetics ay dapat na inireseta (eg prochlorperazine 5-10 mg IV tuwing 6 na oras). Sa kaso ng paulit-ulit na pagsusuka o sintomas ng pag-iwas sa bituka, kinakailangan ang nasogastric na probing.

Nakatalagang parenterally H ₂ blockers o proton pump inhibitors. Ang mga pagsisikap upang mabawasan ang pancreatic secretion sa mga gamot (halimbawa, anticholinergics, glucagon, somatostatin, octreotide) ay walang napatunayang espiritu.

Ang mga pasyente na may malubhang talamak pancreatitis HITD nangangailangan ng paggamot, lalo na kapag hypotension oliguria, Marka 3 Ranson, Apache II o 8 pancreonecrosis> 30% sa pamamagitan ng CT. Sa DIC, ang mga mahahalagang tanda at diuresis ay dapat na subaybayan tuwing oras; metabolic parameter (hematocrit, glucose at electrolytes) - upang matukoy bawat 8 oras; Ang mga arterial blood gas ay tinutukoy kung kinakailangan; sa kaso ng hindi matatag na hemodynamics o upang matukoy ang dami ng transfused na likido, ang isang linear central venous pressure measurement o isang Swan-Ganz catheter ay ginaganap tuwing 6 na oras. Ang kabuuang bilang ng dugo, bilang ng platelet, index ng koagulasyon, kabuuang protina at albumin, dugo urea nitrogen, creatinine, Ca at Mg ay tinutukoy araw-araw.

Sa hypoxemia, ang talamak na pancreatitis ay ginagamot sa moistened oxygen sa pamamagitan ng mask o mga tubong ilong. Sa pamamagitan ng pagpapanatili ng hypoxemia o ang pag-unlad ng pang-adultong paghinga sa paghinga syndrome, pantulong na bentilasyon ay ipinapakita. Sa kaso ng isang pagtaas sa antas ng glucose ng higit sa 170-200 mg / dl (9.4-11.1 mmol / l), maingat na subcutaneous o IV insulin na pangangasiwa na may maingat na pagsubaybay ay ipinahiwatig. Hypocalcemia ay hindi nangangailangan ng anumang paggamot kung neuromuscular pagkamayamutin ay hindi bumuo; Ang 10-20 ml ng isang 10% na solusyon ng Ca gluconate sa 1 litro ng mga intravenous fluid ay ibinibigay para sa higit sa 4-6 na oras. Ang mga talamak na alcoholics at mga pasyente na may nakilala na hypomagnesemia ay dapat tumanggap ng Mg sulpate 1 g / l ng transfused liquid, isang kabuuan ng 2-4 g bago ang normalization ng antas ng electrolyte. Gamit ang pag-unlad ng kabiguan ng bato ay nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay ng suwero Mg at maingat na iniksyon ng Mg. Sa pagpapanumbalik ng normal na antas ng mga antas ng Mg, ang mga antas ng serum Ca ay bumalik sa normal.

Prerenal azotemia ay nangangailangan ng mas mataas na infusion therapy. Sa pag-unlad ng kabiguan ng bato, ang dialysis (karaniwan ay peritoneyal) ay ipinahiwatig.

Ang antibiotic prophylaxis na may imipenem ay maaaring maiwasan ang impeksyon ng sterile pancreatic necrosis, bagaman ang epekto nito sa mortality ay hindi tinukoy. Ang mga nahawaang lugar ng pancreatic necrosis ay nangangailangan ng kirurhiko sanitasyon, ngunit ang mga nahawaang likido sa paligid ng mga pancreas ay maaaring pinadalhan ng pag-iipon. Ang mga pseudocysts na may mabilis na pagpuno, impeksiyon, pagdurugo o ang panganib ng pagkasira ay nangangailangan ng paagusan. Ang pagpili ng paraan ng pagpapatapon ng tubig (percutaneously, sa pamamagitan ng operasyon ng kirurhiko o endoscopically) ay nakasalalay sa lokalisasyon ng pseudocyst at ng mga posibilidad ng ospital. Peritoneyal lavage upang alisin ang activate pancreatic enzymes at nagpapaalab mediators ay walang napatunayan na espiritu.
Ang kirurhiko paggamot ng talamak pancreatitis sa loob ng unang ilang araw ay nabigyang-katarungan na may malubhang sarado o matalim trauma at progresibong biliary patolohiya. Kahit na higit sa 80% ng mga pasyente na may ng apdo pancreatitis bato shifted spontaneously ERCP na may sphincterotomy at pag-aalis ng ang pagtigas ay ipinahiwatig sa mga pasyente na walang pagpapabuti pagkatapos ng 24 oras ng paggamot. Ang mga pasyente na kung saan ang proseso ay nalutas spontaneously, nangangailangan ng elektibo laparoscopic cholecystectomy. Ang eleksyong cholangiography ay nananatiling isang kontrobersyal na pamamaraan.

Anong prognosis ang may talamak na pancreatitis?

Ang oedemic acute pancreatitis ay may kabagsikan na mas mababa sa 5%. Sa necrotic at hemorrhagic pancreatitis, umabot sa 10-50% ang dami ng namamatay. Sa kaso ng impeksiyon, walang malawak na kirurhiko paggamot o pagpapatuyo ng impeksyon zone, ang dami ng namamatay ay karaniwang umabot sa 100%.

Ang data na nakuha sa CT scan ay may kaugnayan sa pagbabala. Kung ang CT pagbabago ay hindi nakita o CT ay nagpapahiwatig lamang ng moderate pancreatic edema (klase A o B ng Balthasar), ang prognosis ay kanais-nais. Ang mga pasyente na may peripancreatic na pamamaga o fluid congestion sa isang rehiyon (klase C at D) ay bumubuo ng isang abscess sa 10-15% ng mga kaso; kapag ang likido ay nakukuha sa dalawa o higit pang mga lugar (klase E), ang panganib ng pagbubuo ng abscess ay higit sa 60%.

Ang mga palatandaan ng palatandaan ng Ranson ay makakatulong upang mahulaan ang kurso ng talamak na pancreatitis. Limang Ranson mga katangian ay maaaring maging determinado sa admission: age itaas 55 taon, suwero asukal sa itaas 200 mg / dl (> 11.1 mmol / l), LDH serum higit sa 350 IU / l, ACT higit sa 250 mga yunit at ang bilang ng mga leukocytes mas higit na 16,000 / / RTI & gt; Iba pang mga parameter ay natukoy para sa 48 na oras pagkatapos admission: pagbabawas HCT> 10% na pagtaas sa dugo yurya nitrogen> 5 mg / dl (> 1.78 mmol / L) suwero Ca <8 mg / dl (<2 mmol / L) pO2 <60 mmHg (<7.98 kPa), base deficit> 4 MEQ / L (> 4 mmol / L) at ang tinantyang tuluy-tuloy pagsamsam> 6 l. Talamak pancreatitis ay may iba't ibang dami ng namamatay panganib na nagpapataas sa bilang ng mga positibong palatandaan, kung mas mababa kaysa sa tatlong positibong mag-sign, dami ng namamatay - mas mababa sa 5%; kung tatlo o apat ay positibo, ang mortality ay maaaring 15-20%.

Ang APACHE II, na kinakalkula sa ika-2 araw pagkatapos ng pagpasok, ay tumutugma din sa pagbabala ng matinding pancreatitis.