Rakhitis

Ang Rickets (mula sa Greek rhachis - "tagaytay", "gulugod") ay kilala sa mga doktor noong sinaunang panahon. Noong 1650, inilarawan ng English anatomist at orthopedist na si Glisson ang klinikal na larawan ng rickets, na tinatawag na "English disease", "slum disease". Ang isang makabuluhang kontribusyon sa pag-aaral ng mga ricket ay ginawa ng mga pediatrician ng Russia: NF Filatov, AA Kisel, GN Speransky, AF Tur, KA Svyatkina, EM Lukyanova.

Ang kaguluhan ng pagbuo ng buto ay naisalokal pangunahin sa lugar ng bone epimetaphyses (growth zones). Dahil ang paglago ng buto at ang rate ng kanilang remodeling ay pinakamataas sa maagang pagkabata, ang mga pagpapakita ng buto ng rickets ay pinaka-binibigkas sa mga bata sa unang 2-3 taon ng buhay. Ang rickets ay nailalarawan din ng mga pagbabago sa ibang mga organo at sistema, at pagbaba sa immune reactivity ng bata.

Ang infantile rickets ay karaniwan sa mga bata sa mga unang taon ng buhay. Ang mga ricket ay unang nabanggit sa mga gawa ni Soranus ng Ephesus (98-138 AD), na nakilala ang pagpapapangit ng mas mababang mga paa at gulugod sa mga bata. Inilarawan ni Galen (131-201 AD) ang mga pagbabagong nauugnay sa rickets sa skeletal system, kabilang ang pagpapapangit ng dibdib. Noong Middle Ages, ang mga ricket ay tinawag na sakit sa Ingles, dahil sa England na ang mga malubhang anyo nito ay laganap, na nauugnay sa hindi sapat na pagkakabukod sa klimang zone na ito. Ang isang kumpletong klinikal at pathological na paglalarawan ng rickets ay ginawa ng English orthopedist na si Francis Episson noong 1650. Sa kanyang opinyon, ang pangunahing mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng rickets sa mga bata ay isang masamang pagmamana at hindi tamang nutrisyon ng ina. Noong 1847, sa aklat na "Pediatrics" ni SF Khotovitsky ay inilarawan hindi lamang ang pinsala sa sistema ng buto sa mga rickets, kundi pati na rin ang mga pagbabago sa gastrointestinal tract, vegetative disorder, at muscle hypotonia. Noong 1891, nabanggit ng NF Filatov na ang rickets ay isang pangkalahatang sakit ng katawan, bagaman ito ay nagpapakita ng sarili pangunahin sa isang kakaibang pagbabago sa mga buto.

Ayon sa mga modernong konsepto, ang rickets ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pansamantalang pagkakaiba sa pagitan ng mga pangangailangan ng isang lumalagong organismo para sa posporus at kaltsyum at ang kakulangan ng kanilang mga sistema ng transportasyon sa katawan. Ito ay isang sakit ng isang lumalagong organismo na sanhi ng isang metabolic disorder (pangunahin ang phosphorus-calcium metabolism), ang pangunahing clinical syndrome na kung saan ay pinsala sa skeletal system (may kapansanan sa pagbuo, tamang paglaki at mineralization ng mga buto), kung saan ang proseso ng pathological ay naisalokal pangunahin sa lugar ng metaepiphyses ng mga buto. Dahil ang paglaki at rate ng pagbabago ng buto ay pinakamataas sa maagang pagkabata, ang pinsala sa skeletal system ay pinaka-binibigkas sa mga batang may edad na 2-3 taon. Ang rickets ay isang multifactorial metabolic disease, ang diagnosis, pag-iwas at paggamot na kung saan ay dapat isaalang-alang ang lahat ng mga kadahilanan ng pathogenesis: kakulangan at kawalan ng timbang ng calcium at phosphorus intake sa pagkain, immaturity ng endocrine system ng bata, magkakasamang sakit, atbp. atbp.), kakulangan sa polyvitamin, at pag-activate ng lipid peroxidation.

ICD-10 code

E55.0. Mga aktibong ricket.

Epidemiology ng rickets

Ang rickets ay nangyayari sa lahat ng mga bansa, ngunit karaniwan sa mga hilagang tao na nakatira sa mga kondisyon ng hindi sapat na sikat ng araw. Ang mga batang ipinanganak sa taglagas at taglamig ay dumaranas ng rickets nang mas madalas at mas malala. Sa simula ng ika-20 siglo, ang mga ricket ay naobserbahan sa 50-80% ng mga maliliit na bata sa mga bansa sa Kanlurang Europa. Hanggang sa 70% ng mga bata sa Ukraine sa mga taong ito ay nagkaroon din ng rickets. Ayon sa AI Ryvkin (1985), ang mga rickets sa mga bata sa unang taon ng buhay ay nangyayari sa hanggang 56.5%, ayon kay SV Maltsev (1987), ang pagkalat nito ay umabot sa 80%. Ang sakit ay pinakamalubha sa mga sanggol na wala sa panahon.

Hanggang ngayon, ang mga klasikal (kakulangan ng bitamina D) na mga ricket ay sumasakop sa isang makabuluhang lugar sa istraktura ng morbidity ng mga bata. Sa Russia, ang saklaw nito sa mga nakaraang taon ay nagbago mula 54 hanggang 66%. Ayon sa mga pediatrician ng Moscow, ang mga klasikal na ricket ay kasalukuyang nangyayari sa 30% ng mga bata. Ang figure na ito ay maaaring ituring na underestimated, dahil ang malubha at katamtamang mga anyo ng sakit lamang ang nakarehistro. Sa mga binuo na bansa, kung saan ipinakilala ang partikular na pag-iwas sa rickets na may bitamina D at vitaminization ng pagkain ng sanggol, ang mga malubhang anyo ng rickets ay naging bihira, ngunit ang mga subclinical at radiological na pagpapakita nito ay nananatiling laganap. Kaya, sa France, ang nakatagong kakulangan sa bitamina D ay nakita sa 39%, at malinaw na mga klinikal na pagpapakita - sa 3% ng mga bata na pinapapasok sa mga ospital para sa iba't ibang sakit. Sa hilagang mga lalawigan ng Canada, ang hypovitaminosis D ay nakita sa 43% ng mga nasuri na bata. Sa katimugang mga bansa, sa kabila ng sapat na intensity ng ultraviolet radiation, ang rickets ay nananatiling isang pangkaraniwang sakit. Sa Turkey, ang mga ricket ay nakita sa 24% ng mga bata na may edad na 3-6 na buwan, bagaman ang pagpapakilala ng bitamina D prophylaxis ay nabawasan ang pagkalat nito sa 4%.

Ang mga rickets, lalo na ang katamtaman at malubha, na naranasan sa maagang pagkabata ay maaaring magkaroon ng masamang epekto sa kasunod na pag-unlad ng mga bata. Ang ganitong mga bata ay nagkakaroon ng mahinang postura, patag na paa, pagyupi at pagpapapangit ng pelvic bones, karies, at myopia. Ang papel ng mga rickets sa pagbuo ng osteopenia at osteoporosis, na laganap sa mga kabataan, ay napatunayan na. Ang mga kahihinatnan ng kakulangan sa bitamina D sa pagkabata ay ipinapakita sa Talahanayan 11-1.

Mga Bunga ng Kakulangan sa Bitamina D

Mga organo	Mga kahihinatnan ng kakulangan
Mga buto at bone marrow	Osteoporosis, osteomalacia, myelofibrosis, anemia, myeloid dysplasia
Gastrointestinal tract	Nabawasan ang pagsipsip ng calcium, phosphorus, magnesium, hepatosplenic syndrome, gastrointestinal motility disorder
Lymphoid system	Nabawasan ang kaligtasan sa sakit, synthesis ng interleukins 1, 2, phagocytosis, produksyon ng interferon. Hindi sapat na pagpapahayag ng la antigen, na nagiging sanhi ng isang predisposisyon sa atopy
Muscular system	Muscle hypotonia, cramps (spasmophilia)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mga sanhi ng Rickets

Ang pangunahing etiological factor ng rickets ay ang kakulangan sa bitamina D. Kasabay nito, ang mga ricket ay itinuturing na isang multifactorial na sakit, kung saan mayroong isang pagkakaiba sa pagitan ng mataas na pangangailangan ng isang lumalagong bata para sa mga phosphorus-calcium salts at ang hindi sapat na pag-unlad ng mga sistema ng regulasyon na tinitiyak ang supply ng mga asing-gamot na ito sa mga tisyu.

Mayroong dalawang mga paraan upang mabigyan ang katawan ng bitamina D: paggamit ng pagkain at pagbuo sa balat sa ilalim ng impluwensya ng ultraviolet rays. Ang unang paraan ay nauugnay sa paggamit ng cholecalciferol (bitamina D3) na may mga produkto ng pinagmulan ng hayop (cod liver, fish roe, egg yolk; sa isang mas mababang lawak - gatas ng tao at baka, mantikilya). Ang Ergocalciferol (bitamina D2) ay matatagpuan sa mga langis ng gulay. Ang pangalawang paraan ay nauugnay sa pagbuo ng bitamina D sa balat mula sa 7-dehydrocholesterol sa ilalim ng impluwensya ng ultraviolet rays na may wavelength na 280-310 μm. Noong nakaraan, ang dalawang paraan ng pagbibigay ng bitamina D ay itinuturing na katumbas. Gayunpaman, kamakailan lamang ay nalaman na higit sa 90% ng bitamina D ay na-synthesize ng ultraviolet irradiation, at 10% ay mula sa pagkain. Sa ilalim ng kanais-nais na mga kondisyon, ang balat ng bata ay gumagawa ng kinakailangang halaga ng bitamina D. Sa hindi sapat na insolation dahil sa mga kondisyon ng klimatiko (mausok na hangin, maulap, fog), bumababa ang intensity ng synthesis ng bitamina D.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Ang pagbuo ng mga aktibong metabolite ng bitamina D

Kapag pumapasok sa katawan, ang bitamina D ay na-convert sa mas aktibong mga metabolite sa pamamagitan ng mga kumplikadong pagbabago sa atay at bato.

Ang unang yugto ng pag-activate ay nauugnay sa katotohanan na ang bitamina D na pumapasok sa digestive tract o nabuo sa balat ay dinadala sa atay, kung saan, sa ilalim ng impluwensya ng enzyme 25-hydroxylase, ito ay na-convert sa 25-hydroxycholecalciferol, o calcidiol, ang pangunahing anyo ng bitamina D na nagpapalipat-lipat sa dugo. Sa malusog na mga bata, ang nilalaman ng 25-hydroxycholecalciferol sa serum ng dugo ay mga 20-40 ng/ml.

Ang ikalawang yugto ng metabolismo ng bitamina D ay paulit-ulit na hydroxylation sa mga bato, kung saan ang 25-hydroxycholecalciferol ay dinadala ng bitamina D-binding protein (transcalciferin). Sa antas ng mitochondria ng bato, ang pinaka-aktibong metabolite ay nabuo - 1,25-dihydroxycholecalciferol, o calcitriol, pati na rin ang 24,25-dihydroxycholecalciferol. Ang pagbuo ng pangunahing metabolite - calcitriol - ay nangyayari sa pakikilahok ng renal enzyme 1-a-hydroxylase. Ang konsentrasyon ng calcitriol sa plasma ng dugo ay mga 20-40 pg/ml.

Ang nilalaman ng mga metabolite ng bitamina D sa dugo ay nagsisilbing isang layunin na pamantayan para sa probisyon ng isang bata na may bitamina D.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Ang pangunahing physiological function ng bitamina D

Ang pangunahing physiological function ng bitamina D ay upang makontrol ang transportasyon ng mga calcium ions sa katawan (samakatuwid ang pangalan na "calciferol" - "pagdadala ng calcium") - ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng pag-regulate ng pagsipsip ng mga calcium ions sa bituka at pagtaas ng reabsorption sa renal tubules, pati na rin ang pagpapasigla sa mineralization ng bone tissue. Sa isang pagbawas sa antas ng calcium at inorganic phosphates sa dugo o may pagtaas sa pagtatago ng parathyroid hormone, ang aktibidad ng bato 1-a-hydroxylase at ang synthesis ng 1,25-dihydroxycholecalciferol ay isang matinding pagtaas.

Sa normal at mataas na antas ng calcium at phosphorus sa plasma, ang isa pang renal enzyme, 24-hydroxylase, ay isinaaktibo, kasama ang pakikilahok kung saan ang 24,25-dihydroxycholecalciferol ay na-synthesize, na nagtataguyod ng deposition ng calcium at phosphates sa bone tissue at pinipigilan ang pagtatago ng parathyroid hormone.

Sa mga nagdaang taon, ang mga ideya tungkol sa papel ng bitamina D ay makabuluhang pinalawak ng data sa pagbabago ng bitamina na ito sa katawan, na humantong sa isang pagbabago sa mga pananaw sa bitamina D bilang isang tipikal na bitamina. Ayon sa mga modernong konsepto, ang bitamina D ay dapat ituring na isang malakas na hormonally active compound, dahil, tulad ng mga hormone, nakakaapekto ito sa mga partikular na receptor. Ito ay kilala na ang metabolite ng bitamina D (1,25-dihydroxycholecalciferol) ay nagpapadala ng signal sa gene apparatus (DNA) ng mga cell at pinapagana ang mga gene na kumokontrol sa synthesis ng functional transport proteins para sa mga calcium ions. Ang mga target na organo para sa metabolite na ito ay ang mga bituka, bato, at buto. Sa bituka, pinasisigla ng bitamina D ang pagsipsip ng calcium at katumbas na halaga ng mga inorganic phosphate. Sa mga bato, kasama ang pakikilahok nito, ang aktibong reabsorption ng calcium at inorganic phosphate ay nangyayari. Kinokontrol ng bitamina D ang mineralization ng cartilage tissue at bone apatite. Ito ay pinaniniwalaan na ang metabolite ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa embryogenesis ng tissue ng buto.

Ang bitamina D ay kasangkot sa pag-regulate ng aktibidad ng mga enzyme ng pangunahing bioenergetic cycle ng Krebs, pinahuhusay ang synthesis ng citric acid. Ito ay kilala na ang citrates ay bahagi ng bone tissue.

Ang bitamina D at ang mga aktibong metabolite nito ay nakakaapekto sa mga selula ng immune system, samakatuwid, na may kakulangan sa bitamina D sa mga sanggol, nangyayari ang pangalawang kakulangan sa immune (ang aktibidad ng phagocytosis, ang synthesis ng interleukins 1 at 2, at ang paggawa ng interferon ay bumababa).

Ang regulasyon ng neuroendocrine ng metabolismo ng phosphorus-calcium ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagtatago ng parathyroid hormone. Ang pagbaba sa antas ng ionized calcium na nauugnay sa kakulangan sa bitamina D ay nagsisilbing senyales para sa pagtaas ng antas ng parathyroid hormone. Sa ilalim ng impluwensya ng parathyroid hormone, ang calcium sa mga apatites ng buto ay pumasa sa isang natutunaw na anyo, dahil sa kung saan ang antas ng ionized calcium ay maaaring maibalik. Ang antagonist ng parathyroid hormone ay calcitonin. Sa ilalim ng impluwensya nito, bumababa ang nilalaman ng ionized calcium sa serum ng dugo, at tumindi ang mga proseso ng mineralization ng buto.

Ano ang nagiging sanhi ng rickets?

Pathogenesis ng rickets

Ang proseso ng pagbuo ng rickets ay kumplikado at nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, ngunit pangunahin sa mga kadahilanan na kumokontrol sa balanse ng phosphorus-calcium. Sa kumplikadong larawan ng pathogenesis ng rickets, ang sanhi at epekto ay patuloy na nagbabago ng mga lugar, kaya mahirap matukoy kung ano ang pangunahin at kung ano ang pangalawa sa rickets. Conventionally, maraming mga yugto ang maaaring makilala sa pag-unlad ng sakit.

Unang yugto

Ang kakulangan ng bitamina D ay nagbabago sa pagkamatagusin ng mga lamad ng selula ng bituka, na humahantong sa kapansanan sa pagsipsip ng calcium. Bilang tugon sa hypocalcemia, ang aktibidad ng mga glandula ng parathyroid ay isinaaktibo. Ang parathyroid hormone ay nagpapabagal sa reabsorption ng mga phosphate sa mga bato. Bilang karagdagan, na may kakulangan sa bitamina D, ang inorganic phosphorus ay hindi nahahati sa mga organikong compound na nasa pagkain. Ang lahat ng ito ay humahantong sa isang pagbawas sa mga antas ng posporus. Ang hypophosphatemia ay isa sa mga unang biochemical manifestations ng rickets. Ang antas ng calcium sa panahong ito ay normal, dahil pinahuhusay ng parathyroid hormone ang pagbuo ng 1, 25-dihydroxycholecalciferol at pansamantalang pinapataas ang resorption ng buto, at sabay na pinatataas ang paggamit ng calcium mula sa bituka.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Pangalawang yugto

Habang lumalaki ang kakulangan ng calcium sa katawan, hindi lamang ang pagsipsip ng calcium sa bituka ay may kapansanan, ngunit ang pagpapakilos nito mula sa balangkas ay nagiging malinaw na hindi sapat, na humahantong sa pagbaba sa antas ng calcium at posporus sa serum ng dugo. Bilang resulta, ang synthesis ng organikong matrix ng tissue ng buto, paglaki ng buto, at mineralization ay may kapansanan, osteoporosis (unipormeng pagbaba sa dami ng buto at iba pang mga palatandaan) at osteomalacia (ang mga buto ay lumambot at madaling yumuko). Ang paglaki ng may sira na tisyu ng osteoid ay maaaring mangyari dahil sa akumulasyon ng mga osteoclast sa iba't ibang lugar, dahil ang parathyroid hormone ay nagpapasigla sa kanilang pagbuo. Ang aktibidad ng alkaline phosphatase na ginawa ng mga osteoclast ay tumataas.

Ang mga rickets ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa tono ng kalamnan, na nag-aambag sa pagbuo ng nagkakalat na rachitic na hypotonia ng kalamnan. Bilang karagdagan, ang kawalan ng balanse ng electrolyte ay humahantong sa pagkagambala sa relasyon sa pagitan ng mga nagkakasundo at parasympathetic na mga dibisyon ng autonomic nervous system at ang pagbuo ng autonomic dysfunction.

Ikatlong yugto

Ang hypophosphatemia ay nagdudulot ng pagbawas sa alkalina na reserba ng dugo at pag-unlad ng acidosis, na sinamahan ng isang disorder ng metabolismo ng mga protina, taba at carbohydrates. Mayroong pagbaba sa antas ng citrates sa dugo dahil sa kanilang hindi sapat na pagbuo mula sa pyruvic acid sa tricarboxylic acid cycle. Sa rickets, ang metabolismo ng hindi lamang kaltsyum at posporus ay nagambala, kundi pati na rin ang iba pang mga microelement (magnesium, potassium, iron, zinc, atbp.), Kaya ang rickets ay isang sakit na sinamahan ng isang disorder ng hindi lamang posporus-calcium, kundi pati na rin ang lahat ng iba pang mga uri ng metabolismo.

Pathogenesis ng rickets

Sintomas ng Rickets

Ang mga unang sintomas ng rickets ay lumilitaw sa edad na 1-2 buwan, at ang buong klinikal na larawan ay karaniwang sinusunod sa edad na 3-6 na buwan. Ang mga unang klinikal na palatandaan ng sakit (pagpapawis, pagkawala ng gana sa pagkain, patuloy na pulang dermographism, pagtaas ng excitability) ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa functional state ng autonomic nervous system. Ang pagtulog ay maaaring lumala sa lalong madaling panahon, ang bata ay nagsisimulang iikot ang kanyang ulo, at ang "kalbo" ng likod ng ulo ay lilitaw. Mahalagang bigyang-diin na ang pagtuklas ng mga sintomas lamang ng autonomic nervous system disorder ay hindi batayan para sa pagtatatag ng diagnosis ng "rickets". Upang magtatag ng diagnosis, kinakailangan ang mga pagbabago sa skeletal system: paglambot kasama ang cranial sutures (craniotabes), sakit kapag pinindot ang mga buto ng bungo, pliability ng mga gilid ng malaking fontanelle, pagyupi ng likod ng ulo. Dahil sa osteoid tissue hyperplasia sa rickets, hypertrophied parietal at frontal tubercles, "rickety beads", pampalapot ng forearm bone epiphyses ("rickety bracelets") ay maaaring mabuo. Sa matinding rickets, maaaring maobserbahan ang isang nakasabit na "Olympic forehead" at isang lumubog na tulay ng ilong. Ang nauunang bahagi ng dibdib kasama ang sternum ay nakausli pasulong, na kahawig ng dibdib ng manok. Lumilitaw ang isang arcuate curvature ng lumbar spine - pathological kyphosis (rickety hump). Ang mga buto-buto ay nagiging malambot, nababaluktot, ang dibdib ay deformed, pipi mula sa mga gilid, ang mas mababang siwang nito ay lumalawak. Sa site ng attachment ng diaphragm, lumilitaw ang isang pagbawi ng mga buto-buto - ang tinatawag na Harrison groove. Ang hypotonia ng mga kalamnan ng anterior na dingding ng tiyan ay humahantong sa pagbuo ng isang katangian na "tiyan ng palaka". Bilang karagdagan sa hypotonia ng kalamnan, ang kahinaan ng ligamentous apparatus ay sinusunod (joint laxity, ang "gutta-percha boy" phenomenon).

Kapag ang bata ay nagsimulang tumayo, ang isang O- o X na kurbada ng mga binti ay bubuo (depende sa pamamayani ng tono ng flexor o extensor na mga kalamnan).

Sa mga pasyente na may rickets, naantala ang pagsasara ng mga fontanelles at sutures, naantala na pagsabog ng ngipin, ang mga depekto sa enamel ng ngipin ay sinusunod, at ang pag-unlad ng maagang mga karies ay katangian.

Bilang karagdagan sa mga sakit sa buto at kalamnan, ang sakit na ito ay maaaring magdulot ng mga pagbabago sa pagganap sa sistema ng paghinga (dahil sa kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga at pagpapapangit ng dibdib). Sa ilang mga kaso, dahil sa binibigkas na hypotension ng kalamnan, posible ang isang bahagyang pagpapalawak ng mga hangganan ng puso. Ang ECG ay nagpapakita ng pagpapahaba ng QT, PQ interval, at, mas madalas, repolarization disorder.

Sintomas ng Rickets

Pag-uuri ng Rickets

Sa Russia, karaniwang ginagamit ang pag-uuri ng mga ricket na iminungkahi ni SO Dulitsky (1947). Ayon sa pag-uuri na ito, mayroong iba't ibang antas ng kalubhaan ng rickets (banayad, katamtaman, malubha), mga panahon ng sakit (paunang, peak, convalescence, natitirang mga epekto), pati na rin ang likas na katangian ng kurso (talamak, subacute, paulit-ulit). Noong 1990, EM Lukyanova et al. iminungkahi ang pagdaragdag ng tatlong klinikal na variant ng rickets sa pag-uuri, na isinasaalang-alang ang nangungunang kakulangan sa mineral (calcipenic, phosphoropenic, nang walang mga paglihis sa nilalaman ng calcium at inorganic phosphorus sa serum ng dugo).

Ang kalubhaan ng rickets ay tinasa na isinasaalang-alang ang kalubhaan ng mga karamdaman sa skeletal system, pati na rin ang mga pagbabago sa vegetative, hypotonia ng kalamnan, at mga pagbabago sa iba pang mga organo. Ang banayad na rickets ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa skeletal system laban sa background ng mga pathological na pagbabago sa functional state ng autonomic nervous system. Sa katamtamang rickets, ang mga pagbabago sa skeletal system ay mas malinaw, at ang hypotonia ng kalamnan ay bubuo. Sa matinding rickets, kasama ang binibigkas na mga pagbabago sa buto at nagkakalat na hypotonia ng kalamnan, mayroong pagkaantala sa pag-unlad ng mga pag-andar ng motor at static, pati na rin ang dysfunction ng maraming mga panloob na organo at sistema (pinsala sa baga, cardiovascular system, atbp.).

Ang mga talamak na ricket ay madalas na sinusunod sa mga bata sa unang anim na buwan ng buhay, ipinanganak na may timbang na higit sa 4 kg, o sa mga bata na may malaking buwanang pakinabang. Ang subacute rickets ay karaniwan para sa mga bata na may intrauterine o postnatal hypotrophy, gayundin para sa mga sanggol na wala pa sa panahon. Sa subacute rickets, ang mga palatandaan ng osteoid hyperplasia ay nangingibabaw sa mga palatandaan ng osteomalacia, bilang karagdagan, ang lahat ng mga sintomas ay lumalaki nang mas mabagal kaysa sa mga talamak na rickets. Ang paulit-ulit na rickets ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga panahon ng klinikal na pagpapabuti at pagkasira.

Sa calcipenic variant ng rickets sa mga bata, ang antas ng kabuuang at ionized calcium sa dugo ay nabawasan. Sa nangungunang papel ng kakulangan ng kaltsyum, ang mga deformation ng buto na may pamamayani ng mga proseso ng osteomalacia at pagtaas ng neuromuscular excitability ay ipinahayag. Sa phosphoropenic variant ng rickets, ang pagbaba sa antas ng inorganic phosphorus sa serum ng dugo ay sinusunod. Ang mga pagbabago sa buto ay mas malinaw dahil sa osteoid hyperplasia at kahinaan ng ligamentous apparatus. Ang mga ricket na may menor de edad na paglihis sa nilalaman ng calcium at inorganic phosphorus sa dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang subacute course, katamtamang hyperplasia ng osteoid tissue, at ang kawalan ng mga natatanging pagbabago sa nervous at muscular system.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnosis ng rickets

Mga pamantayan sa laboratoryo para sa aktibong rickets

• pagbawas ng nilalaman ng mga inorganikong phosphate sa serum ng dugo sa 0.6-0.8 mmol / l;
• pagbawas ng kabuuang konsentrasyon ng calcium sa dugo sa 2.0 mmol/l;
• pagbaba sa nilalaman ng ionized calcium sa mas mababa sa 1.0 mmol/l;
• pagtaas sa aktibidad ng alkaline phosphatase sa serum ng dugo ng 1.5-2.0 beses;
• pagbabawas ng mga antas ng 25-hydroxycholecalciferol sa serum ng dugo hanggang 20 ng/ml at mas mababa;
• pagbabawas ng antas ng 1, 25-dihydroxycholecalciferol sa serum ng dugo sa 10-15 pg/ml;
• compensated metabolic hyperchloremic acidosis na may base deficit hanggang 5.0-10.0 mmol/l.

Radiological na pamantayan para sa rickets

Sa radiographs, ang paglabag sa mineralization ng bone tissue ay ipinakita ng mga sumusunod na palatandaan:

• mga pagbabago sa kalinawan ng mga hangganan sa pagitan ng epiphysis at metaphysis (ibig sabihin sa mga lugar ng paunang pag-calcification ang hangganan ay nagiging hindi pantay, malabo, fringed);
• progresibong osteoporosis sa mga lugar na may pinakamataas na paglaki ng buto, isang pagtaas sa distansya sa pagitan ng epiphysis at diaphysis dahil sa pagtaas ng metaphyses;
• pagkagambala sa mga contour at istraktura ng mga epiphyses ("mga epiphyses na hugis platito"). Nagbabago ang mga radiographic sign habang lumalala ang sakit.

Ang mga differential diagnostics ng rickets ay isinasagawa kasama ng iba pang mga sakit na may katulad na mga klinikal na sintomas: renal tubular acidosis, bitamina D-dependent rickets, phosphate diabetes, Debre-de-Tony-Fanconi disease, hypophosphatasia, cystinosis.

Diagnosis ng rickets

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Paggamot ng rickets

Ang paggamot ng mga rickets ay dapat na komprehensibo, kinakailangan na magreseta ng mga therapeutic dosis ng bitamina D, pati na rin ang paggamit ng mga therapeutic at pagpapabuti ng kalusugan ng mga hakbang. Depende sa kalubhaan, ang therapeutic doses ng bitamina D ay 2000-5000 IU/araw sa loob ng 30-45 araw. Sa simula ng paggamot, ang bitamina D ay inireseta sa isang minimum na dosis - 2000 IU para sa 3-5 araw, kung mahusay na disimulado, ang dosis ay nadagdagan sa isang indibidwal na therapeutic dosis. Matapos makamit ang isang therapeutic effect, ang therapeutic dosis ay pinalitan ng isang prophylactic na dosis (400-500 IU/araw), na natatanggap ng bata sa unang 2 taon ng buhay at sa panahon ng taglamig sa ikatlong taon ng buhay.

Ang mga paghahanda ng bitamina D (ergocalciferol o cholecalciferol solution) ay ginagamit sa loob ng maraming taon upang gamutin at maiwasan ang mga rickets. Ang mga anyo ng maraming gamot ay nagdudulot ng ilang problema dahil sa pagiging kumplikado ng dosing. Kaya, sa mga nagdaang taon, ang isang solusyon sa alkohol ng bitamina D2 ay halos hindi nagawa dahil sa panganib ng labis na dosis. Para sa paggamot at pag-iwas sa mga rickets, maaari mong gamitin ang vigantol - isang langis na solusyon ng bitamina D3 (isang patak ay naglalaman ng 600 IU) at mga domestic oil na solusyon ng bitamina D2 (isang patak ay naglalaman ng 700 IU). Gayunpaman, ang mga anyo ng langis ng bitamina D ay hindi palaging mahusay na hinihigop, samakatuwid, sa kaso ng bituka malabsorption syndrome (celiac disease, exudative enteropathy, atbp.), Ang mga solusyon sa langis ng bitamina D ay ginagamit nang matipid. Sa mga nagdaang taon, ang isang may tubig na anyo ng bitamina D3 - aquadetrim, na may isang maginhawang form ng dosis at isang malinaw na dosis, ay malawakang ginagamit para sa pag-iwas at paggamot ng mga rickets. Ang isang patak ng cholecalciferol solution (aquadetrim) ay naglalaman ng 500 IU ng bitamina D3. Ang bentahe ng may tubig na solusyon ay mabilis na pagsipsip mula sa digestive tract. Ang solusyon ay mahusay na hinihigop at hindi nagiging sanhi ng mga dyspeptic disorder.

Kung ang mga bata na may rickets ay may magkakatulad na mga talamak na sakit (ARI, pulmonya, atbp.), Ang bitamina D ay dapat na ihinto sa panahon ng mataas na temperatura (2-3 araw), at pagkatapos ay muling inireseta sa isang therapeutic dosis.

Bilang karagdagan sa bitamina D, ang mga paghahanda ng calcium ay inireseta para sa paggamot ng mga rickets: calcium glycerophosphate (0.05-0.1 g / araw), calcium gluconate (0.25-0.75 g / araw), atbp. Upang madagdagan ang pagsipsip ng calcium sa bituka, inireseta ang isang citrate mixture, lemon juice o grapefruit juice. Upang gawing normal ang pag-andar ng central at autonomic nervous system, ang magnesium at potassium aspartate (asparkam, panangin), pati na rin ang glycine, ay inireseta. Kung ang mga ricket ay nangyayari laban sa background ng hypotrophy, ang isang 20% na may tubig na solusyon ng carnitine (carnitine chloride) ay maaaring inireseta sa rate na 50 mg / (kg x araw) sa loob ng 20-30 araw. Ang carnitine chloride ay tumutulong na gawing normal ang mga proseso ng metabolic, sa ilalim ng impluwensya nito, ang mga tagapagpahiwatig ng pisikal na pag-unlad ay nagpapabuti. Bilang karagdagan, ang orotic acid (potassium orotate) ay maaaring gamitin sa rate na 20 mg / (kg x araw). Ito ay kilala na ang orotic acid ay nagpapahusay sa synthesis ng calcium-binding protein sa bituka enterocytes. Ang partikular na kahalagahan ay ang paggamit ng mga antioxidant: tocopherol acetate (bitamina D) kasama ng ascorbic acid (bitamina D), glutamic acid, beta-carotene. Pagkatapos ng 2 linggo mula sa pagsisimula ng drug therapy, ang therapeutic exercise at masahe ay idinagdag sa complex ng mga therapeutic measure para sa lahat ng bata. Pagkatapos ng pagtatapos ng paggamot sa droga, ang mga bata na higit sa anim na buwan ay inireseta ng mga therapeutic bath (asin, pine).

Paggamot ng rickets

Pag-iwas sa rickets

Ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng antenatal at postnatal prophylaxis. Maaari itong maging non-specific at specific (gamit ang bitamina D).

Pag-iwas sa antenatal ng rickets

Ang pag-iwas sa antenatal ng rickets ay nagsisimula kahit bago ang kapanganakan ng bata. Kapag tumatangkilik sa mga buntis na kababaihan, ang atensyon ng umaasam na ina ay naaakit sa pagsunod sa pang-araw-araw na gawain, paggugol ng sapat na oras sa sariwang hangin, at pagkain ng balanseng diyeta. Ang mga buntis na kababaihan ay dapat kumain ng hindi bababa sa 200 g ng karne, 100 g ng isda, 150 g ng cottage cheese, 30 g ng keso, 0.5 l ng gatas o kefir, prutas, at gulay araw-araw. Sa huling 2 buwan ng pagbubuntis, ang isang babae ay dapat tumanggap ng 500 IU ng bitamina D araw-araw, at 1000 IU sa panahon ng taglagas-taglamig. Ang mga buntis na kababaihan mula sa mga grupo ng panganib (nephropathy, talamak na extragenital pathology, diabetes mellitus, hypertension) ay dapat na inireseta ng bitamina D sa isang dosis ng 1000-1500 IU mula sa ika-28-32 na linggo ng pagbubuntis.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Pag-iwas sa postnatal

Ang mga pangunahing bahagi ng postnatal prevention ng rickets sa mga bata ay: paglalakad sa sariwang hangin, masahe, himnastiko, pagpapasuso, napapanahong pagpapakilala ng yolk at iba pang uri ng komplementaryong pagpapakain. Sa kawalan ng gatas ng ina, inirerekumenda na gumamit ng mga modernong inangkop na formula.

Ang postnatal specific prevention ng rickets ay isinasagawa sa tulong ng bitamina D. Ayon sa mga eksperto ng WHO, para sa malusog na full-term na mga sanggol ang pinakamababang dosis ay hanggang 500 IU/araw. Sa mga kondisyon ng gitnang Russia, ang dosis na ito ay inireseta sa tagsibol, taglagas at taglamig simula sa edad na 3 o 4 na linggo. Sa sapat na insolation ng bata mula Hunyo hanggang Setyembre, ang tiyak na pag-iwas gamit ang bitamina D ay hindi isinasagawa, gayunpaman, sa kaso ng maulap na tag-araw, lalo na sa hilagang mga rehiyon, ang tiyak na pag-iwas sa mga ricket ay isinasagawa sa mga buwan ng tag-araw. Ang preventive administration ng bitamina D ay isinasagawa sa una at ikalawang taon ng buhay.

Ang partikular na pag-iwas sa mga ricket sa mga sanggol na wala sa panahon ay may sariling mga katangian. Ang rickets sa napaaga na mga sanggol ay osteopenia na nauugnay sa kakulangan ng calcium at phosphorus, kawalan ng gulang ng bata, hypoplasia ng tissue ng buto, hindi sapat na mineralization at mabilis na paglaki ng buto sa postnatal period. Ang mga batang may stage I prematurity ay inireseta ng bitamina D mula 10-14 araw ng buhay sa isang dosis na 400-1000 IU/araw araw-araw sa unang 2 taon, hindi kasama ang mga buwan ng tag-init. Sa yugto II-III prematurity, ang bitamina D ay inireseta sa isang dosis ng 1000-2000 IU/araw araw-araw sa unang taon ng buhay, at sa ikalawang taon - sa isang dosis ng 500-1000 IU/araw, hindi kasama ang mga buwan ng tag-init. Ang mas mataas na dosis at maagang pangangasiwa ng bitamina D na ginagamit sa napaaga na mga sanggol ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang gatas ng ina ay hindi nagbibigay ng calcium at phosphorus na pangangailangan ng mga batang ito.

Contraindications para sa prophylactic administration ng bitamina D: idiopathic hypercalciuria, organic CNS lesyon na may craniosynostosis at microcephaly, hypophosphatasia. Mga kamag-anak na contraindications: maliit na fontanelle o maagang pagsasara nito. Ang ganitong mga bata ay nangangailangan ng delayed rickets prophylaxis mula 3-4 na buwan ang edad. Sa ganitong mga kaso, ang isang alternatibo ay maaari ding ang pangangasiwa ng mga suberythemal na dosis ng UFO (1/2 biodose) 15-20 na pamamaraan tuwing ibang araw, hindi bababa sa 2 kurso bawat taon sa unang 2 taon ng buhay.

Paano maiwasan ang rickets?

Prognosis para sa rickets

Sa maagang pagsusuri ng mga rickets at naaangkop na paggamot, ang sakit ay nagpapatuloy nang mabuti at walang mga kahihinatnan. Kung walang paggamot, ang katamtaman at malubhang rickets ay maaaring makaapekto sa kasunod na pag-unlad ng mga bata. Pag-flatte at deformation ng pelvis, flat feet, myopia, at maramihang dental lesions (karies) ay maaaring lumitaw. Ang mga sanggol na nagdurusa mula sa rickets ay madaling kapitan ng madalas na talamak na mga sakit sa paghinga, pulmonya, atbp.

Ang mga bata na nagkaroon ng katamtaman hanggang malubhang rickets ay dapat na nasa ilalim ng obserbasyon ng dispensaryo (quarterly examination) sa loob ng 3 taon. Ang partikular na prophylaxis ay isinasagawa sa ikalawang taon ng buhay sa taglagas, taglamig at tagsibol, at sa ikatlong taon ng buhay - sa taglamig lamang.

Sa kaso ng rickets, ang pagbabakuna ay hindi kontraindikado. Ang nakaplanong preventive vaccination ay maaaring gawin 2 linggo pagkatapos ng reseta ng bitamina D.

Mga sanggunian

Korovina NA et al. Pag-iwas at paggamot ng rickets sa mga bata (lektura para sa mga doktor) / NA Korovina, AV Cheburkin, IN Zakharova. - M., 1998. - 28 p.

Novikov PV Rickets at hereditary rickets-like na sakit sa mga bata. - M., 2006. - 336 p.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV Bagong (nalulusaw sa tubig) na anyo ng bitamina D para sa paggamot ng mga bata na may kakulangan sa bitamina D at namamana na D-resistant rickets // Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. - 1997. - Bilang 6. - P. 56-59.

Pag-iwas at paggamot ng rickets sa maliliit na bata: Mga rekomendasyong metodolohikal / Na-edit ni EM Lukyanova et al. - M.: M3 USSR, 1990. - 34 p.

Strukov VI Rickets sa napaaga na mga sanggol (lektura para sa mga doktor). - Penza, 1990. - P. 29.

Fox AT, Du Toil G., Lang A., Lack G. Allergy sa pagkain bilang isang panganib na kadahilanan para sa nutritional rickets // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - P. 566-569.

PettiforJ.M. Nutritional Rickets: kakulangan ng bitamina D, calcium o pareho?// Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 Suppl.). - P.I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W, Craig ME et al. Ang muling umuusbong na pasanin ng rickets: Isang dekada ng karanasan mula kay Sidney // Arch. Dis. bata. - 2005. - Vol. 90 (6). - P. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Rickets sa mga bata. - M., 1997. - 58 p.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]