Toxermia

Drug reaksyon (toksikodermiya) - kabuuang nakakalason at allergic sakit na may ginustong manifestations ng balat at mauhog membranes na nagreresulta mula hematogenous pagkalat ng kemikal (dosage, mas madalas - protina allergens nahuli sa katawan sa pamamagitan ng ingestion o administrasyon parenterally, sa pamamagitan ng paglanghap o napakalaking resorption pamamagitan ng balat at mauhog membranes.

Sa unang pagkakataon ang salitang "toxicoderma" ay ipinakilala ni G Yadasson (18%). Na nakilala ang nakararami nakapagpapagaling na pinagmulan ng sakit na ito. Maraming mga may-akda, parehong domestic at dayuhan, isaalang-alang ang nakapagpapagaling na toxicodermia bilang ang pinaka-madalas na paghahayag ng isang nakapagpapagaling na sakit.

Mga sanhi toxers

Ang pangunahing aetiology ng toxicermosis ay:

• gamot na paghahanda (antibiotics, sulfanilamides, analgesics, barbiturates, bitamina ng grupo B, novocaine, furacilin, rivanol, atbp.);
• kemikal na sangkap (chrome, nikelado, kobalt, molibdenum, arsenic, mercury, atbp);
• mga produktong pagkain (preservatives, mga galing sa prutas, itlog, tsokolate, kape, mushroom, isda, mani, atbp.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Mga kadahilanan ng peligro

Ang mga kadahilanan ng peligro ay: genetic predisposition, neuroendocrine disorder, sakit sa digestive system, dysbacteriosis, mabilis na pagkabulok ng mga mikrobyo na nagdudulot ng tiyak na endotoxic reaksyon.

[7], [8], [9], [10]

Pathogenesis

Ang mga adverse na kaganapan at komplikasyon ng drug therapy batay sa etiologic signs ay maaaring nahahati sa toxic-metabolic, allergic, infectious, neurogenic at sanhi ng pagpigil ng gamot.

Ang toxico-metabolic complications ay kadalasang nauugnay sa kemikal at pharmacological properties ng gamot, labis na dosis, tagal ng aplikasyon, cumulation, synergism. Ang nakakalason na komplikasyon ay kadalasang may isang tiyak na katangian, karaniwang para sa isang partikular na gamot o isang pangkat ng mga katulad na mga istrakturang kemikal (mercury, arsenic, halogens).

Ang mga allergic reaksyon sa kemikal (gamot) o protina sangkap, bilang isang panuntunan, ay nauugnay sa mas mataas na sensitivity ng indibidwal sa pasyente. Ang pagtagos at ang allergens ng kemikal o protina ay nagpapalakas ng proteksyon nito sa tulong ng immune system. Immunological reaksyon na nagaganap sa mga pinsala sa tisiyu ng balat sa ilalim drug reaksyon, ang kalikasan at mekanismo ng daloy ay nahahati sa agarang hypersensitivity reaksyon (GNT) at maantala uri hypersensitivity (DTH) immune response cytotoxic uri.

Upang simulan ang reaksyon ng agarang i-type ang allergic matter na konsentrasyon ng mga tiyak na antibodies na ginawa ng immune cells (B-lymphocytes, plasma cell), antibody halaga naayos sa lamad ng mga cell palo, pati na rin ang isang tiyak na ugnayan sa pagitan ng nakapirming antibodies at antigens. Ito ay kinumpirma ng mga resulta ng mga pagsusulit sa balat na may penicillin at streptomycin.

Ang isang halimbawa ng isang drug reaksyon, umuunlad eksklusibo o lalo na sa agarang i-type ang unang ilang oras matapos paglunok ng sulfonamides, pyrazolone derivatives (aminopyrine, analgin) at barbituric acid (luminal, barbamil) ay toksikodermiya, pamamantal, pamumula ng balat multiforme exudative pamumula ng balat at naayos na.

Ang mga allergic reactions ng delayed type ay sanhi ng mga selula, pangunahin na T-lymphocytes at macrophages, pati na rin ang mga lymphokine (transfer factor) at thymus hormones.

Sa pag-unlad ng DTH muli sa antigen paghahatid katawan (chemical protina) nagiging sanhi ng migration ng sensitized lymphocytes sa rehiyon kung saan may isang nakapirming balat protina antigen. Bilang isang resulta, ito reacts sa fixed antigen, ang sensitized lymphocytes ilihim lymphokines cellular mediators pagkakaroon namumula at regulasyon properties. Ang regulatory lymphokine (transfer factor) ay nagpapatakbo ng mga tungkulin ng T-at B-cell. Inflammatory lymphokines isama cytotoxins, kung saan sensitized lymphocytes (tiyak na effector T) nang direkta kasangkot sa immune lysis ng mga cell at humoral nagpapaalab kadahilanan na Pinahuhusay ang pagkamatagusin ng pader maliliit na ugat, na nagpo-promote ng migration ng mga cell mula sa dugo na allergic pamamaga. Karamihan sa mga madalas na nakakalason at allergic reaction sa uri ng HRT ay lilitaw maculopapular at vesicular elemento may batik-batik na may isang pamamayani ng hemorrhagic component

Ang immune reaksyon sa paghahatid ng mga kemikal ay maaaring dumaloy makapinsala sa balat tissue i-type ang T-cytotoxic reaksyon na kung saan ay natupad sa pamamagitan ng sensitized lymphocytes (T-effector) kasama macrophages, Lyse ang mga cell. Ang pagkawasak ng mga selula ay nangyayari na may direktang pakikipag-ugnay sa mga cell-aggressors at pagtatago ng cytotoxins sa pamamagitan ng mga ito - acid hydrolases. Ang cytotoxic epekto ay partikular na maliwanag sa pathogenesis ng bullous toxidermias at ni Lyell syndrome, kung saan ang nangungunang pathologic tampok ay epidermolysis.

Ang pinsala ng mga selula at mga istraktura ng intercellular dahil sa nakakalason na epekto ng mga gamot o mga allergic reaction ay nagpapaalam sa kanila ng isang autoantigenic property na nagiging sanhi ng pagbuo ng autoantibodies. Sa ilalim ng mga angkop na kalagayan, ang mga "complex na autoantum-auto-immune-immune" ay nagpapabuti sa proseso ng pinsala sa mga selyula, organo, tisyu, at mga sisidlan.

Ang mga reaksiyong autologous ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng mga reaksiyon sa droga tulad ng vasculitis, systemic lupus erythematosus, lesyon na tulad ng eczematoid.

Sa pagpapaunlad ng ilang mga uri ng toxemia, kinakailangang isaalang-alang ang nakakapinsala at sensitizing balat ng microbial kadahilanan. Exposure ng paghahanda balat ng bromine at yodo, ang pagpapalit ng kimika ng sebum nagpo-promote ng pag-activate ng staphylococcal impeksyon, na binubuo toxidermias pathogenesis tulad ng bromoderma at yododerma.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Mga sintomas toxers

Ang mga sintomas ng toxicidermy ay mas madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng polymorphic, mas madalas sa pamamagitan ng monomorphic eruptions ng namumula character, ipinahayag laban sa background ng isang pangkalahatang disorder ng estado.

Maculopapular pantal madalas na-obserbahan sa pangangasiwa ng antibiotics (penisilin, streptomycin, oleegetrin, griseofulvin, Lamido) analgesics, bitamina, novocaine, Rivanol, furatsilina. Ang mga spot ng isang nagpapasiklab likas na katangian, kadalasang hyperemic laki mula sa punto upang alisan ng tubig ang pamumula ng balat ay karaniwang matatagpuan sa kabuuan ng balat, madalas pagpapalawak ng pababa o nakakaapekto sa higit sa lahat ang balat folds o mga lugar na sumasailalim sa mga karagdagang mga pisikal na aktibidad.

Ang mga batikang nodular na pantal ay kadalasang nakakalat, kung minsan ay may pokus at sumanib at kadalasang kinakatawan ng mga lymphoid papules ng bilog na hugis, maliwanag na rosas sa kulay. Habang lumalaki ang sakit, kadalasan sa ika-4 na araw ng ika-5, ang pagbabalat ay nangyayari sa ibabaw ng mga spot at papules, kadalasan sa anyo ng mga masarap na translucent na kaliskis, na sumasakop sa buong ibabaw ng mga elemento ng vysypnyh.

Sa ilalim ng impluwensiya ng epektibong therapy, mayroong isang resolution ng mga rashes, na sa mga bihirang mga kaso mag-iwan ng hindi matatag na hemosiderin pigmentation.

Ang mga pagtanggal sa balat ay madalas na sinamahan ng pangangati, lagnat sa 38 ° C, pangkalahatang karamdaman, panginginig, sakit ng ulo. Sa dugo may katamtamang leukocytosis, eosinophilia.

Naayos (sulfanilamide) pamumula ng balat

Noong 1894 ang unang dermatologo ng Pranses na si L. Brocq ay nagpanukala ng terminong "naayos na rashes". Sa kasalukuyan kasingkahulugan ng "fixed pamumula ng balat" ay ginagamit upang tumukoy sa mga nakakagamot batikan tagpi-tagpi, may batik-batik cystic urticaria o pantal, pabalik-balik sa parehong mga lugar at mag-iwan sa likod ng isang matatag na pigmentation.

Sa karamihan ng mga pasyente, ang sanhi ng ganitong uri ng toxidermia ay ang paggamit ng sulfonamides, mas madalas ang iba pang mga gamot (barbiturates, analgesics, antipyretic drugs).

Ang sugat sa balat na may nakapirming erythema ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura una ng nag-iisang, at pagkatapos - maramihang foci. Ang pangunahing pokus ay nauugnay nang mas madalas sa mauhog na lamad ng bibig, puno ng kahoy, sa folds, sa likod na ibabaw ng mga kamay, sa paa, sa mga bahagi ng katawan.

Una, may isa o higit pang mga puwang na 2-5 cm ang laki, kulay brownish-cyanotic sa kulay o may lilac shade, at ang peripheral zone ay mas maliwanag kaysa sa central one. Spot round, maingat na delimited mula sa malusog na balat. Sa hinaharap, ang sentro spot lababo bahagyang, pagkuha ng isang kulay-abo kulay, o mula sa sentro sa paligid ay nagsisimula pagbabalik ng lesyon at ang kanilang mga kulay ay lumiliko kayumanggi, ang mga elemento tumagal ang form ng kalahating singsing, ruts at garlands. Kung minsan ang isang bubble ay maaaring form sa gitna ng mga batik-batik elemento.

Ang mga rashes ay sinamahan ng isang pang-amoy ng pangangati at pagsunog. Ang mga elemento sa balat ay umiiral hanggang 3 linggo. Gamit ang karaniwang anyo ng nakapirming pamumula ng balat, mayroong isang pagtaas sa temperatura ng katawan, kalamnan at magkasamang sakit. Sa matinding panahon ng sakit, ang leukocytosis, eosinophilia at mataas na ESR ay sinusunod sa dugo.

[17], [18], [19]

Toxidermy ayon sa uri ng urticaria

Tagulabay ay isang pangkaraniwang reaksyon sa iba't-ibang mga gamot :. Penitsilllin, tetracycline, erythromycin, analgesics, Trichopolum, procaine, atbp lidasa pantal mangyari sa mga unang araw ng paglalaan ng bawal na gamot at hitsura ng balat nailalarawan sa pamamagitan ng mga blisters at matinding pangangati. Urticarial pagsabog laki ay nag-iiba mula sa lentil sa palm element hangganan ay naiiba, mahigpit na nai-elastic hindi pabago-bago (testovatoy) form na bilugan o imahinatibo hugis. Ang dermographism sa Urticaria ay madalas na nabanggit. Ang kulay ng mga elemento ay mula sa maliwanag na pula hanggang sa puting perlas.

Kadalasan, ang urticaria rash ay sagana sa kalikasan, na sumasaklaw sa buong balat ng mukha, puno ng kahoy at mga paa't kamay. Sa matinding kaso, ang proseso ay sinamahan ng pamamaga ng mga mucous membranes ng bibig at larynx, na nagiging Edema ng Quincke.

Kapag pangkalahatan ang proseso ng balat, pangkalahatang kahinaan, karamdaman, sakit ng ulo, elevation ng temperatura ng katawan hanggang 38-38.5 ° C, arthralgia at myalgia ay posible. Sa dugo mayroong isang matatag na pagtaas sa bilang ng mga eosinophils.

Bromoderma at iododerma

Ang relatibong bihira at mahirap na ma-diagnose ay ang toxicdermia na nagmumula sa paggamit ng bromide at iodide paghahanda, bromoderm at iododerm.

Ang mga bromoderm ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga pagsabog: erythematous, urticaria, papule-pustular, vesicular, bullous, warty at acne-like.

Bromuro acne, ay ang pinaka-karaniwang at tipikal na anyo bromoderma, ipinahayag sa anyo ng follicular pustules sa sukat mula sa ulo ng aspili sa lentil at masaganang pinkish-purple nodular elemento nagaganap sa mukha, likod at limbs. Pagkatapos ng pagpapagaling, ang mga maliit na mababaw na mga scars ng brownish-violet na kulay ay maaaring manatili.

Ang bromoderma tuberous (vegetative) ay madalas na nangyayari sa mga kabataang babae. Pagsabog ay may anyo ng isang ilang limitadong nodular at tumor plaques lilang-red kulay, nagngangalit sa itaas ng balat ng 0.5 sa 1.5 cm ang laki node -. Mula sa isang magkatulad na magkatulad sa isang kalapati itlog, sila ay sakop saniopurulent sapat na makapal crusts. Matapos tanggalin ang mga crust, maipakita ang isang ulserous na ibabaw na tuberous, kung saan maaaring umunlad ang kulang-sa-papilyeng sprouting. Kapag pinipigilan ang sugat sa isang lumalagong ibabaw, ang pus ay masagana. Ang buong "pamamaga" ay kahawig ng malambot na espongha na nabasa sa nana. Ang mga nakakakita na mucous membranes ay bihirang apektado. Ang sakit ay nagpapatuloy na pabor sa pag-alis pagkatapos ng kanyang sarili atrophiko scars at pigmentation.

Ang Iododerma ay madalas na nakikita sa bullous at tuberous form. Ang tuberous form ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng mga halaman. Sa bullous ioderm, karaniwan ay nagsisimula ang mga rash na may matinding blisters na sumusukat sa 1 hanggang 5 cm ang lapad, na puno ng mga nilalaman ng hemorrhagic. Matapos buksan ang mga bula, ang ilalim ay nakalantad, na tinatakpan ng mga makabuluhang halaman.

Tuberoenaya yododerma ay nagsisimula sa mga node, na kung saan ay pagkatapos ay convert sa isang maga na may nana at tumor formation Dimensyon 5 cm. Ang peripheral gilid ng hearth bahagyang nakataas at binubuo ng mga maliliit na mga bula na may likidong nilalaman seropurulent. Ang pagkakapare-pareho ng focus ay pastose, na may presyon sa ibabaw, ang pus na may isang admixture ng dugo ay madaling excreted. Kadalasan ang iododerm ay naisalokal sa mukha, mas madalas - sa puno ng kahoy at mga paa't kamay.

Sa clinically, mayroong isang mahusay na pagkakatulad ng tuberous iododerm na may bromoderm, na nauugnay sa parehong mekanismo ng paglitaw bilang resulta ng pagkuha ng mga gamot na kabilang sa isang kemikal na grupo.

[20], [21], [22]

Lyell's Syndrome

Ang unang paglalarawan ng toxic epidermal necrolysis ay ginawa ng English physician A. Lyell noong 1956 batay sa clinical observation ng 4 na pasyente. Noong 1967, inilathala niya ang kanyang mga obserbasyon ng 128 kaso ng sakit na ito, na pinag-aralan ang kanyang sariling mga resulta at ang data ng iba pang mga Ingles na doktor. Hanggang sa kasalukuyang oras sa panitikan ang sindrom na ito ay tinatawag na naiiba: epidermolysis necrotic polymorphic: syndrome ng "lutong balat"; burn-tulad ng necrotic epidermolysis; toxic-allergic epidermal necrolysis

Kinikilala ni A. Lyell ang sindrom bilang isang sakit na polyethological, sa pag-unlad nito, depende sa nangungunang sanhi, makikilala natin ang 4 na grupong etiological:

• Ang 1st group ay isang allergic reaksyon sa isang nakakahawang, pangunahing staphylococcal, proseso, na kung saan ay mas madalas na sinusunod sa pagkabata;
• Ang pangalawang grupo ay ang pinaka-karaniwang reaksiyong alerdyi sa paggamot sa droga;
• 3rd group - idiopathic na may unexplained dahilan ng pag-unlad;
• 4 na pangkat - mas madalas na nagiging sanhi ng isang kumbinasyon ng isang nakakahawang proseso sa paggamot sa gamot laban sa isang background ng nabagong immunological reaktibiti, na may direktang pakikilahok ng mga allergic na mekanismo.

Ayon sa pinaka-may-akda, ni Lyell syndrome bubuo bilang isang di-tiyak na bilang tugon sa ang mga epekto ng mga bawal na gamot na kinuha sa iba't-ibang mga sakit na madalas nagiging sanhi ng mga pasyente sakit sa pagtanggap ng sulfonamides, antibiotics at antipyretics, barbituric acid derivatives.

Dapat ito ay nabanggit mas malaki dalas ng paglitaw ng nakakalason ukol sa balat necrolysis pamamagitan ng sabay-sabay na pagtanggap ng pang-kumikilos sulfa drugs, antibiotics, antipyretics, bukod sa kung saan ang pinaka-madalas na ginagamit tulad ng aspirin, analgin, aminopyrine.

Ang mga gamot na kinunan ng iba't ibang sakit (ARI, pneumonia, exacerbation ng talamak na tonsilitis, mga sakit ng cardiovascular system, mga bato, atbp.) Ay maaaring magkaroon ng allergic effect.

Sinisiyasat ang pathogenesis ng Lyell's syndrome, ang isang bilang ng mga may-akda ay mas gusto ang allergic theory. Ang patunay ng ito teorya ay isang kasaysayan ng ang karamihan ng mga pasyente surveyed iba't-ibang mga allergy sakit (allergic dermatitis, polynosis, hay fever, bronchial hika, tagulabay at iba pa). Ang mga pasyente ay nagpakita ng isang pagtaas sa fibrinolytic aktibidad at isang pagtaas sa clotting oras, na Kinukumpirma ang nangungunang papel ng vascular sugat sa pag-unlad ng Lyell's syndrome. Kapag sila immunofluorescence natuklasang anti-nuclear at mitochondrial antibody sa epidermis, walang pagbabago ng nilalaman ng immunoglobulins sa dugo. Ang mga data na kumpirmahin na ni Lyell syndrome ay hindi maaaring interpreted bilang immunodeficiency phenomenon - ito ay batay sa mga talamak cellular pinsala na sanhi ng release ng lysosomal istruktura.

Pag-unlad ng Lyell syndrome, hindi alintana ang mga sanhi ng sakit na ito, ay nagsisimula nang biglaan, sinamahan ng pagtaas ng temperatura ng katawan 38-40 ° C, ang isang matalim pagsama sa kalusugan, kahinaan, madalas na isang sakit ng ulo at arthralgia. Ang mga manifest ng balat ay nangyari sa ika-2 ng ika-3 araw, kadalasan sa anyo ng mga erythematous spot na may binibigkas na edema, katulad ng pagsabog sa polymorphic erythema. Pagkatapos ay mabilis, sa loob ng isang araw, ang bahagi ng hemorrhagic ay sumasali, kadalasan sa gitnang bahagi ng elemento, na nagbibigay ng pamumula, kasama ang lumalaking paligid, isang tabas ng uri ng iris. Unti-unti, ang gitnang zone ng mga elemento ay nakakakuha ng isang greyish-ash coloration - isang exfoliation ng epidermis ay naganap.

Ayon sa ilang mga may-akda, ang tanging maaasahang layunin criterion pagtatakda Lyell Syndrome diagnosis ay ukol sa balat necrolysis. Patunay ng ang huli ay ang mga tipikal na sintomas: sa lesyon at sa labas, sa mga lugar ng "malusog" na balat epidermis peels off spontaneously at sa slightest ugnay (sintomas ng "wet bombilya laundry") tinanggihan sa pagbubuo ng malawak na lubhang nakasasakit ng damdamin nakakaguho ibabaw na bumubuo ng isang masaganang sires o serous-hemorrhagic exudate .

Gamit ang paglala ng mga bula patuloy na lilitaw, na puno ng sires nilalaman, mabilis na pagtaas sa dami at laki sa slightest presyon sa kanilang ibabaw, at kahit na may isang pagbabago ng ayos ng buong katawan ay may sakit sintomas nang husto positibong Nikolsky (gilid at sa itsura binago lugar). Ang sakit ng buong balat ay nabanggit kapag hinawakan. Sabay-sabay na sa proseso ng sa balat manifestations sa Mogut kasangkot red rim lip mauhog lamad ng bibig at ilong at maselang bahagi ng katawan. Kadalasan apektado mauhog membranes ng mata, na maaaring humantong sa corneal opacification at pagbaba sa visual katalinuhan, pagwawalang tono lacrimal canaliculi at lacrimal gland hypersecretion.

Ng mga appendages ng balat, ang mga kuko ay lalong madalas na apektado, at, mas bihirang, buhok. Sa malubhang Lyell's syndrome, maaaring matanggal ang nail plate na kuko.

Malawak na nakakaguho ibabaw ng balat at mauhog membranes o serous likas na pinaghihiwalay serosanguineous exudate dries up sa mga seksyon sa form crusts. Sa kaso ng pangalawang impeksiyon, ang likas na katangian ng paglabas ay nagiging purulent, ang isang tiyak na amoy ng "nabubulok na protina" ay lumitaw. Stimulated sa posisyon ng mga pasyente mula sa likod matalim sakit ng ibabaw ng balat at nakakaguho ulcers madalas na humahantong sa mga pangyayari ng presyon ng lugar nakararami - sa mga blades, elbows, sekrum, at takong. Ang kakaibang uri ng mga ulcers ay tamad na pagpapagaling.

Ang pagkatalo ng mucous membrane ng oral cavity ay sinamahan ng paglalasing, dahil sa malubhang sakit, paglunok at pagkain ay mahirap. Ang pag-alis ng mauhog lamad ng urethra ay humantong sa isang paglabag sa pag-ihi.

Sa mga pasyente na may nakakalason ukol sa balat necrolysis maaaring makapinsala sa mga laman-loob (hypostatic pneumonia, nakakalason-allergic miokarditis, dehydration, hemorrhagic glomerulonsfrit, anuria. Activation ng focal impeksiyon foci) sa background ng isang matalim tanggihan sa mga depensa ng katawan.

Mga yugto

Ayon sa kalubhaan makilala banayad, katamtaman at malubhang toxidermias. Kabilang sa baga lesyon (I degree) ay kinabibilangan ng makati, Katamtamang ipinahayag urticaria, pamumula ng balat naayos na may single foci maculopapular bumuo ng exudative pamumula ng balat limitadong anyo na ipinakita papular pantal type planus. Ang pangkalahatang kalagayan ng pasyente ay hindi baguhin o pagbabago lamang bahagyang. Ang Eosinophilia ay maaaring naroroon sa dugo.

Sa pamamagitan ng toksidermii moderate kalubhaan (II degree na) ay kinabibilangan ng mga pantal na may maraming paltos stack Quincke ipinamamahagi erythematous pantal-pagtutuklas, erythematous papules at vesicular bullous kalikasan, hemorrhagic vasculitis pamamagitan plain uri, rheumatoid sakit ng tiyan o purpura. Gamit ang antas ng sakit na minarkahan pagtaas sa temperatura ng katawan, ang mga pagbabago sa dugo, minsan ang panloob na organ pinsala.

Matinding lesyon (III degree na) ay nakakalason ukol sa balat necrolysis at Stevens - Johnson, erythroderma, nodular, necrotizing vasculitis, yododerma, bromoderma, at iba pang drug-allergy rashes, na sinamahan ng anaphylactic shock sintomas suwero pagkakasakit, systemic lupus erythematosus, periarteritis nodosa.

Ang matinding porma ng toxemia, bilang isang panuntunan, ay sumasailalim sa pagkatalo ng mga panloob na organo at maaaring humantong sa isang pasyente sa kamatayan, lalo na sa late diagnosis at hindi sapat na therapy. Ang pinaka-karaniwan ay tagpi-tagpi-papular, spotty-urticarious rashes bihirang bullous, vesicular at pustular forms ng toxemia.

[23], [24], [25], [26], [27]

Diagnostics toxers

Sa dugo ng mga pasyente na may katamtaman na-obserbahan sa una, na sinusundan ng makabuluhang pagtaas leukocytosis (8,0-10,0-10 ⁹ / l) neytrofilyyi maglipat ng kaliwa, ang pagtaas ng halaga ng band sa 40-50%. Sa partikular na malubhang mga uri ng sakit na ito, posible na bumuo ng agranulocytosis o pancytopenia. Ang mga biochemical na pagbabago sa dugo ay ipinahayag sa isang pagbawas sa nilalaman ng potasa at kaltsyum, hypoproteinemia. Sa ihi ay tinutukoy ang katamtaman hematuria, pyuria, hyaline, waxy at granular cylinder na lumilitaw - ang resulta ng pagkatalo ng tubular system ng mga bato.

[28], [29]

Paggamot toxers

Ang kidlat kurso ng sakit, na humahantong sa kabuuang pagkatalo ng balat, isang matalim pagkasira sa pangkalahatang kalagayan ay nangangailangan ng agarang kagyat na therapeutic mga panukala. Ang batayan para sa nagdadalubhasang at kumbinasyon therapy ay kinabibilangan ng corticosteroids (prednisone, dexamethasone, triamcinolone), na kung saan ay ibinibigay sa mga unang araw ng sakit sa isang dosis ng 250 hanggang 300 mg, depende sa tindi at lawak ng pagkalugi proseso. Ang mga pagsisikap na pamahalaan ang mga pasyente nang hindi gumamit ng corticosteroids o gumagamit ng maliliit na puno ng ubas ay natapos, bilang patakaran, nakamamatay

Kamakailan lamang, kasama ang Lyell's syndrome, kasama ang karaniwang hyposensitizing therapy (antihistamines, paghahanda ng calcium, ascorbic acid), ginagamit ang haemodesis.

Napakalaking corticosteroids therapy, malawak na sugat ibabaw, bilang ang "gateway" para purulent impeksiyon, pneumonia hypostatic pag-unlad, pag-activate ng focal impeksiyon foci sapilitang isama cephalosporin antibiotics therapy sa isang pang araw-araw na dosis ng 4-6 g

Malaking papel sa paggamot ng mga pasyente na may nakakalason ukol sa balat necrolysis pag-play panlabas na therapy at maingat na pangangalaga ng balat at mauhog membranes. Application keratoplasty emulsions, ointments pagdaragdag ng mga antimicrobial ahente sa kumbinasyon sa dagat buckthorn langis, rosehip, retinol acetate, araw-araw pagbebenda paggamot ng nakakaguho at ulcerative ibabaw ng mga solusyon ng aniline Mga tina magsilbi bilang isang epektibong paraan ng pagpapanumbalik ng mga nasira balat at mauhog membranes.

Sa prognostic relation, ang napapanahong ospital ng pasyente at ang maagang pagsusuri ng sakit ay napakahalaga sa Lyell syndrome.

Kaya, sa paggamot ng anumang uri ng toxemia ang mga pangunahing mga:

• ang pag-withdraw ng gamot na nagdulot ng Lyell's syndrome;
• aplikasyon ng mga cleansing enemas, diuretics;
• hyposensitizing therapy - paghahanda ng calcium, angi histamine drugs (suprastin, tavegil, diazolin, atbp.):
• detoxification therapy (hemodez, sorbitol, atbp.):
• ang appointment ng corticosteroid hormones sa mga malubhang kaso.