Hypertension at pagbabago sa mata

Sa hypertension ng anumang genesis, ang mga pagbabago sa mga sisidlan ng fundus ay sinusunod. Ang antas ng pagpapahayag ng mga pagbabagong ito ay depende sa taas ng arterial pressure at ang tagal ng hypertension. Sa hypertension, tatlong yugto ng mga pagbabago sa lugar ng fundus ay nakikilala, na sunud-sunod na pinapalitan ang bawat isa:

1. yugto ng mga pagbabago sa pagganap - hypertensive angiopathy ng retina;
2. yugto ng mga organikong pagbabago - hypertensive angiosclerosis ng retina;
3. yugto ng mga organikong pagbabago sa retina at optic nerve - hypertensive retinopathy at neuroretinopathy.

Sa una, mayroong isang pagpapaliit ng mga arterya at pagpapalawak ng mga ugat, at ang mga dingding ng mga sisidlan, pangunahin ang mga arterioles at precapillary, ay unti-unting lumapot.

Tinutukoy ng ophthalmoscopy ang kalubhaan ng atherosclerosis. Karaniwan, ang mga dingding ng mga daluyan ng dugo ng retinal ay hindi nakikita sa panahon ng pagsusuri, at isang haligi ng dugo lamang ang nakikita, kasama ang gitna kung saan mayroong isang maliwanag na strip ng ilaw. Sa atherosclerosis, ang mga pader ng vascular ay nagiging mas siksik, ang pagmuni-muni ng liwanag sa sisidlan ay nagiging mas maliwanag at mas malawak. Ang arterya ay kayumanggi na, hindi pula. Ang pagkakaroon ng naturang mga sisidlan ay tinatawag na sintomas ng "copper wire". Kapag ang mga fibrous na pagbabago ay ganap na natatakpan ang haligi ng dugo, ang sisidlan ay mukhang isang mapuputing tubo. Ito ang sintomas ng "silver wire".

Ang kalubhaan ng atherosclerosis ay tinutukoy din ng mga pagbabago sa mga lugar ng intersection ng mga arterya at veins ng retina. Sa malusog na mga tisyu, ang isang haligi ng dugo sa arterya at ugat ay malinaw na nakikita sa intersection, ang arterya ay dumadaan sa harap ng ugat, sila ay bumalandra sa isang matinding anggulo. Habang lumalaki ang atherosclerosis, ang arterya ay unti-unting humahaba at, kapag pumipintig, nagsisimulang pisilin at ibuka ang ugat. Sa mga pagbabago sa unang antas, mayroong isang conical na pagpapaliit ng ugat sa magkabilang panig ng arterya; na may mga pagbabago sa ikalawang antas, ang ugat ay yumuyuko sa isang hugis-S at umabot sa arterya, nagbabago ng direksyon, at pagkatapos ay bumalik sa normal na direksyon nito sa likod ng arterya. Sa mga pagbabago sa ikatlong antas, ang ugat sa gitna ng intersection ay nagiging hindi nakikita. Nananatiling mataas ang visual acuity sa lahat ng mga pagbabago sa itaas. Sa susunod na yugto ng sakit, lumilitaw ang mga pagdurugo sa retina, na maaaring fine-point (mula sa capillary wall) at streaky (mula sa arteriole wall). Sa kaso ng napakalaking pagdurugo, ang dugo ay pumapasok mula sa retina patungo sa vitreous body. Ang komplikasyon na ito ay tinatawag na hemophthalmos. Ang kabuuang hemophthalmos ay kadalasang humahantong sa pagkabulag, dahil ang dugo ay hindi masipsip sa vitreous body. Ang maliliit na pagdurugo sa retina ay maaaring unti-unting masipsip. Ang isang senyales ng retinal ischemia ay "soft exudate" - parang cotton-whish spots sa retinal rim. Ang mga ito ay microinfarctions ng nerve fiber layer, mga zone ng ischemic edema na nauugnay sa pagsasara ng lumen ng mga capillary.

Sa malignant na hypertension, bilang resulta ng mataas na presyon ng dugo, ang fibrinous necrosis ng mga retinal vessel at optic nerve ay bubuo. Sa kasong ito, ang binibigkas na edema ng optic nerve disc at retina ay nabanggit. Ang ganitong mga tao ay nabawasan ang visual acuity, mayroong isang depekto sa visual field.

Sa hypertension, ang mga choroidal vessel ay apektado din. Ang kakulangan ng choroidal vascular ay ang batayan para sa pangalawang exudative retinal detachment sa toxicosis ng pagbubuntis. Sa mga kaso ng eclampsia - isang mabilis na pagtaas ng presyon ng dugo - isang pangkalahatang spasm ng mga arterya ay nangyayari. Ang retina ay nagiging "basa", mayroong binibigkas na retinal edema.

Kapag na-normalize ang hemodynamics, mabilis na bumalik sa normal ang fundus. Sa mga bata at kabataan, ang mga pagbabago sa mga retinal vessel ay karaniwang limitado sa yugto ng angiospasm.

Sa kasalukuyan, ang diagnosis ng "arterial hypertension" ay itinatag kung ang anamnesis ay nagpapahiwatig ng isang matatag na pagtaas sa systolic arterial pressure (sa itaas 140 mm Hg) at/o diastolic pressure (sa itaas 90 mm Hg) (normal na 130/85). Kahit na may bahagyang pagtaas sa arterial pressure, ang hindi ginagamot na arterial hypertension ay humahantong sa pinsala sa mga target na organo, na kung saan ay ang puso, utak, bato, retina, at peripheral vessel. Sa arterial hypertension, ang microcirculation ay may kapansanan, hypertrophy ng muscular layer ng vascular wall, lokal na spasm ng mga arterya, kasikipan sa mga ugat, at isang pagbawas sa intensity ng daloy ng dugo sa mga capillary ay nabanggit.

Ang mga pagbabagong ipinakita sa panahon ng ophthalmoscopic na pagsusuri ay sa ilang mga kaso ang mga unang sintomas ng hypertension at maaaring makatulong sa pagtatatag ng diagnosis. Ang mga pagbabago sa mga retinal vessel sa iba't ibang panahon ng pinagbabatayan na sakit ay sumasalamin sa dinamika nito, nakakatulong na matukoy ang mga yugto ng pag-unlad ng sakit at gumawa ng isang pagbabala.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mga yugto ng mga pagbabago sa mga retinal vessel sa arterial hypertension

Upang masuri ang mga pagbabago sa fundus na dulot ng arterial hypertension, ang isang pag-uuri na iminungkahi ng ML Krasnov ay ginagamit, ayon sa kung saan ang tatlong yugto ng mga pagbabago sa mga retinal vessel ay nakikilala.

Ang unang yugto - hypertensive angiopathy - ay katangian ng stage I hypertension - ang yugto ng functional vascular disorders. Sa yugtong ito, ang mga arterya ay makitid at ang mga ugat ng retina ay lumawak, ang ratio ng kalibre ng mga sisidlan na ito ay nagiging 1: 4 sa halip na 2: 3, ang hindi pagkakapantay-pantay ng kalibre at ang pagtaas ng tortuosity ng mga sisidlan ay nabanggit, isang sintomas ng arteriovenous crossing ng unang antas (Salus-Gunn symptom) ay maaaring maobserbahan. Minsan (sa humigit-kumulang 15% ng mga kaso) sa gitnang bahagi ng retina mayroong isang corkscrew tortuosity ng maliliit na venules (Guist symptom). Ang lahat ng mga pagbabagong ito ay nababaligtad; kapag ang arterial pressure ay normalized, sila ay regress.

Ang pangalawang yugto ay hypertensive angiosclerosis ng retina - ang yugto ng mga pagbabago sa organiko. Ang hindi pantay ng kalibre at lumen ng mga arterya ay nabanggit, ang kanilang tortuosity ay tumataas. Dahil sa hyalinosis ng mga arterial wall, ang gitnang light strip (reflex sa kahabaan ng sisidlan) ay nagiging mas makitid, nakakakuha ng isang madilaw-dilaw na tint, na ginagawang ang sisidlan ay mukhang isang magaan na wire na tanso. Nang maglaon, lalo itong pumikit at ang sisidlan ay nagmumukhang isang pilak na kawad. Ang ilang mga sisidlan ay ganap na nawala at nakikita bilang manipis na puting mga linya. Ang mga ugat ay bahagyang dilat at paikot-ikot. Ang yugtong ito ng arterial hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng sintomas ng arteriovenous crossing - ang Salus-Gunn symptom). Ang sclerotic elastic artery na tumatawid sa ugat ay pinindot ito pababa, bilang isang resulta kung saan ang ugat ay bahagyang yumuko (Salus-Gunn I). Sa arteriovenous crossing ng II degree, ang liko ng ugat ay nagiging malinaw na nakikita, arcuate. Lumilitaw na manipis ito sa gitna (Salus Gunn II). Nang maglaon, ang venous arch sa intersection sa arterya ay nagiging hindi nakikita, ang ugat ay tila nawawala (Salus Gunn III). Ang mga bends ng ugat ay maaaring makapukaw ng thrombosis at hemorrhages. Ang mga bagong nabuong sisidlan at microaneurysms ay maaaring maobserbahan sa lugar ng optic nerve disc. Sa ilang mga pasyente, ang disc ay maaaring maputla, pare-pareho ang kulay na may waxy tint.

Ang yugto ng hypertensive retinal angiosclerosis ay tumutugma sa yugto ng isang matatag na pagtaas sa systolic at diastolic na presyon ng dugo sa hypertension na yugto IIA at IIB.

Ang ikatlong yugto ay hypertensive angioretinopathy at neuroretinopathy. Bilang karagdagan sa mga pagbabago sa mga sisidlan, mga pagdurugo sa retina, ang edema at puting foci nito na katulad ng mga bukol ng cotton wool, pati na rin ang maliit na puting foci ng exudation, kung minsan ay may madilaw-dilaw na tint, at ang mga lugar ng ischemia ay lumilitaw sa fundus. Bilang resulta ng paglabag sa neuroretinal hemodynamics, ang estado ng optic nerve disk ay nagbabago, ang edema at malabong mga hangganan nito ay nabanggit. Sa mga bihirang kaso, na may malubha at malignant na hypertension, ang isang larawan ng kasikipan ng optic nerve disk ay sinusunod, na may kaugnayan kung saan mayroong pangangailangan para sa mga diagnostic na kaugalian na may tumor sa utak.

Ang kumpol ng maliliit na foci sa paligid ng macula ay bumubuo ng hugis bituin. Ito ay isang tanda ng isang masamang pagbabala hindi lamang para sa pangitain, kundi pati na rin para sa buhay.

Ang kalagayan ng mga retinal vessel ay depende sa antas ng arterial pressure, ang halaga ng peripheral resistance sa daloy ng dugo at sa isang tiyak na lawak ay nagpapahiwatig ng estado ng contractile na kakayahan ng puso. Sa arterial hypertension, ang diastolic pressure sa central retinal artery ay tumataas sa 98-135 mm Hg (na may pamantayan na 31-48 mm Hg). Sa maraming mga pasyente, ang larangan ng paningin ay nagbabago, ang visual acuity at dark adaptation ay bumababa, at ang light sensitivity ay may kapansanan.

Sa mga bata at kabataan, ang mga pagbabago sa mga retinal vessel ay karaniwang limitado sa yugto ng angiospasm.

Ang mga pagbabago sa mga retinal vessel na kinilala ng ophthalmologist ay nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa aktibong paggamot ng hypertension.

Ang mga pathology ng cardiovascular, kabilang ang arterial hypertension, ay maaaring maging sanhi ng talamak na circulatory disorder sa mga retinal vessel.

Talamak na sagabal ng gitnang retinal artery

Ang talamak na bara ng central retinal artery (CRA) at mga sanga nito ay maaaring sanhi ng spasm, embolism o thrombosis ng vessel. Bilang resulta ng pagbara ng central retinal artery at mga sanga nito, nangyayari ang ischemia, na nagiging sanhi ng mga degenerative na pagbabago sa retina at optic nerve.

Ang spasm ng gitnang retinal artery at ang mga sanga nito sa mga kabataan ay maaaring isang pagpapakita ng mga vegetative-vascular disorder, habang sa mga matatanda, ang organikong pinsala sa vascular wall ay kadalasang nangyayari dahil sa arterial hypertension, atherosclerosis, atbp. Ilang araw o kahit na linggo bago ang spasm, ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng pansamantalang malabo na paningin, ang hitsura ng sparks, pagkahilo, pananakit ng ulo, pamamanhid ng daliri. Ang parehong mga sintomas ay maaaring mangyari sa endarteritis, ilang mga pagkalason, eclampsia, mga nakakahawang sakit, kasama ang pagpapakilala ng anesthetics sa mauhog lamad ng ilong septum, pagkuha ng ngipin o sa pulp nito. Ang ophthalmoscopy ay nagpapakita ng pagpapaliit ng lahat o indibidwal na mga sanga ng gitnang retinal artery na may ischemia sa paligid. Ang pagbara ng trunk ng central retinal artery ay nangyayari nang biglaan, mas madalas sa umaga, at ipinakikita ng isang makabuluhang pagbaba sa paningin, hanggang sa kumpletong pagkabulag. Kung ang isa sa mga sanga ng central retinal artery ay apektado, maaaring mapanatili ang visual acuity. Ang mga depekto ay napansin sa larangan ng pangitain.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Central retinal artery embolism

Ang embolism ng central retinal artery at ang mga sanga nito ay mas madalas na sinusunod sa mga kabataan na may endocrine at septic na sakit, matinding impeksyon, rayuma, at trauma. Ang ophthalmoscopy ng fundus ay nagpapakita ng mga pagbabago sa katangian sa lugar ng central fossa - isang cherry spot - ang sintomas ng "cherry pit". Ang pagkakaroon ng lugar ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang retina sa lugar na ito ay masyadong manipis at ang maliwanag na pulang vascular membrane ay kumikinang sa pamamagitan nito. Ang optic disc ay unti-unting nagiging maputla, at ang pagkasayang nito ay nangyayari. Sa pagkakaroon ng cilioretinal artery, na isang anastomosis sa pagitan ng central retinal artery at ciliary artery, mayroong karagdagang daloy ng dugo sa lugar ng macula lutea at ang sintomas ng "cherry pit" ay hindi lilitaw. Laban sa background ng pangkalahatang retinal ischemia, ang papillomacular area ng fundus ay maaaring may normal na kulay. Sa mga kasong ito, napanatili ang gitnang paningin.

Sa embolism ng central retinal artery, hindi na naibabalik ang paningin. Sa isang panandaliang pulikat sa mga kabataan, ang paningin ay maaaring ganap na bumalik, ngunit sa isang pangmatagalang pulikat, ang isang hindi kanais-nais na resulta ay posible. Ang pagbabala sa mga matatanda at nasa katanghaliang-gulang ay mas malala kaysa sa mga kabataan. Kapag ang isa sa mga sanga ng central retinal artery ay naharang, ang ischemic edema ng retina ay nangyayari sa kahabaan ng apektadong sisidlan, ang paningin ay bahagyang nabawasan, at ang pagkawala ng kaukulang bahagi ng visual field ay sinusunod.

Ang paggamot sa talamak na sagabal ng central retinal artery at ang mga sanga nito ay binubuo ng agarang pangangasiwa ng pangkalahatan at lokal na mga vasodilator. Sublingually - isang nitroglycerin tablet, subcutaneously - 1.0 ml ng isang 10% caffeine solution, paglanghap ng amyl nitrite (2-3 patak sa isang cotton swab), retrobulbarly - 0.5 ml ng isang 0.1% na solusyon ng atropine sulfate o priscol solution (10 mg bawat iniksyon, araw-araw sa loob ng ilang araw), 10 mg bawat iniksyon, araw-araw para sa isang-0.5% na solusyon ng lamin ng ilang araw), 0.5 ml ng isang 0.1% na solusyon ng atropine sulfate o priscol solution (10 mg bawat iniksyon, araw-araw sa loob ng ilang araw). Intravenously - 10 ml ng isang 2.4% na solusyon ng euphyllin, intramuscularly - 1 ml ng isang 1% na solusyon ng nicotinic acid bilang isang fibrinolysis activator, 1 ml ng isang 1% na solusyon ng dibazol, 2 ml ng isang 2% na solusyon ng papaverine hydrochloride, 2 ml ng 15% complamine.

Ang 1% na solusyon ng nikotinic acid (1 ml), 40% na solusyon ng glucose (10 ml) ay ibinibigay din sa intravenously, pinapalitan ito ng 2.4% na solusyon ng euphyllin (10 ml). Kung ang pasyente ay may mga pangkalahatang sakit (mga aksidente sa cerebrovascular, myocardial infarction), ipinahiwatig ang anticoagulant therapy. Sa kaso ng trombosis ng gitnang retinal artery na sanhi ng endarteritis, ang fibrinolysin na may heparin ay iniksyon nang retrobulbarly laban sa background ng intramuscular administration ng heparin sa isang dosis na 5000-10,000 U 4-6 beses sa isang araw sa ilalim ng kontrol ng clotting ng dugo at prothrombin index. Pagkatapos ang hindi direktang anticoagulants ay inireseta nang pasalita - finilinum sa 0.03 ml 3-4 beses sa unang araw, at pagkatapos - 1 oras bawat araw.

Uminom ng pasalita 0.1 g ng euphyllin, 0.02 g ng papaverine, 0.02 g ng dibazol, 0.04 g ng no-shpa, 0.25 g ng nigexin 2-3 beses sa isang araw, at 0.1 g ng trental 3 beses sa isang araw.

Ang intramuscular administration ng 25% magnesium sulfate solution sa 5-10 ml bawat iniksyon ay ipinahiwatig. Ang mga antisclerotic agent (mga paghahanda sa yodo, methionine sa 0.05 g, myscleron sa 0.25 g 3 beses sa isang araw), bitamina A, B ₆, B, ₂ at C ay inireseta sa mga normal na dosis.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Trombosis ng gitnang retinal vein

Pangunahing nangyayari ang Central retinal vein thrombosis (CRVT) sa hypertension, atherosclerosis, diabetes mellitus, at mas madalas sa mga matatanda. Sa mga kabataan, ang central retinal vein thrombosis ay maaaring sanhi ng pangkalahatang (trangkaso, sepsis, pneumonia, atbp.) o focal (karaniwan ay mga sakit ng paranasal sinuses at ngipin) na impeksiyon. Hindi tulad ng talamak na sagabal ng gitnang retinal artery, ang central retinal vein thrombosis ay unti-unting nabubuo.

Sa yugto ng prethrombosis, lumilitaw ang venous congestion sa fundus. Ang mga ugat ay madilim, dilat, paikot-ikot, arteriovenous crossings ay malinaw na nakikita. Kapag nagsasagawa ng angiographic na pag-aaral, ang isang pagbagal sa daloy ng dugo ay naitala. Sa pagsisimula ng trombosis, ang mga retinal veins ay madilim, malawak, panahunan, kasama ang mga ugat ay mayroong transudative edema ng tissue, sa periphery ng fundus kasama ang mga terminal veins ay may pinpoint hemorrhages. Sa aktibong yugto ng trombosis, ang pagkasira at pagkatapos ay ang kumpletong pagkawala ng paningin ay nangyayari bigla. Sa panahon ng ophthalmoscopy, ang optic nerve disc ay edematous, ang mga hangganan ay nahuhugasan, ang mga ugat ay dilat, paikot-ikot at pasulput-sulpot, madalas na nahuhulog sa edematous retina, ang mga arterya ay makitid, ang mga pagdurugo ng iba't ibang laki at hugis ay sinusunod.

Sa kaso ng kumpletong trombosis, ang mga pagdurugo ay matatagpuan sa buong retina, at sa kaso ng thrombosis ng sanga, sila ay naisalokal lamang sa palanggana ng apektadong sisidlan. Ang trombosis ng mga indibidwal na sanga ay kadalasang nangyayari sa lugar ng arteriovenous crossings. Pagkaraan ng ilang oras, nabuo ang puting foci - mga akumulasyon ng protina, pagkabulok. Sa ilalim ng impluwensya ng paggamot, ang mga pagdurugo ay maaaring bahagyang malutas, bilang isang resulta kung saan nagpapabuti ang sentral at peripheral na paningin.

Sa gitnang zone ng fundus pagkatapos ng kumpletong trombosis, ang mga bagong nabuo na mga sisidlan ay madalas na lumilitaw, na nadagdagan ang pagkamatagusin, bilang ebidensya ng libreng paglabas ng fluorescein sa panahon ng pagsusuri sa angiographic. Ang mga komplikasyon ng huli na panahon ng trombosis ng gitnang retinal vein ay paulit-ulit na preretinal at retinal hemorrhages, hemophthalmos na nauugnay sa mga bagong nabuo na mga sisidlan.

Pagkatapos ng thrombosis ng central retinal vein, ang pangalawang hemorrhagic glaucoma, retinal degeneration, maculopathy, proliferative na pagbabago sa retina, at optic nerve atrophy ay madalas na nabubuo. Ang trombosis ng mga indibidwal na sanga ng gitnang retinal vein ay bihirang kumplikado ng pangalawang hemorrhagic glaucoma; Ang mga dystrophic na pagbabago sa gitnang rehiyon ng retina ay lumilitaw nang mas madalas, lalo na kapag ang temporal na sangay ay apektado, dahil ito ay umaagos ng dugo mula sa macular na bahagi ng retina.

Sa kaso ng pagbara ng retinal vein sa mga pasyente na may hypertension, kinakailangan upang bawasan ang presyon ng dugo at dagdagan ang presyon ng perfusion sa mga sisidlan ng mata. Upang mabawasan ang presyon ng dugo, kinakailangan na magbigay ng isang tablet ng clonidine, at upang madagdagan ang presyon ng perfusion sa mga sisidlan ng mata, bawasan ang edema sa lugar ng venous congestion at bawasan ang extravasal pressure sa intraocular vessels, inirerekumenda na kumuha ng ethacrynic acid sa 0.05 g at diacarb sa 0.25 g 2 beses sa isang araw sa loob ng 5 araw ng pilcar2% na solusyon, pati na rin ang mga instillation ng pilcar2%. Ang plasma inogen ay may kapaki-pakinabang na epekto. Heparin at corticosteroids ay pinangangasiwaan parabulbarly, rheopolyglucin at trental intravenously, heparin intramuscularly, ang dosis ng kung saan ay nakatakda depende sa dugo clotting oras: dapat itong tumaas ng 2 beses kumpara sa pamantayan. Pagkatapos ay ginagamit ang mga hindi direktang anticoagulants (phenylin, neodecoumarin). Kasama sa mga nagpapakilalang ahente ang mga angioprotectors (prodectin, dicynone), mga gamot na nagpapabuti sa microcirculation (complamin, theonikol, trental, cavinton), mga antispasmodic na gamot (papaverine, no-shpa), corticosteroids (dexazone retrobulbar at sa ilalim ng conjunctiva), bitamina, at mga antisclerotic na gamot. Sa mga huling yugto (pagkatapos ng 2-3 buwan), ang laser coagulation ng mga apektadong vessel ay isinasagawa gamit ang mga resulta ng fluorescent angiography.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]