Ang hypertensive at mga pagbabago sa mata

Sa hypertension ng anumang simula, nabago ang mga pagbabago sa mga vessel ng fundus. Ang antas ng kalubhaan ng mga pagbabagong ito ay depende sa taas ng presyon ng dugo at tagal ng hypertension. Sa hypertensive disease, mayroong tatlong yugto ng mga pagbabago sa mata fundus, na magkakasunod na palitan ang isa't isa:

1. ang yugto ng pagganap na mga pagbabago - hypertensive angiopathy ng retina;
2. yugto ng organic na mga pagbabago - hypertonic retinal angiosclerosis;
3. yugto ng mga organic na pagbabago sa retina at optic nerve - hypertonic retinopathy at neuroretinopathy.

Sa una, ang mga ugat ay makitid at ang mga ugat ay lumawak, ang mga dingding ng mga sisidlan ay unti-unting lumalap, lalo na ang mga arteriole at mga precapillary.

Kapag tinutukoy ng ophthalmoscopy ang kalubhaan ng atherosclerosis. Karaniwan, ang mga pader ng mga vessel ng dugo ng retina ay hindi nakikita kapag tiningnan, at tanging ang haligi ng dugo ay nakikita, sa gitna kung saan may maliwanag na liwanag na strip. Sa atherosclerosis, ang mga pader ng vascular ay nagiging mas matagal, ang pagmuni-muni ng ilaw sa daluyan ay nagiging mas maliwanag at mas malawak. Ang arterya ay naka-kayumanggi, hindi pula. Ang pagkakaroon ng mga naturang sisidlan ay tinatawag na sintomas ng "wire na tanso". Kapag ang fibrous na mga pagbabago ay ganap na sumasakop sa haligi ng dugo, ang barko ay mukhang isang maputi na puting tubule. Ito ay sintomas ng "silver wire".

Ang antas ng kalubhaan ng atherosclerosis ay natutukoy din sa pamamagitan ng mga pagbabago sa mga panulukan ng mga ugat at veins ng retina. Sa malusog na mga tisyu, ang isang haligi ng dugo sa arterya at ugat ay malinaw na nakikita sa intersection, ang arterya ay pumasa sa harap ng ugat, sila ay bumabagtas sa isang talamak na anggulo. Gamit ang pag-unlad ng atherosclerosis, ang arterya ay unti-unting nagpapataas at, kapag pulsating, nagsisimula upang kurutin at magbuka ang ugat. Gamit ang mga pagbabago sa unang degree, mayroong isang alimusod makitid ng ugat sa magkabilang panig ng arterya; na may mga pagbabago sa ikalawang antas, ang ugat ay flexes sa isang S-hugis at umabot sa arterya, nagbabago ng direksyon, at pagkatapos ay bumalik sa normal na direksyon sa likod ng arterya. Sa pagbabago ng ikatlong antas, ang ugat sa gitna ng krus ay nagiging hindi nakikita. Ang visual acuity para sa lahat ng mga pagbabago sa itaas ay nananatiling mataas. Sa susunod na yugto ng sakit, lumilitaw ang mga hemorrhage sa retina, na maaaring maliit na tuldok (mula sa capillary wall) at dashed (mula sa arteriolar wall). Sa napakalaking pagdurugo, ang dugo ay lumalabas sa retina patungo sa vitreous. Ang ganitong komplikasyon ay tinatawag na hemophthalmia. Ang kabuuang hemophthalm ay madalas na humantong sa pagkabulag, dahil sa vitreous body ang dugo ay hindi maaaring matunaw. Maaaring unti-unting malulutas ang mga menor de edad na hemorrhages sa retina. Ang isang tanda ng retinal ischemia ay isang "soft exudate" - cottonish whitish spots sa isang reticular rim. Ang mga ito ay microinfarctions ng layer ng nerve fibers, zones ng ischemic edema, na kaugnay sa pagsasara ng lumen ng mga capillaries.

Sa malignant hypertension, dahil sa mataas na presyon ng dugo, ang fibrinous necrosis mula sa retina at optic nerve vessels ay bubuo. Kasabay nito ay may marka na pamamaga ng optic nerve at mesh shell. Ang mga taong ito ay nagbawas ng visual acuity, mayroong isang depekto sa larangan ng pangitain.

Sa hypertensive disease, ang mga vessel ng choroid ay apektado rin. Choroidal vascular insufficiency ay ang batayan para sa pangalawang exudative retinal detachment sa toxicosis ng mga buntis na kababaihan. Sa mga kaso ng eclampsia - isang mabilis na pagtaas sa presyon ng dugo - mayroong pangkalahatan na spasm ng mga pang sakit sa baga. Ang retina ay nagiging "basa", mayroong isang binibigkas na retina pamamaga.

Sa normalisasyon ng hemodynamics, ang fundus ay mabilis na bumalik sa normal. Sa mga bata at mga kabataan, ang mga pagbabago sa mga vessel na retinal ay karaniwang limitado sa yugto ng angiospasm.

Sa sandaling ito ang diagnosis "hypertension" ay nakatakda sa kaganapan na ang isang kasaysayan ng mga tagubilin para sa isang matatag na pagtaas sa systolic dugo (sa itaas 140 mm Hg. V.) At / o diastolic (sa itaas 90 mm Hg V..) Presyon (norm 130 / 85). Kahit na may bahagyang pagtaas sa presyon ng dugo, ang unti-unting hypertension ay humantong sa pinsala sa mga target na organo, na kung saan ay ang puso, utak, bato, retina, peripheral vessel. Kapag alta-presyon ay nabalisa microcirculation, na minarkahan hypertrophy ng vascular layer pader ng kalamnan, mga lokal na pasma ng sakit sa baga, pagwawalang-kilos ve nulah, dumaloy intensity pagbabawas sa capillaries.

Nakilala sa ophthalmoscopic examination, ang mga pagbabago sa ilang mga kaso ay ang mga unang sintomas ng sakit sa hypertensive at maaaring makatulong sa pagtatatag ng diagnosis. Ang mga pagbabago sa mga sisidlan ng retina sa iba't ibang panahon ng nakahalang sakit ay sumasalamin sa dinamika nito, tulungan matukoy ang mga yugto ng pagpapaunlad ng sakit at gumawa ng hula.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Mga yugto ng mga pagbabago sa mga vessel ng retina sa hypertension

Upang masuri ang mga pagbabago sa fundus dahil sa hypertension, ang klasipikasyon na iminungkahi ng ML Krasnov ay ginagamit, ayon sa kung saan ang tatlong mga yugto ng mga pagbabago sa mga tangkad ng retinal ay nakikilala.

Ang unang yugto - hypertensive angiopathy - katangian para sa I yugto ng Alta-presyon - phase functional vascular disorder. Sa hakbang na ito, mayroong isang narrowing ng arteries at veins ng retina expansion ratio nagiging vascular kalibre ng 1: 4 sa halip ng 2: 3, na minarkahan gaspang kalibre at nadagdagan kabaluktutan ng sasakyang-dagat ay maaaring sinusunod sintomas arteriovenous chiasm ko degree (sintomas SALUS-Hun). Minsan (humigit-kumulang 15%) sa gitnang bahagi ng retina ay nangyayari corkscrew kabaluktutan maliit na venules (Gvista sintomas). Ang lahat ng mga pagbabagong ito ay nababaligtad; kapag na-normalize nila ang kanilang presyon ng dugo, sila ay nagpapaligo.

Ang ikalawang yugto - hypertonic angiosclerosis ng retina - yugto ng mga organic na pagbabago. Ang hindi pantay ng kalibre at lumen ng mga arterya ay nabanggit, ang kanilang mga tipak ay tumataas. May kaugnayan sa hyalinosis ng mga pader ng mga pang sakit sa baga, ang gitnang ilaw na strip (pinabalik sa kahabaan ng sasakyang-dagat) ay nagiging mas makitid, nakakakuha ng isang madilaw na lilim, na nagbibigay ng daluyan ng pagkakahawig sa isang liwanag na kawad na tanso. Nang maglaon, lumalaki pa ito at ang barko ay tumatagal ng anyo ng pilak na kawad. Ang ilang mga sisidlan ay ganap na napapawi at nakikita sa anyo ng manipis na puting linya. Ang mga ugat ay medyo pinalaki at pinahihirapan. Para sa yugtong ito ng arterial hypertension, isang sintomas ng arteriovenous crosshair ay sintomas ng Salus-Gunn). Ang isang sclerose elastic artery na tumatawid sa ugat ay tinutulak ito, na nagiging sanhi ng bahagyang pag-ikot ng ugat (Salus-Gunn I). Sa arteriovenous crosshairs ng ikalawang antas, ang lupi ng ugat ay nagiging tiyakan nakikita, arcuate. Ito ay parang manipis sa gitna (Salus-Gunn II). Sa bandang huli, ang lumbay na arko ay hindi nakikita sa intersection ng arterya at nalaglag ang ugat (Salus-Hun III). Ang mga ugat ng ugat ay maaaring makapukaw ng trombosis at pagdurugo. Sa rehiyon ng optic nerve disk, ang mga bagong nabuo na mga vessel at microaneurysms ay maaaring maobserbahan. Sa bahagi ng mga pasyente ang disk ay maaaring maputla, monophonic na may waks na tint.

Ang yugto ng hypertonic angiosclerosis ng retina ay tumutugma sa phase ng steady increase sa systolic at diastolic arterial pressure sa hypertensive disease IIA at IIB stage.

Ang ikatlong yugto ay hypertensive angioretinopathy at neuroretinopathy. Sa fundus, maliban para sa mga pagbabago vessels lalabas retinal hemorrhages, edema at ang kanyang puting foci Katulad sa wads ng bulak pati na rin ang maliit na puting mga foci pagpakita, minsan may isang naninilaw mapusyaw na kulay, lugar lilitaw ischemia. Bilang isang resulta ng paglabag neuroretinal hemodynamic mga pagbabago sa katayuan ng mga mata magpalakas ng loob, na minarkahan edema at ang kanyang blur hangganan. Sa bihirang mga kaso, malubhang at mapagpahamak pattern Alta-presyon sakit sinusunod pagwawalang-kilos ng mata magpalakas ng loob, at samakatuwid ay mayroong isang pangangailangan para sa pagkakaiba diagnosis ng tumor sa utak.

Ang akumulasyon ng maliit na foci sa paligid ng dilaw na lugar ay bumubuo sa figure ng isang bituin. Ito ay tanda ng isang mahinang pagbabala hindi lamang para sa paningin, kundi para sa buhay.

Ang estado ng mga vessel ng retina ay depende sa antas ng presyon ng arterya, ang laki ng panlaban sa paglaban sa daloy ng dugo at sa isang tiyak na lawak ay nagpapahiwatig ng estado ng kontraktwal ng puso. Sa arterial hypertension, ang diastolic pressure sa central artery ng retina ay umaabot sa 98-135 mm Hg. Art. (sa isang rate ng 31-48 mm Hg). Sa maraming mga pasyente, ang larangan ng pagbabago ng paningin, ang visual acuity at dark adaptation ay nabawasan, ang light sensitivity ay nabalisa.

Sa mga bata at mga kabataan, ang mga pagbabago sa mga vessel na retinal ay karaniwang limitado sa yugto ng angiospasm.

Ang mga pagbabago sa retinal vessels na ipinahayag ng ophthalmologist ay nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa aktibong paggamot ng hypertension.

Ang patolohiya ng cardiovascular system, kabilang ang arterial hypertension, ay maaaring maging sanhi ng talamak na pagkagambala sa paggalaw sa retinal vessels.

Talamak na bara ng gitnang arterya ng retina

Ang matinding paghadlang sa gitnang arterya ng retina (CAC) at mga sanga nito ay maaaring sanhi ng spasm, embolism o trombosis ng daluyan. Bilang resulta ng pagkaharang ng gitnang arterya ng retina at mga sanga nito, ang ischemia ay nangyayari, na nagdudulot ng mga pagbabago sa dystrophic sa retina at optic nerve.

Silakbo ng gitnang retinal arterya at mga sanga nito sa mga kabataan ay isang manipestasyon vegetovascular disorder, at sa mga matatanda ay mas karaniwan organic sugat ng vascular pader dahil sa hypertension, atherosclerosis, at iba pa. Sa lamang ng ilang araw o kahit na linggo bago ang pasma, mga pasyente ay maaaring magreklamo ng pansamantalang blur view, lumikha ng sparks, pagkahilo, sakit ng ulo, pamamanhid ng mga daliri at toes. Ang ganitong mga sintomas ay maaari ding mangyari kapag endarteritis, ang ilang pagkalason, sakit sa puso at dugo, mga nakakahawang sakit, anesthetics kapag pinangangasiwaan sa isang mucosa ng ilong tabiki, na ngipin pag-alis o sapal. Ophthalmoscopy makilala pagbabawal lahat o mga indibidwal na mga sanga ng gitnang retinal arterya ischemia sa paligid. Sagabal ng gitnang retinal arterya nangyayari biglang, madalas sa umaga, at nagpapakita ng isang makabuluhang pagbaba sa paningin, kahit pagkabulag. Kapag pagkatalo ang isa sa mga sangay ng gitnang retinal arterya visual katalinuhan ay maaaring pinananatili. Nakikita ang mga depekto sa larangan ng pagtingin.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Embolism ng gitnang arterya ng retina

Ang embolism ng gitnang arterya ng retina at ang mga sanga nito ay madalas na sinusunod sa mga kabataan na may endocrine at septic disease, mga impeksiyon ng talamak, rayuma, at trauma. Kapag ang ophthalmoscopy ng fundus ay nagpapakita ng mga pagbabago sa katangian sa gitnang fossa ng blot cherry - isang sintomas ng "cherry bones". Ang presensya ng lugar ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na sa lugar na ito ang retina ay masyadong manipis at isang maliwanag na pulang vascular lamad ang kumikinang sa pamamagitan nito. Ang disc ng optic nerve ay unti-unting nagiging maputla, at ang pagkasayang nito ay nagtatakda. Kung may tsilioretinalnoy artery, na kung saan anastomosis sa pagitan ng sentral na artery ng retina at ciliary arteries, ang isang karagdagang daloy ng dugo sa macula at isang palatandaan ng "cherry pit" ay hindi lilitaw. Laban sa background ng pangkalahatang retina ischemia, ang papillomacicular area ng fundus ay maaaring maging normal na kulay. Sa mga kasong ito, ang pangmatagalang paningin ay napanatili.

Sa embolism ng gitnang arterya ng retina, ang pangitain ay hindi naibalik. Sa pamamagitan ng panandaliang paghampas sa mga kabataan, ang pangitain ay maaaring ganap na bumalik, na may isang matagal na parehong kalaban na resulta ay posible. Ang pagbabala ng mga matatanda at nasa katanghaliang-gulang ay mas malala kaysa sa mga kabataan. Kapag ang isa sa mga sanga ng gitnang arterya ng retina ay naharang, ang retinal ischemic edema ay bubuo kasama ang apektadong daluyan, ang paningin ay bahagyang nabawasan lamang, at ang nararapat na larangan ng pangitain ay bumagsak.

Paggamot ng talamak bara ng gitnang retinal arterya at mga sanga nito ay ang agarang appointment ng pangkalahatan at lokal na vasodilators. Sublingually - nitrogliserina tablet sa ilalim ng balat - 1.0 ML ng isang 10% solusyon ng kapeina, amyl nitrat inhalation (2-3 patak sa bawat vatke) retrobulbarno - 0.5 ML ng isang 0.1% solusyon ng atropine sulpate o Priscoli solusyon (10 mg per pangangasiwa, araw-araw para sa ilang araw), 0.3-0.5 ml ng 15% na solusyon ng Complamine. Ang intravenous - 10 ml 2.4% solusyon ng aminophylline, intramuscularly - 1 ML ng isang 1% solusyon ng nicotinic acid bilang isang activator ng fibrinolysis, 1 ML ng 1% solusyon ng dibasol, 2 ML ng isang 2% solusyon ng papaverine hydrochloride, 2 ML ng 15% komplamin.

Intravenously ibinibigay bilang 1% solusyon ng nicotinic acid (1 ML), 40% asukal solusyon (10 ml), alternating ito sa isang 2.4% solusyon ng aminophylline (10 ml). Kung ang pasyente ay may systemic sakit (cerebrovascular aksidente, myocardial infarction), ay nagpapakita ng anticoagulant therapy. Trombosis ng gitnang retinal arterya, na nagreresulta mula sa endarteritis, optic injections fibrinolizina heparin sa background ng intramuscular iniksyon ng heparin sa isang dosis ng 5000-10 000 IU 4 hanggang 6 na beses sa isang araw sa ilalim ng kontrol ng dugo clotting at prothrombin index. Pagkatapos ay maitalaga loob tuwiran anticoagulants - finilin 0.03 ml 3-4 beses sa panahon ng unang araw, at magkakasunod - 1 oras sa bawat araw.

Sa loob ng eufillin 0.1 g, papaverine 0,02 g, dibazol 0,02 g, ngunit-gulugod sa 0,04 g, nyheksin sa 0.25 g 2-3 beses sa isang araw, trental sa 0.1 g 3 beses sa isang araw.

Intramuscular iniksyon ng isang 25% na solusyon ng magnesiyo sulpate 5-10 ML bawat iniksyon ay ipinapakita. Antisclerotic ahente (iodine paghahanda, methionine 0.05 g 0.25 g miskleron 3 beses sa isang araw), bitamina A, B ₆, B ₂ at C ay pinamamahalaan sa normal na dosis.

[15], [16], [17], [18]

Central retinal vein thrombosis

Ang trombosis ng gitnang ugat ng retina (CVC) ay nangunguna sa hypertensive disease, atherosclerosis, diabetes, mas madalas sa matatanda. Ang mga kabataan maging sanhi ng trombosis, central retinal ugat ay maaaring maging kabuuang (influenza, sepsis, pneumonia, at iba pa) O focal (pinaka sakit ng paranasal sinuses at ngipin) infection. Hindi tulad ng talamak na bara ng gitnang retinal artery, ang gitnang ugat ng retina ay unti-unti.

Sa yugto ng prethrombosis, lumilitaw ang venous stasis sa fundus. Ang mga ugat ay madilim, pinalaki, nakakapukaw, malinaw na binibigkas ang arterio-venous crossings. Kapag nagsagawa ng mga pag-aaral sa angiographic, ang isang pagbagal ng daloy ng dugo ay naitala. Kailan nagsisimula ang retinal ugat trombosis madilim, malawak, stretch sa kahabaan ng veins - transsudativny tissue edema sa paligid ng fundus kahabaan ng veins ay petechial hemorrhages. Sa aktibong yugto ng trombosis, may biglang pagkasira, at pagkatapos ay isang kumpletong pagbawas sa pangitain. Ophthalmoscopy otech optic disk, ang hangganan sa hugasan, veins dilat, paikut-ikot at hindi walang patlang, ay madalas na ipinadala sa edematous retinal arterya mapakipot naobserbahang hemorrhage ng iba't-ibang laki at hugis.

Sa kumpletong trombosis, ang mga hemorrhages ay matatagpuan sa buong retina, at may trombosis ng sangay na sila ay naisalokal lamang sa palanggana ng apektadong barko. Ang trombosis ng mga indibidwal na sangay ay madalas na nangyayari sa lugar ng arteriovenous crossovers. Matapos ang ilang oras, puting foci ay nabuo - protina akumulasyon, pagkabulok. Sa ilalim ng impluwensiya ng paggamot, ang mga hemorrhages ay maaaring bahagyang matunaw, na nagreresulta sa pinahusay na paningin ng central at peripheral.

Sa gitnang zone ng fundus pagkatapos ng kumpletong trombosis ay madalas na lumilitaw ang mga bagong nabuo na mga vessel na may nadagdagang pagkamatagusin, bilang evidenced ng libreng ani ng fluorescein sa angiographic examination. Ang mga komplikasyon ng huli na panahon ng central vein thrombosis ng retina ay paulit-ulit na preretinal at retinal hemorrhages, hemophthalmus na nauugnay sa bagong nabuo na mga vessel.

Pagkatapos trombosis gitnang retinal ugat haemorrhagic madalas na bumuo ng pangalawang glawkoma, retinal pagkabulok, maculopathy, proliferative mga pagbabago sa retina, optic nerve pagkasayang. Trombosis indibidwal na sangay ng gitnang retinal ugat hemorrhagic madalang na kumplikado sa pamamagitan ng pangalawang glawkoma lilitaw mas madalas degenerative pagbabago sa central area ng retina, lalo na sa mga sugat sa temporal branch, dahil ito ay nag-aalis mula sa dugo retinal macular card.

Kapag retinal ugat hadlang sa mga pasyente na may Alta-presyon na kailangan upang mapababa ang presyon ng dugo at dagdagan ang perpyusyon presyon sa ang mga vessels ng mata. Upang mabawasan ang presyon ng dugo na kinakailangan upang magbigay ng isang tablet ng clonidine, at upang madagdagan ang perpyusyon presyon sa ang mga vessels ng mata, mabawasan edema sa kulang sa hangin stasis at extravasal mabawasan intraocular presyon sa receptacles inirerekumenda ethacrynic acid 0.05 g at 0.25 g Diacarbum 2 beses sa isang araw para sa 5 araw, pati na rin ang pag-install 2% pilocarpine solusyon. Ang kanais-nais na aksyon ay may plasma inogen. Parabulbarly injected heparin at corticosteroids intravenously - reopoligljukin at Trentalum, intramuscularly - heparin, ang dosis ay nababagay depende sa oras pamumuo ng dugo: ito ay dapat na nadagdagan ng 2 beses kumpara sa pamantayan. Pagkatapos ay ilapat ang di-tuwiran anticoagulants (fenilin, neodekumarin). Of nagpapakilala paggamot ay inirerekomenda angioprotectors (prodektina, Dicynone), mga gamot na mapabuti ang microcirculation (komplamin, teonikol, trental, cavinton), antispasmodic bawal na gamot (papaverine, walang-spa), corticosteroids (deksazon retrobulbarno at sa ilalim ng conjunctiva), bitamina, anti-sclerotic ahente. Sa mga huling yugto (2-3 na buwan) ay isinasagawa laser pagkakulta ng mga apektadong sasakyang-dagat, gamit ang mga resulta ng fluorescein angiography.

[19], [20], [21], [22]