^

Kalusugan

A
A
A

Mga sugat ng mga organo ng ENT sa impeksyon sa HIV

 
, Medikal na editor
Huling nasuri: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Ang impeksyon sa HIV (human immunodeficiency virus infection) ay isang unti-unting umuunlad na anthroponotic infectious disease na may mekanismo ng paghahatid ng contact, na nailalarawan sa pamamagitan ng tiyak na pinsala sa immune system na may pag-unlad ng malubhang nakuha na immunodeficiency (AIDS), na ipinakikita ng mga oportunistikong (pangalawang) impeksyon, ang paglitaw ng mga malignant neoplasms at mga proseso ng autoimmune na humahantong sa pagkamatay ng tao.

ICD-10 code

B20 Isang sakit na dulot ng HIV na nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga nakakahawang sakit at parasitiko.

  • B20.0 May mga pagpapakita ng mycobacterial infection.
  • B20.1 May mga pagpapakita ng iba pang bacterial infection.
  • B20.2 Na may mga pagpapakita ng sakit na cytomegalovirus.
  • B20.3 Sa mga pagpapakita ng iba pang mga impeksyon sa viral.
  • B20.4 May mga pagpapakita ng candidiasis.
  • B20.5 Sa mga pagpapakita ng iba pang mycoses.
  • B20.6 May mga pagpapakita ng pulmonya na dulot ng Pneumocystis carinii.
  • B20.7 May mga pagpapakita ng maraming impeksyon.
  • B20.8 May mga pagpapakita ng iba pang mga nakakahawang sakit at parasitiko.
  • B20.9 Na may mga pagpapakita ng hindi natukoy na mga nakakahawang sakit at parasitiko.

B21 Isang sakit na dulot ng HIV na nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga malignant neoplasms.

  • B21.0 May mga pagpapakita ng Kaposi's sarcoma.
  • B.21.1 May mga pagpapakita ng Burkitt's lymphoma.
  • B21.2 May mga pagpapakita ng iba pang mga non-Hodgkin's lymphoma.
  • B21.3 Na may mga pagpapakita ng iba pang mga malignant neoplasms ng lymphatic, hematopoietic at mga kaugnay na tisyu.
  • B21.7 Na may mga pagpapakita ng maraming malignant neoplasms.
  • B21.8 Na may mga pagpapakita ng iba pang malignant neoplasms.
  • B21.9 Na may mga pagpapakita ng hindi natukoy na malignant neoplasms.

B22 Sakit na dulot ng HIV, na ipinakita bilang iba pang mga tinukoy na sakit.

  • B22.0 Na may mga pagpapakita ng encephalopathy.
  • B22.1 Na may mga pagpapakita ng lymphatic interstitial pneumonitis.
  • B22.2 May mga pagpapakita ng debilitating syndrome.
  • B22.7 Sa mga pagpapakita ng maraming sakit na inuri sa ibang lugar,

823 Sakit na dulot ng HIV, na nagpapakita ng ibang mga kondisyon.

  • B23.0 Acute HIV infection syndrome.
  • B23.1 May mga pagpapakita ng (patuloy) pangkalahatang lymphadenopathy.
  • B23.2 Na may mga pagpapakita ng hematological at immunological disorder, hindi inuri sa ibang lugar.
  • B23.8 Na may mga pagpapakita ng iba pang tinukoy na mga kondisyon.

B24 Sakit na dulot ng HIV, hindi natukoy.

Z21 Asymptomatic infectious status na dulot ng HIV.

Epidemiology

Ang mga ruta ng paghahatid ng HIV ay contact, patayo at artipisyal (artipisyal). Ang nangingibabaw na mekanismo ng paghahatid ng pathogen ay pakikipag-ugnay, natanto (sexually, na dahil sa mataas na konsentrasyon ng virus sa seminal fluid at vaginal secretions).

Noong unang bahagi ng 1980s, ang pinakamalaking bilang ng mga rehistradong kaso ng impeksyon sa HIV ay naganap sa Estados Unidos at Central Africa sa timog ng Sahara, at sa pagtatapos ng 2000, lahat ng mga kontinente ay nasangkot sa epidemya. Sa Russia, ang impeksyon sa HIV ay nairehistro mula noong 1985, una sa mga dayuhan, pangunahin ang mga taong may lahing Aprikano, at mula noong 1987 sa mga mamamayan ng dating USSR.

Hanggang sa kalagitnaan ng 1990s, ang pangunahing ruta ng paghahatid ng HIV sa Russia ay sekswal, na tumutukoy sa pagiging natatangi ng proseso ng epidemya. Mula noong ikalawang kalahati ng 1990s, ang ruta ng pag-iniksyon ay nauna na - sa mga adik sa droga na nagsasagawa ng parenteral na pangangasiwa ng mga psychoactive substance. Sa mga nagdaang taon, ang pag-activate ng heterosexual na mekanismo ng paghahatid ng HIV ay nabanggit, bilang ebidensya hindi lamang sa pagtaas ng bilang ng mga tao na ang pangunahing kadahilanan ng panganib ay heterosexual contact, kundi pati na rin sa paglaki sa proporsyon ng mga nahawaang kababaihan. Dahil dito, tumataas din ang panganib ng paghahatid ng HIV mula sa ina hanggang sa anak.

Mga sanhi Mga impeksyon sa HIV

Taxonomy ng HIV: Kingdom Viridae. Pamilya Retroviridaе. Subfamily Lentiviridae. Sa kasalukuyan, 2 serotype ng virus ang inilarawan: HIV-1. HIV-2, naiiba sa istruktura at antigenic na katangian. Ang mas malaking epidemiological na kahalagahan ay ang HIV-1, na nangingibabaw sa kasalukuyang pandemya at pinakalaganap sa Europa.

Ang HIV ay unang nahiwalay noong 1983 ng French scientist na si L. Monganier sa Pasteur Institute mula sa isang tinanggal na lymph node at pinangalanang LAV (lymphadenopathy associated virus). Kasabay nito, isang grupo ng mga Amerikanong siyentipiko na pinamumunuan ni R. Gallo sa National Cancer Institute (USA) ang nagbukod ng isang retrovirus na tinatawag na HTLV-III (Human T-lymphotropic virus type III) mula sa dugo ng isang pasyente ng AIDS. Noong 1986, iminungkahi ng Committee on Taxonomy and Nomenclature of Viruses na pangalanan ang pathogen HIV (HIV - human immunodeficiency virus).

Ang paghahatid ng HIV ay limitado sa pamamagitan ng lokalisasyon ng pathogen sa katawan ng tao, mahinang resistensya sa kapaligiran at kawalan ng carrier. Ang HIV ay matatagpuan sa katawan ng mga insekto na sumisipsip ng dugo, ngunit ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay walang epidemiological significance at ang paghahatid ng virus na may kagat ay hindi sinusunod. Sa ilalim ng mga natural na kondisyon, ang HIV ay maaaring mabuhay sa isang tuyo na estado sa loob ng ilang oras; sa mga likidong naglalaman ng malaking bilang ng mga viral particle, tulad ng dugo at bulalas - sa loob ng ilang araw. Sa frozen blood serum, ang aktibidad ng virus ay nagpapatuloy hanggang sa ilang taon.

Ang pag-init sa temperatura na 56 C sa loob ng 30 minuto ay humahantong sa 100-tiklop na pagbaba sa nakakahawang titer ng virus; sa 70-80 C ang virus ay namamatay pagkatapos ng 1 minuto. Pagkatapos ng 1 minuto, ang HIV ay hindi aktibo sa pamamagitan ng mga solusyon ng 70% ethanol, 0.5% sodium hypochlorite, 6% hydrogen peroxide, pati na rin ang diethyl ether at acetone.

Ang HIV ay medyo insensitive sa ultraviolet radiation at ionizing radiation.

Pathogenesis

Kapag ang HIV ay pumasok sa katawan ng tao, ito ay pangunahing nakakaapekto sa mga selulang nagdadala ng CD4+ marker. Sa kanilang cytoplasm, ang viral RNA ay inilabas, at sa tulong ng reverse transcriptase enzyme, ang kopya ng DNA nito ay synthesize, na isinama sa DNA ng host cell (provirus). Sa bawat bagong cell division, lahat ng supling nito ay naglalaman ng retroviral DNA. Ang apektadong cell ay nagsisimulang lumikha ng mga istrukturang elemento ng HIV, kung saan, sa tulong ng protease enzyme, ang mga bagong ganap na virus ay natipon, na kung saan ay nakakaapekto sa mga target na selula. Sa paglipas ng panahon, karamihan sa kanila ay namamatay. Bumababa ang bilang ng mga cell na nagdadala ng CD4+ receptor, na humahantong sa paghina ng cytotoxic activity ng CD8+ lymphocytes, na karaniwang sumisira sa mga cell na apektado ng virus. Bilang resulta, nawawala ang kontrol sa mga pathogens ng bacterial, viral, fungal, protozoan at iba pang mga oportunistikong impeksyon na tumatagos sa katawan, gayundin sa mga malignant na selula.

Kasabay nito, mayroong pagkagambala sa pag-andar ng B-lymphocytes, ang polyclonal activation na humahantong, sa isang banda, sa hypergammaglobulinemia, at sa kabilang banda, sa isang pagpapahina ng kanilang kakayahang makagawa ng mga antibodies na neutralizing ng virus. Ang bilang ng mga nagpapalipat-lipat na immune complex ay tumataas, lumilitaw ang mga antibodies sa mga lymphocytes, na sa mas malaking lawak ay binabawasan ang bilang ng mga CD4+ lymphocytes. Ang mga proseso ng autoimmune ay bubuo.

Sa mga unang yugto ng sakit, ang katawan ay gumagawa ng mga virus-neutralizing antibodies na pinipigilan ang malayang nagpapalipat-lipat na mga virus, ngunit hindi nakakaapekto sa mga nasa mga selula (proviruses). Sa paglipas ng panahon (kadalasan pagkatapos ng 5-7 taon), ang mga kakayahan sa proteksyon ng immune system ay nauubos, at ang mga libreng virus ay naipon sa dugo (ang tinatawag na viral load ay tumataas). Ang pinakamahalagang prognostic indicator ng paglitaw ng mga oportunistikong impeksyon ay ang bilang ng CD4+ lymphocytes at ang viral load.

Ang mga oportunistikong impeksyon, bilang panuntunan, ay may isang endogenous na pinagmulan at lumitaw dahil sa pag-activate ng sariling microflora ng isang tao dahil sa pagbawas sa pag-igting ng immune system (endogenous activation ng mycobacterium tuberculosis mula sa Ghon foci, ang hitsura ng Kaposi's sarcoma at invasive cervical cancer bilang isang resulta ng pag-unlad ng iba't ibang uri ng herpes fungus, pag-unlad ng herpes fungi. impeksyon sa cytomegalovirus).

Ang cytopathic na epekto ng HIV ay nagdudulot ng pinsala sa mga selula ng dugo, ang nerbiyos, cardiovascular, musculoskeletal, endocrine at iba pang mga sistema, na tumutukoy sa pag-unlad ng maraming organ failure, na nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga klinikal na pagpapakita at ang tuluy-tuloy na pag-unlad ng sakit.

Sa lahat ng mga yugto ng impeksyon sa HIV, maliban sa panahon ng pagpapapisa ng itlog, ang mga pagpapakita ng iba't ibang mga sakit na nagpapahiwatig ng AIDS ng mga organo ng ENT ay nabanggit.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Mga sintomas Mga impeksyon sa HIV

Ang pagkakaiba-iba ng mga klinikal na pagpapakita ng impeksyon sa HIV ay dahil sa pagdaragdag ng mga oportunistikong impeksyon, kung saan ang pinakamahalaga ay mga impeksyon sa fungal, bacterial at viral. Ang mga sugat ng oral cavity at mauhog lamad ng mga organo ng ENT sa mga pasyente na nahawaan ng HIV ay itinuturing na isa sa mga unang klinikal na pagpapakita ng sakit.

Ang mga sugat sa mucosal at balat ay karaniwang nagsisimula sa pagbuo ng candidiasis. Ang Candidiasis ng nasopharynx at esophagus ay nangyayari sa mga pasyente na may mga manifestations ng HIV infection sa ulo at leeg na lugar - higit sa isang third ng mga nahawaang indibidwal sa yugto 3-4B ng exacerbation ng talamak sinusitis ng fungal etiology. Ang Candidiasis ng tinukoy na lokalisasyon sa mga batang pasyente na walang iba pang mga dahilan para sa immunosuppression ay isang indikasyon para sa pagsusuri para sa impeksyon sa HIV. Ang oropharyngeal at esophageal candidiasis ay madalas na pinagsama sa isang pagtaas sa cervical lymph nodes. Minsan nangyayari ang mga sugat sa oral cavity sa simula ng sakit bilang isang anyo ng talamak na pangunahing impeksiyon. Sa mga pasyente na may AIDS, kumpara sa pangkalahatang populasyon, ang cervicofacial actinomycosis, oral candidiasis na sinamahan ng fungal tonsillopharyngitis, esophagitis at Kaposi's sarcoma - isang marker ng paglipat ng impeksyon sa HIV sa yugto ng AIDS (4B-B) ay mas madalas na nasuri. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pag-detect ng mga blastospores at budding form kapag naghahasik ng pathological na materyal sa "gutom" na nutrient media. Ang isang biopsy na may kasunod na histological analysis ay maaaring isagawa bilang diagnostic test.

Ang histoplasmosis ay isang nakakahawang sakit mula sa pangkat ng mga systemic mycoses na dulot ng Histoplasma capsulatum, na nailalarawan sa pamamagitan ng hyperplasia ng mga elemento ng reticuloendothelial system, pangunahin sa mga baga, pati na rin sa atay at pali, nang walang mga palatandaan ng purulent na pamamaga, na may pag-unlad ng cardiopulmonary. Ito ay isang sapronosic non-contagious deep mycosis na may aspiration mechanism ng pathogen transmission. Ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng mycelial at yeast variants. Depende sa klinikal na kurso, ang pangunahing pulmonary histoplasmosis at pangalawang disseminated ay nakikilala. Sa huling kaso, ang mga ulcerative lesyon ng mauhog lamad (gums, palate, pharynx) at balat, kadalasang subcutaneous tissue at external genitalia ay sinusunod. Ang ibabaw ng ulser ay bumpy, na may mga paglaki ng butil at paglusot sa kanilang mga gilid. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng microscopy ng isang pahid mula sa pathological na materyal (dura, utak ng buto, pali, pagbutas sa atay). Ang mga kaso ng cryptococcosis, coccidio-, strepto- at actinomycosis ay inilarawan din sa mga pasyente ng AIDS. Ang systemic deep mycoses ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang disseminated course na may pangunahing pinsala sa respiratory tract, mukha, leeg, panga, at mauhog na lamad ng bibig at ilong.

Sa paglipas ng panahon, ang mga pasyente na nahawaan ng HIV ay nagkakaroon ng mga nagpapaalab na proseso ng viral at bacterial na pinagmulan sa balat at mauhog na lamad: paulit-ulit na paglaganap ng herpes simplex at herpes zoster, staphylococcal at streptoderma, mga elemento ng Kaposi's sarcoma.

Ang mga unang manifestations ng immunodeficiency ay maaaring bacterial lesyon ng mauhog lamad at balat. Sa ilalim ng pagkukunwari ng isang banal na impeksiyon ng mga organo ng ENT, hindi laging posible na makilala ang pagbuo ng immunodeficiency. Ang mga sumusunod na tampok ng klinikal na kurso ng sakit ay dapat na may alarma: madalas na paglitaw ng otitis, sinusitis, tonsilitis, furuncles at carbuncles na may pinalawig na cycle ng pag-unlad; kakulangan ng isang binibigkas na epekto mula sa paggamot, at sa kaso ng talamak - madalas na exacerbations.

Ang mga impeksyon sa bakterya sa mga pasyente na nahawaan ng HIV ay sanhi ng pagbuo ng mga asosasyon ng pathogen. Ang kanilang mga pagpapakita ay maaaring: gingivitis, necrotic lesyon ng gilagid o mauhog lamad ng pisngi, panlasa, tonsil, posterior pharyngeal wall, ilong lukab (hanggang sa pagbuo ng kabuuang pagbubutas ng ilong septum): talamak na periodontitis, stomatitis. Ang madalas na pag-unlad ng acute purulent otitis media na may mga komplikasyon, exacerbations ng talamak na ENT patolohiya ay katangian. Ang mga necrotic lesyon ng gilagid, mauhog lamad ng pisngi, panlasa, tonsil at lukab ng ilong sa anyo ng malalim na mga ulser na hugis bunganga ay nabanggit sa mga pasyente na may pangkalahatang lymphadenopathy sa yugto ng paglipat sa AIDS.

Sa mga nagdaang taon, ang mga sugat ng mga organo ng ENT sa mga sakit na nakukuha sa pakikipagtalik (chlamydial pharyngitis, urethritis, gonococcal pharyngitis, syphilis) at extrapulmonary tuberculosis (tuberculous otitis, tuberculosis ng pharynx at larynx) ay naging partikular na nauugnay.

Kabilang sa mga impeksyon sa viral, ang mga klinikal na sintomas sa mga indibidwal na nahawaan ng HIV ay kinabibilangan ng mga sugat ng mucous membrane ng oral cavity at ilong na dulot ng herpes simplex virus.

Herpes simplex. Sanhi ng herpes simplex virus (Herpes simplex) - isang virus na naglalaman ng DNA mula sa pamilyang Herpesviridae. Anim na uri ng virus ang natukoy sa komposisyon ng antigen; ang una ay ang pinakakaraniwan.

Ang mga pangunahing klinikal na palatandaan ng talamak na herpes ay ang sabay-sabay na hitsura sa balat at mauhog na lamad ng mga pantal sa anyo ng mga pinagsama-samang maliliit na paltos na puno ng transparent na serous, unti-unting pag-ulap ng mga nilalaman. Pagkatapos ng 2-4 na araw, ang mga paltos ay natuyo sa pagbuo ng mga maluwag na crust, kung saan unti-unting nangyayari ang epithelialization. Minsan ang mga paltos ay nagsasama sa isang multi-chamber flat blister, na, kapag binuksan, ay nag-iiwan ng mga pagguho ng hindi regular na mga balangkas. Ang pantal ay sinamahan ng isang pakiramdam ng pangangati, tingling, at kung minsan ay sakit. Ang mga relapses ay madalas na nangyayari sa parehong lugar. Ang herpes ay madalas na naisalokal sa mga labi, balat sa paligid ng bibig, ilong, mas madalas sa balat ng mga pisngi, talukap ng mata, at auricle. Ang isang espesyal na anyo ng sakit ay herpes fever (febris herpetica). Nangyayari ito nang biglaan, sinamahan ng panginginig at pagtaas ng temperatura ng katawan sa 39-40 C, matinding sakit ng ulo, mga palatandaan ng meningeal na may pagsusuka, kung minsan ay pag-ulap ng kamalayan at delirium. Ang pananakit ng kalamnan, pamumula ng conjunctiva ng mata, paglaki at pananakit ng mga lymph node ay karaniwan. Sa 2-3 araw, bumababa ang temperatura, nagpapabuti ang kalusugan ng pasyente: sa oras na ito, lumilitaw ang isa o higit pang foci, kadalasang naisalokal sa paligid ng bibig at ilong. Ang mga kaso ng herpetic meningoencephalitis at acute stomatitis ay inilarawan din. Ang pangunahing herpetic gingivostomatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga lokal at pangkalahatang pagpapakita. Ang mga bata, kabataan, o mga nasa hustong gulang na wala pang 25 taong gulang ay kadalasang nagkakasakit. Ang sakit ay sinamahan ng lagnat at karamdaman, paglaki at pananakit ng mga rehiyonal na lymph node. Pagkatapos ng 1-2 araw, maaaring lumitaw ang mga pantal sa gilagid, matigas na palad at iba pang bahagi ng oral mucosa at ang pulang hangganan ng mga labi.

Herpes zoster (shingles). Ito ay isang sakit na sanhi ng chickenpox virus (DNA-containing Varicella-Zoster virus mula sa Herpesvmdae family), clinically manifested sa pamamagitan ng mga sintomas ng pinsala sa central at peripheral nervous system, pati na rin ang isang katangian ng vesicular rash kasama ang mga indibidwal na sensory nerves. Ang pantal ng pinagsama-samang mga vesicle sa isang erythematous base ay nangyayari nang talamak, kadalasan sa isang bahagi ng katawan. Ang sakit ay nauuna sa prodromal phenomena - isang pakiramdam ng tingling, pangangati at, lalo na madalas, neuralgic sakit sa kahabaan ng pantal. Ang sakit ay maaaring sinamahan ng hyperalgesia, paresthesia, isang tingling sensation; madalas na lagnat, isang pagtaas sa temperatura ng katawan sa ilang mga kaso hanggang sa 38-39 C. Herpes zoster, na umuunlad sa lugar ng sumasanga ng trigeminal nerve, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malubhang kurso at binibigkas na sakit na sindrom. Sa impeksyon sa HIV, ang mga pagpapakita ng herpes zoster ay maaaring maging anumang lokalisasyon, kabilang ang mukha at oral mucosa: sa ganoong sitwasyon, ang mga paltos at erosions ay nangyayari sa kahabaan ng itaas at ibabang mga sanga ng panga ng trigeminal nerve sa isang gilid, na sinamahan ng matinding sakit.

Ang paulit-ulit na herpes ay nailalarawan sa pamamagitan ng regular na paglitaw ng mga pantal sa parehong lugar, na nauugnay sa ilang exogenous o endogenous factor (season, phase ng menstrual cycle, atbp.); ito ay itinuturing na isang sakit na nagpapahiwatig ng AIDS.

Kabilang sa mga pathology ng ENT sa mga pasyente na nahawaan ng HIV, ang tinatawag na Hunt syndrome (na inilarawan ni R. Hunt noong 1907) ay madalas na nakatagpo - isang anyo ng herpes zoster na may pinsala sa geniculate ganglion: ito ay nagpapakita ng sarili bilang mga pantal sa lugar ng panlabas na auditory canal at auricle, ang matinding sakit sa tainga na nagmumula sa ulo at leeg, madalas na may fauphenoritis na fauphenomena sa likod ng ulo at leeg. lakas ng loob. Maaaring maapektuhan ang iba pang cranial nerves - kadalasan ang facial at auditory, mas madalas ang trigeminal, glossopharyngeal at vagus - na nagiging sanhi ng polymorphism ng clinical picture (12 varieties ng H. zoster oticus ang inilarawan). Sa mga pasyenteng may AIDS, ang mga simpleng herpes at herpes zoster ay nangyayari na may higit na kalubhaan ng mga pagpapakita ng balat, na kadalasang sinasamahan ng layering ng pangalawang pyogenic infection.

Ang mga taong may immunosuppression ay may mas mataas na saklaw ng mga sugat na dulot ng human papillomavirus, na tinatawag na intraoral papillomas (warts), condylomas, at epithelial hyperplasia. Bilang isang patakaran, ang mga ito ay mga nodular lesyon na natatakpan ng maraming papillary protrusions. Ang tipikal na lokalisasyon ng naturang mga pormasyon sa oral cavity ay ang mga gilagid ng parehong mga panga at ang matigas na palad. Ang epithelial hyperplasia ay madalas na matatagpuan sa mauhog lamad ng mga pisngi.

Mabuhok na leukoplakia (oral viral, villous o mabalahibong leukoplakia, flat condyloma) - nakausli na mga puting fold sa ibabaw ng ibabaw ng mucous membrane, na kahawig ng buhok sa hugis. Ang isang tampok na katangian ay isang mahigpit na koneksyon ng sugat sa mauhog lamad: ang ibabaw nito ay maaaring makinis o kulubot. Ang pinakakaraniwang lokalisasyon ay ang marginal na hangganan ng dila; posibleng kumalat sa ventral surface nito, makapinsala sa mauhog lamad ng mga labi, pisngi, sahig ng bibig at panlasa, ngunit hindi sa commissure area. Ang ganitong siksik, puting mga lugar ng mauhog lamad ay maihahambing sa mga klasikong leukoplakic lesyon na sinusunod sa mga matatandang tao. Ang sakit ay katulad ng candidiasis ng oral mucosa, hyperkeratotic form ng lichen planus, carcinomatosis. Tumutukoy sa hindi kanais-nais na mga palatandaan ng prognostic. Ang mabuhok na leukoplakia ng dila ay malamang na sanhi ng Ebstein-Barr virus o human papillomavirus.

Ang viral wart ay isang benign skin neoplasm batay sa paglaganap ng mga epidermal cells at ang papillary layer ng dermis na dulot ng human papillomavirus (na naglalaman ng DNA) mula sa pamilyang Papillomavirus at naililipat sa pamamagitan ng contact. Ang sakit ay bahagyang nakakaapekto sa mga indibidwal na nahawaan ng HIV. Mga 50 uri ng virus ang kilala, kung saan 6 at 11 ay nauugnay sa pagbuo ng mga warts sa mauhog lamad ng oropharynx. Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa mga lokal na elemento na hugis bato na may vilous na ibabaw, kung minsan sa isang tangkay. Ang hitsura ng naturang mga pormasyon sa mga labi ng isang may sapat na gulang laban sa background ng lymphadenopathy, thrombocytopenia at iba pang mga sintomas ng mga oportunistikong impeksyon ay nagpapahiwatig ng isang posibleng immunodeficiency. Maramihang condylomas ng mga proseso ng alveolar ng lower at upper jaws, at ang panlasa ay inilarawan sa mga indibidwal na nahawaan ng HIV. Ang kanilang hitsura ay nauna sa paglipat ng sakit sa yugto ng AIDS.

Impeksyon ng cytomegalovirus. Ang causative agent ay ang DNA-containing virus na Cytomegalovirus homini, na kabilang sa Herpesviridae family ng genus Cytomegalovirus. Ang mekanismo ng paghahatid ng pathogen ay aspirasyon; ang ruta ay sekswal at contact-household, dahil ang virus ay excreted na may laway. Ang posibilidad ng transplacental transmission, pati na rin sa panahon ng paglipat ng bato o puso, sa pamamagitan ng gatas ng ina ay napatunayan na. Ang posibilidad ng paghahatid ng virus sa panahon ng pagsasalin ng dugo ng isang nahawaang donor ay hindi maaaring maalis. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nakararami na nakatago na kurso sa mga matatanda, pati na rin ang isang pangkalahatang anyo na may pinsala sa sistema ng nerbiyos at mga panloob na organo sa panahon ng impeksyon sa intrauterine ng fetus.

Ang impeksyon ng cytomegalovirus ay maaaring magpakita mismo bilang pneumonia, encephalitis, myelitis, retinitis, enterocolitis, esophagitis, myocardiopathy, polyneuropathy, polyradiculopathy. Ang mga kaso ng pagkawala ng pandinig ng sensorineural ay inilarawan.

Pneumocystis carinii. Habang ang pulmonya ng etiology na ito ay isang pangkaraniwang oportunistikong impeksiyon sa mga pasyente ng AIDS, ang pneumocystis otitis sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV ay bihirang nagkakaroon. Naobserbahan ni S. Breda ang dalawang pasyente ng AIDS kung saan nakita ang Pneumocystis carinii sa panahon ng mikroskopikong pagsusuri sa mga seksyon ng polyp sa tainga.

Ang molluscum contagiosum ay isang dermatosis ng mga bata na dulot ng virus ng parehong pangalan at ipinadala sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay: ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pantal sa anyo ng mga maliliit na walang sakit na nodules na may gitnang umbilical na natutunaw at isang maliit na pagbubukas kung saan ang isang crumbly mass ay inilabas kapag pinindot. Ang laki ng mga nodule ay mula sa pinhead hanggang sa gisantes; at ang mga nilalaman ay binubuo ng mga keratinized epithelial cells at isang malaking bilang ng mga kakaibang ovoid (tinatawag na molluscum) na katawan na tipikal ng sakit na ito. Ang pantal ay madalas na naisalokal sa lugar ng mukha at leeg. Ang mga nodule ay maaaring iisa o sa mga grupo at hindi nagiging sanhi ng anumang mga sensasyon.

Ang Kaposi's sarcoma ay isang sakit ng hindi malinaw na etiology na may nangingibabaw na mga sugat sa balat, na nailalarawan sa pamamagitan ng pangkalahatang neoplasm ng mga daluyan ng dugo at paglawak ng mga capillary, na bumubuo ng maraming mga cavity ng iba't ibang mga hugis at sukat, na may linya na may namamagang endothelium. Nangunguna ito sa mga blastomatous lesyon sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV, nakakaapekto sa mga batang pasyente. Bilang isang paunang sintomas na may mga sugat ng oral cavity, ito ay nangyayari sa 50-90% ng mga kaso.

Ang mga natatanging katangian ng Kaposi's sarcoma na dulot ng impeksyon sa HIV ay ang murang edad at maramihang asymmetric foci na matatagpuan sa mga panloob na organo, mucous membrane at balat. Kadalasan ang sakit ay nagsisimula sa mga sugat ng balat ng mukha, mauhog lamad ng oral cavity at may hitsura ng cherry-violet, purple spots o nodules sa gilagid, dila, panlasa. Ang agresibong kurso ng Kaposi's sarcoma na may mga sugat ng isang malaking lugar sa ibabaw sa isang maikling panahon ay itinuturing na katangian. Ang pagsusuri sa histological ay madalas na nagpapakita ng mga selula ng plasma sa infiltrate. Ang isa sa mga tampok ng sakit ay paglaban sa therapy. Dapat pansinin na sa mga pasyente na nahawaan ng HIV, ang pangalawang impeksiyon na may pagbuo ng malawak na ulcerative lesyon sa balat ay madalas na sumasali sa mga pagpapakita ng Kaposi's sarcoma. Sa AIDS, ang sakit ay kadalasang sinasamahan ng candidiasis (hyperplastic form) at cytomegalovirus infection. Kamakailan lamang, lumitaw ang mga paglalarawan ng di-pigmented na Kaposi's sarcoma ng oral cavity. Ang mga sugat sa ulo (oral cavity) sa mga taong wala pang 60 taong gulang ay itinuturing na tanda ng immunodeficiency.

Sa oral cavity, lumilitaw ang flat bluish, blackish o reddish spot sa mga unang yugto ng sarcoma, na kasunod na nagpapadilim, tumataas ang laki, madalas na nahahati sa mga lobe at ulcerate. Ang huli ay nangyayari sa oral mucosa nang mas madalas kaysa sa balat. Ang mga sugat sa bibig ay masakit hanggang sa yugto ng ulceration.

Ang Kaposi's sarcoma ay nangyayari sa humigit-kumulang 20% ng mga pasyente ng AIDS na may malubhang immunodeficiency. Ang mga pula o kayumangging batik sa anit na nagiging papules at mga plake na malamang na sumanib sa mga infiltrate ay kadalasang matatagpuan sa lugar ng auricles at postauricular folds. Kapag naisalokal sa matigas na panlasa, ang mga pormasyon ay mabilis na tumataas sa laki at ulcerate. Kadalasan, ang pantal ay naisalokal sa mauhog lamad ng malambot na palad, pisngi, tonsil at larynx. Ang mga ito ay mga spot, nodules o mga plake ng pula o cyanotic na kulay, na, kapag pinagsama, bumubuo ng mga infiltrate na may hindi regular na mga balangkas na may sukat na 0.5-2 cm. Ang sarcoma ng Kaposi na naisalokal sa pharynx at larynx ay sinamahan ng dysphagia at pamamalat; esophagus - dysphagia, pagdurugo mula sa disintegrating infiltrates. Ang mga cervical lymph node ay apektado sa 3% ng mga kaso. Ang sarcoma ng Kaposi ay nauugnay sa mga oportunistikong impeksyon sa 11%.

Ang non-Hodgkin's lymphoma ay inilarawan noong 1982. Ang mga manifestations ay mapula-pula siksik na elastic na paglaki sa ilalim ng buo na epithelium sa retromolar area sa gum, na nabubuo sa HIV-seropositive na mga indibidwal. Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng mga non-pigmented na cellular lymphoblast na hindi nauugnay sa Hodgkin's disease (lymphogranulomatosis). Ang extranodal non-Hodgkin's lymphoma ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinalaki na mga lymph node, sa higit sa kalahati ng mga kaso - cervical. Ang tumor ay maaaring kumalat sa bibig, nasopharynx at paranasal sinuses, at ang mga sugat sa atay at pali ay posible rin.

Mga yugto

Ayon sa pag-uuri ni VI Pokrovsky (2001), ang mga sumusunod na yugto ay nakikilala:

  • I. Incubation.
  • II. Ang mga pangunahing pagpapakita, ayon sa kurso, ay:
    • A. Asymptomatic;
    • B. Talamak na impeksyon sa HIV na walang pangalawang sakit;
    • B. Talamak na impeksyon sa HIV na may pangalawang sakit.
  • III. Nakatago (subclinical).
  • IV. Mga pangalawang sakit.

A. Pagbaba ng timbang na mas mababa sa 10%; fungal, viral, bacterial lesyon ng balat at mauhog na lamad, paulit-ulit na pharyngitis, sinusitis; shingles.

Mga yugto:

  • pag-unlad:
    • sa kawalan ng antiretroviral therapy;
    • laban sa background ng antiretroviral therapy.
  • pagpapatawad:
    • kusang-loob;
    • pagkatapos ng dati nang naibigay na antiretroviral therapy;
    • laban sa background ng antiretroviral therapy,

B. Pagbaba ng timbang na higit sa 10%; hindi maipaliwanag na pagtatae o lagnat nang higit sa 1 buwan; mabalahibong leukoplakia; pulmonary tuberculosis; paulit-ulit na patuloy na viral, bacterial, fungal, protozoal lesyon ng mga panloob na organo; localized Kaposi's sarcoma; paulit-ulit o disseminated herpes zoster.

Mga yugto:

  • pag-unlad:
    • sa kawalan ng antiretroviral therapy;
    • laban sa background ng antiretroviral therapy.
  • pagpapatawad:
    • kusang-loob;
    • pagkatapos ng dati nang naibigay na antiretroviral therapy;
    • laban sa background ng antiretroviral therapy.

B. Cachexia; pangkalahatang viral, bacterial, mycobacterial, fungal, protozoal, parasitic na sakit, kabilang ang candidiasis ng esophagus, bronchi, trachea, baga; Pneumocystis pneumonia; extra-esophageal tuberculosis; ipinakalat ang sarcoma ni Kaposi; hindi tipikal na mycobacterioses; malignant na mga bukol; Mga sugat sa CNS ng iba't ibang etiologies.

Mga yugto:

  • pag-unlad:
    • sa kawalan ng antiretroviral therapy;
    • laban sa background ng antiretroviral therapy.
  • pagpapatawad:
    • kusang-loob;
    • pagkatapos ng dati nang naibigay na antiretroviral therapy;
    • laban sa background ng antiretroviral therapy.

V. Terminal.

trusted-source[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostics Mga impeksyon sa HIV

Ang diagnosis ng impeksyon sa HIV ay palaging laboratoryo, hindi klinikal. Ang mga sekundarya o magkakasamang sakit, na nakita sa klinika, ay nagbibigay-daan sa pagtukoy sa kalubhaan ng kondisyon at mga indikasyon para sa ospital, at pagbuo ng mga taktika sa paggamot.

Ang isang retrospective na pagtatasa ng mga reklamo ng pasyente, na nagpapahiwatig ng likas na katangian ng pag-unlad ng sakit, ay mahalaga, dahil ang ilang mga panahon ng sakit ay asymptomatic.

Pisikal na pagsusuri

Kinakailangang kilalanin ang mga palatandaan ng talamak na impeksiyon, pinalaki ang mga lymph node, mga yugto ng hindi maipaliwanag na lagnat, ubo o pagtatae at isang kasaysayan ng mga sugat sa balat at mauhog lamad, pagbaba ng timbang. Mahalagang masuri ang kalubhaan ng sakit, ang pagkakasunud-sunod ng paglitaw ng iba't ibang mga sintomas sa nakalipas na 2-10 taon. Ito ay kinakailangan upang mangolekta ng isang epidemiological kasaysayan, linawin ang tagal at likas na katangian ng parenteral manipulations, at tukuyin ang isang posibleng panganib ng impeksyon.

Pananaliksik sa laboratoryo

Upang kumpirmahin ang diagnosis ng impeksyon sa HIV, ginagamit ang virological, molecular genetic (PCR), serological (enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), immune blotting). Ang pamantayan at pinaka-naa-access na pamamaraan ay ang pagtuklas ng mga antibodies sa HIV sa ELISA na may kasunod na kumpirmasyon ng kanilang pagiging tiyak sa reaksyon ng immune blotting.

Lumilitaw ang mga antibodies sa HIV sa loob ng 2 linggo hanggang 3 buwan mula sa sandali ng impeksyon. Sa ilang mga kaso, ang panahong ito ay pinalawig hanggang 6 na buwan o higit pa. Kapag ang unang positibong resulta ay nakita sa ELISA, ang pagsusuri ay paulit-ulit, at kung ang isang positibong tugon ay nakuha, ang serum ng dugo ay ipinadala para sa pagsusuri sa immune blotting reaksyon. Ang mga resulta ng huli ay tinasa bilang positibo, duda o negatibo. Itinuturing na positibo ang mga sample kung nakakita sila ng mga antibodies sa 2 o 3 glycoproteins ng HIV envelope (gp41, gp1 20 at gp160). Ang mga sample ay itinuturing na negatibo kung hindi sila makakita ng mga antibodies sa alinman sa mga antigen ng HIV. Ang mga sample na naglalaman ng mga antibodies sa isang glycoprotein at/o anumang mga protina ng virus ay itinuturing na nagdududa at nangangailangan ng paulit-ulit na pagsusuri.

Kamakailan lamang, ginamit ang paraan ng PCR. Ang pagse-set up ng quantitative variant ay nagpapahintulot sa amin na matantya ang replicative activity ng HIV, ibig sabihin, ang "viral load". Sa yugto ng mga pangunahing pagpapakita, kadalasan ay umaabot sa ilang libong kopya sa 1 μl. Sa yugto ng pangalawang sakit, ang antas ng pagkopya ng mga virus ay umabot sa daan-daang libong kopya at milyon-milyon sa 1 μl sa AIDS.

Ang patuloy na mataas na konsentrasyon ng HIV sa mga unang yugto ng sakit ay isang mahinang prognostic sign, na nagpapahiwatig ng pagiging agresibo ng virus.

Ang mga pangunahing diagnostic ng impeksyon sa HIV ay isang napakahalagang pamamaraan, na nangangailangan ng masusing pagsusuri ng data mula sa doktor, dahil ang isang maling pagsusuri ay maaaring magkaroon ng malubhang kahihinatnan para sa pasyente (depressive reaction, pagtatangka sa pagpapakamatay, AIDS phobia). Ang pagkumpirma sa laboratoryo ng diagnosis ay sapilitan. Sa kaso ng mga kahina-hinalang resulta, isinasagawa ang pagmamasid sa dispensaryo.

Mga indikasyon para sa konsultasyon sa iba pang mga espesyalista

Ang lahat ng mga pasyenteng nahawaan ng HIV ay inirerekomenda na kumunsulta sa isang therapist, neurologist, ophthalmologist bago simulan ang mataas na aktibong antiretroviral na paggamot upang matukoy ang mga kontraindikasyon sa reseta ng ilang mga gamot. Ang mga pasyente na gumagamit ng mga psychoactive substance (o ginamit na ang mga ito dati) ay tinutukoy sa isang narcologist. Sa pagkakaroon ng pulmonary pathology, lalo na kung ang antibacterial therapy ay hindi epektibo, ang pagsusuri ng isang phthisiopulmonologist ay kinakailangan. Ang mga konsultasyon sa iba pang mga espesyalista ay isinasagawa ayon sa mga indikasyon, depende sa natukoy na patolohiya (pangalawang at/o magkakatulad na mga sakit) upang matukoy ang saklaw ng mga karagdagang pagsusuri at/o magpasya sa paglipat ng pasyente sa isang mataas na dalubhasang departamento.

trusted-source[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Ano ang kailangang suriin?

Iba't ibang diagnosis

Ang differential diagnostics ng HIV infection ay medyo kumplikado at depende sa yugto ng proseso. Sa mga pangunahing pagpapakita, sa yugto ng talamak na impeksyon 2B sa pagkakaroon ng mononucleosis-like syndrome, ang sakit ay dapat na naiiba mula sa nakakahawang mononucleosis, rubella, impeksyon sa adenovirus, yersiniosis, acute leukemia, pangalawang syphilis, hyperkeratosis ng mucous membrane.

Sa yugto ng pangkalahatang patuloy na lymphadenopathy, kinakailangan na makilala ang impeksyon sa HIV mula sa mga sakit na nangyayari sa pagpapalaki ng mga lymph node: lymphogranulomatosis, talamak na lymphocytic leukemia, toxoplasmosis, pangalawang syphilis, sarcoidosis. Hindi tulad ng mga ito, ang ipinahiwatig na sintomas sa impeksyon sa HIV sa yugtong ito ay hindi sinamahan ng isang pagkasira sa kagalingan ng pasyente.

Sa yugto ng pangalawang sakit (4A-B), kinakailangan na magsagawa ng mga diagnostic na kaugalian na may mga immunodeficiencies na hindi nauugnay sa impeksyon sa retroviral, na maaaring resulta ng pangmatagalang paggamot na may mataas na dosis ng glucocorticoids, cytostatics, radiation therapy. Ang immunosuppressive effect ay maaaring ipahayag sa lymphogranulomatosis, lymphoid leukemia, myeloma disease at iba pang oncological disease. Sa kaso ng mga pagpapakita ng impeksyon sa HIV sa oral cavity, kinakailangan upang makilala ang mga ito mula sa iba't ibang mga pathologies ng mauhog lamad. Kaya, sa kaso ng candidiasis, leukoplakia ng dila, lichen planus, pangalawang syphilis, hyperkeratosis ay dapat na hindi kasama. Ang Candidiasis ng mga sulok ng bibig ay katulad ng streptococcal angular cheilitis. Ang histoplasmosis ay katulad sa clinical manifestations sa cancer ng oral mucosa. Ang talamak na herpetic stomatitis at ulcerative necrotic gingivostomatitis ay dapat na naiiba sa sakit sa paa at bibig, talamak na leukemia, agranulocytosis, erythema multiforme exudative, herpes zoster, disintegrating malignant na tumor, malubhang anyo ng candidiasis ng oral mucosa, pangalawang syphilis, allergic (drug-intitis. Ang mabuhok na leukoplakia ay katulad ng candidiasis ng oral mucosa, hyperkeratotic form ng lichen planus, carcinomatosis. Ang disintegrating Kaposi's sarcoma sa oral cavity ay naiiba sa cancerous, tuberculous, trophic ulcer at hard chancre. Ang mga sanhi ng immunodeficiency sa naturang mga pasyente ay nakikilala sa pamamagitan ng pag-aaral ng anamnesis, pagsasagawa ng isang layunin na pagsusuri at mga pagsubok sa laboratoryo. Kung ang mga palatandaan ng immunodeficiency ay nakita, ang pasyente ay dapat na partikular na suriin para sa HIV carriage.

Sino ang dapat makipag-ugnay?

Paggamot Mga impeksyon sa HIV

Ang mga layunin ng paggamot sa HIV ay ang pagsugpo sa pagtitiklop ng viral gamit ang lubos na aktibong antiretroviral therapy, pag-iwas at paggamot ng mga oportunistikong impeksyon at mga nauugnay na sindrom.

Mga indikasyon para sa ospital

Ang pag-ospital ng mga taong nahawaan ng HIV ay isinasagawa batay sa kalubhaan ng kondisyon, depende sa natukoy na pangalawang o kaakibat na sakit: ang antas ng pagkalasing, pagkabigo ng mga organo at sistema ng katawan ay tinasa.

Hindi gamot na paggamot ng impeksyon sa HIV

Depende sa natukoy na magkakatulad na patolohiya, ang isang regimen at diyeta ay inireseta.

Paggamot ng gamot sa impeksyon sa HIV

Ang modernong arsenal ng mga gamot ay nagbibigay-daan sa pagsugpo sa pagtitiklop ng mga virus sa karamihan ng mga pasyente para sa isang tiyak, minsan medyo mahabang panahon, at gawing talamak ang sakit. Ang Therapy ay nagbibigay-daan sa pagpapahaba ng buhay ng pasyente, ngunit hindi nito kayang ganap na ihinto ang nakakahawang proseso.

Sa Ukraine, ayon sa listahan sa pamantayan, ang mga sumusunod na gamot ay ginagamit:

  • Nucleoside reverse transcriptase inhibitors:
  • Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors:
  • Mga inhibitor ng protease;
    • atazanavir;
    • indinavir;
    • lopinavir/ritonavir;
    • amprenavir;
    • saquinavir;
    • ritonavir;
    • darunavir.
  • Fusion inhibitors:
    • eifuvirtide.

Kapag nagpapasya kung sisimulan ang paggamot sa mga antiretroviral na gamot, ang mga sumusunod ay dapat isaalang-alang:

  • antas ng immunodeficiency (tinasa ng bilang ng CD4+ lymphocytes);
  • panganib ng paglala ng sakit (batay sa pagsukat ng viral load);
  • kahandaan ng pasyente upang simulan ang paggamot;
  • kamalayan ng pasyente sa epekto ng therapy sa kalidad ng buhay, posibleng mga epekto:
  • ang kahalagahan ng pagpili ng pinaka-pinasimple na paunang regimen ng therapy na may kakayahang gumawa ng isang napapanatiling tugon ng virological, upang mapanatili ang pinakamataas na pagpipilian ng mga kumbinasyon para sa kasunod na paggamit;
  • ang pagiging posible ng pagpili ng isa o ibang regimen ng lubos na aktibong antiretroviral therapy mula sa isang pharmacoeconomic na pananaw.

Ang prinsipyo ng paggamot para sa mga taong nahawaan ng HIV ay panghabambuhay na paggamit ng mga antiretroviral na gamot.

Sa paggamot ng mga naturang pasyente sa otolaryngological practice, ang therapy ng pangalawang at magkakatulad na mga sakit ay gumaganap ng isang mahalagang papel. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay may priyoridad kaysa sa pagsisimula ng mataas na aktibong antiretroviral therapy, dahil ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente ay tinutukoy ng pagkakaroon ng isang partikular na nosology. Ang pinakakaraniwang pangalawang sakit at ang kanilang mga regimen sa paggamot ay nakalista sa ibaba.

Impeksyon ng cytomegalovirus

Paggamot ng manifest form:

  • ganciclovir 5 mg/kg intravenously (hindi bababa sa 1 oras) 2 beses sa isang araw sa loob ng 21 araw o valganciclovir 900 mg 2 beses sa isang araw pasalita sa loob ng 21 araw (hindi gaanong ginusto).

Paggamot ng aktibong anyo, pangalawang pag-iwas:

  • ganciclovir 1 g 3 beses sa isang araw o valganciclovir 900 mg/araw sa loob ng 30 araw na pasalita o ganciclovir 5 mg/(kg x araw) sa intravenously sa pamamagitan ng pagtulo (hindi bababa sa 1 oras) sa loob ng 30 araw (hindi gaanong gusto).

Impeksyon sa virus ng Varicella-zoster

  • acyclovir 800 mg pasalita 5 beses sa isang araw o 750-1000 mg intravenously 3 beses sa isang araw o valacyclovir 1 g pasalita 3 beses sa isang araw o famciclovir 500 mg pasalita 3 beses sa isang araw para sa 7-10 araw.

trusted-source[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Impeksyon sa pneumocystis cystis

Scheme ng pagpili:

  • co-trimoxazole (sulfamethoxazole/trimethoprim) 120 mg/kg 4 beses araw-araw sa loob ng 21 araw.

Mga alternatibong scheme:

  • clindamycin 600-900 mg intravenously tuwing 6-8 oras o 300-450 mg pasalita tuwing 6 na oras kasabay ng primaquine 15-30 mg/kg pasalita:

Pangunahin at pangalawang pag-iwas (na may CD4+ na konsentrasyon ng lymphocyte na mas mababa sa 200/μl):

  • co-trimoxazole (sulfamethoxazole/trimethoprim) 480 mg 2 beses sa isang araw (bawat ibang araw).

Toxoplasmosis (mas karaniwan ang cerebral form)

Sa pinakamaliit na hinala ng toxoplasmosis, ang paggamot ay nagsisimula nang hindi naghihintay para sa mga resulta ng pagsusuri. Scheme ng pagpili:

  • sulfadoxine/pyrimethamine 2 tablet 2 beses sa isang araw kasama ng calcium folinate 25 mg intramuscularly bawat ibang araw sa loob ng 6 na linggo.

Mga alternatibong pamamaraan;

  • co-trimoxazole (sulfamethoxazole / trimethoprim) 60 mg/kg 2 beses sa isang araw;
  • fluorouracil 1.5 mg/(kg x araw) pasalita kasabay ng clindamycin 1.8-2.4 g pasalita o intravenously 2 beses sa isang araw;
  • doxycycline 300-400 mg/araw pasalita o intravenously kasabay ng rithromycin 500 mg pasalita 2 beses sa isang araw o sulfadiazine 1000-1500 mg pasalita tuwing 6 na oras.

Kaposi's sarcoma

Ang mataas na aktibong antiretroviral therapy ay tiyak na ipinahiwatig upang maiwasan ang paglala ng sakit at makamit ang klinikal na pagpapabuti. Ito ay itinuturing na pangunahing, at sa mga malubhang kaso na may pinsala sa mga panloob na organo, ang prospidia chloride ay inireseta sa isang dosis ng 100 mg intramuscularly sa loob ng 30 araw.

Impeksyon ng Candida

Candidal stomatitis. Scheme ng pagpili:

  • clotrimazole 10 mg 5 beses sa isang araw hanggang mawala ang mga sintomas.

Mga alternatibong scheme

  • fluconazole - 100 mg/araw:
  • nystatin 200,000 U 4-5 beses sa isang araw;
  • itraconazole - 100 mg / araw

Ang lahat ng mga gamot ay iniinom sa anyo ng pagsususpinde hanggang sa mawala ang mga sintomas.

trusted-source[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Candidal esophagitis

Scheme ng pagpili:

  • fluconazole 200 mg/araw nang pasalita (hanggang 800 mg/araw) sa loob ng 2-3 linggo.

Mga alternatibong scheme:

  • itraconazole capsules 200 mg bawat araw;
  • amphotericin B 0.6 mg/(kg x araw) intravenously sa loob ng 10-14 araw (bihira kapag imposibleng gumamit ng ibang regimen).

trusted-source[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Cryptococcal meningitis

Scheme ng pagpili:

  • Amphotericin B 0.7 mg/(kg x araw) sa intravenous na kumbinasyon ng flucytosine 100 mg/(kg x araw) nang pasalita sa loob ng 2 linggo, pagkatapos ay fluconazole 400 mg/araw sa loob ng 8 linggo o hanggang sa malinis ang cerebrospinal fluid, na sinusundan ng maintenance therapy na may fluconazole 200 mg/araw.

Mga alternatibong scheme:

  • amphotericin B 0.7-1.0 mg/(kg x araw) intravenously sa loob ng 2 linggo, pagkatapos ay fluconazole 400 mg/araw para sa 8-10 na linggo:
  • fluconazole 400-800 mg/araw na pasalita kasabay ng flucytosine 100 mg/(kg x araw) pasalita sa loob ng 6-10 na linggo;
  • amphotericin B liposomal 4 mg/(kg x araw) intravenously sa loob ng 2 linggo, pagkatapos ay fluconazole 400 mg/araw para sa 8-10 na linggo.

trusted-source[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Impeksyon sa mycobacterial

Ang paggamot ay isinasagawa gamit ang mga katulad na gamot at regimen na ginagamit sa mga pasyenteng walang impeksyon sa HIV. Ang therapy ay may isang bilang ng mga tampok - kung ang konsentrasyon ng CD4+ lymphocytes ay mas mababa sa 100/μl, ang rifampicin o rifabutin ay dapat na inireseta ng hindi bababa sa 3 beses sa isang linggo, dahil ang hindi gaanong madalas na paggamit ay humahantong sa pagbuo ng paglaban ng pathogen.

Kung ang antas ng CD4+ lymphocyte ay mas mababa sa 100/μl, ang anti-tuberculosis therapy ay isinasagawa gamit ang hindi bababa sa apat na gamot sa loob ng 8 linggo, pagkatapos ay dalawa sa loob ng 18 linggo. Kung ang mga resulta ng pag-kultura ng plema ay mananatiling positibo pagkatapos ng 2 buwan ng paggamot, ang therapy ay ipagpapatuloy para sa isa pang 7 buwan.

Ang paggamot sa mga extrapulmonary form ng tuberculosis ay katulad ng sa pulmonary forms. Ang mga pagbubukod ay miliary tuberculosis, tuberculosis ng mga buto at kasukasuan, at tuberculous meningitis, na ang therapy ay isinasagawa sa loob ng 9-12 buwan.

Ang paggamot sa tuberculosis at impeksyon sa HIV ay hindi dapat magsimula nang sabay-sabay dahil sa pinagsama-samang epekto ng mga gamot na ginamit, masamang pakikipag-ugnayan sa droga, mahigpit na mga kinakailangan para sa pagsunod sa regimen, at ang posibilidad ng mga paradoxical na reaksyon na nauugnay sa pagpapanumbalik ng immune system. Ang sabay-sabay na mataas na aktibong antiretroviral at anti-tuberculosis therapy ay maaaring simulan sa antas ng CD4+ lymphocyte na mas mababa sa 50/μl, kung mahusay na disimulado.

Ang anti-tuberculosis therapy ay hindi dapat isama sa non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors at protease inhibitors, maliban sa ritonavir at ang kumbinasyon ng ritonavir at saquinavir.

Ang paggamit ng mga immunoglobulin sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV ay maaaring ituring bilang pathogenetic therapy. Ang mga indikasyon para sa paggamit ng mga gamot na ito ay iba-iba:

  • immunodeficiency (para sa mga layunin ng kapalit);
  • idiopathic thrombocytopenia na may autoimmune na mekanismo ng pag-unlad (20 g ng protina bawat araw);
  • malubhang bacterial at viral pangalawang at magkakatulad na sakit.

Ang mga dosis ng mga gamot at ang tagal ng kurso ay depende sa antas ng immunodeficiency, ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, at ang uri ng gamot. Ang isang solong dosis ng normal na immunoglobulin ng tao ay 25-50 ml intravenously sa pamamagitan ng pagtulo; Ang 3-10 na pagsasalin ay isinasagawa, ang paulit-ulit na pangangasiwa ay posible pagkatapos ng 24-72 na oras.

Karagdagang pamamahala

Ang mga isyu ng pansamantalang kapansanan ay mahigpit na nalutas nang paisa-isa, depende sa kalubhaan ng sakit at ang tagal ng ilang mga klinikal na pagpapakita.

trusted-source[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Pag-iwas

Mayroon lamang hindi tiyak na pag-iwas:

  • pag-iwas sa sekswal at perinatal transmission ng HIV;
  • kontrol sa mga nasalin na bahagi ng dugo at mga paghahanda nito;
  • pag-iwas sa paghahatid ng HIV sa panahon ng mga medikal na pamamaraan;
  • pagbibigay ng pangangalagang medikal at suportang panlipunan sa mga taong nahawaan ng HIV, kanilang mga pamilya at iba pa.

Ang mga pagtatangkang gumawa ng bakuna ay hindi pa nagtagumpay.

Ang AIDS prevention and control centers ay nagsasagawa ng epidemiological surveillance ng HIV infection, na kinabibilangan ng:

  • pagkakakilanlan ng mga pasyenteng nahawaan ng HIV at AIDS;
  • pagsasagawa ng epidemiological investigation ng lahat ng natukoy na kaso ng AIDS at HIV infection;
  • pagpapatunay ng mga pagsubok sa laboratoryo para sa HIV na isinasagawa sa mga institusyong medikal.

Pagtataya

Ang pagbabala ay ganap na hindi kanais-nais, walang mga gamot na ganap na nagpapagaling sa impeksyon sa HIV. Ang pagpapakilala ng lubos na aktibong antiretroviral therapy ay naging posible upang makabuluhang taasan ang tagal at kalidad ng buhay ng mga taong nahawaan ng HIV.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.