Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)

Ang talamak na obstructive pulmonary disease (COPD) ay nailalarawan sa bahagyang nababaligtad na sagabal sa daanan ng hangin na dulot ng abnormal na nagpapasiklab na tugon sa pagkakalantad sa mga lason, kadalasang usok ng sigarilyo.

Ang kakulangan ng alpha-antitrypsin at iba't ibang mga pollutant sa trabaho ay hindi gaanong karaniwang mga sanhi ng patolohiya na ito sa mga hindi naninigarilyo. Lumilitaw ang mga sintomas sa paglipas ng mga taon - produktibong ubo at dyspnea; Ang mahinang paghinga at paghinga ay karaniwang mga palatandaan. Ang mga malalang kaso ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pagbaba ng timbang, pneumothorax, right ventricular failure, at respiratory failure. Ang diagnosis ay batay sa kasaysayan, pisikal na pagsusuri, radiography ng dibdib, at mga pagsusuri sa paggana ng baga. Ang paggamot ay may bronchodilators at glucocorticoids; Ang oxygen therapy ay ibinibigay kung kinakailangan. Humigit-kumulang 50% ng mga pasyente ang namamatay sa loob ng 10 taon ng diagnosis.

Ang talamak na obstructive pulmonary disease (COPD) ay kinabibilangan ng talamak na obstructive bronchitis at emphysema. Maraming mga pasyente ang may mga palatandaan at sintomas ng parehong kondisyon.

Ang talamak na obstructive bronchitis ay talamak na brongkitis na may sagabal sa daloy ng hangin. Ang talamak na brongkitis (tinatawag ding chronically increase sputum secretion syndrome) ay tinukoy bilang produktibong ubo na tumatagal ng hindi bababa sa 3 buwan sa loob ng 2 magkakasunod na taon. Ang talamak na brongkitis ay nagiging talamak na nakahahadlang na brongkitis kung bubuo ang spirometric na ebidensya ng pagbara sa daloy ng hangin. Ang talamak na asthmatic bronchitis ay isang katulad, magkakapatong na kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na produktibong ubo, paghinga, at bahagyang nababagong airflow obstruction sa mga naninigarilyo na may kasaysayan ng hika. Sa ilang mga kaso, mahirap makilala ang talamak na obstructive bronchitis mula sa asthmatic bronchitis.

Ang emphysema ay ang pagkasira ng lung parenchyma, na nagreresulta sa pagkawala ng elasticity at pagkasira ng alveolar septa at radial stretching ng mga daanan ng hangin, na nagpapataas ng panganib ng airway collapse. Ang hyperinflation ng mga baga, limitasyon ng daloy ng hangin, humahadlang sa pagpasa ng hangin. Lumalaki ang mga espasyo ng hangin at maaaring tuluyang maging bullae.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiology ng COPD

Noong 2000, humigit-kumulang 24 milyong tao sa Estados Unidos ang nagkaroon ng COPD, kung saan 10 milyon lamang ang nasuri. Sa parehong taon, COPD ang pang-apat na nangungunang sanhi ng kamatayan (119,054 kaso, kumpara sa 52,193 noong 1980). Sa pagitan ng 1980 at 2000, ang pagkamatay ng COPD ay tumaas ng 64% (mula 40.7 hanggang 66.9 bawat 100,000 populasyon).

Ang prevalence, incidence, at case fatality rate ay tumataas sa edad. Mas mataas ang prevalence sa mga lalaki, ngunit ang pangkalahatang mga rate ng pagkamatay ng kaso ay magkapareho para sa mga lalaki at babae. Karaniwang mas mataas ang mga rate at insidente ng pagkamatay ng kaso sa mga puti, manggagawang may asul, at mga taong may mas mababang antas ng edukasyon; marahil ito ay dahil sa mas mataas na antas ng paninigarilyo sa mga populasyon na ito. Ang mga pamilyang kaso ng COPD ay hindi lumilitaw na nauugnay sa kakulangan ng alpha-antitrypsin (alpha-antiprotease inhibitor).

Ang saklaw ng COPD ay tumataas sa buong mundo dahil sa pagtaas ng paninigarilyo sa mga hindi industriyalisadong bansa, pagbaba ng dami ng namamatay dahil sa mga nakakahawang sakit, at malawakang paggamit ng biomass fuels. Ang COPD ay nagdulot ng tinatayang 2.74 milyong pagkamatay sa buong mundo noong 2000 at inaasahang magiging isa sa nangungunang limang sakit sa mundo pagsapit ng 2020.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Ano ang nagiging sanhi ng COPD?

Ang paninigarilyo ay ang pangunahing kadahilanan ng panganib sa karamihan ng mga bansa, bagaman halos 15% lamang ng mga naninigarilyo ang nagkakaroon ng klinikal na maliwanag na COPD; isang kasaysayan ng 40 o higit pang mga pakete-taon ng paninigarilyo ay partikular na predictive. Ang usok mula sa nasusunog na biofuels para sa pagluluto sa bahay ay isang mahalagang etiologic factor sa mga atrasadong bansa. Ang mga naninigarilyo na may preexisting airway reactivity (tinukoy bilang tumaas na sensitivity sa inhaled methacholine chloride), kahit na walang clinical asthma, ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng COPD kaysa sa mga indibidwal na wala nito. Ang mababang timbang sa katawan, sakit sa paghinga ng bata, passive na paninigarilyo, polusyon sa hangin, at mga polusyon sa trabaho (hal., mineral o cotton dust) o mga kemikal (hal., cadmium) ay nakakatulong sa panganib ng COPD ngunit hindi gaanong mahalaga kumpara sa paninigarilyo.

May papel din ang genetic factor. Ang pinaka-pinag-aralan na genetic disorder, alpha-antitrypsin deficiency, ay isang napatunayang sanhi ng emphysema sa mga hindi naninigarilyo at nakakaimpluwensya sa pagkamaramdamin sa sakit sa mga naninigarilyo. Ang mga polymorphism sa mga gene para sa microsomal epoxide hydrolase, bitamina D-binding protein, IL-1p, at IL-1 receptor antagonist ay nauugnay sa mabilis na pagbaba sa forced expiratory volume sa 1 s (FEV) sa mga piling populasyon.

Sa genetically susceptible na mga indibidwal, ang inhalation exposures ay nagdudulot ng nagpapaalab na tugon sa mga daanan ng hangin at alveoli, na humahantong sa pag-unlad ng sakit. Ang proseso ay naisip na mangyari sa pamamagitan ng pagtaas ng aktibidad ng protease at pagbaba ng aktibidad ng antiprotease. Sa normal na pag-aayos ng tissue, ang mga protease ng baga—neutrophil elastase, tissue metalloproteinases, at cathepsins—ay sumisira sa elastin at connective tissue. Ang kanilang aktibidad ay binabalanse ng mga antiproteases—alpha-antitrypsin, respiratory epithelial secretory leukoproteinase inhibitor, elafin, at tissue inhibitor ng matrix metalloproteinases. Sa mga pasyenteng may COPD, ang mga activated neutrophil at iba pang nagpapasiklab na selula ay naglalabas ng mga protease sa panahon ng pamamaga; Ang aktibidad ng protease ay lumampas sa aktibidad ng antiprotease, na nagreresulta sa pagkasira ng tissue at pagtaas ng pagtatago ng uhog. Ang pag-activate ng mga neutrophil at macrophage ay nagreresulta din sa akumulasyon ng mga libreng radical, superoxide anion, at hydrogen peroxide, na pumipigil sa mga antiproteases at nagiging sanhi ng bronchospasm, mucosal edema, at pagtaas ng pagtatago ng mucus. Tulad ng impeksyon, ang neutrophil-induced oxidative damage, pagpapalabas ng profibrotic neuropeptides (hal. bombesin), at pagbaba ng produksyon ng vascular endothelial growth factor ay may papel sa pathogenesis.

Ang mga bakterya, lalo na ang Haemophilus influenzae, ay kumulo sa karaniwang sterile na mas mababang mga daanan ng hangin sa humigit-kumulang 30% ng mga pasyente na may aktibong COPD. Sa mga pasyenteng mas malubha ang karamdaman (hal., pagkatapos ng mga nakaraang ospital), ang Pseudomonas aeruginosa ay madalas na nakahiwalay. Iminumungkahi ng ilang eksperto na ang paninigarilyo at pagbara sa daanan ng hangin ay nagreresulta sa pagbaba ng clearance ng uhog sa mas mababang mga daanan ng hangin, na nagdudulot ng impeksyon. Ang mga paulit-ulit na impeksiyon ay nagreresulta sa isang lumalalang tugon sa pamamaga, na nagpapabilis sa paglala ng sakit. Gayunpaman, hindi malinaw kung ang pangmatagalang paggamit ng antibiotic ay nagpapabagal sa pag-unlad ng COPD sa mga madaling naninigarilyo.

Ang pangunahing katangian ng pathophysiological ng COPD ay ang limitasyon ng airflow na sanhi ng emphysema at/o airway obstruction dahil sa pagtaas ng mucus secretion, sputum retention, at/o bronchospasm. Ang pagtaas ng resistensya sa daanan ng hangin ay nagdaragdag sa gawain ng paghinga, gayundin ang hyperinflation ng baga. Ang pagtaas ng trabaho ng paghinga ay maaaring humantong sa alveolar hypoventilation na may hypoxia at hypercapnia, bagaman ang hypoxia ay sanhi din ng hindi pagkakatugma ng ventilation/perfusion (V/Q). Ang ilang mga pasyente na may advanced na sakit ay nagkakaroon ng talamak na hypoxemia at hypercapnia. Ang talamak na hypoxemia ay nagpapataas ng pulmonary vascular tone, na, kung nagkakalat, ay nagiging sanhi ng pulmonary hypertension at cor pulmonale. Ang pangangasiwa ng 02 sa setting na ito ay maaaring lumala ang hypercapnia sa ilang mga pasyente sa pamamagitan ng pagbabawas ng hypoxic ventilatory response, na humahantong sa alveolar hypoventilation.

Kasama sa mga pagbabago sa histologic ang peribronchiolar inflammatory infiltrates, bronchial smooth muscle hypertrophy, at airspace compromise dahil sa pagkawala ng alveolar structures at septal destruction. Ang pinalaki na mga puwang ng alveolar kung minsan ay nagsasama-sama upang bumuo ng isang bulla, na tinukoy bilang isang airspace na higit sa 1 cm ang lapad. Ang bulla ay maaaring ganap na walang laman o maaaring kabilang ang mga bahagi ng tissue ng baga, tumatawid sa mga ito sa mga lugar na may advanced na emphysema; Ang mga bullae kung minsan ay sumasakop sa buong hemithorax.

Mga sintomas ng COPD

Ang COPD ay tumatagal ng mga taon upang umunlad at umunlad. Ang isang produktibong ubo ay karaniwang ang unang palatandaan sa mga pasyente sa kanilang 40s at 50s na naninigarilyo ng higit sa 20 sigarilyo bawat araw sa loob ng higit sa 20 taon. Ang dyspnea na progresibo, paulit-ulit, expiratory, o lumalala sa panahon ng mga impeksyon sa paghinga ay lumilitaw sa oras na ang mga pasyente ay higit sa 50 taong gulang. Karaniwang mabilis na umuunlad ang mga sintomas ng COPD sa mga pasyenteng patuloy na naninigarilyo at may mas mataas na habambuhay na pagkakalantad sa tabako. Ang pananakit ng ulo sa umaga, na nagpapahiwatig ng nocturnal hypercapnia o hypoxemia, ay bubuo sa mga huling yugto ng sakit.

Ang COPD ay nailalarawan sa pamamagitan ng panaka-nakang talamak na paglala, na nailalarawan sa pamamagitan ng lumalalang mga sintomas. Ang isang tiyak na dahilan para sa anumang paglala ay halos palaging imposible upang matukoy, ngunit ang mga exacerbations ay kadalasang nauugnay sa mga viral ARI o talamak na bacterial bronchitis. Habang umuunlad ang COPD, ang mga exacerbation ay madalas na nagiging mas madalas (isang average ng tatlong yugto bawat taon). Ang mga pasyente na nagkaroon ng exacerbation ay malamang na magkaroon ng paulit-ulit na episode ng exacerbations.

Ang mga sintomas ng COPD ay kinabibilangan ng wheezing, pagtaas ng hangin ng mga baga na ipinakita sa pamamagitan ng pagpapahina ng mga tunog ng puso at paghinga, at pagtaas ng anteroposterior diameter ng dibdib (barrel chest). Ang mga pasyente na may maagang emphysema ay nawalan ng timbang at nakakaranas ng panghihina ng kalamnan dahil sa kawalang-kilos; hypoxia; paglabas ng mga systemic inflammatory mediator tulad ng tumor necrosis factor (TNF)-a; at pagtaas ng metabolic rate. Ang mga sintomas ng advanced na sakit ay kinabibilangan ng retracted lip breathing, involvement of accessory muscles na may paradoxical retraction ng lower intercostal spaces (Hoover sign), at cyanosis. Ang mga sintomas ng cor pulmonale ay kinabibilangan ng cervical venous distension; paghahati ng pangalawang tunog ng puso na may isang accentuated pulmonary component; tricuspid murmur at peripheral edema. Ang right ventricular heave ay bihira sa COPD dahil sa hyperventilated na mga baga.

Ang spontaneous pneumothorax ay madalas ding nangyayari bilang resulta ng bulla rupture at pinaghihinalaang sa sinumang pasyente na may COPD na ang pulmonary status ay mabilis na lumalala.

Ang mga systemic na sakit na maaaring may bahagi ng emphysema at/o airflow obstruction na gayahin ang pagkakaroon ng COPD ay kinabibilangan ng HIV infection, sarcoidosis, Sjogren's syndrome, bronchiolitis obliterans, lymphangioleiomyomatosis, at eosinophilic granuloma.

Diagnosis ng COPD

Ang diagnosis ay iminungkahi ng kasaysayan, pisikal na pagsusuri, at mga natuklasan sa imaging at kinumpirma ng mga pagsusuri sa paggana ng baga. Kasama sa differential diagnosis ang hika, pagpalya ng puso, at bronchiectasis. Ang COPD at hika ay minsan madaling malito. Ang hika ay nakikilala sa COPD sa pamamagitan ng kasaysayan at reversibility ng airway obstruction sa mga pulmonary function tests.

[ 13 ], [ 14 ]

Mga pagsusuri sa pag-andar ng baga

Ang mga pasyente na pinaghihinalaang may COPD ay dapat sumailalim sa pulmonary function testing upang kumpirmahin ang airflow obstruction at upang mabilang ang kalubhaan at reversibility nito. Ang pulmonary function testing ay kinakailangan din upang masuri ang kasunod na paglala ng sakit at upang masubaybayan ang tugon sa paggamot. Ang mga pangunahing pagsusuri sa diagnostic ay FEV, na kung saan ay ang dami ng hangin na puwersahang ibinuga sa unang segundo pagkatapos ng isang buong inspirasyon; forced vital capacity (FVC), na kung saan ay ang kabuuang dami ng hangin na inilalabas nang may pinakamataas na puwersa; at ang volume-flow loop, na isang sabay-sabay na spirometric na pag-record ng airflow at volume sa panahon ng sapilitang pinakamataas na expiration at inspirasyon.

Ang pagbaba sa FEV1, FVC, at ang FEV1/FVC ratio ay nagpapahiwatig ng sagabal sa daanan ng hangin. Ang flow-volume loop ay nagpapakita ng pagbaba sa expiratory segment. Bumababa ang FEV1 ng hanggang 60 mL/yr sa mga naninigarilyo, kumpara sa mas unti-unting pagbaba ng 25–30 mL/yr sa mga hindi naninigarilyo, simula sa edad na 30 taon. Sa mga nasa katanghaliang-gulang na naninigarilyo, na mayroon nang mababang FEV1, ang pagbaba ay umuusad nang mas mabilis. Kapag ang FEV1 ay bumaba sa ibaba tungkol sa 1 L, ang mga pasyente ay nagiging dyspneic sa ehersisyo; kapag ang FEV1 ay bumaba sa ibaba tungkol sa 0.8 L, ang mga pasyente ay nasa panganib ng hypoxemia, hypercapnia, at cor pulmonale. Ang FEV1 at FVC ay madaling sinusukat gamit ang mga in-office spirometer at nagpapahiwatig ng kalubhaan ng sakit dahil nauugnay ang mga ito sa mga sintomas at dami ng namamatay. Ang mga normal na antas ay nag-iiba ayon sa edad, kasarian, at taas ng pasyente.

Ang mga karagdagang pagsusuri sa paggana ng baga ay kailangan lamang sa ilang partikular na pagkakataon, tulad ng operasyon sa pagbabawas ng dami ng baga. Ang iba pang mga pagsusuri na maaaring imbestigahan ay maaaring kabilangan ng tumaas na kabuuang kapasidad ng baga, functional na natitirang kapasidad, at natitirang dami, na maaaring makatulong sa pagkakaiba ng COPD mula sa mga paghihigpit na sakit sa baga kung saan ang mga parameter na ito ay nababawasan; nabawasan ang vital capacity; at ang diffusing capacity para sa carbon monoxide sa isang hininga (DBC) ay nabawasan. Ang nabawasan na DBC ay hindi tiyak at nababawasan ito sa iba pang mga karamdaman na pumipinsala sa pulmonary vasculature, gaya ng interstitial lung disease, ngunit maaaring makatulong sa pagkakaiba ng COPD mula sa hika, kung saan ang DBC ay normal o tumaas.

Mga diskarte sa imaging ng COPD

Ang radiography ng dibdib ay katangian, bagaman hindi diagnostic. Ang mga pagbabagong pare-pareho sa emphysema ay kinabibilangan ng hyperinflation ng baga, na ipinakita sa pamamagitan ng pagyupi ng diaphragm, makitid na anino ng puso, mabilis na hilar vasoconstriction (sa anteroposterior projection), at pagpapalaki ng retrosternal na airspace. Ang pag-flatte ng diaphragm dahil sa hyperinflation ay nagiging sanhi ng pagtaas ng anggulo sa pagitan ng sternum at anterior diaphragm sa higit sa 90° sa lateral radiograph, kumpara sa normal na 45°. Ang radiolucent bullae na higit sa 1 cm ang lapad, na napapalibutan ng mga arcaded diffuse opacities, ay nagpapahiwatig ng mga matinding pagbabago. Ang mga pangunahing pagbabago sa emphysematous sa mga base ng baga ay nagmumungkahi ng kakulangan sa alpha1-antitrypsin. Ang mga baga ay maaaring magmukhang normal o hyperlucent dahil sa pagkawala ng parenchymal. Ang mga radiograph sa dibdib ng mga pasyente na may talamak na obstructive bronchitis ay maaaring normal o nagpapakita ng bilateral basilar na pagpapahusay ng bronchovascular component.

Ang isang pinalaki na hilar ay pare-pareho sa pagpapalaki ng gitnang pulmonary arteries na nakikita sa pulmonary hypertension. Ang right ventricular dilation na nakikita sa cor pulmonale ay maaaring natatakpan ng tumaas na nilalaman ng hangin sa pulmonary o maaaring makita bilang isang retrosternal widening ng cardiac shadow o isang widening ng transverse cardiac shadow kumpara sa mga nakaraang radiograph sa dibdib.

Makakatulong ang data ng CT na linawin ang mga pagbabagong nakikita sa chest radiography na kahina-hinala para sa pinagbabatayan o kumplikadong mga sakit tulad ng pneumonia, pneumoconiosis, o kanser sa baga. Tumutulong ang CT na suriin ang lawak at pamamahagi ng emphysema sa pamamagitan ng biswal na pagtatasa o pagsusuri sa distribusyon ng density ng baga. Ang mga parameter na ito ay maaaring maging kapaki-pakinabang sa paghahanda para sa pagpapababa ng dami ng baga na operasyon.

Mga karagdagang pag-aaral para sa COPD

Ang mga antas ng alpha-antitrypsin ay dapat sukatin sa mga pasyenteng <50 taong gulang na may sintomas ng COPD at sa mga hindi naninigarilyo sa anumang edad na may COPD upang matukoy ang kakulangan sa alpha-antitrypsin. Ang iba pang salik na sumusuporta sa kakulangan sa antitrypsin ay kinabibilangan ng family history ng early-onset COPD o early childhood liver disease, lower lobe distribution ng emphysema, at COPD na nauugnay sa ANCA-positive vasculitis. Ang mababang antas ng alpha-antitrypsin ay dapat na kumpirmahin sa phenotypically.

Ang isang ECG ay madalas na ginagawa upang ibukod ang cardiac na sanhi ng dyspnea, kadalasang nagpapakita ng diffusely low QRS voltage na may vertical cardiac axis na dulot ng pagtaas ng pulmonary airiness at pagtaas ng wave amplitude o rightward deviation ng wave vector na dulot ng right atrial dilation sa mga pasyenteng may matinding emphysema. Katibayan ng right ventricular hypertrophy, rightward axis deviation > 110 nang walang right bundle branch block. Ang multifocal atrial tachycardia, isang arrhythmia na maaaring kasama ng COPD, ay nagpapakita bilang isang tachyarrhythmia na may polymorphic P waves at variable na pagitan ng PR.

Ang echocardiography ay minsan ay kapaki-pakinabang para sa pagtatasa ng right ventricular function at pulmonary hypertension, bagaman ito ay teknikal na mahirap sa mga pasyente na may COPD. Ang pagsusuri ay kadalasang iniuutos kapag pinaghihinalaang may kasamang left ventricular o valvular disease.

Ang kumpletong bilang ng dugo ay may maliit na halaga ng diagnostic sa pag-diagnose ng COPD ngunit maaaring magpakita ng erythrocythemia (Hct> 48%), na sumasalamin sa talamak na hypoxemia.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnosis ng COPD exacerbations

Ang mga pasyente na may mga exacerbations na nauugnay sa mas mataas na trabaho ng paghinga, pagkahilo, at mababang O2 saturation sa oximetry ay dapat magkaroon ng mga arterial blood gas na sinusukat upang matukoy ang hypoxemia at hypercapnia. Maaaring magkasabay ang hypercapnia sa hypoxemia. Sa mga pasyenteng ito, ang hypoxemia ay kadalasang nagbibigay ng mas malaking ventilatory drive kaysa sa hypercapnia (na normal), at ang oxygen therapy ay maaaring lumala ang hypercapnia sa pamamagitan ng pagpapababa ng hypoxic ventilatory response at pagtaas ng hypoventilation.

Ang mga halaga ng bahagyang presyon ng arterial oxygen (PaO2) na mas mababa sa 50 mmHg o bahagyang presyon ng arterial carbon dioxide (Pa-CO2) na higit sa 50 mmHg sa mga kondisyon ng respiratory acidemia ay tumutukoy sa acute respiratory failure. Gayunpaman, ang ilang mga pasyente na may talamak na COPD ay nabubuhay nang may ganitong mga halaga sa mahabang panahon.

Ang radiography ng dibdib ay kadalasang iniuutos na alisin ang pulmonya o pneumothorax. Bihirang, ang isang infiltrate sa isang pasyente na tumatanggap ng talamak na systemic glucocorticoids ay maaaring dahil sa Aspergillus pneumonia.

Ang dilaw o berdeng plema ay isang maaasahang tagapagpahiwatig ng pagkakaroon ng mga neutrophil sa plema, na nagmumungkahi ng bacterial colonization o impeksyon. Karaniwang ipinapakita ng batik ng gramo ang mga neutrophil at pinaghalong mga organismo, kadalasang gram-positive diplococci (Streptococcus pneumoniae) at/o gram-negative rods (H. influenzae). Ang iba pang mga oropharyngeal flora, tulad ng Moraxella (Branhamella) catarrhalis, ay paminsan-minsan ay nagdudulot ng mga exacerbation. Sa mga pasyenteng naospital, ang Gram stain at kultura ay maaaring magpakita ng mga lumalaban na gram-negative na organismo (hal., Pseudomonas) o, bihira, gram-positive staphylococcal infection.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Paggamot ng COPD

Ang paggamot sa talamak na stable na COPD ay naglalayong pigilan ang mga exacerbations at mapanatili ang pangmatagalang normal na paggana at kondisyon ng baga sa pamamagitan ng drug at oxygen therapy, pagtigil sa paninigarilyo, ehersisyo, pinabuting nutrisyon, at rehabilitasyon sa baga. Ang kirurhiko paggamot ng COPD ay ipinahiwatig sa mga piling pasyente. Ang pamamahala ng COPD ay kinabibilangan ng paggamot sa parehong talamak na stable na sakit at exacerbations.

Paggamot sa droga ng COPD

Ang mga bronchodilator ay ang mainstay ng COPD control; Kasama sa mga gamot ang inhaled beta-agonists at anticholinergics. Ang sinumang pasyente na may sintomas ng COPD ay dapat gumamit ng mga gamot mula sa isa o parehong klase, na parehong epektibo. Para sa paunang therapy, ang pagpili sa pagitan ng short-acting beta-agonists, long-acting beta-agonists, anticholinergics (na may mas malaking bronchodilation), o kumbinasyon ng beta-agonists at anticholinergics ay kadalasang nakabatay sa gastos, kagustuhan ng pasyente, at mga sintomas. Mayroon na ngayong katibayan na ang regular na paggamit ng mga bronchodilator ay nagpapabagal sa pagbaba ng function ng baga, at ang mga gamot ay mabilis na nagpapababa ng mga sintomas at nagpapabuti sa paggana at pagganap ng baga.

Sa paggamot ng talamak na stable na sakit, ang pagbibigay ng metered-dose inhaler o dry powder inhaler ay mas mainam kaysa sa nebulizer home therapy; Ang mga nebulizer sa bahay ay mabilis na nahawahan dahil sa hindi kumpletong paglilinis at pagpapatuyo. Ang mga pasyente ay dapat turuan na huminga hangga't maaari, huminga ng aerosol nang dahan-dahan upang makamit ang kabuuang kapasidad ng baga, at pigilin ang kanilang hininga sa loob ng 3-4 na segundo bago huminga. Tinitiyak ng mga spacer ang pinakamainam na pamamahagi ng gamot sa mga distal na daanan ng hangin, upang ang koordinasyon ng pag-activate ng inhaler sa paglanghap ay hindi gaanong mahalaga. Ang ilang mga spacer ay hindi pinapayagan ang pasyente na huminga kung siya ay huminga nang masyadong mabilis.

Ang mga beta-agonist ay nagpapahinga sa makinis na kalamnan ng bronchial at nagpapataas ng clearance ng ciliated epithelium. Ang salbutamol aerosol, 2 puffs (100 mcg/dose) na nilalanghap mula sa metered-dose inhaler 4 hanggang 6 na beses araw-araw, ay kadalasang piniling gamot dahil sa mura nito; Ang regular na paggamit ay hindi nag-aalok ng kalamangan kaysa sa kinakailangang paggamit at may mas maraming masamang epekto. Ang mga long-acting beta-agonist ay mas pinipili para sa mga pasyente na may mga sintomas sa gabi o para sa mga hindi komportable sa madalas na paggamit ng inhaler; salmeterol powder, 1 puff (50 mcg) dalawang beses araw-araw, o formoterol powder (Turbohaler 4.5 mcg, 9.0 mcg, o Aerolizer 12 mcg) dalawang beses araw-araw, o formoterol MDI 12 mcg dalawang beses araw-araw ay maaaring gamitin. Maaaring mas epektibo ang mga powder form para sa mga pasyenteng nahihirapang makipag-coordinate kapag gumagamit ng metered-dose inhaler. Dapat ipaalam sa mga pasyente ang pagkakaiba sa pagitan ng mga short-acting at long-acting na paghahanda dahil ang mga long-acting na paghahanda na ginagamit kung kinakailangan o higit sa dalawang beses araw-araw ay nagpapataas ng panganib na magkaroon ng cardiac arrhythmias. Ang mga side effect ay karaniwan sa anumang beta-agonist at kinabibilangan ng panginginig, pagkabalisa, tachycardia, at banayad na hypokalemia.

Ang mga anticholinergics ay nagpapahinga sa makinis na kalamnan ng bronchial sa pamamagitan ng mapagkumpitensyang pagsugpo sa mga muscarinic receptor. Ang ipratropium bromide ay karaniwang ginagamit dahil sa mababang halaga at pagkakaroon nito; ito ay ibinibigay bilang 2–4 puff bawat 4–6 na oras. Ang Ipratropium bromide ay may mas mabagal na pagsisimula ng pagkilos (sa loob ng 30 minuto; ang pinakamataas na epekto ay makakamit sa loob ng 1-2 oras), kaya ang isang beta-agonist ay madalas na binibigyan kasama nito sa isang kumbinasyong inhaler o hiwalay bilang isang mahalagang rescue na gamot. Ang Tiotropium, isang long-acting quaternary anticholinergic, ay M1- at M2-selective at maaaring may kalamangan sa ipratropium bromide dahil ang M receptor blockade (tulad ng ipratropium bromide) ay maaaring limitahan ang bronchodilation. Ang dosis ay 18 mcg isang beses araw-araw. Ang Tiotropium ay hindi magagamit sa lahat ng mga bansa. Ang bisa ng tiotropium sa COPD ay napatunayan sa malalaking pag-aaral bilang isang gamot na mapagkakatiwalaang nagpapabagal sa pagbaba ng FEV sa mga pasyenteng may katamtamang COPD, gayundin sa mga pasyente na patuloy na naninigarilyo at huminto sa paninigarilyo, at sa mga taong mahigit sa 50 taong gulang. Sa mga pasyente na may COPD, anuman ang kalubhaan ng sakit, ang pangmatagalang paggamit ng tiotropium ay nagpapabuti sa kalidad ng buhay, binabawasan ang dalas ng mga exacerbations at ang dalas ng mga ospital sa mga pasyente na may COPD, at binabawasan ang panganib ng pagkamatay sa COPD. Kasama sa mga side effect ng lahat ng anticholinergic na gamot ang dilat na mga pupil, malabong paningin, at xerostomia.

Ang inhaled glucocorticoids ay pumipigil sa pamamaga ng daanan ng hangin, binabaligtad ang pagbaba ng regulasyon ng beta-receptor, at pinipigilan ang paggawa ng cytokine at leukotriene. Hindi nila binabago ang pattern ng pagbaba ng function ng baga sa mga pasyenteng may COPD na patuloy na naninigarilyo, ngunit pinapabuti nila ang panandaliang paggana ng baga sa ilang mga pasyente, pinapahusay ang epekto ng mga bronchodilator, at maaaring mabawasan ang saklaw ng mga exacerbation ng COPD. Ang dosis ay depende sa gamot; hal, fluticasone 500-1000 mcg araw-araw at beclomethasone 400-2000 mcg araw-araw. Ang mga pangmatagalang panganib ng pangmatagalang paggamit ng inhaled glucocorticoids (fluticasone + salmeterol) sa randomized controlled clinical trials ay nagtaguyod ng mas mataas na saklaw ng pneumonia sa mga pasyenteng may COPD, sa kaibahan sa pangmatagalang paggamot ng COPD na may budesonide + formoterol, na hindi nagpapataas ng panganib ng pneumonia.

Ang mga pagkakaiba sa pagbuo ng pneumonia bilang isang komplikasyon sa mga pasyente na may COPD na tumatanggap ng pangmatagalang inhaled glucocorticoids sa fixed-dose combinations ay dahil sa iba't ibang mga pharmacokinetic na katangian ng glucocorticoids, na maaaring humantong sa iba't ibang mga klinikal na epekto. Halimbawa, ang budesonide ay naalis mula sa respiratory tract nang mas mabilis kaysa sa fluticasone. Ang mga pagkakaibang ito sa clearance ay maaaring tumaas sa mga indibidwal na may makabuluhang sagabal, na humahantong sa pagtaas ng akumulasyon ng mga particle ng gamot sa gitnang respiratory tract at nabawasan ang pagsipsip ng mga peripheral tissue. Kaya, ang budesonide ay maaaring alisin mula sa mga baga bago ito humantong sa isang makabuluhang pagbaba sa lokal na kaligtasan sa sakit at sa paglaganap ng bakterya, na nagbibigay ng isang kalamangan, dahil ang bakterya ay patuloy na naroroon sa respiratory tract sa 30-50% ng mga pasyente na may katamtaman hanggang malubhang COPD. Ang mga posibleng komplikasyon ng steroid therapy ay kinabibilangan ng pagbuo ng katarata at osteoporosis. Ang mga pasyenteng gumagamit ng mga gamot na ito nang pangmatagalan ay dapat magkaroon ng pana-panahong pagsubaybay sa ophthalmological at bone densitometry at dapat kumuha ng karagdagang calcium, bitamina D, at bisphosphonates.

Ang mga kumbinasyon ng isang matagal na kumikilos na beta-agonist (hal., salmeterol) at isang nalalanghap na glucocorticoid (hal., fluticasone) ay mas epektibo kaysa sa alinmang gamot na nag-iisa sa paggamot ng talamak na stable na sakit.

Maaaring gamitin ang oral o systemic glucocorticoids upang gamutin ang talamak na stable na COPD, ngunit malamang na maging epektibo ang mga ito sa 10-20% lamang ng mga pasyente, at ang mga pangmatagalang panganib ay maaaring mas malaki kaysa sa mga benepisyo. Ang mga pormal na paghahambing sa pagitan ng oral at inhaled na glucocorticoids ay hindi pa nagawa. Ang mga paunang dosis ng mga oral agent ay dapat na prednisolone 30 mg isang beses araw-araw, at ang tugon ay dapat na subaybayan ng spirometry. Kung ang FEV ay bumuti ng higit sa 20%, ang dosis ay dapat mabawasan ng 5 mg prednisolone bawat linggo hanggang sa pinakamababang dosis na nagpapanatili ng pagpapabuti. Kung ang isang exacerbation ay nangyayari sa panahon ng tapering, ang inhaled glucocorticoids ay maaaring makatulong, ngunit ang pagbabalik sa isang mas mataas na dosis ay malamang na magbigay ng mas mabilis na paglutas ng mga sintomas at pagbawi ng FEV. Sa kabaligtaran, kung ang pagtaas sa FEV ay mas mababa sa 20%, ang dosis ng glucocorticoid ay dapat na mabilis na mapababa at ihinto. Ang alternatibong dosing ay maaaring isang opsyon kung binabawasan nito ang bilang ng mga side effect habang nagbibigay pa rin ng pang-araw-araw na epekto ng gamot mismo.

Ang Theophylline ay may maliit na papel sa paggamot ng talamak na stable COPD at COPD exacerbations ngayon na mas ligtas at mas epektibong mga gamot ay magagamit. Binabawasan ng Theophylline ang makinis na kalamnan ng kalamnan, pinatataas ang ciliated epithelial clearance, pinapabuti ang paggana ng kanang ventricular, at binabawasan ang resistensya ng pulmonary vascular at presyon ng dugo. Ang paraan ng pagkilos nito ay hindi gaanong nauunawaan ngunit malamang na naiiba sa mga beta-agonist at anticholinergics. Ang papel nito sa pagpapabuti ng diaphragmatic function at pagbabawas ng dyspnea sa panahon ng ehersisyo ay kontrobersyal. Ang low-dose theophylline (300–400 mg araw-araw) ay may mga anti-inflammatory properties at maaaring mapahusay ang mga epekto ng inhaled glucocorticoids.

Ang Theophylline ay maaaring gamitin sa mga pasyente na hindi tumugon nang sapat sa mga inhaler at kung ang sintomas na efficacy ay sinusunod sa gamot. Ang mga konsentrasyon ng serum na gamot ay hindi nangangailangan ng pagsubaybay hangga't ang pasyente ay tumutugon, walang mga sintomas ng toxicity, o maaaring makontak; mabagal na naglalabas ng mga oral theophylline formulations, na nangangailangan ng mas madalas na dosing, dagdagan ang pagsunod. Ang toxicity ay karaniwan at may kasamang insomnia at gastrointestinal disturbances, kahit na sa mababang konsentrasyon sa dugo. Ang mas malubhang masamang epekto, tulad ng mga supraventricular at ventricular arrhythmia at mga seizure, ay malamang na mangyari sa mga konsentrasyon ng dugo na higit sa 20 mg/L. Ang hepatic metabolism ng theophylline ay kapansin-pansing binago ng mga genetic na kadahilanan, edad, paninigarilyo, dysfunction ng atay, at sa pamamagitan ng kasabay na paggamit ng maliit na halaga ng mga gamot tulad ng macrolide at fluoroquinolone antibiotics at nonsedating H2-receptor antagonists.

Ang mga anti-inflammatory effect ng phosphodiesterase-4 antagonist (roflumipast) at antioxidants (N-acetylcysteine) sa paggamot ng COPD ay sinisiyasat.

Oxygen Therapy para sa COPD

Ang pangmatagalang oxygen therapy ay nagpapahaba ng kaligtasan sa mga pasyente na may COPD na ang PaO2 ay patuloy na mas mababa sa 55 mmHg. Ang patuloy na 24-oras na oxygen therapy ay mas epektibo kaysa 12-hour nocturnal oxygen therapy. Ang oxygen therapy ay nag-normalize ng hematocrit, bahagyang pinapabuti ang neurological status at sikolohikal na kalagayan, tila dahil sa pinabuting pagtulog, at binabawasan ang pulmonary hemodynamic impairment. Ang oxygen therapy ay nagpapabuti din sa pagpapahintulot sa ehersisyo sa maraming mga pasyente.

Ang mga pag-aaral sa pagtulog ay dapat gawin sa mga pasyenteng may advanced COPD na hindi nakakatugon sa pamantayan para sa pangmatagalang oxygen therapy ngunit ang klinikal na pagsusuri ay nagmumungkahi ng pulmonary hypertension sa kawalan ng daytime hypoxemia. Maaaring isaalang-alang ang nocturnal oxygen therapy kung ang mga pag-aaral sa pagtulog ay nagpapakita ng episodic desaturations <88%. Pinipigilan ng paggamot na ito ang pag-unlad ng pulmonary hypertension, ngunit ang epekto nito sa kaligtasan ng buhay ay hindi alam.

Ang mga pasyenteng gumaling mula sa isang talamak na sakit sa paghinga na nakakatugon sa mga pamantayan sa itaas ay dapat bigyan ng O2 at muling suriin ang mga halaga ng hangin sa kanilang silid pagkatapos ng 30 araw.

Ang O ay pinangangasiwaan sa pamamagitan ng isang nasal catheter sa isang rate ng daloy na sapat upang makamit ang isang PaO2 > 60 mmHg (SaO > 90%), karaniwang 3 L/min kapag nagpapahinga. Ang O2 ay ibinibigay mula sa mga electric oxygen concentrator, likidong O2 system, o mga compressed gas cylinder. Ang mga concentrator, na naglilimita sa kadaliang kumilos ngunit ang pinakamababa, ay ginustong para sa mga pasyente na gumugugol ng halos lahat ng kanilang oras sa bahay. Ang mga naturang pasyente ay maaaring magkaroon ng maliliit na reservoir ng O2 para sa backup sa kawalan ng kuryente o para sa portable na paggamit.

Ang mga sistema ng likido ay ginustong para sa mga pasyente na gumugugol ng maraming oras sa malayo sa bahay. Ang mga portable liquid O2 canister ay mas madaling dalhin at may mas malaking kapasidad kaysa sa portable compressed gas cylinders. Ang mga malalaking compressed air cylinder ay ang pinakamahal na paraan para magbigay ng oxygen therapy, kaya dapat lang gamitin ang mga ito kung hindi available ang ibang mga source. Ang lahat ng mga pasyente ay dapat ipaalam sa mga panganib ng paninigarilyo habang gumagamit ng O.

Pinapayagan ng iba't ibang mga aparato ang pasyente na magtipid ng oxygen, halimbawa sa pamamagitan ng paggamit ng isang reservoir system o sa pamamagitan ng paghahatid ng O lamang sa panahon ng inspirasyon. Kinokontrol ng mga device na ito ang hypoxemia nang kasing epektibo ng tuluy-tuloy na mga sistema ng paghahatid.

Ang ilang mga pasyente ay nangangailangan ng karagdagang O2 sa panahon ng paglalakbay sa himpapawid dahil sa mababang presyon ng cabin ng mga komersyal na airliner. Ang mga pasyente ng Eucapnic COPD na may antas ng dagat na PaO2 na higit sa 68 mmHg ay may average na PaO2 na higit sa 50 mmHg sa paglipad at hindi nangangailangan ng karagdagang oxygen. Ang lahat ng mga pasyente ng COPD na may hypercapnia, makabuluhang anemia (Hct < 30), o pinagbabatayan na sakit sa puso o cerebrovascular ay dapat gumamit ng pandagdag na O2 sa mahabang flight at dapat ipaalam sa airline sa oras ng reservation. Ang mga pasyente ay hindi pinapayagang magdala o gumamit ng kanilang sariling O2. Nagbibigay ang mga airline ng O2 sa pamamagitan ng sarili nilang system, at karamihan ay nangangailangan ng hindi bababa sa 24 na oras na abiso, kumpirmasyon ng doktor sa pangangailangan, at O discharge bago lumipad. Ang mga pasyente ay dapat magbigay ng kanilang sariling nasal cannulae dahil ang ilang mga airline ay nagbibigay lamang ng mga maskara. Ang pagkakaloob ng kagamitan sa destinasyong lungsod, kung kinakailangan, ay dapat ayusin nang maaga upang matugunan ng tagapagtustos ang manlalakbay sa paliparan.

Pagtigil sa paninigarilyo

Ang paghinto sa paninigarilyo ay parehong lubhang mahirap at lubhang mahalaga; ito ay nagpapabagal ngunit hindi humihinto sa pag-unlad ng pamamaga ng daanan ng hangin. Ang pinakamahusay na mga resulta ay nagmumula sa paggamit ng kumbinasyon ng mga paraan ng pagtigil sa paninigarilyo: pagtatakda ng petsa ng paghinto, mga paraan ng pagbabago ng pag-uugali, mga sesyon ng grupo, nicotine replacement therapy (gum, transdermal therapeutic system, inhaler, lozenges, o nasal spray), bupropion, at suportang medikal. Ang rate ng paghinto ay humigit-kumulang 30% bawat taon kahit na may pinakamabisang paraan, isang kumbinasyon ng bupropion at nicotine replacement therapy.

Paggamot sa bakuna

Ang lahat ng mga pasyente na may COPD ay dapat tumanggap ng taunang pagbabakuna sa trangkaso. Maaaring bawasan ng bakuna sa trangkaso ang kalubhaan at dami ng namamatay ng sakit sa mga pasyenteng may COPD ng 30-80%. Kung ang isang pasyente ay hindi mabakunahan o kung ang nangingibabaw na strain ng trangkaso ay hindi kasama sa form ng bakuna para sa taong iyon, ang prophylactic na paggamot na may influenza outbreak prophylaxis (amantadine, rimantadine, oseltamivir, o zanamivir) ay angkop sa panahon ng paglaganap ng trangkaso. Ang bakunang pneumococcal polysaccharide ay may kaunting masamang epekto. Ang pagbabakuna na may polyvalent pneumococcal vaccine ay dapat ibigay sa lahat ng mga pasyente na may COPD na may edad na 65 taong gulang at mas matanda at sa mga pasyente na may COPD na may FEV1 <40% na hinulaang.

Pisikal na aktibidad

Ang skeletal muscle fitness na lumala dahil sa kawalan ng aktibidad o matagal na pag-ospital para sa respiratory failure ay maaaring mapabuti ng isang graded exercise program. Ang partikular na pagsasanay sa kalamnan sa paghinga ay hindi gaanong kapaki-pakinabang kaysa sa pangkalahatang aerobic na pagsasanay. Ang isang tipikal na programa sa pag-eehersisyo ay nagsisimula sa mabagal, walang kargada na paglalakad sa isang treadmill o pagbibisikleta sa isang ergometer ng bisikleta sa loob ng ilang minuto. Ang tagal at intensity ng ehersisyo ay unti-unting tumataas sa loob ng 4 hanggang 6 na linggo hanggang sa makapag-ehersisyo ang pasyente ng 20 hanggang 30 minuto nang walang tigil na may kontroladong dyspnea. Ang mga pasyente na may napakalubhang COPD ay karaniwang makakamit ng 30 minutong paglalakad sa 1 hanggang 2 milya bawat oras. Ang ehersisyo ay dapat gawin 3 hanggang 4 na beses bawat linggo upang mapanatili ang fitness. Ang O2 saturation ay sinusubaybayan at ang pandagdag na O2 ay ibinibigay kung kinakailangan. Ang pagsasanay sa pagtitiis sa itaas na bahagi ng paa ay nakakatulong para sa mga aktibidad ng pang-araw-araw na pamumuhay tulad ng pagligo, pagbibihis, at paglilinis. Ang mga pasyente na may COPD ay dapat turuan ng mga paraan ng pagtitipid ng enerhiya upang maisagawa ang mga pang-araw-araw na gawain at ipamahagi ang kanilang mga aktibidad. Dapat ding talakayin ang mga problemang sekswal at dapat magbigay ng pagpapayo sa mga paraan ng pagtitipid ng enerhiya sa pakikipagtalik.

Nutrisyon

Ang mga pasyente na may COPD ay nasa mas mataas na panganib ng pagbaba ng timbang at pagbaba ng nutritional status dahil sa isang 15-25% na pagtaas sa paggasta ng enerhiya sa paghinga, mas mataas na postprandial metabolism at produksyon ng init (ibig sabihin, ang thermic na epekto ng nutrisyon), posibleng dahil pinipigilan ng distended na sikmura ang naka-flatted na diaphragm mula sa pagbaba at pinatataas ang gawain ng paghinga, sa panahon ng mas mataas na mga aktibidad ng pang-araw-araw na paggasta, enerhiya at mga pangangailangan sa enerhiya sa pagitan ng pang-araw-araw na pagkonsumo, enerhiya. ang mga catabolic effect ng mga nagpapaalab na cytokine tulad ng TNF-α. Ang kabuuang lakas ng kalamnan at kahusayan ng O2 ay may kapansanan. Ang mga pasyente na may mas mahinang nutritional status ay may mas masahol na pagbabala, kaya maingat na magrekomenda ng balanseng diyeta na may sapat na calorie, na sinamahan ng ehersisyo, upang maiwasan o baligtarin ang pag-aaksaya ng kalamnan at malnutrisyon. Gayunpaman, dapat na iwasan ang labis na pagtaas ng timbang, at ang mga pasyenteng napakataba ay dapat maghangad ng mas normal na body mass index. Ang mga pag-aaral na sumusuri sa kontribusyon ng diyeta sa rehabilitasyon ng pasyente ay nabigo na magpakita ng pagpapabuti sa paggana ng baga o kapasidad ng ehersisyo. Ang papel ng mga anabolic steroid (hal., megestrol acetate, oxandrolone), growth hormone therapy at TNF antagonists sa pagwawasto ng nutritional status at pagpapabuti ng functional status at prognosis sa COPD ay hindi sapat na pinag-aralan.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Rehabilitasyon ng baga para sa COPD

Ang mga programa sa rehabilitasyon sa baga ay isang pandagdag sa drug therapy upang mapabuti ang pisikal na paggana; maraming ospital at pasilidad ng pangangalagang pangkalusugan ang nag-aalok ng pormal na multidisciplinary rehabilitation program. Kasama sa rehabilitasyon sa baga ang ehersisyo, edukasyon, at pagbabago sa pag-uugali. Ang paggamot ay dapat na indibidwal; ang mga pasyente at pamilya ay tinuruan tungkol sa COPD at paggamot, at ang pasyente ay hinihikayat na kumuha ng pinakamataas na responsibilidad para sa kanyang sariling kalusugan. Ang isang mahusay na pinagsama-samang programa sa rehabilitasyon ay tumutulong sa mga pasyente na may malubhang COPD na umangkop sa mga limitasyon ng pisyolohikal at nagbibigay sa kanila ng mga makatotohanang ideya tungkol sa mga posibilidad para sa pagpapabuti ng kanilang kondisyon.

Ang pagiging epektibo ng rehabilitasyon ay makikita sa higit na kalayaan at pagpapabuti sa kalidad ng buhay at pagpaparaya sa ehersisyo. Ang mga maliliit na pagpapabuti ay makikita sa tumaas na lakas ng lower extremity, tibay, at pinakamataas na pagkonsumo ng O2. Gayunpaman, ang rehabilitasyon ng baga ay hindi karaniwang nagpapabuti sa paggana ng baga o nagpapahaba ng buhay. Upang makamit ang isang positibong epekto, ang mga pasyente na may malubhang sakit ay nangangailangan ng hindi bababa sa tatlong buwan ng rehabilitasyon, pagkatapos nito ay dapat silang patuloy na makisali sa mga programa sa pagpapanatili.

Ang mga espesyal na programa ay magagamit para sa mga pasyente na nananatili sa mekanikal na bentilasyon pagkatapos ng talamak na pagkabigo sa paghinga. Ang ilang mga pasyente ay maaaring ganap na maalis sa suso, habang ang iba ay maaari lamang itago sa mekanikal na bentilasyon sa loob ng isang araw. Kung may sapat na mga kondisyon sa bahay at kung ang mga miyembro ng pamilya ay mahusay na sinanay, ang paglabas mula sa ospital sa mekanikal na bentilasyon ay maaaring posible.

Kirurhiko paggamot ng COPD

Kasama sa mga surgical approach sa paggamot sa malubhang COPD ang pagbabawas ng dami ng baga at paglipat.

Ang pagbabawas ng dami ng baga sa pamamagitan ng pagputol ng mga functionally inactive na emphysematous na lugar ay nagpapabuti sa exercise tolerance at dalawang taong namamatay sa mga pasyenteng may malubhang emphysema, na nakararami sa itaas na baga, na sa una ay may mababang exercise tolerance pagkatapos ng pulmonary rehabilitation.

Ang ibang mga pasyente ay maaaring makaranas ng pag-alis ng sintomas at pinabuting pagganap pagkatapos ng operasyon, ngunit ang dami ng namamatay ay hindi nagbabago o mas malala kaysa sa medikal na therapy. Ang pangmatagalang kinalabasan ay hindi alam. Ang pagpapabuti ay mas karaniwan kaysa sa paglipat ng baga. Ang pagpapabuti ay naisip na magreresulta mula sa pagtaas ng function ng baga at pinahusay na function ng diaphragmatic at ratio ng V/P. Ang surgical mortality ay humigit-kumulang 5%. Ang pinakamahusay na mga kandidato para sa pagbawas ng dami ng baga ay ang mga pasyente na may FEV na 20-40% na hinulaang, MAP na higit sa 20% na hinulaang, makabuluhang may kapansanan sa pagpapaubaya sa ehersisyo, heterogenous na sakit sa baga sa CT na may pangunahing pagkakasangkot sa upper lobe, PaCO na mas mababa sa 50 mmHg, at ang kawalan ng malubhang pulmonary arterial hypertension at coronary artery disease.

Bihirang, ang mga pasyente ay may mga bullae na napakalaki na pinipiga nila ang functional lung. Ang mga pasyenteng ito ay maaaring makinabang mula sa surgical resection ng bullae, na nagreresulta sa paglutas ng mga sintomas at pagpapabuti sa pulmonary function. Sa pangkalahatan, ang pagputol ay pinakamabisa para sa mga bullae na sumasakop sa higit sa isang-katlo ng hemithorax at isang FEV na humigit-kumulang kalahati ng hinulaang normal na volume. Ang pagpapabuti sa pulmonary function ay depende sa dami ng normal o minimally abnormal na tissue ng baga na na-compress ng resected bulla. Ang mga serial chest radiograph at CT ay ang pinakakapaki-pakinabang na pag-aaral upang matukoy kung ang functional status ng isang pasyente ay dahil sa compression ng viable lung sa pamamagitan ng bulla o sa generalized emphysema. Ang isang kapansin-pansing nabawasan na RR0 (< 40% na hinulaang) ay nagpapahiwatig ng malawakang emphysema at nagmumungkahi ng isang mas katamtamang tugon sa surgical resection.

Mula noong 1989, ang solong paglipat ng baga ay higit na pinalitan ang dobleng paglipat ng baga sa mga pasyente na may COPD. Ang mga kandidato para sa paglipat ay mga pasyenteng mas bata sa 60 taong gulang na may FEV ≤25% na hinulaang o may malubhang pulmonary arterial hypertension. Ang layunin ng paglipat ng baga ay upang mapabuti ang kalidad ng buhay dahil ang pag-asa sa buhay ay bihirang tumaas. Ang limang taong kaligtasan pagkatapos ng paglipat sa emphysema ay 45-60%. Ang mga pasyente ay nangangailangan ng panghabambuhay na immunosuppression, na nagdadala ng panganib ng mga oportunistikong impeksyon.

Paggamot ng talamak na exacerbation ng COPD

Ang agarang layunin ay upang matiyak ang sapat na oxygenation, pabagalin ang pag-unlad ng sagabal sa daanan ng hangin, at gamutin ang pinagbabatayan ng sanhi ng exacerbation.

Ang dahilan ay karaniwang hindi alam, bagaman ang ilang mga talamak na exacerbations ay nagreresulta mula sa bacterial o viral infection. Ang mga salik na nag-aambag sa mga exacerbation ay kinabibilangan ng paninigarilyo, paglanghap ng mga nakakainis na pollutant, at mataas na antas ng polusyon sa hangin. Ang mga katamtamang exacerbations ay kadalasang mapapamahalaan sa isang outpatient na batayan kung pinahihintulutan ng mga kondisyon sa bahay. Ang mga matatanda, mahihinang pasyente at ang mga may napapailalim na kondisyong medikal, isang kasaysayan ng pagkabigo sa paghinga, o matinding pagbabago sa mga parameter ng arterial blood gas ay pinapapasok sa ospital para sa pagmamasid at paggamot. Ang mga pasyente na may mga exacerbations na nagbabanta sa buhay na may hindi tumutugon na hypoxemia, acute respiratory acidosis, mga bagong arrhythmias, o lumalalang respiratory function sa kabila ng paggamot sa inpatient, pati na rin ang mga pasyente na nangangailangan ng sedation para sa paggamot, ay dapat na maipasok sa isang intensive care unit na may patuloy na pagsubaybay sa paghinga.

Oxygen

Karamihan sa mga pasyente ay nangangailangan ng pandagdag na O2, kahit na hindi nila ito kinakailangan nang talamak. Ang pangangasiwa ng O2 ay maaaring lumala ang hypercapnia sa pamamagitan ng pagpapababa ng hypoxic respiratory response. Ang PaO2 sa hangin sa silid ay dapat suriin muli pagkatapos ng 30 araw upang masuri ang pangangailangan ng pasyente para sa karagdagang O2.

Suporta sa paghinga

Ang noninvasive positive pressure ventilation [hal., pressure support o bilevel positive airway pressure ventilation sa pamamagitan ng face mask] ay isang alternatibo sa full mechanical ventilation. Malamang na binabawasan ng noninvasive ventilation ang pangangailangan para sa intubation, pinapaikli ang haba ng pamamalagi sa ospital, at binabawasan ang dami ng namamatay sa mga pasyenteng may matinding exacerbations (tinukoy bilang pH <7.30 sa hemodynamically stable na mga pasyente na walang napipintong respiratory arrest). Ang noninvasive na bentilasyon ay hindi lumilitaw na magkaroon ng anumang epekto sa mga pasyente na may hindi gaanong matinding exacerbations. Gayunpaman, maaari itong isaalang-alang sa pangkat na ito ng mga pasyente kung ang mga arterial blood gas ay lumalala sa kabila ng paunang drug therapy o kung ang pasyente ay isang potensyal na kandidato para sa buong mekanikal na bentilasyon ngunit hindi nangangailangan ng intubation para sa pamamahala ng daanan ng hangin o sedation para sa paggamot. Kung ang pasyente ay lumala sa noninvasive na bentilasyon, dapat isaalang-alang ang invasive mechanical ventilation.

Ang pagkasira ng mga gas ng dugo at katayuan sa pag-iisip at progresibong pagkapagod ng kalamnan sa paghinga ay mga indikasyon para sa endotracheal intubation at mekanikal na bentilasyon. Ang mga opsyon sa bentilasyon, mga diskarte sa paggamot, at mga komplikasyon ay tinatalakay sa Kabanata 65, pahina 544. Ang mga salik sa panganib para sa pagdepende sa ventilator ay kinabibilangan ng FEV <0.5 L, mga stable na gas ng dugo (PaO2 < 50 mmHg at/o PaCO2 > 60 mmHg), makabuluhang limitasyon ng kapasidad ng ehersisyo, at mahinang nutritional status. Samakatuwid, ang mga kagustuhan ng pasyente tungkol sa intubation at mekanikal na bentilasyon ay dapat talakayin at idokumento.

Kung ang isang pasyente ay nangangailangan ng matagal na intubation (hal., higit sa 2 linggo), ang isang tracheostomy ay ipinahiwatig upang magbigay ng kaginhawahan, komunikasyon, at nutrisyon. Sa isang mahusay na multidisciplinary recovery program, kabilang ang nutritional at psychological na suporta, maraming mga pasyente na nangangailangan ng pangmatagalang mekanikal na bentilasyon ay maaaring matagumpay na maalis sa makina at maibalik sa kanilang dating antas ng paggana.

Paggamot sa droga ng COPD

Ang mga beta-agonist, anticholinergic at/o corticosteroids ay dapat ibigay kasabay ng oxygen therapy (anuman kung paano ibinibigay ang oxygen) upang mabawasan ang sagabal sa daanan ng hangin.

Ang mga beta-agonist ay ang mainstay ng drug therapy para sa exacerbations. Ang pinakamalawak na ginagamit ay salbutamol 2.5 mg sa pamamagitan ng nebulizer o 2-4 na paglanghap (100 mcg/inhalation) sa pamamagitan ng metered-dose inhaler tuwing 2-6 na oras. Ang paglanghap sa pamamagitan ng metered-dose inhaler ay nagreresulta sa mabilis na bronchodilation; walang katibayan na ang mga nebulizer ay mas epektibo kaysa sa metered-dose inhaler.

Ang Ipratropium bromide, ang pinakakaraniwang ginagamit na anticholinergic agent, ay napatunayang epektibo sa talamak na paglala ng COPD; dapat itong ibigay kasabay o kahalili ng mga beta-agonist sa pamamagitan ng metered-dose inhaler. Ang dosis ay 0.25-0.5 mg sa pamamagitan ng nebuliser o 2-4 na paglanghap (21 mcg/hininga) sa pamamagitan ng metered-dose inhaler tuwing 4-6 na oras. Ang Ipratropium bromide ay karaniwang nagbibigay ng mga epekto ng bronchodilator na katulad ng sa mga beta-agonist. Ang therapeutic value ng tiotropium, isang prolonged-release na anticholinergic agent, ay hindi pa naitatag.

Ang mga glucocorticoids ay dapat na magsimula kaagad para sa lahat, kahit na katamtaman, exacerbations. Kasama sa mga pagpipilian ang prednisolone 60 mg isang beses araw-araw na pasalita, pag-taping ng dosis sa loob ng 7-14 araw, at methyl prednisolone 60 mg isang beses araw-araw sa intravenously, pag-taping ng dosis sa loob ng 7-14 na araw. Ang mga gamot na ito ay katumbas ng matinding epekto. Sa mga inhaled glucocorticoids na ginagamit sa paggamot ng COPD exacerbations, ang budesonide suspension ay inirerekomenda bilang nebulizer therapy sa isang dosis ng 2 mg 2-3 beses sa isang araw kasama ng mga solusyon ng short-acting, mas mabuti na kumbinasyon ng mga bronchodilator.

Ang mga methylxanthine, na dating itinuturing na pangunahing paggamot para sa mga exacerbations ng COPD, ay hindi na ginagamit. Ang kanilang toxicity ay mas malaki kaysa sa kanilang pagiging epektibo.

Ang mga antibiotics ay inirerekomenda para sa exacerbations sa mga pasyente na may purulent plema. Ang ilang mga manggagamot ay nagrereseta ng mga antibiotic sa empirically kapag nagbago ang kulay ng plema o hindi tiyak na mga pagbabago sa chest X-ray. Hindi na kailangan ang pagsusuri sa bacteriological at bacterioscopic bago magreseta ng paggamot maliban kung pinaghihinalaan ang isang hindi pangkaraniwang o lumalaban na mikroorganismo. Ang antibacterial therapy para sa hindi kumplikadong paglala ng COPD sa mga indibidwal <65 taon, FEV> 50% na hinulaang kasama ang amoxicillin 500-100 mg 3 beses sa isang araw o pangalawang henerasyon na macrolides (azithromycin 500 mg 3 araw o clarithromycin 500 mg ikatlong beses sa isang araw), second-generation cephalosporins 500 mg dalawang beses sa isang araw, cefixime 400 mg isang beses sa isang araw) na ibinibigay para sa 7-14 na araw, ay mabisa at murang mga first-line na gamot. Ang pagpili ng gamot ay dapat idikta ng lokal na pattern ng pagkasensitibo sa bacterial at kasaysayan ng medikal ng pasyente. Sa karamihan ng mga kaso, ang paggamot ay dapat magsimula sa mga oral na gamot. Ang antibacterial therapy para sa kumplikadong exacerbation ng COPD na may mga kadahilanan ng panganib na may FEV 35-50% ng hinulaang halaga ay kinabibilangan ng amoxicillin-potassium clavulanate 625 mg 3 beses sa isang araw o 1000 mg 2 beses sa isang araw; fluoroquinolones (levofloxacin 500 mg isang beses araw-araw, moxifloxacin 400 mg isang beses araw-araw, o gatifloxacin 320 mg isang beses araw-araw). Ang mga gamot na ito ay ibinibigay nang pasalita o, kung kinakailangan, sumusunod sa prinsipyo ng "step therapy" sa unang 3-5 araw nang parenterally (amoxicillin-clavulanate 1200 mg 3 beses sa isang araw o fluoroquinolones (levofloxacin 500 mg isang beses araw-araw, moxifloxacin 400 mg isang beses araw-araw). ay hindi superior sa mga first-line na gamot sa karamihan ng mga pasyente Ang mga pasyente ay dapat turuan na makilala ang mga palatandaan ng paglala sa pamamagitan ng pagbabago ng plema mula sa normal hanggang purulent at magsimula ng 10-14-araw na kurso ng antibiotic therapy ay inirerekomenda lamang para sa mga pasyente na may mga pagbabago sa istruktura sa mga baga tulad ng bronchiectasis o infected bulla.

Kung ang Pseudomonas spp. at/o iba pang Enterobactereaces spp. ay pinaghihinalaang, parenteral ciprofloxacin 400 mg 2-3 beses sa isang araw, pagkatapos ay pasalita 750 mg 2 beses sa isang araw, o parenteral levofloxacin 750 mg 1 oras bawat araw, pagkatapos ay 750 mg bawat araw pasalita, ceftazidime 2.0 g 2-3 beses sa isang araw.

Pagbabala ng COPD

Ang kalubhaan ng airflow obstruction ay hinuhulaan ang kaligtasan ng mga pasyente na may COPD. Ang pagkamatay sa mga pasyente na may FEV ≥50% ay iniisip na bahagyang mas mataas kaysa sa pangkalahatang populasyon. Ang limang taong kaligtasan ay humigit-kumulang 40–60% para sa FEV 0.75–1.25 L; humigit-kumulang 30–40% para sa FEV ≤0.75 L. Ang sakit sa puso, mababang timbang sa katawan, resting tachycardia, hypercapnia, at hypoxemia ay nagpapababa ng kaligtasan, samantalang ang isang makabuluhang tugon sa mga bronchodilator ay nauugnay sa pinabuting kaligtasan. Ang mga kadahilanan ng panganib para sa kamatayan sa mga pasyente na may matinding exacerbations na nangangailangan ng pag-ospital ay kinabibilangan ng advanced na edad, mataas na halaga ng PaCO2, at talamak na paggamit ng oral glucocorticoids.

Ang pagkamatay sa COPD sa mga pasyenteng huminto sa paninigarilyo ay kadalasang dahil sa magkakaugnay na mga sakit kaysa sa pag-unlad ng pinag-uugatang sakit. Ang kamatayan ay kadalasang sanhi ng acute respiratory failure, pneumonia, kanser sa baga, cardiac failure, o pulmonary embolism.