Mga uri ng bradycardia

Maaaring walang mga subjective na sensasyon ng pagbagal ng rate ng puso, at kung naroroon sila, kung gayon anuman ang uri nito, ipinakita nila ang kanilang sarili sa parehong paraan. Ang paglalaan ng iba't ibang uri ng bradycardia ay mahalaga hindi para sa mga pasyente kundi para sa doktor sa konteksto ng pagtukoy ng mga taktika sa paggamot.

Ang paglihis na ito ng rate ng puso mula sa reference na halaga ay inuri ayon sa iba't ibang pamantayan. Kaya, ayon sa mga dahilan na nagiging sanhi ng bradycardia, ang mga sumusunod ay nakikilala:

• physiological, na isang variant ng pamantayan;
• pharmacological o medicinal, na nagmumula bilang isang side effect mula sa pag-inom ng mga gamot, kadalasang hindi tama;
• pathological, na ipinahayag bilang isang resulta ng sakit sa puso (intracardiac) at pinsala sa iba pang mga organo (extracardiac), na maaaring hindi direktang makapukaw ng isang mabagal na tibok ng puso (kung minsan ang drug-induced ay hindi itinatangi bilang isang hiwalay na uri). [ 1 ]

Ang mga pathological bradyarrhythmias ay inuri din ayon sa mas tiyak na mga sanhi ng paglitaw. Ang mga ito ay nakakalason, endocrine, neurogenic, nakapagpapagaling, myogenic (batay sa mga organikong sugat ng kalamnan ng puso).

Ang Bradycardia ay binibigyang kahulugan bilang ganap, iyon ay, patuloy na tinutukoy, sa anumang posisyon ng katawan at kondisyon ng pasyente, ang pagkakaroon o kawalan ng nakaraang pisikal at mental na stress, pati na rin ang kamag-anak, na sanhi ng ilang mga pangyayari - mga pinsala, sakit, gamot, stress, pisikal na pagsusumikap.

Sa ilang mga pasyente, ang mga sanhi ng mabagal na tibok ng puso ay nananatiling hindi malinaw kahit na sa lahat ng pananaliksik na magagamit sa kasalukuyang antas. Ang mga naturang pasyente ay nasuri na may idiopathic bradycardia. Maaari rin itong obserbahan nang palagian o pana-panahon. Kung, bilang karagdagan sa pagbagal ng pulso, walang ibang nakakagambala sa tao, kung gayon ang paggamot sa kasong ito ay hindi kinakailangan. [ 2 ]

Ayon sa lokalisasyon ng pinagmulan ng mga kaguluhan, ang sinus bradycardia ay nakikilala, na nauugnay sa isang pagbawas sa aktibidad ng mga selula ng pacemaker ng sinus node, na hindi gumagawa ng kinakailangang bilang ng mga impulses bawat minuto habang pinapanatili ang kanilang ritmo at koordinasyon. Ang ganitong gawain ng myocardium ay madalas na isang indibidwal na tampok, isang normal na variant na hindi nagiging sanhi ng mga kaguluhan sa hemodynamic, at hindi nangangailangan ng mga therapeutic measure. [ 3 ]

Ang sinus (sinoatrial) node ay maaaring gumana ayon sa nararapat. Sa kasong ito, ang sanhi ng mabagal na pulso ay isang blockade ng nerve fibers na nagpapadala ng mga electrical impulses. Maaaring maputol ang paghahatid sa iba't ibang lugar mula sa atria hanggang sa ventricles (atrioventricular blocks) at sa lugar sa pagitan ng sinoatrial node at kanang atrium (sinoauricular block). Ang paghahatid ng mga electrical impulses ay maaaring bahagyang ma-block kapag sila ay isinasagawa, ngunit mas mabagal o hindi lahat, at ganap din, na isang nakamamatay na banta.

Ang bradycardia (bradyarrhythmia) ay maaaring mabayaran, na nangangahulugang ang kakayahan ng katawan na masakop ang paglihis na ito nang walang mga pathological na kahihinatnan. Ito ay isang hindi sinasadyang paghahanap. Ang therapy sa droga ay hindi kinakailangan sa mga ganitong kaso, kailangan mo lamang malaman ang tungkol sa tampok na ito ng iyong katawan at pana-panahong subaybayan ang iyong kondisyon. [ 4 ]

Ang isang decompensated na kondisyon ay nangangailangan ng medikal na atensyon dahil ang mga sintomas ng mabagal na tibok ng puso, hindi sapat na dami ng dugo na pumapasok sa systemic circulation, at nauugnay na hypoxia ay nakakaabala sa pasyente, at hindi na posible ang self-compensation.

Physiological bradycardia

Ang ganitong uri ng mabagal na tibok ng puso ay itinuturing na isang normal na variant na dulot ng impluwensya ng ilang partikular na kondisyong pisyolohikal. Ang ganitong mga pisyolohikal na katangian ay likas sa mga sinanay na tao na nakasanayan sa regular at makabuluhang pisikal na aktibidad. Ang functional bradycardia ay sinusunod sa kategoryang ito ng populasyon sa pahinga at ipinahayag sa isang pagbagal sa rate ng puso, kung minsan ay lubhang makabuluhan. Ang isang sinanay na puso, na nakasanayan na magtrabaho sa ilalim ng mga kondisyon ng labis na karga, ay nagsisiguro ng normal na hemodynamics, halimbawa, sa pagtulog sa gabi na may mga bihirang pagkabigla, dahil ito ay kumukontra nang malakas at malakas, na nagtutulak ng malaking dami ng dugo sa isang pagkabigla.

Ang ganitong uri ng paggana ng puso ay maaaring konstitusyonal at genetic sa kalikasan at maaaring maobserbahan sa mga miyembro ng parehong pamilya. Ang mga taong ito ay karaniwang natural na mahusay na binuo sa pisikal at, bilang resulta, namumuno sa isang aktibong pamumuhay.

Ang Bradycardia ng mga atleta at isang genetically na tinutukoy na tampok ng katawan ay sumasalamin sa makapangyarihang gawain ng isang mahusay na sinanay na puso sa panahon ng pahinga at ipinahayag sa kamag-anak na hypotension ng nagkakasundo na bahagi ng autonomic nervous system laban sa background ng pangingibabaw ng aktibidad ng vagus nerve. Ang nasabing autonomic imbalance ay nailalarawan sa pamamagitan ng katatagan. Gayunpaman, ang pagtuklas ng isang mabagal na pulso sa mga taong may ganitong mga tampok ay nangangailangan ng pagsusuri upang ibukod ang mga intracardiac lesyon.

Ang mabagal na tibok ng puso ay maaaring sanhi ng mga pagbabagong nauugnay sa edad at hormonal imbalances: mabilis na pisikal na paglaki sa panahon ng pagdadalaga, pagbubuntis, at pagtanda ng katawan.

Ang reflex bradycardia ay pisyolohikal din. Ito ay nangyayari bilang isang reaksyon sa isang pagbaba sa temperatura ng katawan o pagpapasigla ng vagus nerve - artipisyal na sapilitan sa pamamagitan ng pagpindot sa carotid artery o sa mga mata, sa panahon ng masahe sa dibdib sa lugar na matatagpuan sa itaas ng puso.

Bradycardia na dulot ng droga

Ang pagbawas sa aktibidad ng sinoatrial node ay maaaring mangyari bilang resulta ng kurso ng paggamot sa ilang mga gamot. Kadalasan, ang ganitong uri ng cardiotoxic effect ay sanhi ng: β-blockers, calcium antagonists, cardiac glycosides, opiates. Ang pag-unlad ng isang hindi kanais-nais na epekto ay kadalasang nangyayari sa hindi tamang dosis, self-medication, hindi pagsunod sa inirekumendang tagal ng kurso ng paggamot. Kung ang gamot ay nagdudulot ng mabagal na paggana ng puso, kinakailangang talakayin sa doktor ang pagsasaayos ng dosis o pagpapalit (pagkansela) ng gamot.

Bilang karagdagan sa mga gamot, ang isang cardiotoxic effect sa anyo ng bradycardia ay maaaring bumuo sa mga mabibigat na naninigarilyo, alkoholiko, at may iba't ibang mga impeksyon at pagkalason. [ 5 ]

Vertical bradycardia

Ang isang mabagal na pulso ay maaaring matukoy sa isang posisyon ng katawan, at sa isa pa - tumutugma sa pamantayan. Karaniwan, kapag ang isang pasyente ay nasuri na may hindi regular na tibok ng puso, ang pulso ay binibilang sa iba't ibang mga posisyon - nakatayo, nakahiga, kapag nagbabago ng mga posisyon.

Nasusuri ang vertical bradycardia kapag bumagal ang pulso ng pasyente habang nakatayo o naglalakad. Kung humiga ang pasyente, babalik sa normal ang tibok ng kanyang puso. Ang tampok na ito ay tinutukoy bilang sinus bradyarrhythmia. Ito ay mas karaniwan sa mga bata. Ang matinding bradycardia ay nagpapakita ng sarili na may mga katangiang sintomas, ang banayad at katamtamang bradycardia ay maaaring magpatuloy sa hindi napapansing mga sintomas at maging isang normal na variant.

Ang patayong posisyon ng electrical axis ng puso sa cardiogram, tulad ng iba pa, ay maaaring isama sa anumang ritmo ng puso.

Pahalang na bradycardia

Ang pagbagal ng rate ng puso sa nakahiga na posisyon ay nangyayari nang madalas at, sa karamihan ng mga kaso, ay isang indibidwal na katangian ng isang naibigay na organismo. Ang isang tao ay may bradycardia kapag nakahiga, habang nasa isang nakatayong posisyon, sa paglipat o sa ilalim ng pagkarga, ang pulso ay tumataas. Kung ang mga naturang pagbabago ay hindi sinamahan ng mga pathological na sintomas ng tserebral hypoxia, kung gayon ay hindi dapat mag-alala.

Ang pagbagal ng pulso sa panahon ng pagtulog ay lubos na katanggap-tanggap. Ang nocturnal bradycardia ay tipikal para sa mga sinanay na tao, kapag binabayaran ng puso ang kakulangan ng pisikal na aktibidad sa pamamagitan ng pagbagal ng pulso. Ang mga bihirang malakas na impulses ay sapat na upang matiyak ang normal na daloy ng dugo. Ang kundisyong ito ay tinatawag ding rest bradycardia. Maaari itong maobserbahan hindi lamang kapag ang pasyente ay natutulog, kundi pati na rin kapag siya ay nagpapahinga lamang sa isang nakakarelaks na estado.

Neurogenic bradycardia

Ang anyo ng mabagal na paggana ng kalamnan ng puso ay kasama ng mga sakit na extracardiac na nagdudulot ng hypertonicity ng vagus nerve. [ 6 ]

Ang direktang pangangati ng vagus nerve ay sanhi ng neuroses, tumor ng mediastinum o utak, meningitis, cholelithiasis, nagpapaalab na sakit ng tiyan at bituka, pamamaga ng gitnang tainga, talamak na malawakang glomerulonephritis, hepatitis at hepatosis, malubhang nakakahawang sakit. Ang mga extracardiac pathologies na ito ay maaaring sinamahan ng mga bihirang contraction ng kalamnan ng puso. Ang vagal bradycardia ay madalas na matatagpuan sa mga bata at kabataan at isa sa mga pagpapakita ng vegetative-vascular dystonia. Ito ay sinamahan ng mga karamdaman sa pagtulog, matinding pagkapagod, kapritsoso, mahinang gana.

Ang hypertonicity ng vagus nerve, na sanhi ng anumang mga kadahilanan, ay naghihikayat sa pag-unlad ng kahinaan ng sinoatrial node at sinus bradyarrhythmia sa anumang edad. Sa klinikal na paraan, ang kundisyong ito ay ipinakikita ng mga di-tiyak na sintomas - mababang presyon ng dugo, pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, pagpapawis, igsi ng paghinga, pansamantalang pagkagambala ng kamalayan, sa mas matinding mga kaso, ang hypoglycemia at Morgagni-Adams-Stokes syndrome ay maaaring bumuo.

Ang neurogenic bradycardia ay maaaring umunlad sa talamak na myocardial infarction, na nakakaapekto sa mga cardiomyocytes na matatagpuan sa kahabaan ng inferior wall ng kalamnan ng puso.

Ang pangingibabaw ng tono ng vagus nerve ay ipinahayag din ng physiological bradycardia, gayunpaman, kung mayroon itong pathological na pinagmulan, pagkatapos ay walang paggamot ang kondisyon ay uunlad. Samakatuwid, kapag ang isang mabagal na pulso ay napansin kahit na sa mga sinanay na tao, inirerekumenda na sumailalim sa isang pagsusuri upang ibukod ang mga organikong intra- at extracardiac pathologies.

Systolic bradycardia

Ang anumang pagkagambala sa aktibidad ng contractile ng puso ay nakakaapekto sa isang tagapagpahiwatig ng trabaho nito bilang ang dami ng arterial na dugo na inilabas ng kalamnan ng puso sa isang pag-urong (systolic volume). Samakatuwid, ang expression na systolic bradycardia ay hindi tama. Ito ay maaaring mangahulugan na sa isang katamtamang antas ng pagbaba sa bilang ng mga contraction ng puso, ang katawan ay maaaring i-on ang isang compensatory na mekanismo sa anyo ng isang pagtaas sa systolic volume. Kasabay nito, ang mga organo at tisyu ay hindi nakakaranas ng hypoxia, dahil ang dami ng arterial blood na inilabas ng malakas ngunit bihirang mga stroke ay sapat na upang matiyak ang normal na hemodynamics sa isang partikular na tao.

Gayunpaman, ang mekanismo ng kompensasyon na ito ay hindi isinaaktibo sa lahat. Sa marami, ang dami ng systolic ay hindi nagbabago, at may pagbaba sa rate ng puso, ang hypoxia at mga sintomas ng hindi sapat na suplay ng dugo ay unti-unting nabubuo.

Gayundin, na may matagal na tachyarrhythmia, ang tagal ng diastolic na panahon ng trabaho ng puso ay pinaikli, na nagiging sanhi ng pagbawas sa dami ng dugo na pumupuno sa ventricles. Sa paglipas ng panahon, binabawasan nito ang dami ng systolic at ang halaga ng minutong dami ng sirkulasyon ng dugo, na naghihikayat sa pagbuo ng mga palatandaan ng bradycardia.

Bradycardia sa paghinga

Ang katamtamang pagbagal ng pulso sa panahon ng pagbuga ay tipikal para sa pagkabata at pagbibinata, mga taong may hypertonicity ng autonomic nervous system. Kasabay nito, sa panahon ng paglanghap, ang rate ng pulso sa mga pasyente na may respiratory arrhythmia ay tumataas.

Ang pathogenesis ng naturang anomalya ng respiratory ritmo ay hindi nauugnay sa mga organikong intracardiac disorder. Ang respiratory arrhythmia ay hindi humahantong sa pag-unlad ng mga karamdaman sa daloy ng dugo at hindi nagiging sanhi ng pag-unlad ng pare-pareho na dyspnea, cardiogenic shock at edema. Ang ritmo ng puso ay nananatiling sinus, normal, tanging ang pagtaas sa haba ng pagitan ng RR na naaayon sa pagbuga ay sinusunod sa electrocardiogram. Ang respiratory bradycardia ay hindi inuri bilang isang tunay na arrhythmia. Maaari itong tawaging sinus sa diagnosis, dahil ang puso ay nagpapanatili ng isang normal na ritmo ng sinus (ang mga impulses ay ibinubuga ng sinoatrial node).

Ang respiratory bradycardia ay maaaring patuloy na obserbahan sa ilang mga tao, at pana-panahon sa iba. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbagal ng pulso sa pagbuga, kung minsan ay ganap na huminto, at isang pagbilis sa paglanghap, lalo na kung ito ay malalim.

Ito ay nagpapatuloy sa asymptomatically, ang pagkakaroon ng hindi kanais-nais na mga sintomas ng hypoxia ay malamang na magpahiwatig ng pagkakaroon ng ilang cardiac o extracardiac pathology. Kadalasan ay sinasamahan ng neurocirculatory dystonia. Karaniwang kapansin-pansin na mga pagpapakita ng pinabilis na pulso sa inspirasyon, pati na rin ang hyperhidrosis, malamig na mga kamay at paa, ilang kakulangan sa ginhawa sa likod ng sternum, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin.

Sa mga bata at kabataan, ang respiratory bradycardia ay kadalasang nauugnay sa masinsinang paglaki, sa mga umaasam na ina - na may mga pagbabago sa mga antas ng hormonal, nadagdagan ang stress sa katawan. Sa mga kategoryang ito ng populasyon, ang mga sintomas ng respiratory bradycardia ay nawawala sa kanilang sarili pagkalipas ng ilang panahon.

Ang alarma ay dapat na itataas sa mga kaso kung saan ang isang hindi sinasadyang napansin na pagbagal ng pulso na nauugnay sa ikot ng paghinga ay sinamahan ng malubhang kakulangan sa ginhawa - malubhang kahinaan, mga sintomas ng hypoxia, mga kondisyon bago nahimatay at nahimatay. [ 7 ]

Arrhythmia at bradycardia (bradyarrhythmia)

Ang puso ng tao ay awtomatikong gumagana, hindi tumitigil, sa buong buhay. Ang isang bihirang mabagal na pulso (bradycardia), pati na rin ang isang madalas - ang mga pounds ng puso, paglukso sa labas ng dibdib (tachycardia), hindi naka-iskedyul na mga impulses (extrasystoles) o pagyeyelo sa kalagitnaan (blockades) ay mga uri ng mga anomalya ng ritmikong gawain ng kalamnan ng puso (arrhythmia).

Minsan ang ritmo ng puso ay nabalisa sa lahat - sa panahon ng emosyonal na pagsabog, pisikal na stress. Marami ang may mga paglihis mula sa karaniwang mga tagapagpahiwatig, ngunit hindi nararamdaman ang mga ito. Ang mga pagkabigo sa ritmo ay nangyayari para sa iba't ibang mga kadahilanan at, nang naaayon, ay may iba't ibang mga kahihinatnan. Ang mga pagbabago sa physiological ay hindi mapanganib, at ang pinaka-kapansin-pansin at karaniwang karamdaman ay ang pinabilis na tibok ng puso o tachycardia. Ang mabagal na ritmo at iba pang mga karamdaman ay hindi gaanong kapansin-pansin, lalo na sa estado ng embryonic. Kung ang isang electrocardiogram o home tonometer ay nagpapakita ng pagkakaroon ng anumang uri ng arrhythmia, ito ay nagkakahalaga ng pagkonsulta sa isang cardiologist at pagsunod sa kanyang payo sa karagdagang mga aksyon.

Ang terminong bradyarrhythmia ay isang kumpletong kasingkahulugan para sa bradycardia, samakatuwid ang lahat ng nangyari at sasabihin tungkol sa mabagal na tibok ng puso ay may kinalaman sa pormulasyon na ito ng diagnosis.

Extrasystole at bradycardia

Ang mga extrasystoles ay mga hindi pangkaraniwang impulses na nangyayari sa labas ng ritmo ng puso sa ectopic foci ng hyperactivity na matatagpuan sa anumang seksyon ng sistema ng pagpapadaloy sa labas ng sinoatrial node (atria, ventricles, atrioventricular node). Ang mga impulses na ito ay ipinapadala sa pamamagitan ng myocardium, na nagiging sanhi ng mga contraction nito sa sandali ng pagpapahinga ng atria at ventricles, kapag sila ay napuno ng dugo. Ang isang pambihirang extrasystolic ejection ng dugo ay may dami sa ibaba ng pamantayan, bilang karagdagan, ang susunod na pagbuga ay mayroon ding mas mababang dami. Ang mga madalas na extrasystoles ay maaaring humantong sa isang makabuluhang pagbaba sa mga parameter ng hemodynamic.

Sa bradycardia, kapag ang aktibidad ng sinus node ay bumababa o ang pagpapadaloy ng mga impulses ay nagambala, ang passive ectopic non-sinus rhythms ay bumangon, na may substitutive na kalikasan, kapana-panabik na mga contraction ng puso. Ang kanilang proteksiyon na pag-andar sa kawalan ng mga impulses ng pangunahing pacemaker ay walang pag-aalinlangan. Ang mga bagong sentro ng salpok ay nagsisimulang gumana nang nakapag-iisa, na nawawala sa kontrol ng sinus node. Ang mga dahilan para dito ay ang lahat ng parehong mga kadahilanan na humahantong sa pag-unlad ng bradycardia. [ 8 ]

Sa pangkalahatan, ang extrasystole ay itinuturing bilang isang push ng puso sa panloob na dingding ng dibdib. Ang ganitong mga sensasyon ay lumitaw dahil sa aktibong pag-urong ng mga ventricular na kalamnan pagkatapos ng kanilang pagpapahinga. Ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng isang pakiramdam na ang puso ay bumabagsak o bumabaligtad, at marinig ang hindi pantay na gawain nito. Ang ilang mga pasyente ay hindi napapansin ang extrasystole, ngunit maaaring mapansin ang isang pakiramdam ng takot, takot sa kamatayan, pag-atake ng pagpapawis, kahinaan, kakulangan sa ginhawa sa dibdib, at kawalan ng kakayahan na huminga. Ang mga taong may neurocirculatory dystonia ay nahihirapan sa extrasystole. [ 9 ]

Ang atrial extrasystole ay gumagana sa karamihan ng mga kaso at halos hindi nakikita sa mga malubhang sugat sa puso. Samantalang ang pag-activate ng mga cardiomyocytes - mga pacemaker ng atrioventricular node at, lalo na, ang mga ventricles ng puso (idioventricular rhythms) ay katangian ng malubhang mga pathologies sa puso at ipinakikita ng mga sintomas ng bradycardia na naaayon sa kalubhaan ng pinagbabatayan na sakit. Sa mga pasyente na may pangmatagalang naitalang atrioventricular ritmo, lumalaban sa pagpalya ng puso, madalas na pag-atake ng angina pectoris, at nanghihina sa taas ng Morgagni-Adams-Stokes syndrome ay nabubuo. [ 10 ]

Ventricular extrasystole at bradycardia

Sa higit sa 2/3 ng mga yugto, ang ectopic foci ng hyperactivity ay nabuo sa muscular layer ng ventricles. Ang idioventricular rhythm impulses ay lumitaw. Ang pinaka-mapanganib ay ventricular extrasystole, na binuo laban sa background ng sakit sa puso.

Sa binibigkas na bradycardia, ang mga makabuluhang karamdaman sa sirkulasyon ay sinusunod, na nangangailangan ng mga hakbang sa resuscitation. Bumubuo ang mga kondisyong nagbabanta sa buhay:

• ventricular paroxysmal tachycardia - mga pag-atake ng mas mataas na rate ng pag-urong ng mga bahaging ito ng kalamnan ng puso (hanggang sa 200 beats / min), ang kinahinatnan nito ay talamak na ventricular failure, arrhythmogenic shock;
• ventricular fibrillation o isang katulad na kondisyon, flutter, kung saan ang myocardial contraction ay hindi epektibo at halos hindi pumapasok ang dugo sa systemic na sirkulasyon;
• ventricular asystole - pagtigil ng aktibidad ng puso, pagkawala ng malay.

Idioventricular ritmo, ang pinagmulan ng kung saan ay matatagpuan sa ventricular myocardium, kasama ng atrial asystole, sa karamihan ng mga kaso ay nagpapahiwatig ng isang pre-mortem na kondisyon.

Ang atrial fibrillation at bradycardia ay isang mapanganib na kumbinasyon, lalo na sa mga kaso kung saan ang pulso ay bihira at hindi maindayog. Sa ganitong mga kaso, ang mga pasyente ay inirerekomenda na magtanim ng isang pacemaker.

Sa atrial fibrillation, ang puso ay "pinagbubuga" ang dugo, pinatataas ang lagkit nito. Sa puntong ito, ang mga namuong dugo - emboli - ay nabubuo sa kaliwang atrium, na maaaring maglakbay sa daluyan ng dugo patungo sa utak at maging sanhi ng trombosis ng mga arterya ng tserebral, ang kanilang pagbara o pagkalagot, at sa mga baga - at humarang sa pulmonary artery. Ang mga pasyente na may atrial fibrillation ay inireseta ng mga gamot na nagpapababa ng dugo, tulad ng cardio-aspirin o cardio-magnyl. [ 11 ]

Bradycardia at asystole

Pag-aresto sa puso, kumpletong kawalan ng aktibidad ng kuryente nito, at, bilang resulta, ang pagtigil ng daloy ng dugo sa mga sisidlan ng katawan ay asystole. Maaari itong pansamantala - pagkatapos ng isang napakaikling paghinto, ang sirkulasyon ng dugo ay magpapatuloy. Ang Asystole na tumatagal ng hanggang tatlong segundo ay nararamdaman bilang pagkahilo, hanggang siyam - nangyayari ang pagkawala ng malay. Kung huminto ang sirkulasyon ng dugo sa loob ng isang-kapat ng isang minuto - maaari kang mamatay. Ang isang ambulansya ay karaniwang walang oras para makarating.

Ang mga sanhi ng pangunahing asystole ay ischemic heart disease at cardiac conduction disorder. Ang mabagal na pulso ay nauuna sa pag-aresto sa puso.

Ang pangalawang bubuo sa iba't ibang mga kondisyon. Ang mga ritmo ng cardiographic na nagpapahiwatig ng papalapit na pag-aresto sa puso ay ventricular fibrillation o kawalan ng pulso sa ventricular tachycardia; kawalan ng pulso na may napanatili na electrical conductivity. [ 12 ]

Angina at bradycardia

Ang isang pangmatagalan at medyo binibigkas na mabagal na tibok ng puso ay kumplikado ng hindi sapat na oxygenation ng mga organo at tisyu, kabilang ang kalamnan ng puso, na dapat gumana araw at gabi nang walang tigil. Ang puso ay naghihirap mula sa hypoxia, ang mga cardiomyocytes ay namamatay at ang ischemic foci ay nabuo. Ang Bradycardia ay nag-aambag sa pag-unlad ng tulad ng isang uri ng ischemic heart disease bilang angina pectoris o angina pectoris, dahil ito ay tinatawag na mas maaga dahil ang mga pag-atake ay nadama bilang biglaang sakit, presyon sa dibdib, na parang isang bagay na mabigat na nahulog dito, na pumipigil sa paghinga (malaking palaka). Ang mga bihirang pag-urong ng puso ay humahantong sa pagbaba sa dami ng dugo na ibinobomba ng puso.

Ang mga sintomas ng angina pectoris na sinamahan ng bradycardia ay nagpapahiwatig ng kawalan ng kakayahan ng katawan na ayusin ang proseso ng sirkulasyon ng dugo nang nakapag-iisa. Sa kawalan ng pangangalagang medikal, lumalala ang kondisyon ng katawan, tumataas ang mga lugar ng ischemic, nawawalan ng kakayahang magtrabaho ang puso, at naghihirap ang buong katawan. Kung sa una ang mga sintomas ng angina pectoris ay lumilitaw sa panahon ng mga pagkilos ng pasyente na nauugnay sa isang tiyak na halaga ng stress, mamaya ang mga pag-atake ay magsisimulang mag-abala din sa panahon ng pahinga. [ 13 ]

Ang klinikal na larawan ng angina ay biglaang pag-atake ng matinding sakit, na sinamahan ng isang pakiramdam ng bigat sa dibdib, kawalan ng kakayahan na huminga ng malalim, distensiyon ng dibdib, sakit ay maaaring magningning sa kaliwang braso, sa ilalim ng talim ng balikat, sa panga, mayroong isang pakiramdam ng matinding kahinaan, igsi ng paghinga - ang mga binti ay hindi humawak, ang balat ay nagiging maputla, ang balat ay nagiging maputla. Maaaring may pagduduwal, at sa isang matinding pag-atake - pagsusuka.

Sa mga unang yugto, ang mga sintomas ay hindi malinaw na ipinahayag at maaaring hindi lahat ay naroroon. Ang pangunahing sintomas ay isang biglaang pag-atake ng matinding pagpindot o pagsabog na sakit. [ 14 ] Ang pagpapatingin sa isang doktor sa mga unang palatandaan ng pagbuo ng patolohiya ay makakatulong na mapupuksa ito sa pinakamaikling posibleng panahon; sa malubhang yugto, maaaring kailanganin ang pagtatanim ng isang pacemaker.

Bradycardia at mga bloke ng puso

Ang non-sinus na uri ng mabagal na tibok ng puso ay nauugnay sa paglitaw ng mga hadlang sa pagpasa ng mga impulses, pagbara ng mga electrical impulses sa iba't ibang lugar ng nerve fibers ng cardiac conduction system.

Ang mga sanhi ng mga sakit sa pagpapadaloy ng puso ay iba - mga organikong sugat sa puso, pagkalasing sa mga nakakalason na sangkap at mga gamot. Minsan nangyayari ang mga blockade sa ganap na malusog na mga tao. [ 15 ]

Ang paghahatid ng impulse ay maaaring maputol sa anumang seksyon ng pagpapadaloy. Ang pangunahing generator (pacemaker) ay ang sinus (sinoatrial, sinoatrial) node, na bumubuo ng mga electrical impulses na may pinakamataas na frequency. Ang atrioventricular o atrioventricular node na kasunod nito ay maaaring palitan ang sinoatrial node kung kinakailangan at makabuo ng mga impulses, ngunit may mas mababang frequency na sampu hanggang dalawampung beats. Kung ang mga node ay nabigo, ang mga nerve fibers ng His bundle at/o ang Purkinje fibers ay isinaaktibo, ngunit sila ay bumubuo ng mga bihirang impulses na tumutugma sa binibigkas na bradycardia.

Gayunpaman, kahit na ang sinus node ay bumubuo ng mga impulses na may kinakailangang dalas, hindi sila makakarating sa kanilang patutunguhan dahil sa mga hadlang sa daan (blockades). Ang paghahatid ay naharang sa iba't ibang antas: sa pagitan ng sinoatrial node at ng atria, mula sa isang atrium patungo sa isa pa. Sa ibaba ng atrioventricular node, ang conduction defect ay maaaring nasa iba't ibang lugar, at ang conduction ay maaari ding masira sa antas ng anumang binti ng His bundle.

Ang kumpletong atrioventricular block (grade III) ay ang pinaka-mapanganib. Ang mga seksyong ito ng puso ay nagsisimulang gumana nang nakapag-iisa sa isa't isa, nagiging nasasabik at nakakarelaks sa dalas na tinutukoy ng ectopic foci na lumitaw sa kanila. Ang kumpletong disorganization ng electrical activity ng myocardium ay nangyayari. [ 16 ]

Mas banayad na antas ng pagbara: ang una, kapag ang mga impulses ay umabot pa rin sa dulong punto, ngunit may kaunting pagkaantala, at ang pangalawa, kapag hindi lahat ng mga impulses ay umabot sa dulong punto.

Ang mas banayad na anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng asymptomatism, ang binibigkas na blockade bradycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng hindi sapat na suplay ng dugo, pangunahin sa utak, at ang mga pag-atake ng hypertension, angina pectoris, at pagpalya ng puso na hindi makontrol ng gamot ay maaaring idagdag.

Bradycardia at kaliwang ventricular hypertrophy

Ang dugong mayaman sa oxygen ay inilalabas sa aorta mula sa kaliwang ventricle. Ang bahaging ito ng puso ay nagbibigay ng oxygenation ng mga organo at tisyu ng buong katawan. Ang hypertrophy (pagtaas sa laki, pagpapalapot ng mga pader) ay madalas na nabubuo sa ganap na malusog na mga indibidwal na regular na nagsasanay sa kalamnan ng puso at sa gayon ay nagdudulot ng pagtaas sa timbang at dami ng masinsinang gumaganang organ, ang tinatawag na puso ng atleta. Dahil dito, ang dami ng arterial blood na inilalabas sa daluyan ng dugo ay tumataas at ang pulso ay bumagal, dahil hindi na kailangan ng madalas na pagbuga. Ito ay isang natural na proseso na hindi nagiging sanhi ng hemodynamic disturbances. [ 17 ]

Ang kaliwang ventricular hypertrophy ay maaaring bumuo upang mabayaran ang mga pathological na proseso na humahadlang sa pagbuga ng dugo sa aorta at upang mapagtagumpayan ang vascular resistance. Ang mga anomalya ng aorta, mga depekto sa balbula, hypertrophic cardiomyopathy, arterial hypertension, atherosclerosis, at iba pang mga organikong myocardial lesion ay maaaring sinamahan ng mga hypertrophic na pagbabago sa kaliwang ventricle.

Ang mga sakit na ito ay kadalasang nagkakaroon ng asymptomatically sa loob ng mahabang panahon, na nagpapakita lamang ng kanilang sarili sa pamamagitan ng pagbagal ng pulso. Ang Bradycardia mismo ay hindi humahantong sa mga hypertrophic na pagbabago, ngunit ito ay isang sintomas ng mga ito.

Samakatuwid, ang isang mababang pulso, lalo na ang isang pare-pareho, ay isang seryosong dahilan para sa isang masusing pagsusuri. Ang ganitong non-invasive diagnostic procedure bilang ultrasound ng puso ay makakakita ng mga pagbabago sa istraktura ng myocardium sa mga unang yugto. [ 18 ]

Pacemaker migration at bradycardia

Sa kaso ng mga karamdaman ng automatism ng sinoatrial node o mga blockade ng mga electrical impulses, ang iba pang mga sentro ng automatism, na naisalokal sa labas ng pangunahing pinagmumulan ng mga impulses, ay nagsisimula sa aktibidad ng pagpapalit upang pukawin ang myocardium. Ang Bradycardia ay nag-aambag sa paglitaw ng mga passive ectopic rhythms at complexes, isa na rito ang migrating o sliding rhythm (migration ng pacemaker). Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay binubuo ng isang unti-unting paggalaw ng pinagmumulan ng salpok mula sa sinoatrial node patungo sa atrioventricular node, at pagkatapos ay sa tapat na direksyon. Ang bawat cycle ay nagsisimula sa isang bagong lugar: mula sa sinoatrial node, iba't ibang mga elemento ng istruktura ng atria, mula sa atrioventricular node. Ang pinakakaraniwang shift ng pacemaker ay: sinus → atrioventricular at likod. Ang impulse generator ay unti-unting nagbabago, na sa cardiogram ay mukhang iba't ibang mga pagbabago ng P wave figure, na sumasalamin sa pag-urong ng atria. [ 19 ]

Ang ritmo ng paglipat ay maaaring maobserbahan sa mga malulusog na indibidwal na may nangingibabaw na tono ng vagal.

Ang mga sakit sa puso ay maaari ding maging sanhi ng pagbuo ng isang migratory ritmo: sick sinus syndrome, pamamaga ng kalamnan sa puso, ischemic disease, rheumatic defects. Ang mga komplikasyon sa cardiological pagkatapos ng mga nakakahawang sakit ay maaari ring pukawin ang hitsura ng hindi pangkaraniwang bagay na ito.

Paroxysmal bradycardia

Ang mabagal na pulso ay madalas na nakarehistro laban sa background ng isang nakababahalang sitwasyon sa mga bata na madaling kapitan ng pagbuo ng affective-respiratory attacks. Nasa panganib ang mga bata na nagkaroon ng mga pathological na kapanganakan, malubhang nakakahawang sakit at pagkalasing, at ang mga dumaranas ng mga sakit sa somatic. Ang pathological na pagbubuntis ng ina at pedagogical na kapabayaan ng bata ay nagdaragdag ng posibilidad ng mga pag-atake.

Ang diagnosis ng paroxysmal bradycardia ay hindi tama; Gusto ng mga pediatrician na ibahin ang mga pag-atakeng ito mula sa iba pang mga anyo ng mabagal na paggana ng puso.

Sa ilang mga bata, ang anumang maliit na kaguluhan ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang affective-respiratory attack. Ang pag-unlad ng paroxysm ay nangyayari ayon sa sumusunod na pamamaraan: ang unang yugto ng tinatawag na puting pag-atake (ang balat ng bata ay nagiging napakaputla) ay nagsisimula sa isang tahimik na pag-ungol, ang parasympathetic na dibisyon ng autonomic nervous system ay isinaaktibo. Pagkatapos ay ang automatism ng sinus node ay nagambala at ang pulso rate ay bumababa nang malaki, ang presyon ng dugo ay maaaring bumaba. Ang bata ay nagiging tahimik, nahihilo at nawalan ng malay. Maaaring mangyari ang mga kombulsyon. Ang lahat ng ito ay nangyayari nang napakabilis, literal sa loob ng ilang segundo. Ang Bradycardia ay maaaring humantong sa isang pag-atake ng asystole.

Ang mga bata na may mga pathology sa puso ay maaaring bumuo ng cardiac conduction block ng iba't ibang antas. Ang mga pag-atake ay karaniwang nauuna sa mga nakababahalang sitwasyon - takot, galit, matinding pananabik, ngunit kung minsan ang nakakapukaw na kadahilanan ay hindi matukoy.

Kahit na pagkatapos ng isang naturang pag-atake, ang isang bata ay dapat ipakita sa isang cardiologist at lubusang suriin para sa iba't ibang mga pathologies.

Bradycardia sa umaga

Ang pagbagal ng pulso sa umaga ay maaaring pisyolohikal. Sa gabi ang puso ay gumagana nang mabagal, walang pag-load at pagtaas ng pangangailangan para sa oxygen, samakatuwid ang bradycardia sa umaga, habang ang katawan ay hindi pa lumilipat sa ritmo ng araw, ay hindi dapat mag-abala, kung hindi ito sinamahan ng mga sintomas ng hypoxia, binibigkas na arrhythmia - alinman sa pagbilis ng rate ng puso hanggang sa pagkutitap, o isang kapansin-pansin na pagbagal at paghinto ng pulso. Ang ilan ay maaaring makaranas ng mga pag-atake ng biglaang takot sa kamatayan, pagkahilo, kombulsyon, paghinga kapag humihinga, igsi ng paghinga.

Ang mga ipinahayag na sintomas sa umaga pagkatapos ng pahinga sa isang gabi, na hindi pinukaw ng mga alalahanin, kahit na ang kondisyon ay normalize sa araw, ay dapat na isang dahilan upang kumunsulta sa isang doktor. Ang self-medication sa kasong ito ay mapanganib. [ 20 ]

Lumilipas na bradycardia

Ang talamak na lumilipas na kaguluhan ng ritmo ng puso patungo sa pagbagal ay maaaring sanhi ng pansamantalang panlabas na mga kadahilanan (takot, matinding pananabik). Ang kundisyong ito ay kadalasang nangyayari sa mga bata at lumilitaw bilang resulta ng pagpigil sa paghinga.

Sa maagang pagkabata (hanggang tatlong taon), ang mga pag-atake ng bradycardia ay sinusunod sa mga bata bago ang oras ng pagtulog, lalo na pagkatapos ng isang araw na puno ng emosyonal na pagsabog at mga karanasan (pagdalo sa isang dula, isang party ng mga bata, isang entertainment complex). Bago ang oras ng pagtulog, ang mga emosyon ay kumukupas at ito ay humahantong sa isang pagbagal sa aktibidad ng puso.

Ang ganitong mga lumilipas na pag-atake ay hindi sinamahan ng binibigkas na mga sintomas, pinakamataas na kahinaan, pag-aantok, kung minsan ay nahimatay, [ 21 ] at, bilang panuntunan, ang kanilang mga sanhi ay halata. Mas karaniwan ang mga ito sa mga bata, ngunit maaari ding lumitaw sa mga hyper-emotional na matatanda.

Kung ang lumilipas na bradycardia ay sinamahan ng mga sintomas na nagpapahiwatig ng isang hemodynamic disorder at hindi sanhi ng panlabas na mga kadahilanan, dapat kang kumunsulta sa isang doktor.

Cerebrovascular bradycardia

Laban sa background ng binibigkas na bradycardia, ang gutom sa oxygen ng utak ay bubuo, at ito ay kumonsumo ng maraming oxygen, ang kakulangan nito ay humahantong sa pagkahilo, nahimatay at kombulsyon. Ito ang mga karaniwang pagpapakita ng binibigkas na bradycardia, ang mga komplikasyon na maaaring maging talamak na mga aksidente sa cerebrovascular. [ 22 ]

May feedback din. Ang pagbagal ng rate ng puso ay maaaring maging bahagi ng symptom complex ng cerebral catastrophes: ischemic at hemorrhagic stroke, trombosis ng cerebral arteries. Ang cerebrovascular bradycardia ay isa sa mga sintomas ng post-stroke stupor o coma.