Septic shock sa mga sakit sa urologic

Ang septic shock (bacteriotoxic shock, bacterial shock, toxic-infectious shock) ay isang malubhang komplikasyon ng purulent-inflammatory disease na nangyayari kapag ang isang malaking bilang ng mga bakterya at ang kanilang mga lason ay pumasok sa dugo.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiology

Ang septic shock ay nangyayari sa pagkakaroon ng purulent foci laban sa background ng nabawasan na reaktibiti at pagpapahina ng immune system ng katawan, pati na rin sa isang pagbabago sa sensitivity ng microflora sa mga antibacterial na gamot. Kadalasan, ito ay bubuo pagkatapos ng pulmonya o peritonitis, ngunit maaari ring mangyari sa iba pang mga kondisyon: septic na panganganak, septic abortion, biliary tract infections, thrombophlebitis, mesotympanitis, atbp. Tanging sa 5% ng mga kaso ang septic shock ay nagpapalubha ng mga sakit sa urological: acute purulent pyelonephritis, abscess at carbuncle of the kidney, epilent prostatoitis, epilent prostatitis, at purulent prostatitis. Bilang karagdagan, maaari itong mangyari laban sa background ng isang nakakahawa at nagpapasiklab na proseso pagkatapos ng mga instrumental na pag-aaral at mga interbensyon sa kirurhiko.

Karamihan sa mga mananaliksik ay nagpapansin ng taunang pagtaas sa bilang ng mga pasyente na may sepsis ng 8-10%, na nagbibigay-diin sa kaugnayan ng problema. Matapos ang pagpapatupad ng mga rekomendasyon para sa pagsusuri at paggamot ng sepsis at septic shock, na binuo ng International Expert Council, ang pagbaba sa dami ng namamatay ng mga pasyente ay nabanggit noong 1995-2000.

Ang isang mataas na predisposisyon sa pag-unlad ng septic shock at ang pinakamalubhang kurso nito ay sinusunod sa mga matatanda at senile na mga pasyente na pinahina ng isang pangmatagalang sakit sa urological at isang nakakahawang proseso. Bilang karagdagan, ang kategoryang ito ng mga pasyente ay madalas na may magkakatulad na sakit (diabetes mellitus, talamak na hepatitis, pancreatitis, anemia), na kumikilos bilang nakakapukaw at nagpapalubha na mga kadahilanan. Ang isang mas mataas na panganib ng sepsis at septic shock development ay matatagpuan sa mga pasyente na may immunosuppression na sanhi ng acquired immunodeficiency syndrome o organ transplantation, gayundin pagkatapos ng chemotherapy at glucocorticoid na paggamot.

Sa pagbuo ng septic shock, ang malapit na pakikipagtulungan sa pagitan ng mga urologist at resuscitator ay kinakailangan, dahil ang mga pasyente ay nasa malubhang kondisyon at nangangailangan ng pagsubaybay at mabilis na pagwawasto ng mga dysfunctions ng mga mahahalagang organo gamit ang kumplikado at emergency na mga hakbang sa resuscitation. Sa kabila ng pagpapabuti ng mga pamamaraan ng diagnostic at ang pagpapakilala ng mga bagong lubos na epektibong antibacterial na gamot sa pagsasanay, ang dami ng namamatay sa septic shock ay nananatiling mataas at umabot sa 60-90%.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Mga sanhi ng septic shock sa mga sakit sa urologic.

Ang pathophysiological na mekanismo ng pag-unlad ng septic shock, kasama ang pagkakaroon ng impeksiyon, ay batay sa tiyak na sensitization ng katawan, na nangyayari bilang isang resulta ng isang talamak na proseso ng pamamaga sa mga organo ng sistema ng ihi, matagal na uremic at purulent na pagkalasing. Sa kasong ito, ang bakterya at ang kanilang mga lason ay kumikilos bilang mga antigen.

Sa karamihan ng mga kaso, ang sepsis at septic shock ay sanhi ng mga gram-negative na microorganism (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, atbp.), ngunit maaari rin itong sanhi ng gram-positive bacteria (staphylococci, pneumococci, streptococci. virus), at mga fungi. Ang estado ng humoral at cellular immunity ay depende sa entry point ng impeksyon, ang bilang ng mga pathogens na pumasok sa dugo, ang kanilang uri, virulence, at ang reaktibiti ng katawan.

Ang mga kadahilanan na predisposing ng mga pasyente na may urological pathology sa pag-unlad ng sepsis ay kinabibilangan ng kapansanan sa pag-agos ng ihi, mga abnormalidad sa pag-unlad ng daanan ng ihi at pinsala sa mauhog lamad nito, ang pagkakaroon ng mga bato at kati. Kadalasan, ang mga mikroorganismo ay pumapasok sa daloy ng dugo:

• sa pamamagitan ng pagbuo ng calicovenous shunt na may pagtaas sa intra-pelvic pressure dahil sa fornical reflux;
• sa pamamagitan ng mauhog lamad ng pantog o yuritra sa panahon ng mga instrumental na pagsusuri at catheterization;
• lymphogenous ruta kapag ang biological barrier ng lymph node ay nasira bilang resulta ng isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga bakterya sa loob nito.

Ang mga talamak na urological na sakit, kung saan ang mga antibacterial na gamot ay ginagamit sa loob ng mahabang panahon, at ang mga pagbabago sa immune status ng katawan ay nag-aambag sa pagpapakita ng pathogenicity ng mga microorganism at isang pagtaas sa kanilang paglaban sa mga bactericidal at bacteriostatic effect.

Sa kabila ng malaking bilang ng mga gawa na nakatuon sa pag-aaral ng pathogenesis ng septic shock, marami sa mga link nito ay hindi pa ganap na pinag-aralan. Sa kasalukuyan, itinatag na ang sentral na papel sa regulasyon ng kalubhaan at tagal ng nagpapasiklab na tugon sa katawan ay nilalaro ng mga peptides - mga cytokine na inilabas mula sa mga monocytes, macrophage at endothelial cells sa ilalim ng stimulating effect ng isang nakakahawang ahente. Nakikipag-ugnayan sila sa mga cellular receptor at kinokontrol ang tugon ng cellular sa pamamaga. Sa sepsis, ang isang paglabag sa kumplikadong balanse ng mga pro- at anti-inflammatory na reaksyon ay nangyayari: ang pangunahing immunostimulating effect ay sinusundan ng isang yugto ng immunodepression, na kinasasangkutan ng IL-1, -6 at -8, tumor necrosis factor a, ang labis na pagpapalabas na humahantong sa pagbuo ng septic shock at pagkamatay ng mga pasyente. Kaya, ang sepsis ay maaaring ituring na isang hindi sapat na tugon ng immune system, na nagmumula laban sa background ng isang pagbabago sa regulasyon ng aktibidad na nagpapasiklab.

Ang mga mekanismo ng pag-unlad at mga klinikal na sintomas ng pagkabigo ng organ sa sepsis at septic shock ay hindi gaanong pinag-aralan.

Ang mga endotoxin ay may histamine-at serotonin-like effect sa cardiovascular system, na humahantong sa isang matalim na pagtaas sa kapasidad ng vascular bed at peripheral blood deposition. Kasabay nito, bumababa ang venous return ng dugo sa puso, bumababa ang cardiac output at arterial pressure, at lumalala ang coronary blood flow. Sa ilalim ng impluwensya ng mga lason, ang contractile function ng myocardium ay bumababa sa kasunod na pag-unlad ng microhemorrhages at microinfarctions. Ang pagkalasing sa azotemic, na nangyayari sa kasabay na talamak na pagkabigo sa bato, ay nagpapalubha sa mga pagbabagong ito sa pathological.

Sa septic shock, bilang isang resulta ng spasm ng pulmonary-capillary bed at isang matalim na pagtaas sa pulmonary-vascular resistance, ang isang paglabag sa gas exchange ay nangyayari, kung saan ang disseminated intravascular hemocoagulation ay sumali. Ang lahat ng mga salik na ito ay humantong sa pagbuo ng microthrombi sa mga capillary ng baga. Sa kasong ito, ang dugo ay lumalampas sa mga peripheral capillaries ng mga organo at tisyu sa pamamagitan ng pagbubukas ng arteriovenous shunts at hindi nakikilahok sa gas exchange, na humahantong sa pagbuo ng tissue hypoxia at paglala ng respiratory-metabolic acidosis, kung saan ang pagtaas ng paghinga ay pansamantalang nagbabayad para sa paglabag sa gas exchange.

Ang isang progresibong pagbaba sa presyon ng dugo, na sinamahan ng isang pagkagambala sa microcirculation, ay humahantong sa isang pagkasira sa daloy ng dugo ng tserebral at pag-unlad ng encephalopathy, ang mga klinikal na palatandaan kung saan, na may pagtaas ng pagkabigo sa bato, ay pinalala ng uremic intoxication at acidosis.

Ang septic shock ay nagdudulot ng mga makabuluhang kaguluhan sa sistema ng hemocoagulation, na nag-aambag sa pag-unlad ng maraming pagkabigo ng organ. Laban sa background ng surgical trauma, pagkawala ng dugo, hemotransfusions, pagbabago sa rheological properties ng dugo (nadagdagan ang lagkit), pagbagal ng daloy ng dugo sa microcirculatory bed, ang tiyak na pagkilos ng endo- at exotoxins ay humahantong sa pagkawasak ng mga erythrocytes at platelet. Kasabay nito, ang mga biologically active substance ay pumapasok sa dugo: thromboplastin, histamine, kinins, na nagiging sanhi ng isang matalim na pag-activate ng sistema ng coagulation ng dugo, pagdirikit at pagsasama-sama ng mga platelet. Ang pinsala sa vascular endothelium ng mga toxin at immune complex ay nag-aambag sa pagbuo ng mga pinagsama-samang platelet na may fibrin at ang pagbuo ng disseminated intravascular coagulation (DIC) ng dugo. Dahil sa paglahok ng isang malaking halaga ng fibrin sa proseso, nangyayari ang coagulopathy ng pagkonsumo (ang yugto ng thrombohemorrhagic syndrome). Ang pagbabara ng sirkulasyon ng capillary ng dugo sa pamamagitan ng platelet-fibrin aggregates (thrombi), gayundin ang maramihang pagdurugo ay humahantong sa tissue hypoxia at multiple organ failure.

Ang mga hemodynamic disturbances, tissue hypoxia at blockade ng microcirculatory bed sa pamamagitan ng aggregates ng mga nabuong elemento ay nagdudulot ng hemorrhages sa renal parenchyma, intravascular blood coagulation at cortical necrosis, na humahantong sa oliguria, na nagiging anuria.

Sa ilalim ng impluwensya ng mga endotoxin, nangyayari ang spasm ng mga vessel ng portal system, na nag-aambag sa pag-unlad ng hepatonecrosis. Kasabay nito, ang lahat ng mga pag-andar ng atay ay may malubhang kapansanan, at sa isang mas malaking lawak - detoxification.

Ang septic shock ay sinamahan ng pagkasira at pagbaba sa nilalaman ng mga nabuong elemento (erythrocytes, leukocytes, thrombocytes) sa dugo. Ang leukopenia ay karaniwang panandalian at mabilis na nagbibigay daan sa pagtaas ng leukocytosis na may paglipat sa kaliwa para sa mga band cell. Laban sa background ng lumalalang pag-andar ng bato at atay, ang antas ng urea, creatinine, at bilirubin sa dugo ay tumataas, at ang pagkagambala ng gas exchange na dulot ng pagtaas ng uremic at purulent intoxication ay humahantong sa pagbuo ng acidosis.

Ang mga pathological na pagbabago sa microcirculation at DIC ay nag-aambag sa dysfunction ng adrenal glands (pagbawas sa antas ng catecholamines sa dugo). Ang tissue hypoxia at activation ng proteolytic enzymes ay nagdudulot ng pagbuo ng mga mapanirang proseso sa pancreas (hanggang sa pancreatic necrosis).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Mga sintomas ng septic shock sa mga sakit sa urologic.

Ang septic shock sa mga pasyente ng urological ay biglang bubuo at nailalarawan sa pamamagitan ng isang napakalubhang kurso. Ang fulminant form ay nangyayari 3-6 na oras pagkatapos ng simula ng pinagbabatayan na sakit, instrumental na pagsusuri o surgical treatment. Sa huli (naantala) na form, ito ay bubuo sa ika-2-5 araw ng postoperative period, na tila hindi kumplikado. Ang mga sintomas ng septic shock ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan: ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente, ang kanyang edad at magkakatulad na mga sakit, reaktibo ng katawan, mga parameter ng aktibidad ng puso, excretory function ng mga bato, atbp.

Kapag naglalarawan ng septic shock, gumagamit ang mga espesyalista ng ilang termino, na may internasyonal na pinagkasunduan sa kanilang interpretasyon. Kaya, napagpasyahan na ang paglitaw ng systemic inflammatory response syndrome ay tinutukoy ng pagkakaroon ng hindi bababa sa dalawa sa mga sumusunod na palatandaan:

• temperatura ng katawan sa itaas 38 C o mas mababa sa 36 C;
• rate ng puso na higit sa 90 beats bawat minuto
• respiratory rate na higit sa 20 kada minuto o PaCO2 na mas mababa sa 32 mmHg (4.3 kPa);
• ang bilang ng mga leukocytes sa peripheral blood ay higit sa 12x109/l o mas mababa sa 4x109 ^/ l;
• ang nilalaman ng mga immature (band) form ay higit sa o katumbas ng 10%.

Ang sindrom na ito ay isang tugon sa iba't ibang mga kadahilanan ng nakakahawa at hindi nakakahawa (hal. pagkasunog, pancreatitis). Ang konsepto ng impeksyon ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng microflora sa mga bahagi ng katawan na sterile sa ilalim ng normal na mga kondisyon. Sa kasong ito, kadalasang nangyayari ang isang nagpapasiklab na reaksyon. Ang Sepsis ay itinuturing na pag-activate ng systemic inflammatory response syndrome sa ilalim ng impluwensya ng isang nakakahawang pokus sa katawan, ang pagkakaroon nito ay nakumpirma ng bacteriological testing. Gayunpaman, ang diagnosis na ito ay maaaring maitatag anuman ang mga resulta ng huli. Nakaugalian din na makilala ang malubhang sepsis, na sinamahan ng:

• dysfunction ng mga organo;
• hindi sapat na perfusion ng dugo, na pinatunayan ng lactic acidosis, oliguria, o pag-unlad ng talamak na sakit sa isip;
• isang pagbaba sa systolic na presyon ng dugo sa ibaba 90 mmHg o higit sa 40 mmHg mula sa paunang antas (sa kawalan ng iba pang mga dahilan).

Ang Bacteremia ay ang pagkakaroon ng mga mabubuhay na microorganism sa serum ng dugo. Kung ang pagsusuri ng bacteremia ay nabigo upang makita ang lokalisasyon ng nakakahawang proseso, ito ay itinuturing na pangunahin. Bilang karagdagan, mayroong lumilipas na bacteremia, kadalasang sinusunod na may pinsala sa mga mucous membrane, pati na rin ang pangalawang bacteremia (ang pinakakaraniwan), na sanhi ng pagkakaroon ng isang nakakahawang pokus sa labas o sa loob ng vascular bed. Kaya, ang pangunahing tanda ng septic shock ay isang pagbaba sa presyon ng dugo dahil sa sepsis, na hindi maaaring itama ng infusion therapy, kasama ng mga pathological na sintomas na sanhi ng hindi sapat na perfusion ng dugo. Ang septic shock, na hindi maitatama sa loob ng unang oras ng pagbubuhos at drug therapy, ay tinatawag na refractory.

May tatlong yugto ng septic shock: maaga (prodromal), clinically expressed at hindi maibabalik.

Ang mga pangunahing palatandaan ng maagang yugto ay: mataas na temperatura ng katawan, panginginig, hyperemia at tuyong balat, oliguria, pagsusuka, pagtatae. Sa pagsusuri, ang mga pasyente ay maaaring kumilos nang hindi naaangkop, nasasabik, euphoric. Ang mga parameter ng hemodynamic ay matatag; Posible ang tachycardia at pagtaas ng rate ng paghinga. Sa dugo - bahagyang respiratory alkalosis, unti-unting bubuo ang hypoxemia ng mga peripheral tissue. Ang yugto ng pagkabigla na ito ay karaniwang panandalian at hindi palaging nakikilala nang tama. Madalas itong itinalaga ng mga klinikal na terminong "pyelonephritis attack" o "urethral fever". Ang pagbabala ay kanais-nais. Sa isang matagal na kurso, ang mga makabuluhang hemodynamic disturbances ay nabanggit: nadagdagan ang tachycardia, nabawasan ang arterial pressure at central venous pressure (CVP); Ang respiratory alkalosis ay pinalitan ng metabolic acidosis, na nagpapalala sa pagbabala.

Ang clinically expressed stage ng septic shock ("shock in progress") ay madalas na kinikilala sa urological practice. Ang mga pasyente ay nag-aatubili na makipag-ugnay, pinipigilan, inaantok. Sa panahon ng pagsusuri, maputla at mahalagang balat, ang icteric sclera ay nabanggit; cyanosis at pagpapalaki ng atay ay posible. Ang napakahirap na temperatura ng katawan ay pinapalitan ng subfebrile. Ang pagsusuka at pagtatae ay sinusunod: ang oliguria ay nagiging anuria. Ang tachycardia ay umabot sa 120-130 kada minuto, ang cardiac output, arterial pressure, CVP at BCC ay bumaba. Ang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pagkasira ng sirkulasyon ng coronary. Ang pag-unlad ng uremic intoxication ay sinamahan ng matinding hypoxemia at metabolic acidosis. Ang pagbabala ay higit na tinutukoy ng pagiging maagap ng kumplikadong intensive therapy na naglalayong gawing normal ang mga parameter ng hemodynamic at bawasan ang hypercoagulation. Sa urological practice, ang isang latent form ng septic shock ay sinusunod din, na nagmumula laban sa background ng matagal na purulent-septic at azotemic intoxication, intermittent o terminal stage ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang hindi maibabalik na yugto ng septic shock sa mga pasyente ng urological ay karaniwang bubuo laban sa background ng terminal stage ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang mga pasyente ay may pagkalito, pamumutla, isterismo ng balat, mga pagdurugo dito. Panginginig. Kasabay nito, ang mga palatandaan ng hypovolemic shock (pagbaba ng arterial pressure sa 60 mm Hg at mas mababa, negatibong mga tagapagpahiwatig ng CVP) ay mahirap iwasto, laban sa background ng madalas at mababaw na paghinga, ang matinding hypoxemia at decompensated acidosis ay nangyayari, ang cardiac, renal at hepatic failure ay umuunlad. Ang hemocoagulation ay may kapansanan. Ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga panloob na organo ay maaaring humantong sa kamatayan sa mga unang oras mula sa simula ng yugtong ito ng pagkabigla.

Diagnostics ng septic shock sa mga sakit sa urologic.

Ang mga ipinag-uutos na bahagi ng diagnostic ng septic shock ay kinabibilangan ng klinikal na pagsusuri sa dugo na may bilang ng puting selula ng dugo. Ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng leukocytosis (hanggang sa 20-30x10 ⁹ / l o higit pa), isang malinaw na paglilipat sa bilang ng mga puting selula ng dugo sa kaliwa, at isang pagtaas sa ESR. Ang hemolysis ay tinutukoy ng cytolysis ng mga selula ng dugo. Ang pagsusuri sa dugo ng bacteriological at pagpapasiya ng sensitivity ng nakahiwalay na microflora sa mga antibacterial na gamot ay inirerekomenda bago ang paggamot at paulit-ulit na 2-3 beses sa pagitan ng 12-24 na oras.

Sa oliguria at anuria, ang isang pagtaas sa antas ng creatinine, urea, at potasa sa dugo ay sinusunod; sa kaso ng dysfunction ng atay at pancreas, isang pagtaas sa konsentrasyon ng bilirubin, nadagdagan na aktibidad ng transaminases, lactate dehydrogenase, amylase, at alkaline phosphatase.

Kapag sinusuri ang estado ng immune system, ang iba't ibang mga pagbabago ay natutukoy: isang pagbawas sa bilang ng mga T-lymphocytes, isang pagbawas sa konsentrasyon ng mga immunoglobulin at pandagdag sa mga protina ng system, at, sa isang mas huling yugto, isang pagtaas sa nilalaman ng mga tiyak na antibodies.

Laban sa background ng toxemia at pagkasira ng mga selula ng dugo sa septic shock, ang cellular thromboplastin at iba pang biologically active substance ay pinakawalan, na nagsisilbing mga nag-trigger para sa pagbuo ng DIC syndrome. Ang mga pangunahing sintomas nito ay ang trombosis at pagdurugo. Sa paunang yugto ng septic shock, ang pagbawas sa oras ng clotting ng dugo ay nabanggit, at ang mga pagbabago sa thromboelastogram ay katangian ng mga may hypercoagulation shift. Ang pagbuo ng maraming thrombi sa microcirculatory bed ay humahantong sa pagkonsumo ng coagulopathy: nangyayari ang thrombocytopenia at hyperfibrinogenemia, bumababa ang nilalaman ng antithrombin III, at lumilitaw ang mga produkto ng degradation ng fibrinogen sa dugo.

Kasunod nito, ang isang hypocoagulation shift ay nangyayari na may pagtaas sa fibrinolytic na aktibidad ng suwero, recalcification time, thrombin time at kabuuang blood clotting time. Ang paglipat ng DIC syndrome sa ikatlong yugto (fibrinolysis) ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng pagpapakita ng mga katangian ng anticoagulant ng mga toxin at mga produkto ng pagkabulok ng mga selula ng dugo laban sa background ng pag-ubos ng mga kadahilanan ng coagulation ng plasma. Ang kundisyong ito ay nagbabanta sa buhay ng pasyente dahil sa panganib na magkaroon ng fibrinolytic bleeding, kung saan ang dugo ay nawawalan ng kakayahang mamuo.

Sa kasong ito, ang isang napakababang antas ng fibrinogen, isang pagtaas sa oras ng thrombin, isang unti-unting pagbaba sa bilang ng mga platelet, at isang pagbawas sa nilalaman ng antithrombin III ay napansin. Ang mga pagsusuri sa paracoagulation ay negatibo, ang thrombotest ay umabot sa mga grado I-II. Kaya, ang progresibong pag-unlad ng DIC syndrome na may blockade ng microcirculatory bed at hypoxic na pinsala sa mga panloob na organo ay gumagawa ng isang makabuluhang kontribusyon sa pagbuo ng mga hindi maibabalik na pagbabago at mababang kahusayan ng mga hakbang sa resuscitation sa septic shock.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Paggamot ng septic shock sa mga sakit sa urologic.

Ang paggamot sa septic shock ay kinabibilangan ng mga pangkalahatang hakbang sa resuscitation na naglalayong ibalik ang mga function ng mga mahahalagang organo at mga partikular na paraan ng paggamot na nauugnay sa urological disease.

Pangkalahatang mga hakbang sa resuscitation. Ang pinakamahalagang kadahilanan sa pag-save ng buhay ng pasyente ay ang oras ng pagsisimula ng paggamot. Alinsunod sa mga internasyonal na rekomendasyon para sa pamamahala ng mga pasyente na may malubhang sepsis at septic shock na pinagtibay noong 2008, kung ang presyon ng dugo ay bumaba o ang antas ng lactate sa serum ng dugo ay tumaas nang higit sa 4 mmol/l, ang pasyente ay dapat na agad na ilipat sa intensive care unit, kung saan kinakailangan na magsagawa ng mga therapeutic na hakbang na naglalayong mapanatili ang central venous pressure sa itaas ng presyon ng dugo sa loob ng 8-12 mm H2O, 6 mm H2, systolic na presyon ng dugo. higit sa 0.5 ml/kg h), at saturation ng oxygen ng dugo sa superior vena cava na higit sa 70%. Kung ang mga kinakailangang halaga ng huli ay hindi maaaring makamit, pagkatapos ay ang pagpapatuloy ng infusion therapy at pagsasalin ng mga pulang selula ng dugo hanggang sa ang antas ng hematocrit ay umabot sa 30% ay inirerekomenda. pangangasiwa ng dobutamine sa bilis na hindi hihigit sa 20 mcg/(kg x min) at, kung walang epekto, ilipat ang pasyente sa mekanikal na bentilasyon. Sa panahon ng mekanikal na bentilasyon, kinakailangan upang mapanatili ang mas mataas na mga halaga ng CVP (sa loob ng 12-15 mm Hg).

Karaniwang nagsisimula ang paggamot sa catheterization ng mga pangunahing ugat (brachial, subclavian, jugular) at pag-install ng isa o dalawang transfusion system na may hydroxyethyl starch o dextran preparations at crystalloid solution (Ringer's solution, isotonic sodium chloride solution, sodium acetate + sodium chloride, sodium bicarbonate + sodium chloride + potassium chloride, atbp.). Ang kumbinasyong ito ay naglalayong alisin ang hypovolemia, pagpapabuti ng microcirculation, pag-normalize ng mga rheological na katangian ng dugo (hemodilution at pagbabawas ng lagkit), at pagbabawas ng konsentrasyon ng mga lason sa dugo. Ang pagsasalin ng dugo ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng CVP, ECG at diuresis; ang dami nito ay dapat na hindi bababa sa 3-5 litro bawat araw (sa mga malubhang kaso - hanggang sa 1 l / h). Ang sodium bikarbonate at iba pang buffer solution ay ginagamit upang maalis ang acidosis.

Sa panahon ng transfusion therapy, ang mga paghahanda ng protina (5-20% albumin, protina, dry citrate-free, native concentrated at fresh frozen plasma, blood coagulation factor VIII) ay gumaganap ng isang mahalagang papel, dahil itinataguyod nila ang aktibong muling pagdadagdag ng BCC at kakulangan sa protina sa katawan, at tinitiyak din ang neutralisasyon ng mga lason at ang supply ng mga procoagulants na kinakailangan upang ihinto ang DIC syndrome.

Sa pagtaas ng hemodynamic disorder, kinakailangan na gumamit ng mga vasoconstrictor. Ang intravenous dosed administration ng 0.2% norepinephrine o 0.5% dopamine sa pamamagitan ng isang transfusion system ay ipinahiwatig kapag ang arterial pressure ay bumaba sa 90 mm Hg. Pinapataas ng dopamine ang coronary at renal blood flow nang hindi katimbang sa pagtaas ng cardiac output, na lalong mahalaga kapag may mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato. Sa mga kondisyon ng toxemia, isang 20% dextrose solution na may natutunaw na insulin (1 U ng insulin bawat 4 g ng glucose) ay ibinibigay upang mapanatili ang myocardial energy reserves. Ang cardiotropic therapy ay maaaring dagdagan sa pangangasiwa ng inosine, phosphocreatine, B bitamina, atbp.

Kung ang hypotension ay nagpapatuloy sa kabila ng sapat na infusion therapy at ang paggamit ng mga vasopressor, ang mga glucocorticoids ay ipinahiwatig. Ang hydrocortisone ay idinagdag sa solusyon ng pagsasalin ng dugo, ang dosis na hindi dapat lumampas sa 300 mg bawat araw. Ang pagpapapanatag ng mga parameter ng hemodynamic sa isang minimum na rate ng pagbubuhos ay nakamit sa kawalan ng mga palatandaan ng pagkasira ng coronary circulation sa ECG, pagpapanatili ng mga parameter ng arterial pressure na katangian ng isang tiyak na pasyente (hindi mas mababa sa 100-110 mm Hg) at ang antas ng central venous pressure na hindi mas mababa sa 40-60 mm H2O.

Ang pagsasalin ng mga pulang selula ng dugo ay inirerekomenda kapag ang antas ng hemoglobin ay bumaba sa ibaba 70 g/l. Dapat itong mapanatili sa loob ng 70-90 g/l, at kung kinakailangan (mga palatandaan ng myocardial ischemia, matinding hypoxia, hemorrhages, acidosis) - at mas mataas. Kinakailangan na subaybayan ang nilalaman ng platelet sa dugo at mabayaran ang kanilang kakulangan kapag bumaba ito sa ibaba 50x109/l; para sa mga pasyente na may mataas na panganib ng pagkawala ng dugo, ang kanilang nilalaman ay dapat na 50-300x109/l. Ang mas mataas na halaga ng indicator na ito ay dapat matiyak bago ang mga surgical intervention at invasive procedure.

Laban sa background ng septic shock sa mga pasyente ng urological, bilang isang panuntunan, ang mga talamak na sakit sa paghinga at hypoxemia ay bubuo, ang sanhi nito ay ang blockade ng pulmonary-capillary bed na nauugnay sa DIC syndrome. Sa kasong ito, may mga indikasyon para sa tracheal intubation at artipisyal na bentilasyon. Upang matiyak ang isang ganap na mode ng bentilasyon, ang pH, PaCO2, at PaO2 ay dapat isaalang-alang, dahil sa ilalim ng mga kondisyon ng blockade ng microcirculatory bed at arteriovenous shunting ng dugo, ang estado ng gas exchange ay maaari lamang hatulan ng mga parameter ng komposisyon ng gas ng dugo at balanse ng acid-base. Kung imposibleng magsagawa ng pagsusuri sa gas ng dugo, ang artipisyal na bentilasyon ay isinasagawa sa hyperventilation mode (mga 130% ng kinakailangang halaga ng minutong dami ng paghinga).

Kapag ginagamot ang mga pasyente na may septic shock, ang dynamic na pagsubaybay sa mga parameter ng biochemical ay ginaganap at, kung kinakailangan, ang naaangkop na pagwawasto ay ginawa. Kaya, ang pagpapakilala ng naaangkop na mga dosis ng insulin ay maaaring kailanganin kapag ang antas ng glucose ay tumaas sa itaas 8 mmol/l. Kapag tumaas ang pagkabigo sa bato, isinasagawa ang hemodialysis. Bilang karagdagan, ang mga mababang dosis ng low-molecular sodium heparin ay inireseta upang maiwasan ang deep vein thrombosis (sa kawalan ng contraindications), at ang H2-histamine receptor blockers o proton pump inhibitors ay inireseta upang maiwasan ang pagbuo ng mga stress ulcer.

Pagkatapos ng hemodynamic stabilization na may normal na pag-agos ng ihi, ang diuresis ay maaaring pasiglahin ng osmo- at saluretics. Sa mga matatanda at senile na pasyente, ang furosemide sa malalaking dosis ay dapat gamitin nang may pag-iingat, dahil ang paglabas ng isang malaking halaga ng potasa ay maaaring makaapekto sa contractile function ng myocardium, tulad ng excretion ng malalaking volume ng likido ay maaaring magpalala sa paunang hyperkalemia. Kapag gumagamit ng sapilitang paraan ng diuresis, kinakailangang subaybayan ang komposisyon ng electrolyte ng dugo at magsagawa ng ECG. Kung bubuo ang hypokalemia, ang pagwawasto ay isinasagawa gamit ang mga solusyon ng potassium at magnesium aspartate (panangin, asparkam), isang glucose-insulin-potassium mixture.

Tukoy na paggamot para sa septic shock. Ang isang tiyak na bahagi ng kumplikadong paggamot ng mga pasyente na may septic shock ay antibacterial therapy gamit ang mga gamot na nakakaapekto sa etiologic link ng nakakahawang proseso ng pamamaga. Ang pinakakaraniwang mga pathogen ng mga impeksyon sa urological ay mga kinatawan ng oportunistikong microflora; bilang karagdagan, ang papel na ginagampanan ng bakterya na lumalaban sa antibiotic ay nagdaragdag sa simula ng purulent-septic na mga komplikasyon. Dahil sa mga katotohanang ito, inirerekumenda na magsagawa ng isang bacteriological na pag-aaral ng lahat ng posibleng pinagmumulan ng bacteremia at matukoy ang sensitivity ng mga microorganism sa mga antibacterial na gamot, at sa kaganapan ng septic shock, upang magreseta ng empirical antimicrobial therapy na isinasaalang-alang ang uri ng pinaghihinalaang pathogen at ang mga ruta ng pagtagos nito sa katawan. Ang isang kinakailangang kondisyon para sa matagumpay na paggamot ay ang pag-aalis ng sagabal sa daanan ng ihi at normalisasyon ng pagpasa ng ihi.

Sa kaso ng sepsis at septic shock, kinakailangan upang simulan ang intravenous administration ng mga antibacterial na gamot sa lalong madaling panahon - sa loob ng unang oras pagkatapos ng diagnosis.

Ang pinakakaraniwang pathogens na nagdudulot ng sepsis at septic shock sa „logical na mga sakit ay ang Escherichia coli at iba pang enterobacteria. Sa mga pasyenteng nahawahan ng mga strain ng ospital, ang antibiotic-resistant Pseudomonas aeruginosa, Proteus, at bacteria ng grupong Klebsiella-Enterobacter-Serratia ay matatagpuan. Ang mga piniling gamot na epektibo laban sa mga grupong ito ng mga microorganism ay:

• ikatlong henerasyon cephalosporins (cefotaxime, ceftriaxone, ceftizoxime, cefodizime, ceftazidime, cefoperazone);
• fluoroquinolones (ciprofloxacin, ofloxacin, lomefloxacin - laban sa gram-negative microorganisms; levofloxacin, gatifloxacin - laban sa gram-positive microflora);
• carbapenems (imipenem, meropenem);
• aminoglycosides (amikacin, tobramycin, gentamicin);
• "protected" semi-synthetic penicillins (ampicillin + sulbactam o piperacillin + tazobactam).

Matapos matanggap ang mga resulta ng pagsusuri sa bacteriological, ang antimicrobial therapy ay ipinagpatuloy, na isinasaalang-alang ang mga resulta ng pagtukoy ng sensitivity ng mga microorganism, na may hindi bababa sa nakakalason na gamot. Kapag ang bacteria ng Pseudomonas aeruginosa group ay nakita, ang pinagsamang paggamot ay pinaka-epektibo.

Ang mga inirerekomendang dosis ng mga antibiotic ay dapat na malapit sa o tumutugma sa maximum na pang-araw-araw na dosis. Dapat ipagpatuloy ang paggamot hanggang sa maging matatag ang kondisyon ng pasyente at sa loob ng 3-4 na araw pagkatapos bumalik sa normal ang temperatura ng katawan. Ang kabuuang tagal ng kurso ng antibacterial chemotherapy ay karaniwang 7-10 araw, ngunit sa mabagal na pag-unlad ng positibong dinamika, kawalan ng kakayahan na maubos ang pinagmulan ng impeksiyon, o may kasabay na immunodeficiency, ang tagal ng paggamot ay dapat na tumaas.

Ang kakaiba ng antibacterial chemotherapy sa mga pasyente ng urological ay ang pangangailangan na ayusin ang dosis depende sa antas ng kapansanan ng excretory function ng mga bato. Sa pagbuo ng septic shock laban sa background ng talamak na pagkabigo sa bato, ang pinakamataas na dosis ng antibiotics ay inireseta sa unang araw ng paggamot pagkatapos ng pagpapanumbalik ng pagpasa ng ihi. Kasunod nito, isinasaalang-alang ang nangingibabaw na paglabas ng mga gamot mula sa katawan sa pamamagitan ng mga bato at ang nephrotoxicity ng mga indibidwal na gamot, ang paggamot ay isinasagawa na isinasaalang-alang ang mga tagapagpahiwatig ng pagsasala ng bato, diuresis, kapasidad na tumutok sa bato, mga antas ng dugo ng kabuuang nitrogen, urea, at creatinine.

Sa kumplikadong paggamot ng mga pasyente na may septic shock, ang mga pamamaraan ng efferent na paggamot ay ginagamit: hindi direktang electrochemical oxidation ng dugo na may sodium hypochlorite solution; ultraviolet irradiation ng dugo (5-10 session ng 20 minuto), pati na rin ang mga paraan ng sorption ng detoxification - hemosorption at plasmasorption.

Ang paglaban sa mga impeksyon na nakuha sa ospital, maingat na napiling antibacterial therapy na may mga naka-target na gamot, pagbawas sa tagal ng pamamalagi sa ospital, maagang pag-alis ng mga permanenteng urethral catheters, ang paggamit ng mga closed urinary tract drainage system at drainage, at ang pagsunod sa aseptic rules ay may mahalagang papel sa pag-iwas sa purulent-septic na komplikasyon ng mga urological na sakit.