Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Schizophrenia
Huling nasuri: 23.04.2024
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Epidemiology
Sa panahon ng pamumuhay ng skisoprenya, humigit-kumulang 0.85% ng mga tao ang bumubuo. Sa buong mundo, ang pagkalat ng schizophrenia ay halos 1%. Ang rate ng saklaw ay halos pareho sa mga kalalakihan at kababaihan, at medyo tapat sa iba't ibang kultura. Ang mas mataas na pagkalat sa mga mababang socioeconomic classes sa mga lungsod, marahil dahil sa hindi pagpapagana ng epekto na humahantong sa kawalan ng trabaho at kahirapan. Gayundin, ang isang mas mataas na pagkalat sa mga iisang tao ay maaaring sumalamin sa epekto ng sakit o mga pasimula ng sakit sa panlipunang paggana. Ang average na edad sa simula ng sakit ay tungkol sa 18 taon para sa mga lalaki at 25 taon para sa mga kababaihan. Ang schizophrenia ay bihirang magsimula sa pagkabata, ngunit maaaring maobserbahan sa maagang pagbibinata at mamaya (minsan ay tinatawag na paraphrenia) edad.
[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]
Mga kadahilanan ng peligro
Ang paglitaw ng mga psychotropic na gamot at modernong lubhang sensitibong mga pamamaraan sa neurochemical ay naging posible upang magtatag ng isang koneksyon sa pagitan ng pag-andar ng central nervous system at mental disorder. Ang pag-aaral ng mga mekanismo ng aksyon ng mga psychotropic na gamot ay pinapayagan na ilagay sa harap ng isang bilang ng mga hypotheses tungkol sa papel ng ilang neurotransmitters sa pathogenesis ng psychosis at schizophrenia. Pagpapalagay ay inaasahan na lumahok sa ang pathogenesis ng mga karamdaman, dopamine, norepinephrine, serotonin, acetylcholine, glutamate, ang ilang mga peptide neuromodulators at / o ang kanilang mga receptors. Ang dopamine hypothesis ng schizophrenia ay nanatiling nangingibabaw sa higit sa isang-kapat ng isang siglo.
[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]
Dopamine
Psychostimulants, kabilang ang cocaine, amphetamine at methylphenidate, i-activate ang dopaminergic system ng utak. Ang pang-aabuso sa kanila ay maaaring maging sanhi ng psychosis psychosis, nakapagpapaalaala ng mga positibong sintomas ng skisoprenya. Sa mga pasyente na may schizophrenia, ang mga psychostimulant ay may kakayahang magpukaw ng isang paglala ng sakit sa pag-iisip. Sa kabaligtaran, may malakas na katibayan na ang aksyon ng mga tipikal na neuroleptics ay nauugnay sa pagbangkulong ng mga receptor ng dopamine. Una, karamihan sa mga karaniwang neuroleptics ay may kakayahang magdulot ng extrapyramidal side effect, na maaari ring bumuo ng pagkamatay ng dopaminergic neurons (tulad ng Parkinson's disease). Pangalawa, ang mga umiiral na pag-aaral na may mga receptor ay nagsiwalat ng isang relasyon sa pagitan ng clinical efficacy ng mga tipikal na neuroleptics at ang kanilang pagkakahawig para sa dopamine D2 receptors. Bukod dito, ito ay natagpuan na antipsychotic neuroleptic na aktibidad ay hindi nakadepende sa kanilang pakikipag-ugnayan sa iba pang mga receptors: muscarinic, alpha-adrenergic, histamine o serotonin. Ang lahat ng ito ay nagpapahiwatig na ang mga sintomas ng skisoprenya ay sanhi ng sobrang pagpapasigla ng mga receptors ng dopamine, siguro sa mga rehiyon ng cortico-limbic ng utak.
Gayunman, ang mahina link ng dopamine hypothesis ng skisoprenya ay na ang mga epekto sa dopamine receptors ay nakakaapekto lamang sa mga positibong sintomas at may maliit na epekto sa mga negatibong sintomas at nagbibigay-malay disorder. Sa karagdagan, ang isang pangunahing depekto sa dopaminergic transmission ay hindi pa itinatag sa skisoprenya, dahil sa ang functional pagtatasa ng sistema ng dopaminergic, mga mananaliksik na nakuha sa iba't ibang mga resulta. Ang mga resulta ng pagtukoy ng antas ng dopamine at ang kanyang metabolites sa dugo, ihi at cerebrospinal fluid ay walang tiyak na hatol dahil sa dami ng mga biological na likido na puksain ang posibleng mga pagbabago na nauugnay sa nabawasan dopaminergic sistema Dysfunction sa skisoprenya.
Pagtaas sa ang bilang ng mga dopamine receptors sa may buntot nucleus sa skisoprenya ay maaari ring makikita bilang isang kumpirmasyon ng dopamine haka, ngunit ang pagbibigay kahulugan ng mga pagbabagong ito ay mahirap, at hindi sila maaaring maging kasing magkano ang isang sanhi bilang resulta ng sakit. Ang isang mas nakapagtuturo diskarte sa pagtatasa ng estado ng dopaminergic system ay batay sa paggamit ng ligands pili na nakikipag-ugnay sa D2 receptors at nagpapahintulot sa kanilang mga umiiral na kakayahan upang matukoy. Ang paghahambing ng bilang ng mga receptors na sinasakop bago at pagkatapos ng pangangasiwa ng gamot, posible upang tantiyahin ang ratio ng release at muling pagtaas ng dopamine. Dalawang kamakailang mga pag-aaral na gumagamit ng positron emission tomography (PET), batay sa pamamaraan na ito, sa unang pagkakataon ay nagbibigay ng direktang katibayan ng pagiging wasto ng hyperdophaminergic theory ng schizophrenia.
Mahalaga rin na sukatin ang konsentrasyon ng dopamine at metabolites nito sa tisyu ng utak pagkatapos ng postmortem examination. Ngunit dahil ang mga selula ay bumagsak pagkatapos ng kamatayan, ang mga tunay na konsentrasyon ng dopamine sa mga tisyu ay kadalasang mahirap matukoy. Bilang karagdagan, ang appointment ng neuroleptics ay maaari ring makaapekto sa mga resulta ng postmortem biochemical research. Sa kabila ng mga limitasyon sa pamamaraan na ito, ang mga pag-aaral sa postmortem ay nagsiwalat ng mga pagkakaiba sa neurochemical sa utak ng mga pasyente ng schizophrenic at mga kasama sa grupo ng kontrol. Kaya, sa pag-aaral ng utak ng postmortem, ang mga pasyente na may schizophrenia ay may mataas na konsentrasyon ng dopamine sa kaliwang tonsil (bahagi ng sistema ng limbic). Ang resulta na ito ay nakumpirma sa maraming mga pag-aaral at halos hindi isang artepakto (habang ang mga pagbabago ay nai-lateralized). May iniulat din ng isang pagtaas sa bilang ng mga postsynaptic dopamine receptors sa utak tissue ng mga pasyente schizophrenic na hindi sumailalim sa antipsychotic therapy. Ang mga datos na ito ay nagpapatunay na ang pagtaas sa bilang ng mga receptor ay hindi isang resulta ng pharmacotherapy. Bilang karagdagan, mayroong katibayan ng pagtaas sa bilang ng mga receptor ng dopamine D4 sa ilang mga lugar ng utak, hindi alintana kung ang pasyente ay kumukuha ng mga antipsychotics o hindi.
Gayunpaman, ang hypothesis ng dopamine ay hindi maipaliwanag ang pag-unlad ng abulian at anhedonic manifestations ng schizophrenia. Tulad ng nabanggit na, ang masalimuot na mga negatibong sintomas ay medyo independiyente sa mga positibong sintomas. Ang isang kawili-wiling katotohanan ay na dopamine agonists ay maaaring magkaroon ng isang positibong epekto sa mga negatibong sintomas, samantalang receptor antagonists mag-ambag sa pag-unlad nito sa mga tao at modelo ng mga ito sa mga hayop laboratoryo. Kaya, habang nakataas mga antas ng dopamine sa nauuna cingulate cortex at iba pang mga limbic kaayusan ay bahagyang ang dahilan ng positibong sikotikong sintomas, mga negatibong sintomas ay maaaring dahil sa nabawasan aktibidad ng sistema dopaminergic sa prefrontal cortex. Marahil na ang dahilan kung bakit ito ay mahirap na lumikha ng isang antipsychotic gamot, na kung saan ay sabay na iwasto ang hyperactivity ng mga sistema ng dopaminergic sa ilang mga lugar ng utak at sa iba pang hypofunction.
[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]
Glutamatergic hypothesis ng pag-unlad ng skisoprenya
Ang glutamate ang pangunahing tagapangasiwa ng utak. Interes sa kanyang posibleng papel sa pathogenesis ng skisoprenya ay arisen dahil ang data sa N-MemuA-D-acuapmame ( NMDA) - receptor kumplikadong, mga pangunahing subtypes ng glutamate receptors. Kamakailang mga pag-aaral ng pakikipag-ugnayan sa pagitan glutamatergic, dopaminergic at GABA-ergic mga sistema ng utak ay nagpakita na phencyclidine talamak at talamak administration ay isang psychotomimetic, noncompetitive NMDA-blocking ion channel receptor. Sa talamak na pangangasiwa ng phencyclidine, may mga epekto katulad ng positibo, negatibo at nagbibigay-malay na sintomas ng skisoprenya. Sa karagdagan, ang mga ulat ng matagal na pagpalala ng psychosis sa mga pasyente na may skisoprenya kumpirmahin psychotomimetic katangian ng phencyclidine. Long term pangangasiwa ng phencyclidine induces isang estado ng kakulangan sa dopaminergic sa prefrontal cortex, na kung saan ay maaaring maging responsable para sa pag-unlad ng mga negatibong sintomas. Bilang karagdagan, ang parehong phencyclidine at ang analogue ketamine nito ay nagpapahina sa glutamatergic transmission. Obserbasyon schizophreniform sintomas sa mga tao na nang-aabuso phencyclidine, kinumpirma ng isang pag-aaral sa malusog na mga boluntaryo sa kanino Ketamine ay nagiging sanhi ng isang panandaliang, banayad ipinahayag positibo, negatibo at nagbibigay-malay na mga sintomas katangian ng skisoprenya. Tulad ng phencyclidine, ang ketamine ay nagdulot ng pagbaluktot ng pang-unawa. Sa gayon, kapag glutamatergic deficit pagkakaroon ng parehong mga sintomas tulad ng sa giperdofaminergicheskom estado na maging katulad ng mga sintomas ng skisoprenya. Glutamatergic neurons sa pamamagitan ng NMDA receptor maaaring pagbawalan ang aktibidad dofami-nergicheskih neurons (direkta man o sa pamamagitan ng GABA-ergic neurons), na maaaring ipaliwanag ang mga relasyon sa pagitan ng glutamatergic sistema at ang dopamine teorya ng skisoprenya. Sinusuportahan ng mga data na ito ang teorya na nag-uugnay sa skisoprenya sa kakulangan ng mga sistema ng glutamatergic. Alinsunod dito, sa schizophrenia, ang mga compound na nag-activate ng NMDA receptor complex ay maaaring epektibo.
Ang kahirapan sa pagbuo ng mga gamot na nagpapasigla sa glutamatergic system ay ang labis na glutamatergic na aktibidad ay may neurotoxic effect. Gayunpaman, ito ay iniulat na ang activation ng NMDA receptor kumplikadong sa pamamagitan ng kanyang glycine site sa pamamagitan ng paraan ng glycine o D-cycloserine alleviates negatibong sintomas sa skisoprenya mga pasyente, na kung saan ay isang mahusay na halimbawa ng isang posibleng praktikal na application ng glutamatergic teorya.
Ang glutamatergic hypothesis ay sumasalamin sa isang pangunahing pambihirang tagumpay sa pag-aaral ng mga biochemical disorder sa schizophrenia. Hanggang kamakailan lamang, ang mga pag-aaral sa neurochemical sa schizophrenia ay limitado sa pag-aaral ng mga mekanismo ng aksyon ng neuroleptics, na binuo ng empirically. Gamit ang pagtaas ng kaalaman ng neuronal organisasyon ng utak at neurotransmitters properties ng pagkakataon upang bumuo ng unang pathophysiological teorya, at pagkatapos ay sa batayan na ito upang lumikha ng mga bagong gamot. Sa kasalukuyan, ang iba't ibang mga pagpapalagay ng pinanggalingan ng schizophrenia ay nagpapahintulot sa amin na umaasa na sa hinaharap ang pag-unlad ng mga bagong droga ay magiging mas mabilis.
Iba pang mga neurotransmitter at neuromodulatory hypotheses ng pag-unlad ng skisoprenya
Rich serotonergic innervation ng frontal cortex at ang limbic system, ang kakayahan ng mga sistema ng utak serotonergic pahinain ang aktibidad ng dopaminergic neurons at kasangkot sa regulasyon ng mga iba't ibang uri ng mga kumplikadong function pinapayagan ang ilang mga mananaliksik upang tapusin na ang mga mahahalagang papel na ginagampanan ng serotonin sa pathogenesis ng skisoprenya. Sa partikular na interes ay ang teorya na ang sobrang serotonin ay maaaring maging sanhi ng positibo at negatibong sintomas. Gamit ang teorya pare-pareho kakayahan ng clozapine at iba pang mga bagong-generation antipsychotics, blokruyuschih serotonin receptors, pagbawalan ang mga positibong sintomas sa talamak mga pasyente lumalaban sa mga tipikal na neuroleptics. Gayunpaman, sa isang bilang ng mga pag-aaral na tinatawag na sa tanong sa kakayahan ng serotonin receptor antagonists magpalambing ang mga negatibong sintomas na nauugnay sa pag-iisip, depression, o mga side effect ng pharmacotherapy. Opisyal na, ang mga gamot na ito ay hindi naaprubahan bilang isang paggamot para sa mga pangunahing negatibong sintomas na bumubuo sa pinagbabatayang depekto sa schizophrenia. Gayunpaman, sa palagay ng isang posibleng panterapeutika epekto ng antagonists ng serotonin receptors (lalo 5-HT2A ay nilalaro ng isang malaking papel sa pag-unlad ng bagong henerasyon antipsychotics. Ang bentahe ng pinagsamang antagonist D2 / 5-HT2 receptors sa halip ay mas mababa extrapyramidal mga epekto kaysa sa mas mataas na antipsychotic na aktibidad. Gayunpaman, dahil ito ay nagpapabuti sa pagsunod (pasyente pagpayag na makipagtulungan), ang paggamot ay mas epektibo.
Mayroon ding mga hypotheses tungkol sa kahalagahan ng Dysfunction ng noradrenergic system sa schizophrenia. Imungkahing anhedonia - isa sa mga pinaka-katangian sintomas ng skisoprenya, na kung saan ay ang kawalan ng kakayahan upang makakuha ng kasiyahan at karanasan ng kasiyahan, at iba pang mga sintomas deficit ay maaaring svyazany.s dysfunction ng noradrenergic reinforcements system. Gayunpaman, ang mga resulta ng biochemical at pharmacological na pag-aaral na sinubok ang teorya na ito ay naging kontradiksyon. Tulad ng sa kaso ng dopamine at serotonin hypothesis ay nagmumungkahi na skisoprenya ay maaaring ang kaso, bilang ang pagbaba o pagtaas sa aktibidad ng noradrenergic sistema.
Pangkalahatan na mga pagpapalagay ng pag-unlad ng schizophrenia
Ang direksyon ng mga pag-aaral sa hinaharap ng schizophrenia ay malamang na matukoy ng mga komplikadong mga modelo batay sa pagbubuo ng neuroanatomical at neurochemical hypotheses. Ang isang halimbawa ng ang paraan na ito ay ang teorya na isinasaalang-alang ang papel na ginagampanan ng neurotransmitter sistema lumalabag sa relasyon sa pagitan ng cortex, saligan ganglia at ang thalamus, na bumubuo ng subcortical-cortical neural thalamo-cool. Ang cortex ng cerebral hemispheres sa pamamagitan ng glutamatergic projections sa basal ganglia ay nagpapabilis sa pagpapatupad ng mga napiling pagkilos, habang pinipigilan ang iba. Ang mga neuron ng glutamatergic ay nagpapasigla ng intercalating GABAergic at cholinergic neuron, na kung saan ay nagbabawal sa aktibidad ng dopaminergic at iba pang mga neuron. Pagsisiyasat ng neuroanatomical at neurochemical mga mekanismo ng cortical-subcortical mga lupon, ay isinasaalang-alang sa modelong ito ay ang panimulang punto para sa paglikha ng mga bagong pagpapalagay ng pathogenesis ng skisoprenya. Pinapadali ng mga modelong ito ang paghahanap para sa mga target na neurotransmitter para sa mga bagong gamot, at ipaliwanag din ang ilang mga tampok ng aksyon sa skisoprenya ng mga umiiral na gamot, halimbawa, phencyclidine.
Modern neuroanatomical modelo ay iminungkahi ng Kinan at Lieberman (1996) upang ipaliwanag ang mga peculiarities ng mga pagkilos ng hindi tipiko antipsychotic gamot (tulad ng clozapine) sa paghahambing sa maginoo gamot (halimbawa, haloperidol). Ayon sa modelong ito, lalo na ang mga pagkilos ng clozapine dahil sa ang katunayan na siya ay may isang napaka-tukoy na epekto sa limbic system, nang hindi naaapektuhan ang mga aktibidad ng mga neurons ng striatum, samantalang ang tipikal na antipsychotics magkaroon ng isang makabuluhang epekto sa ang pag-andar ng striatum. Ang iba pang mga neuroleptics na may katulad na mga katangian (halimbawa, olanzapine) ay maaari ring magkaroon ng isang kalamangan sa mga tradisyunal na gamot. New antipsychotics (eg, risperidone, at sertindole) ay hindi limitahan ang kanilang mga pagkilos lamang sa limbic system, tulad ng clozapine, ngunit sila ay ihambing paayon sa tipikal neuroleptics sa na nakakagaling na dosis ay bihirang maging sanhi ng neurological disorder. Ang mga pag-aaral ng katotohanan ng ito at iba pang mga hypotheses ay magpapatuloy sa pagdating ng mga bagong gamot na katulad ng clozapine para sa mga pharmacological at clinical effect.
Pathogenesis
Ang mga pasyente na may schizophrenia ay ipinapakita sa ilang mga grupo ng mga gamot, ngunit ang pagpili ng gamot ay kadalasang tinutukoy hindi napakarami sa pamamagitan ng diagnosis ng mga sintomas ng pasyente at ang likas na katangian ng kanilang kumbinasyon.
Kahit na ang pagbaliktad ng pang-unawa at disorganisasyon ng pag-uugali ay iba't ibang mga sintomas, sila ay tumutugon sa parehong mga gamot - mga antagonists ng dopamine D2 receptors. Binibigyang-katwiran nito ang magkakasamang pagsasaalang-alang ng dalawang mga sintomas na ito sa talakayan ng antipsychotic therapy.
Mekanismo ng mga negatibong sintomas ng skisoprenya nauugnay sa isang nabawasan aktibidad ng sistema dopaminergic sa prefrontal cortex, at hindi sa kanyang hyperactivity sa limbic kaayusan, na kung saan ay dapat na maging batayan ang pag-iisip. Sa ganitong koneksyon, may mga takot na ang mga gamot na pinipigilan ang pag-iisip ay maaaring magpalala ng mga negatibong sintomas. Kasabay nito, maaaring mabawasan ng dopamine receptor agonists ang mga negatibong sintomas, ngunit pukawin ang mga positibong sintomas. Ang mga negatibong sintomas ay kabilang sa mga pangunahing manifestations ng schizophrenia at nailalarawan sa pamamagitan ng mga persistent disorders ng emosyonal na boluntaryo. Hanggang ngayon, walang mga pondo na maaaring mapababa ang mga pangunahing pagpapakitang ito ng sakit. Gayunpaman, ang mga klinikal na pagsubok ng mga atypical antipsychotics ay nagpakita na maaari nilang bawasan ang kalubhaan ng mga negatibong sintomas na tasahin gamit ang mga antas ng rating. Ang mga kaliskis ng SANS, BPRS, PANSS ay naglalaman ng mga punto na nagtatasa ng aktibidad sa paaralan o sa trabaho, nililimitahan ang mga social contact, emosyonal na paglayo. Ang mga sintomas ay maaaring ituring bilang mga karaniwang manipestasyon ng sakit, mababawasan ang pagpapahina ng pag-iisip, ngunit maaari ding nauugnay sa mga side effect ng neuroleptics (hal, bradykinesia at pagpapatahimik) o depression (hal anhedonia). Sa gayon, ang isang pasyente na may malubhang paranoyd delusions sa gitna neuroleptic therapy ay maaaring maging mas palakaibigan at mas nababantayan, at ang kanyang emosyonal na mga sagot ay maaaring maging mas matingkad para sa bilang regresses paranoyd sintomas. Subalit ang lahat ng ito ay dapat na makita bilang isang easing ng pangalawang mga negatibong sintomas, at hindi bilang resulta ng isang pagbawas sa mga pangunahing epekto ng pagkabahala-volitional.
Maraming mga neuropsychological na pagsusuri na sinusuri ang pansin at mga proseso sa pagpoproseso ng impormasyon at nagmumungkahi ng isang interpretasyong neuroanatomikal na naghahayag ng mga pagbabago sa mga pasyente na may schizophrenia. Ang cognitive impairment sa mga pasyente na may schizophrenia ay hindi direktang nauugnay sa mga pangunahing sintomas ng sakit at kadalasan ay mananatiling matatag kahit na may makabuluhang pagbabalik ng mga sintomas ng psychotic. Ang mga paglabag sa mga pag-andar ng kognitibo, kasama ang mga pangunahing negatibong sintomas, ay mukhang isa sa mga mahahalagang dahilan para sa patuloy na disadaptation at pagbawas sa kalidad ng buhay. Ang kawalan ng impluwensiya ng mga tipikal na neuroleptics sa mga sentral na manifestations ng sakit ay maaaring ipaliwanag tulad ng isang mataas na antas ng kapansanan ng mga pasyente, sa kabila ng kakayahan ng neuroleptics upang epektibong sugpuin psychotic sintomas at maiwasan ang kanilang pag-ulit.
[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]
Mga sintomas skisoprenya
Ang konsepto ng skisoprenya bilang isang solong sakit ay lumitaw sa maagang XX siglo, kapag Emil Kraepelin iminungkahi na paranoia hebephrenia at catatonia - hindi indibidwal na sakit at manifestations ng pagkasintu-sinto praecox. Gumawa din siya ng isang malinaw na pagkakaiba sa pagitan ng ganitong uri ng sakit sa isip at manic-depressive psychosis. Ito ay naging posible pagkatapos maitatag ang koneksyon ng isang malaking bilang ng mga kaso ng sakit sa isip na may syphilis, na pinapayagan na makilala ang mga ito mula sa iba pang mga grupo ng mga pasyente na may mga sakit sa isip. Ang pagtuklas ng etiology, mga pamamaraan ng paggamot at pag-iwas sa neurosyphilis ay naging isa sa mga pangunahing tagumpay ng medikal na agham at nagbigay ng pag-asa na ang mga sanhi ng pangunahing sakit sa karamdaman ay matatagpuan.
Eigen Bleuler (1950) ipinanukalang isang bagong term na "skisoprenya" sa halip na ang mga dati nang ginamit «dementia praecox", arguing na ang pangunahing psychopathological phenomenon kakaiba sa sakit, may dissociation ( "cleavage") - bilang ang "loob" ng proseso ng pag-iisip, at sa pagitan ng mga kaisipan at damdamin. Ang terminong "skisoprenya" ay ang pagpapahayag ng konseptong ito at, sa pagliko, ay nagkaroon ng isang makabuluhang epekto sa kanyang karagdagang pag-unlad. Klasikal na anyo ng skisoprenya (ie, ginulo, paranoyd, catatonic, simple), na kung saan magkakasunod na ay idinagdag schizoaffektivnaya at tago, pa rin ang layunin ng paglalarawan tinanggap diagnosis sa klinikal na kasanayan, kahit na sa mga nakaraang taon ay nagkaroon ng trend patungo sa pagbabago ng psychiatric terminolohiya naiimpluwensyahan opisyal na Amerikano nomenclatures DSM-III at DSM-IV. Gayunman, ang pagpili ng mga indibidwal na mga form ng skisoprenya pinatunayan napaka-mabunga sa mga tuntunin ng pag-unlad ng differentiated paggamot o pag-aaral ng pinagmulan at pathogenesis.
ICD-10 ay tumutukoy sa gayong mga sintomas ng skisoprenya: delusyon (kakaiba, kadakilaan o pag-uusig) disordered pag-iisip (pasulput-sulpot na o wala sa katwiran daloy ng mga ideya, o hindi kayang unawain sa pagdama nito), sakit ng pang-unawa (guni-guni, pakiramdam ng pagkawalang-kibo, mga ideya ng reference), panagano disorder, kilusan disorder ( catatonia, kaguluhan, pagkahilo), personal na pagtanggi at pagbaba sa antas ng paggana.
Sa panahon ng pamumuhay ng skisoprenya, humigit-kumulang 0.85% ng mga tao ang bumubuo. Sa pagkabata, ang mga sintomas ng schizophrenia ay nahahayag sa pamamagitan ng pagpapahina ng pagganyak at emosyonal na mga reaksyon. Kasunod nito, lumalabag ang isang pakiramdam ng katotohanan, at ang pang-unawa at pag-iisip ay lumihis nang malaki mula sa mga umiiral na kaugalian sa isang kultura, na kadalasang ipinakikita ng delirium at pandinig na mga guni-guni. Kadalasan mayroon ding mga visual at somatic guni-guni, disorganization ng pag-iisip at pag-uugali.
Psychosis na nauugnay sa isang paglabag sa kahulugan ng katotohanan, kadalasang nagpapakita sa mga lalaking may edad 17-30 taon, at sa mga kababaihan - 20-40 taon. Ang kurso at kinalabasan ng mga psychotic disorder ay napaka variable. Sa bahagi ng mga pasyente (tungkol sa 15-25%) ang unang episode ng psychotic ay nagtatapos sa kumpletong pagpapatawad, at sa susunod na 5 taon walang mga psychotic disorder (gayunpaman, may kasunod na pagmamanman ang proporsyon ng mga pasyente na ito ay bumababa). Sa ibang mga pasyente (humigit-kumulang na 5-10%), ipinahayag ang mga sakit sa psychotic na nagpapatuloy nang walang mga remission para sa maraming taon. Karamihan sa mga pasyente ay may bahagyang pagpapataw pagkatapos ng unang psychotic episode, at kasunod na exacerbations ng psychotic sintomas ay sinusunod sa pana-panahon.
Sa pangkalahatan, habang ang kalubhaan ng mga sakit sa sikotikong 5-10 taon pagkatapos ng unang episode ay umabot sa talampas, ang emosyonal na boluntaryong pagpapagaling ay nagpapatuloy sa mas matagal na panahon. Ang pagsulong ng mga sintomas ng skisoprenya ay kadalasang resulta ng pagtaas sa mga pangunahing karamdaman na nauugnay sa skisoprenya. Kabilang dito ang autism, kawalan ng kahusayan, kakayahan sa pag-aaral, mababang pagpapahalaga sa sarili at iba pa. Bilang resulta, ang mga pasyente ay nananatiling nag-iisa, hindi makahanap ng trabaho, ay napapailalim sa pagkapagod, na maaaring makapupukaw ng isang paglala ng mga sintomas at taasan ang kanilang functional defect. Bilang karagdagan, ang pagsusuri ng schizophrenia ay nagbubuo pa rin ng negatibong reaksiyon sa mga tao sa paligid, na higit pang naglilimita sa posibilidad ng pasyente. Bagama't may edad, may tendensiyang pahintulutan ang mga sintomas ng skisoprenya at madalas na mapabuti ang pagganap na kalagayan, hindi ito maaaring magbayad para sa mga nawawalang taon ng buhay at hindi nakuha ang pagkakataon para sa pasyente.
Koneksyon ng kriminal na pagkilos sa schizophrenia
Wessely et al. Sa kurso ng pagsusuri ng ang data magrehistro Kambervelskogo sinubukan upang sagutin ang tanong: "Ay skisoprenya ay nauugnay sa mas mataas na peligro at dalas ng mga krimen"? Ang mga siyentipiko ay may dumating sa konklusyon na ang mga tao na paghihirap mula sa skisoprenya, kahit isang buo at hindi nalalapat sa mga tao na may isang mataas na panganib ng kriminal na pag-uugali, talagang nasa panganib, sa paghahambing sa iba pang mga sakit sa kaisipan, sa mga tuntunin ng napatunayang pagkakasala para sa marahas na pagkakasala. Ito ay Forrester na ang mas mataas na peligro ng karahasan at, nang naaayon, ang hukuman napatunayang pagkakasala para sa karahasan sa mga indibidwal na may pag-iisip, ngunit relasyon na ito ay mas kitang-kita sa kawalan ng comorbid substance abuse. Ang pagsusuri ng National Statistics Office of psychiatric morbidity kabilang bilanggo pagkalat ng functional psychosis ay 7% ng mga nahatulang mga lalake, 10% sa taon ng pag-aaral - kasama unconvicted lalaki ay mula sa pre-trial na pagpigil, at 14% - sa mga kababaihan sa bilangguan, kumpara na may isang malinaw na maihahambing na mga numero 0.4% sa pangkalahatang populasyon. Ang mga resulta ng pagsusuri na ito ay maaaring mangailangan ng isang pagsusuri ng mga resulta sa itaas, pati na halos hindi iisipin na ang mga pagkakaiba sa mga rate ng paglaganap ng sakit sa kaisipan sa pagitan ng mga bilangguan at sa pangkalahatang populasyon ng magnitude na ito ay maaaring ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang ugali ng mga hukuman upang magpataw ng mga pangungusap ng itak masamang tao. Siyempre, ang mga resultang ito ay hindi sa anumang paraan ay nagpapahiwatig ng pananahalang kaugnayan sa pagitan ng krimen at sakit sa pag-iisip, ipinahihiwatig lamang nila ang pagkakaroon ng isang kapisanan.
Ang koneksyon ng schizophrenia na may marahas na krimen ay karaniwang binibigyan ng higit na atensyon kaysa sa mga relasyon ng skisoprenya sa iba pang mga krimen. Taylor sa kanyang pagsusuri ng pananaliksik sa paksa idinagdag niya na ang mga indibiduwal na may skisoprenya at ang mga napatunayang nagkasala ng marahas na krimen, marahas na gawain sa karamihan ng mga kaso nangyari pagkatapos ng simula ng sakit. Ang isang pag-aaral ng unang episode ng skisoprenya ay nagpapahiwatig na ang mga pasyente na may isang unang episode ng sakit sa pamamagitan ng higit sa isang third ng isang buwan bago ospital ay na-obserbahan na manifestations ng marahas na pag-uugali, kabilang ang isang potensyal na banta sa buhay ng iba, at kakaiba sekswal na pag-uugali. Sa maraming mga kaso, bago ang unang mga ospital ng mga pasyente, may mga apela sa pulisya, ngunit pagkatapos ng mga ospital, ang mga singil ay dinala lamang sa isang maliit na bilang ng mga kaso. Inimbestigahan ni Taylor ang posibilidad ng schizophrenia sa isang pare-parehong sample ng populasyon ng mga tao sa pagpigil sa pre-trial sa bilangguan sa Brixton. Halos sa 9% ng mga kaso, ang isa sa mga anyo ng sakit sa pag-iisip ay nabanggit at halos lahat ay may mga aktibong sintomas ng skisoprenya; Kabilang sa mga akusado na gumawa ng isang pagpatay, isang diagnosis ng schizophrenia ay naroroon sa 8% ng mga kaso. Ayon sa ulat ng National confidential investigation ng mga pagpatay na ginawa ng mga taong naghihirap mula sa sakit sa isip, 5% ng mga nahatulan ng pagpatay ay nagkaroon ng mga sintomas ng psychosis. Sa kaibahan sa laganap na societal perception ng mga tao sa pag-iisip, ang kanilang mga biktima ay hindi isang estranghero madalas, at isang miyembro ng pamilya (isang mas pangkalahatang mga resulta na nakuha para sa marahas na pag-uugali sa isang sample ng pananaliksik komunidad Steadman et al.).
Ang ilang partikular na sintomas ng skisoprenya ay may kaugnayan sa karahasan. Kaya, Virkkunen, pag-aaral sa Finland, ang isang grupo ng mga pasyente na may skisoprenya, nagkasala ng mabigat na episode ng karahasan, at ang pangkat na responsable para sa panununog, natagpuan na ang 1/3 ng mga ito ay may ginawang krimen bilang isang direktang resulta ng guni-guni o delusyon; Ang natitirang 2/3 nakatuon krimen dahil sa mga problema na dulot ng stress sa pamilya. Ang mga sintomas ng banta / kawalan ng kontrol sa kalagayan ay direktang may kaugnayan sa karahasan. Kapag sintomas ng pagsira ng isang pakiramdam ng personal na pagsasarili at ang posibilidad na maka-impluwensya ang sitwasyon, ang mga pasyente ay maaaring nabigyang-katarungan ang kanilang mga pagkilos upang kontrahin banta kaugnay doon ( "pagkamaykatwiran loob kalabagan sa katwiran ').
Sikotikong mga pasyente na may hibang na gumawa ng mga gawa ng karahasan dahil sa kanilang mga ideya ay naiiba mula sa mga pasyente na ay hindi nakagawa ng marahas na kilos, ang katunayan na ang mga ito ay naghahanap ng ebidensiya sa suporta ng kanyang mga ideya, ang paniniwala na ang naturang ebidensiya ay natagpuan, pati na rin ang affective pagbabago, lalo na ang depresyon, galit o takot, na nauugnay sa kanilang mga delusyon sa kasikipan. Sa pag-aaral ng Brixton, Taylor et al. Na may marahas na mga aksyon, ang mga delusional na ideya ng pagiging pasibo, ang mga relihiyosong delusyon at mga delusyon ng impluwensya ay higit na maaasahan.
Ang panganib na nauugnay sa mga aktibong sintomas ng skisoprenya, kabilang ang mga sintomas ng banta / kawalan ng kakayahang kontrolin, ay lubhang nadagdagan kapag nangyayari ang pang-aabuso ng sangkap. Ang papel na ginagampanan ng ang huli kadahilanan ay bigyang-diin sa pananaliksik data Steadman et al. Ilalim ng impluwensiya ng mga salik na ito sa antas ng karahasan sa kamakailang discharged saykayatrikong pasyente ay hindi mas mataas kaysa sa antas ng karahasan sa pangkalahatang populasyon. Guni-guni bilang bahagi ng sakit ay pinaka-madalas na nauugnay sa karahasan sa kasong ito ay hindi maiwasan guni-guni, o kung may kasinungalingan pinaghihinalaang panlasa at smells ay binigyang-kahulugan bilang "proof" para sa mga delusyon ng control. Ang papel na ginagampanan ng abnormal na personal na pag-unlad sa paggawa ng mga krimen ng mga taong nagdurusa sa schizophrenia ay mas malala kaysa sa (ito ay isang komorbidong kalagayan o bunga ng sakit).
[52], [53], [54], [55], [56], [57]
Mga teorya ng mga sintomas ng skisoprenya
Ang orihinal na konsepto ng schizophrenia bilang isang maagang-simula at patuloy na pag-unlad sa buong buhay na neurodegenerative disease (dementia praecox) ay kasalukuyang tinanggihan. Modern hypotheses itinuturing skisoprenya bilang neyroontogeneticheskoe (neurodevelopmental) sakit na nauugnay sa kapansanan unlad ng nervous system at ang progresibong lamang sa mga unang taon, ngunit sa buong buhay, na kung saan ay sa mas mahusay na kasunduan sa mga klinikal na mga obserbasyon. Ang dysentogenetic theory ng schizophrenia ay posible na maunawaan ang papel na ginagampanan ng itinatag etiological na mga kadahilanan. Ang ganitong mga kadahilanan ng panganib ng skisoprenya bilang ipinapanganak sa taglamig, ang isang positibong kasaysayan ng pamilya, ang mga kumplikadong kurso ng pagbubuntis at panganganak, ay makagagambala sa utak pag-unlad, maagang bumubuo ng isang predisposition sa sakit. Obserbasyon ng mga bata na may namamana predisposition, hal ipinanganak sa mga ina na may skisoprenya, na kinilala sa ugnayan sa pagitan ng pagkakaroon ng motor, nagbibigay-malay, at affective disorder at kasunod na pag-unlad ng pag-iisip. Debated ang tanong ng kung ang kinalabasan ng pag-iisip na paglala ng sakit sa pagkabata at pagbibinata, o arises mula sa katotohanan na ang disposisyon na naganap sa mga unang taon, ngunit nanatiling matatag, ipinahayag sa karampatang gulang, sa isang mataas na sikolohikal na pasanin. Ang mga teoryang ito ay hindi nagbubukod sa bawat isa, dahil ang parehong nagpapahiwatig ng isang maagang hitsura ng banayad na sintomas at ang kasunod na pagpapaunlad ng pag-iisip ng sakit. Dapat ito ay nabanggit na pagkatapos ng sakit ay umabot na sa antas ng sikotikong o neuroimaging o neuropsychological pananaliksik o klinikal na pagmamasid, ni, sa wakas, pathological data ay hindi ipahiwatig ang isang karagdagang paglala ng sakit.
Sa karamihan ng mga pasyente, ang mga negatibong sintomas ng schizophrenia ay nagpapatuloy sa buong buhay, at ang lumalaking hindi pagkakapantay-pantay sa lipunan ay maaaring maging resulta ng relasyon sa pagitan ng may sakit at lipunan. Ito ay maaaring ipaliwanag sa isang antas ng elementarya, halimbawa, kung isaalang-alang natin ang problema sa trabaho. Pagkatapos ng isang psychotic episode, mahirap para sa isang pasyente na bumalik sa kanyang dating buhay at ang kanyang dating trabaho. Kahit na wala ang anumang mga sintomas, ang mga tagapag-empleyo, katrabaho, kaibigan at kamag-anak ay hindi itinuturing na isang taong may kakayahan. Ang rate ng kawalan ng trabaho sa mga pasyente ng schizophrenic ay umaabot sa 80%, bagaman isang malaking bahagi ng mga ito ay nananatiling functional. Ang kahalagahan ng kadahilanan na ito ay mahusay na ipinapakita sa mga pag-aaral ng socio-sentrik kultura sa pagbuo ng mga bansa, kung saan ang mga pasyente ng schizophrenic ay maaaring mapanatili ang kanilang panlipunan at propesyonal na katayuan sa isang mas mababa stress ng kapaligiran. Sa mga bansang ito, ang sakit ay mas kaaya-aya. Ang isang detalyadong pagtalakay sa mga isyu ng etiology at neurobiological na batayan ng skisoprenya ay ginawa ng Carpenter at Buchanan, Waddington.
Ito ay may haba na-obserbahan na ang mga tao na may skisoprenya ay napaka magkakaiba na may paggalang sa likas na katangian ng simula ng sakit, ang nangungunang sintomas, siyempre, ang pagiging epektibo ng paggamot kinalabasan. Noong 1974, ang alternatibong teorya (Strauss et al., 1974) ay iminungkahi na, batay sa data mula sa krus at extended clinical obserbasyon na ipahiwatig ang kamag-anak pagsasarili sa pagitan ng mga positibong sikotikong sintomas, negatibong sintomas at kapansanan interpersonal relasyon. Ang kakanyahan ng teorya ay ang mga grupong ito ng mga sintomas ay may isang malayang psychopathological na batayan, at hindi kumakatawan sa isang solong proseso ng pathophysiological na pinag-isa. Sa panahon ng follow-up na-obserbahan ang isang mataas na ugnayan sa pagitan ng ang kalubhaan ng mga sintomas psihopatalogicheskih na kabilang sa parehong grupo, sa kabilang dako, ay hindi nakikilala ugnayan sa pagitan ng ang kalubhaan ng mga sintomas na kabilang sa iba't ibang mga grupo. Ang mga datos na ito ay nakumpirma sa maraming mga pag-aaral, ngunit may isang karagdagan. Naka-link na ang mga guni-guni at delusyon ay malapit na nauugnay, ngunit hindi nauugnay sa iba pang mga positibong sintomas (halimbawa, disorganisasyon ng pag-iisip at pag-uugali). Sa pangkalahatan ay tinatanggap na ang mga pangunahing manifestations ng schizophrenia ay kasama ang pagbaluktot ng kamalayan ng katotohanan, disorganization ng pag-iisip at pag-uugali, mga negatibong sintomas at pag-iisip ng kapansanan. Ang mga negatibong sintomas ng schizophrenia ay kinabibilangan ng pagpapahina ng emosyonal na mga reaksyon at ang kanilang mga panlabas na pagpapahayag, mahinang pananalita, nabawasan ang panlipunang pagganyak. Nauna nang inilarawan ni Kraepelin ang mga manifestasyong ito bilang "pagpapatuyo ng pinagmulan ng kalooban." Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng mga grupo ng mga sintomas ay napakahalaga sa appointment ng pharmacotherapy. Ang iba pang mga klinikal na manifestations na mahalaga mula sa isang panterapeutika punto ng view isama ang depression, pagkabalisa, pagsalakay at poot, pag-uugali ng paniwala.
Sa loob ng maraming taon, ang epekto ng mga droga sa schizophrenia ay tinatayang pangunahin dahil sa epekto nito sa mga sintomas ng psychotic o kaugnay na mga tagapagpahiwatig, tulad ng haba ng ospital o pagpapatawad. Sa pagkakakilanlan ng kamag-anak na pagsasarili ng iba't ibang grupo ng mga sintomas, ang isang kumpletong pagtatasa ng epekto ng therapy sa bawat isa sa mga grupong ito ay naging pamantayan. Ito ay naka-out na ang karaniwang antipsychotic therapy ay halos walang epekto sa cognitive pagpapahina at mga negatibong sintomas ng skisoprenya. Samantala, ang dalawang grupo ng mga sintomas ay maaaring magkaroon ng isang tiyak na impluwensiya sa kalubhaan ng kalagayan ng pasyente at ang kalidad ng kanyang buhay. Ang kamalayan ng mga limitasyon ng mga posibilidad ng tradisyunal na pharmacotherapy ay naging dahilan para sa pagpapaunlad ng mga bagong ahente para sa paggamot ng mga manifestations ng schizophrenia.
Ang schizophrenia ay isang malalang sakit na maaaring umunlad sa pamamagitan ng ilang mga exacerbations, bagaman ang tagal at mga katangian ng exacerbations maaaring mag-iba. Kabilang sa mga pasyente na may schizophrenia, may tendensiya na bumuo ng mga sintomas ng psychotic 12-24 na buwan bago humingi ng medikal na tulong. Ang premorbid pasyente ay maaaring nawawala o karamdaman ay maaaring disrupted panlipunang kagalingan, may mga mild nagbibigay-malay dis-organisasyon o perceptual distortions, nabawasan kakayahan upang makaranas ng kasiyahan (anhedonia), at may mga iba pang mga karaniwang problema ng pagkaya sa mga problema. Ang mga sintomas ng schizophrenia ay maaaring maging banayad at maaari lamang makilala retrospectively o maaaring maging mas kapansin-pansin na may paglabag sa panlipunang, pang-edukasyon at propesyonal na paggana. Ang prodromal panahon ay maaaring mangyari subclinical sintomas kabilang ang detachment o paghihiwalay, pagkamayamutin, paghinala, hindi pangkaraniwang mga pananaw, magulong pagdama at kaguluhan. Ang simula ng sakit (delirium at hallucinations) ay maaaring maging biglaang (araw o linggo) o mabagal at unti-unti (sa paglipas ng mga taon). Ang uri ng skisoprenya ay maaaring maging episodiko (na may mga halata exacerbations at remissions) o patuloy na; mayroong isang ugali upang madagdagan ang pagganap ng depisit. Sa huli na bahagi ng sakit, ang mga pattern ng sakit ay maaaring maging matatag, ang antas ng kapansanan ay maaaring maging matatag at kahit na pinaliit.
Sa pangkalahatan, ang mga sintomas ng schizophrenia ay maaaring nahahati sa mga positibo, negatibo, nagbibigay-malay at mga sintomas ng disorganisasyon. Ang mga positibong sintomas ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga maliliit o pangit na normal na mga pag-andar; negatibong sintomas - pagbaba o pagkawala ng mga normal na function. Ang mga sintomas ng disorganisasyon ay ang mga sakit sa isip at hindi sapat na pag-uugali. Ang mga sintomas ng kognitibo ay mga paglabag sa pagproseso ng impormasyon at mga problema sa paglutas ng mga problema. Maaaring kabilang sa klinikal na larawan ang mga sintomas mula sa alinman sa isa o lahat ng mga kategoryang ito.
Ang mga positibong sintomas ng schizophrenia ay maaaring nahahati sa mga delusyon at mga guni-guni o mga sakit sa pag -iisip at hindi sapat na pag-uugali. Ang haka ay isang maling paniniwala. Sa maling akala ng pag-uusig, naniniwala ang pasyente na siya ay inis, sinundan, nalinlang. Sa maling akala ng relasyon, naniniwala ang pasyente na ang mga episode mula sa mga libro, pahayagan, lyrics o iba pang mga panlabas na pahiwatig ay may kaugnayan sa kanya. Sa mga delusyon ng pananaw o pag-iisip, naniniwala ang pasyente na mababasa ng ibang tao ang kanyang mga kaisipan, na ang kanyang mga saloobin ay ipinapadala ng iba, o ang mga saloobin at mga pagganyak ay inilaan sa kanya ng mga panlabas na pwersa. Ang mga hallucinations ay maaaring pandinig, visual, olpaktoryo, gustatory o pandamdam, ngunit ang pandinig na mga guni-guni ay ang pinakakaraniwan. Ang pasyente ay maaaring makarinig ng mga tinig na nagsasabi sa kanyang pag-uugali, pakikipag-usap sa isa't isa o paggawa ng mga kritikal at nakakasakit na mga pangungusap. Ang delusions at hallucinations ay maaaring maging lubhang hindi kasiya-siya para sa mga pasyente.
Kabilang sa mga disorder sa pag-iisip ay ang di-organisadong pag-iisip na may di-nakakaalam, hindi mapagpipilian na pananalita, na may tuluy-tuloy na mga paglilipat mula sa isang paksa patungo sa isa pa. Ang mga paglabag sa pagsasalita ay maaaring mula sa banayad na disorganisasyon sa pagkakasundo at walang kahulugan. Ang hindi sapat na pag-uugali ay maaaring maipahayag na walang kabuluhan na walang kabuluhan, pagkabalisa, hindi angkop sa hitsura ng sitwasyon at asal. Ang Catatonia ay isang extreme variant ng mga karamdaman sa pag-uugali, na maaaring kabilang ang pagpapanatili ng isang matibay pustura at patuloy na paglaban sa paggalaw, o walang layunin na likas na lokomotor na aktibidad.
Ang mga negatibong (depisit) na mga manifestations ng sakit ay ipinahayag sa isang anyo at kasama ang mga pahilis na nakakaapekto, mahinang pagsasalita, anhedonia at walang kaugnayan sa relihiyon. Ang may manipis na nakakaapekto sa mukha ng pasyente ay mukhang hypomimous, na may mahinang contact sa mata at kakulangan ng ekspresyon. Ang kahirapan sa pagsasalita ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtanggi sa pagsasalita produksyon, monosyllabic mga sagot sa mga tanong na lumikha ng impression ng isang panloob na kawalan ng laman. Ang Cristianismo ay maaaring maging isang pagmuni-muni ng kakulangan ng interes sa mga aktibidad at pagtaas ng walang layunin na aktibidad. Ang kawalan ng katarungan ay nagpapakita ng kawalan ng interes sa pakikipag-ugnayan sa mga tao. Ang mga negatibong sintomas ay kadalasang humantong sa mahihirap na pagganyak at pagbawas sa pokus ng pag-uugali.
Ang mga kakulangan sa kognitibo ay kinabibilangan ng mga paglabag sa pansin, pagproseso ng pagsasalita, memorya ng trabaho, abstract pag-iisip, kahirapan sa paglutas ng mga problema at pag-unawa ng mga pakikipag-ugnayan sa lipunan. Ang pag-iisip ng pasyente ay maaaring maging sobra-sobra, ang kakayahang malutas ang mga problema, upang maunawaan ang mga punto ng iba pang mga tao at matuto mula sa karanasan ay nabawasan. Ang mga sintomas ng skisoprenya ay kadalasang nakakagambala sa kakayahang gumana at makabuluhang makagambala sa trabaho, mga relasyon sa lipunan at pag-aalaga sa sarili. Ang madalas na resulta ay ang kawalan ng trabaho, paghihiwalay, sirang relasyon at pagbaba sa kalidad ng buhay. Ang kalubhaan ng kapansanan sa pag-iisip ay higit sa lahat ang tumutukoy sa antas ng pangkalahatang kapansanan.
Mga Suicide
Mga 10% ng mga pasyente na may schizophrenia ay nagpakamatay. Ang pagpapakamatay ay ang pangunahing dahilan ng wala sa panahon na kamatayan sa mga pasyente ng schizophrenic, ang bahagyang ito ay nagpapaliwanag kung bakit sa mga taong may schizophrenia, ang average na pag-asa sa buhay ay pinababa ng 10 taon. Ang mga pasyente na may isang paranoydong uri ng skisoprenya, late na sakuna ng sakit, at isang sapat na antas ng paggana bago ang sakit, na may pinakamahusay na pagbabala, ay mas madaling kapitan ng pagpapakamatay. Dahil ang mga pasyenteng ito ay nagpapanatili ng kakayahang tumugon sa kalungkutan at pagdurusa, maaaring sila ay mas malamang na kumilos ng desperately, batay sa isang makatotohanang pag-unawa sa mga kahihinatnan ng kanilang sakit.
Karahasan
Ang schizophrenia ay isang maliit na panganib na kadahilanan para sa pag-uugaling sinamahan ng karahasan. Ang mga banta ng karahasan at maliit na agresibong paglaganap ay mas madalas kaysa sa talagang mapanganib na pag-uugali. Ang mga pasyente na mas madaling maging sanhi ng karahasan ay ang mga nag-aabuso sa mga droga at alkohol, may mga delusyon sa pag-uusig o sapilitang guni-guni, pati na rin sa mga hindi gumagamit ng iniresetang paggamot. Napakabihirang, mabibigat na depresyon na mga pasyente na paranoyd na nakadarama ng paghihiwalay, pag-atake o pagpatay sa mga itinuturing nilang tanging pinagmulan ng kanilang mga problema (halimbawa, isang makapangyarihan, sikat na tao, isang asawa). Ang mga pasyente na may schizophrenia ay maaaring pumunta sa mga emergency department na may mga banta ng karahasan o upang makakuha ng pagkain, tirahan at ang kinakailangang pangangalaga.
Mga yugto
Mga uri ng kurso sa sakit:
- Patuloy-progresibo, iyon ay, talamak na skisoprenya;
- Ang Paroxysmal schizophrenia, na may mga subspecies
- Shuboobraznaya (paroxysmal - progredient);
- Pabalik-balik (pana-panahon).
Mga yugto ng skisoprenya:
- Ang una. Nagsisimula ito, bilang panuntunan, mula sa asthenia, kawalang-interes at nagpapakita ng malalim na depresyon, sakit sa pag-iisip, delirium, hypomania.
- Pagbubunyag. Ang mga sintomas ay tumaas, ang klinikal na larawan ay nagyelo at nagiging maayos.
- Ang huling, huling yugto. Symptomatology, bilang isang panuntunan, ay kulang, ang solidification ng klinikal na larawan.
Ang antas ng bilis (progreso) ng sakit:
- Malignant schizophrenia (mabilis-probing);
- Paranoid schizophrenia (medium-graded);
- Sluggish form (mababang uri).
Mga Form
Ang limang uri ng schizophrenia ay inilarawan: paranoid, disorganized, catatonic, tira at di-mapaghihiwalay. Ang paranoid schizophrenia ay nailalarawan sa pamamagitan ng delirium at pandinig na mga guni-guni na may pangangalaga ng cognitive functioning at nakakaapekto. Ang disorganisadong skisoprenya ay nailalarawan sa pamamagitan ng disorganisasyon ng pagsasalita, pag-uugali, pahilis o hindi sapat na epekto. Sa catatonic schizophrenia, namamayani ang mga sintomas ng katawan, kabilang ang alinman sa kawalang-kilos, o labis na aktibidad sa motor at ang pag-aampon ng mapagpasikat na mga postura. Sa undifferentiated schizophrenia, ang mga sintomas ay magkakahalo. Sa natitirang skisoprenya, mayroong malinaw na anamnestic na impormasyon tungkol sa skisoprenya na may mas malinaw na mga sintomas, na sinusundan ng isang mahabang panahon ng banayad na mga negatibong sintomas.
Ang ilang mga eksperto, pasalungat, upang uriin skisoprenya at deficit nedefitsitarny subtypes batay sa presence at kalubhaan ng mga negatibong sintomas tulad ng flat makakaapekto, kakulangan ng pagganyak, nabawasan focus. Ang mga pasyente na may subtype na depisit ay pinangungunahan ng mga negatibong sintomas na hindi isinasaalang-alang ang iba pang mga kadahilanan (ibig sabihin, depression, pagkabalisa, kakulangan ng kapaligiran pagpapasigla, epekto ng mga gamot). Sa mga pasyente na may di-kakulangan na subtype, delusyon, mga guni-guni, at mga karamdaman sa pag-iisip ay maaaring mangyari, ngunit halos walang mga negatibong sintomas.
Diagnostics skisoprenya
Walang mga espesyal na pagsusuri upang matukoy ang skisoprenya. Ang diagnosis ay batay sa isang komprehensibong pagsusuri ng mga anamnesis, sintomas at palatandaan. Madalas ang kapaki-pakinabang na impormasyon mula sa mga karagdagang mapagkukunan, tulad ng pamilya, mga kaibigan, guro at kasamahan. Ayon sa Manual sa Statistics at diyagnosis ng sakit sa kaisipan, pang-apat na edisyon (DSM-IV), para sa diyagnosis ay nangangailangan ng 2 o higit pang mga tiyak na sintomas (delusyon, guni-guni, ginulo pananalita, ginulo pag-uugali, mga negatibong sintomas) naprotyazhenii makabuluhang bahagi ng oras sa panahon ng buwan, prodromal sintomas karamdaman o mikrosimptomatika panlipunan, propesyonal na masamang ugali, kakulangan ng self-pag-aalaga ay dapat na kitang-kita para sa isang 6-buwang tagal ng panahon, kabilang ang 1 buwan overt sintomas.
Kinakailangan na ibukod ang sakit sa pag-iisip dahil sa iba pang mga sakit o pang-aabuso sa sangkap sa pamamagitan ng pag-aaral ng anamnestic na impormasyon at pag-aaral, kabilang ang mga pagtatasa ng laboratoryo at pamamaraan ng neuroimaging. Kahit na ang ilang mga pasyente na may schizophrenia ay may mga estruktural utak na anomalya, hindi sapat ang mga ito para magkaroon ng diagnostic significance.
Ang iba pang mga saykayatriko disorder na may katulad na sintomas isama ang ilang mga kaugnay na disorder schizophrenia: transient psychotic disorder, disorder schizophreniform, schizoaffective disorder at delusional disorder. Bilang karagdagan, ang mga sakit sa kalooban ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng sakit sa pag-iisip sa ilang mga tao. Ang ilang mga pagkatao disorder (lalo na schizoid) manifest sintomas katulad ng schizophrenic, bagaman ang mga ito ay karaniwang hinaan at hindi psychotic.
Sa pagbuo ng psychosis sa unang lugar ay dapat na subukan upang maitaguyod ang dahilan nito. Kung ang sanhi ay kilala, pagkatapos ay ang paggamot at pag-iwas ay maaaring maging mas tiyak. Ang katotohanan na ang isang tumpak na diagnosis ay ang susi sa epektibong therapy, maaari naming makita ang mga halimbawa ng mga delusional sintomas, na maaaring maging isang manipestasyon ng hindi lamang skisoprenya, ngunit din temporal lobe epilepsy, amphetamine addiction, manic phase ng mga affective disorder. Sa bawat isa sa mga kasong ito, espesyal na paggamot ay kinakailangan.
Iba't ibang diagnosis
Ang isang algorithm para sa differential diagnosis ng schizophrenia ay matatagpuan sa ika-4 na rebisyon ng DSM-IV Manual ng Psychiatric Association ng American Psychiatric Association sa Diagnosis at Istatistika ng Mental Illness. Ayon sa algorithm na ito, ang isang pasyente na may sakit sa pag-iisip ay dapat muna at pangunahin na alisin ang mga sakit sa somatic at ang pang-aabuso ng mga psychotropic na sangkap. Pagkatapos ay dapat itong matukoy kung ang mga sintomas ay hindi sanhi ng isang affective disorder. Kung hindi, kung gayon, depende sa clinical picture, isang diagnosis ng schizophrenia o schizotypal disorder ang ginawa. Bagaman ang paggagamot ng mga psychotic disorder ng iba't ibang mga simula ay may sariling mga katangian, sa lahat ng mga kaso, bilang isang panuntunan, ang mga neuroleptics ay ginagamit.
[80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92]
Sino ang dapat makipag-ugnay?
Paggamot skisoprenya
Ang schizophrenia ay malinaw na isang kondisyon na nangangailangan ng referral sa psychiatric treatment. At dito ay hindi kinakailangang isang direktang koneksyon sa pagitan ng mga karanasan sa psychotic at isang gawaing krimen. Sapat na ang paksa ay may sakit. Sa pangkalahatan, tulad ng nagpapatunay na ang kasanayan, kung ang krimen ay hindi nauugnay sa positibong sintomas ng psychotic, ito ay nauugnay sa pagbaba sa pagkatao ng pasyente bilang resulta ng sakit. Gayunpaman, maaari mong, siyempre, matugunan ang mga tao, isang krimen na kung saan ay bahagi ng kanilang buhay ng kriminal at kung saan - ito ang nangyari - masama na may skisoprenya, ngunit sa pangkalahatan, ang mga tao sa mga nangangailangan sa panahong ito ng saykayatriko pag-aalaga, ito ay kinakailangan upang mag-alok tulad paggamot. Hindi ito laging nangyayari, lalo na sa kawalan ng mga kasiya-siyang serbisyo sa inpatient. Kung, sa isang banda, ang paksa ay gumawa ng isang krimen, sa pagiging ganap na kapatawaran, at ito ay bahagi ng kanyang kriminal na "karera", kung gayon siya ay may pananagutan sa kanyang mga aksyon. Ang iskizoprenya ay maaaring napakalubha na ang paksa ay maaaring matagpuan na hindi makikilahok sa pagsubok. Ang sakit na ito ay ang batayan para sa pinababang pananagutan sa mga kaso ng pagpatay at maaaring maging batayan para sa aplikasyon ng mga tuntunin ng McNaught.
Ang agwat ng oras mula sa pagsisimula ng mga sintomas ng psychotic hanggang sa simula ng paggamot ay may kaugnayan sa bilis ng unang pagtugon sa panterapeutika, ang kalidad ng therapeutic na tugon, at ang kalubhaan ng mga negatibong sintomas. Sa maagang paggamot, ang pasyente ay kadalasang tumutugon nang mas mabilis at ganap sa paggamot. Sa kawalan ng therapy sa panahon ng unang episode ng sakit, 70-80% ng mga pasyente ay bumuo ng isang kasunod na episode para sa 12 buwan. Ang pang-matagalang paggamit ng mga antipsychotics ay maaaring mabawasan ang pagbabagsak ng mga rate ng mga 30% sa isang taon.
Ang mga pangunahing layunin ng paggamot ay upang mabawasan ang kalubhaan ng psychotic sintomas, maiwasan ang exacerbation ng mga sintomas at mga kaugnay na disorder ng paggana, at din upang matulungan ang mga pasyente upang gumana sa pinakamataas na posibleng antas. Ang mga antipsychotics, rehabilitasyon sa pagbibigay ng suporta sa pangangalaga sa komunidad at psychotherapy ay ang mga pangunahing bahagi ng paggamot. Dahil sa na ang schizophrenia ay isang mahaba at paulit-ulit na sakit, ang pagtuturo ng mga pasyente na mga kasanayan sa tulong sa sarili ay isa sa mga mahalagang gawain ng therapy.
Batay sa kanilang kaugnayan sa mga tiyak na receptors at aktibidad ng neurotransmitter, ang mga gamot ay nahahati sa karaniwang antipsychotics (antipsychotics) at pangalawang henerasyon na antipsychotics (APVPs). AnBn ay maaaring magkaroon ng ilang mga bentahe, zakpyuchayuschiesya ilang mga mas mahusay na (bagaman para sa ilang AnBn mga benepisyong ito ay pinagtatalunang), at sa pagbabawas ng posibilidad ng hyperkinetic disorder at iba pang mga side effect.
Paggamot sa skisoprenya na may tradisyonal na antipsychotics
Ang mekanismo ng pagkilos ng mga bawal na gamot na ito ay nauugnay lalo na sa pagbawalan ng dopamine D 2 receptors (dopamine-2-blockers). Ang mga tradisyunal na antipsychotics ay maaaring nahahati sa mataas, katamtaman at mababang lakas. Vysokopotentnye antipsychotics magkaroon ng mas malawak na affinity para sa dopamine receptors at sa isang mas mababang adrenergic at muscarinic receptors. Nizkopotentnye antipsychotics na kung saan ay bihira na ginamit, ay may mas mababa pagkakahawig para sa dopamine receptors at relatibong mataas na affinity para sa adrenergic, muscarinic at histamine receptors. Ang iba't ibang droga ay magagamit sa mga tablet, likido form, maikli at pang-kumikilos na mga form para sa intramuscular injection. Ang pagpili ng gamot ay pangunahing nakabatay sa profile ng mga side effect, ang kinakailangang pamamaraan ng pangangasiwa at ang dating reaksiyon ng pasyente sa gamot na ito.
Mga tradisyunal na antipsychotics
Class |
Ang gamot (hangganan) |
Araw-araw na dosis |
Average na dosis |
Mga komento |
Aliphatic phenothiazines |
Chlorpromazine |
30-800 |
400 mg pasalita bago matulog |
Prototype ng mga potensyal na mababa ang potensyal. Din sa rectal suppositories |
Piperidine |
Tioryandin |
150-800 |
400 mg pasalita bago matulog |
Ang tanging gamot na may ganap na maximum na dosis (800 mg / araw) - sa malaking dosis ay nagiging sanhi ng pigment retinopathy at may malinaw na anticholinergic effect. Ang mga karagdagang caveat ay kasama sa pagtuturo na may kaugnayan sa extension ng QTk |
Diabenzoxazepine |
Loxapin |
20-250 |
60 mg pasalita bago matulog |
May tropiko sa dopamine D - at serotonin 5HT receptors |
Digidroindolonı |
Molindon |
15-225 |
60 mg pasalita bago matulog |
Maaari itong maging sanhi ng pagbaba sa timbang ng katawan |
Thioxanthenes |
Thiotixen |
8-60 |
10 mg pasalita bago matulog |
Mataas na saklaw ng akathisia |
Butyrophenones |
Galperidol |
1-15 |
4 mg pasalita bago ang oras ng pagtulog |
Prototype ng mga high-grade na gamot; may haloperidol decanoate (IM depot). Madalas na akathisia |
Diphenyl butylpin-peridines |
Pimoxide |
1-10 |
3 mg pasalita bago matulog |
Naaprubahan lamang sa Tourette's syndrome |
Piperazine |
Trifluoroperazine Fluphenazine Perphenazine 2 ' 3 |
2-40 0.5-40 12-64 |
10 mg pasalita bago ang oras ng pagtulog 7.5 .mg ayos sa oras ng pagtulog 16 .mg pasalita bago ang oras ng pagtulog |
Mayroon ding mga fluphenazine decanoate at fluphenazine enanthate, na mga depot forms (walang dosis katumbas) |
QTk - 07 "agwat, nababagay para sa rate ng puso.
1 Inirerekomenda na ngayong simulan ang appointment ng tipikal na mga antipsychotics na may kaunting dosis at unti-unting titrate, pagdaragdag ng dosis sa kinakailangang dosis; inirekumendang appointment bago matulog. Walang katibayan na ang mabilis na dosis na build-up ay mas epektibo. May mga / m na mga form para sa paggamot ng matinding kondisyon.
Maginoo antipsychotics magkaroon ng ilang mga malubhang epekto tulad ng pagpapatahimik, blunting malay regidnost dystonia o kalamnan tremors, nakataas mga antas ng prolactin at isang pagtaas sa timbang ng katawan (para sa paggamot ng mga salungat na epekto). Ang akathisia (motor pagkabalisa) ay lalong hindi kanais-nais at maaaring humantong sa isang kakulangan ng pagsunod. Ang mga bawal na gamot ay maaari ring maging sanhi ng pag-unlad ng tardive dyskinesia - hindi sinasadya paggalaw, pinakamadalas na ipinahayag namorschivayuschimi paggalaw ng mga labi at dila, at / o ng isang pakiramdam ng "twisting" sa mga kamay o paa. Ang saklaw ng tardive dyskinesia ay humigit-kumulang sa 5% bawat taon ng pagkuha ng gamot sa mga pasyente na kumukuha ng mga tradisyunal na antipsychotics. Humigit-kumulang sa 2% ng mga kaso, ang tardive dyskinesia ay sineseryoso ang pag-disfigures ng isang tao. Sa ilang mga pasyente, ang tardive dyskinesia ay umiiral nang walang katiyakan, kahit na huminto sa paggamot.
Dalawang tradisyonal na antipsychotics at isang APVP ay magagamit sa anyo ng mga paghahanda ng pang-akit na pang-akit. Ang mga gamot na ito ay ginagamit upang ibukod ang hindi pagkakatugma ng mga gamot. Matutulungan din nila ang mga pasyente na, dahil sa kakulangan ng samahan, kawalang-bahala o pagtanggi sa sakit, ay hindi maaaring tumagal ng kanilang mga gamot araw-araw.
Depot-antipsychotics
Paghahanda 1 |
Dosis |
Oras upang maabot ang rurok 2 |
Flufenazine decanoate |
12,5-50 mg bawat 2-4 na linggo |
1 araw |
Fluphenazine enanthate |
12,5-50 mg bawat 1 hanggang 2 linggo |
2 araw |
Galoperidol decanoate |
25-150 mg bawat 28 araw (posibleng bawat 3-5 na linggo) |
7 araw |
Risperidone microspheres S |
25-50 mg bawat 2 linggo |
35 araw |
1 Ipinakilala sa pamamagitan ng intramuscular injection gamit ang Z-track technique.
2 Oras sa peak pagkatapos ng isang solong dosis.
Dahil mayroong isang 3-linggo na pagkaantala sa pagitan ng 1st injection at ang tagumpay ng isang sapat na konsentrasyon sa dugo, ang pasyente ay dapat magpatuloy na kumuha ng oral na antipsychotic sa loob ng 3 linggo pagkatapos ng 1st injection. Inirerekomenda upang masuri ang pagpapaubaya bago simulan ang therapy sa oral form ng risperidone.
Ang Clozapine ay ang tanging APVP na ipinakita na maging epektibo sa halos 50% ng mga pasyente na may pagtutol sa mga tradisyunal na antipsychotics. Clozapine binabawasan negatibong sintomas, halos ay hindi maging sanhi ng motor side effect, ay may minimal na panganib ng tardive dyskinesia, ngunit nagiging sanhi ng iba pang mga hindi kanais-nais na mga epekto tulad ng pagpapatahimik, hypotension, tachycardia, makakuha ng timbang, i-type 2 diyabetis, nadagdagan paglalaway. Ang Clozapine ay maaari ring maging sanhi ng pag-unlad ng mga seizures, ang epekto na ito ay nakadepende sa dosis. Ang pinaka-malubhang epekto ay ang agranulocytosis, na maaaring mabuo sa pamamagitan ng halimbawa 1% ng mga pasyente. Samakatuwid, ito ay kinakailangang bahagi ng ang pag-aaral sa antas ng puting selyo ng dugo, at clozapine ay kadalasang ginagamit bilang isang backup na gamot sa mga pasyente na hindi tumugon sapat sa iba pang mga gamot.
New AnBn ay may maraming mga kapakinabangan ng clozapine nang walang ang panganib ng agranulocytosis at, bilang isang panuntunan, ay mas mabuti kaysa sa tradisyonal antipsychotics para sa paggamot ng talamak na episode at pag-iwas sa exacerbations. Ang mga bagong APVP ay katulad sa pagiging epektibo, ngunit naiiba sa mga epekto, kaya ang pagpili ng gamot ay batay sa indibidwal na sensitivity at iba pang mga katangian ng gamot. Halimbawa, ang olanzapine, na nagiging sanhi ng isang medyo mataas na panganib ng mga pasyente na tumatanggap ng pangmatagalang pagpapanatili therapy, ay dapat na masuri ng hindi bababa sa bawat 6 na buwan. Ang mga tool sa pagsusuri tulad ng Scale ng pathological involuntary movements ay maaaring gamitin. Neuroleptic mapagpahamak sindrom - isang bihirang ngunit potensyal na nakamamatay na epekto, nailalarawan sa pamamagitan ng kalamnan tigas, lagnat, autonomic karupukan, at mataas na antas ng creatinine phosphokinase.
Humigit-kumulang 30% ng mga pasyente na may schizophrenia ay walang positibong nakakagaling na tugon sa maginoo antipsychotics. Sa mga kasong ito, ang clozapine, isang antipsychotic ng ikalawang henerasyon, ay maaaring maging epektibo.
Paggamot ng skisoprenya na may pangalawang henerasyong antipsychotics
Antipsychotics ng ikalawang henerasyon na kumilos sa pamamagitan ng pag-block sa parehong dopamine at serotonin receptors (serotonin-dopamine receptor antagonists). Karaniwang bawasan ng APVP ang mga positibong sintomas; ay maaaring mabawasan ang kalubhaan ng mga negatibong sintomas nang higit sa tradisyunal na mga antipsychotics (bagaman ang mga pagkakaiba ay kontrobersyal); ay maaaring maging sanhi ng mas mababa nagbibigay-malay na pag-uuri; mas malamang na maging sanhi ng mga epekto ng extrapyramidal (motor); magkaroon ng isang mas mababang panganib ng pagbuo ng tardive dyskinesia; ang ilang APVP ay hindi sanhi o nagdudulot ng hindi gaanong pagtaas sa antas ng prolactin.
Scale ng pathological involuntary movements
- Obserbahan ang lakad ng pasyente sa daan patungo sa opisina.
- Hilingin sa pasyente na alisin ang chewing gum o pustiso kung makagambala sila.
- Tukuyin kung alam ng pasyente ang ilang mga paggalaw.
- Hayaang umupo ang pasyente sa isang mahigpit na upuan nang walang mga armrests, hawak kamay sa tuhod, binti bahagyang diluted, at ang mga paa nang eksakto sa sahig. Ngayon, at sa buong survey, pagmasdan ang buong katawan ng pasyente upang masuri ang mga paggalaw.
- Sabihin sa pasyente na umupo, hawak ang mga kamay nang walang suporta na nakabitin sa tuhod.
- Anyayahan ang pasyente na buksan ang kanyang bibig ng dalawang beses. Tingnan ang mga paggalaw ng dila.
- Mag-utos ng pasyente na magtabi ng dila nang dalawang beses.
- Hilingin sa pasyente na mag-tap sa hinlalaki sa iba pang mga daliri ng kamay para sa 15 segundo sa bawat kamay. Panoorin ang iyong mukha at binti.
- Mag-alok ng pasyente upang tumayo gamit ang kanilang mga arm nakabukas pasulong.
Suriin ang bawat item sa isang sukat ng 0 hanggang 4 sa antas ng pagtaas sa kalubhaan. 0 - no; 1 - napakaliit, maaaring ang matinding limitasyon ng pamantayan; 2 - madali; 3 - katamtaman; 4 - mabigat. Kung ang mga paggalaw ay sinusunod lamang pagkatapos ng pag-activate, pagkatapos ay dapat na masuri nila ang 1 punto nang mas mababa kaysa sa mga lumitaw na spontaneously.
Mukha at mga paggalaw sa bibig |
Magpa-print ng mukha Mga labi at perioral na rehiyon Jaws Wika |
Movement of extremities |
Kamay Mga binti |
Movement of the puno |
Neck, balikat, thighs |
Pangkalahatang konklusyon |
Ang kalubhaan ng mga pathological paggalaw Insolvency dahil sa pathological paggalaw Pasyente kamalayan ng mga pathological paggalaw (0 - hindi nakakamalay, 4 - malubhang pagkabalisa) |
Mag-sign up: ECDEU Assessment Manual para sa Psychopharmacology ni W. Guy. Copyright 1976 ng Kagawaran ng Kalusugan, Edukasyon at Kapakanan ng US.
Ang isang pagtaas sa timbang ng katawan, hyperlipidemia, isang mas mataas na peligro ng type 2 diabetes mellitus ang pangunahing epekto ng APVP. Samakatuwid, bago ang paggamot gamit AnBn lahat ng mga pasyente ay dapat na sumailalim sa isang screening pagtatasa ng mga kadahilanan na panganib kabilang ang mga personal / family burdeness diabetes, pagsukat ng katawan timbang, baywang circumference, presyon ng dugo, pag-aayuno asukal sa dugo na antas sa dugo lipid profile. Ito ay kinakailangan upang magsagawa ng pag-aaral ng mga pasyente at ang kanyang pamilya tungkol sa mga palatandaan at sintomas ng diabetes (polyuria, polydipsia, pagbaba ng timbang), kabilang ang diyabetis ketoacidosis (alibadbad, pagsusuka, dehydration, sunud paghinga, blur pagdama). Bilang karagdagan, ang lahat ng mga pasyente na nagsisimula sa pagkuha ng APVP ay dapat kumonsulta tungkol sa nutrisyon at pisikal na aktibidad. Ang lahat ng mga pasyente pagtanggap ng paggamot AnBn nangangailangan ng panaka-nakang monitoring ng timbang sa katawan, katawan mass index (BMI), pag-aayuno asukal sa dugo antas ng pagpapasiya at dapat na dinisenyo para sa isang espesyal na pagsusuri kung binuo giperlipi-DeMille o i-type 2 diyabetis.
Pangalawang henerasyon na antipsychotics 1
LASS |
Ang gamot |
Mga limitasyon ng dosis |
Ang karaniwang pang-adult na dosis |
Mga komento |
Diabenzodiazepine |
Clozapine |
150-450 mg na may pasalita 2 beses sa isang araw |
400 mg pasalita bago matulog |
Ang unang APVP, na nagpakita ng pagiging epektibo sa mga pasyente na lumalaban sa therapy. Ang isang madalas na kontrol sa antas ng leukocytes ay kinakailangan dahil sa panganib ng agranulocytosis; pinatataas ang panganib ng mga seizures, nakuha ng timbang |
Benzisoxazoles |
Risperidone |
4-10 mg pasalita bago matulog |
4 mg pasalita bago ang oras ng pagtulog |
Maaaring maging sanhi ng extrapyramidal sintomas sa dosis> 6 mg; pagdaragdag ng dosis sa mga antas ng prolactin; isang solong APVP na may isang mahabang kumikilos na form na iniksyon |
Tienobenzodiazepines |
Olanzapine |
10-20 mg bago bago |
15 mg pasalita bago matulog |
Ang kompromiso, ang timbang at pagkahilo ay ang pinaka-karaniwang epekto |
Diabenotasezine |
Quetieapin |
150-375 mg intravenously 2 beses sa isang araw |
200 mg na pasalita 2 beses sa isang araw |
Ang mababang potensyal ay nagbibigay-daan para sa dosing sa isang malawak na hanay; nonanticholinergic effect. Ang titration ng dosis dahil sa pagbawalan ng isang-receptors ay kinakailangan, pangangasiwa ay kinakailangan 2 beses sa isang araw |
Benzisothiazolylpiperazines |
Ziprasidon |
40-80 mg intravenously 2 beses sa isang araw |
80 mg ay binibigkas nang 2 beses sa isang araw |
Pagbabawal sa reuptake ng serotonin at norepinephrine, maaaring may mga katangian ng antidepressant. Ang pinakamaikling kalahating buhay sa mga bagong gamot; Kailangan mong kumain ng 2 beses sa isang araw na may pagkain. Para sa matinding kondisyon, mayroong isang form para sa pamamahala ng I / m. Mababang pagkahilig upang mapataas ang timbang ng katawan |
Dihydrocarostyryl |
Aripiprazole |
10-30 mg sa loob bago |
15 mg pasalita bago matulog |
Bahagyang dopamine-2 receptor agonist, mababang pagkahilig upang madagdagan ang timbang ng katawan |
APVP - pangalawang henerasyong antipsychotics.
1 Ang kontrol sa timbang at pag-unlad ng uri ng diyabetis ay inirerekomenda para sa klase ng mga antipsychotics.
Ang lahat ng ikalawang henerasyon na antipsychotics ay nauugnay sa mas mataas na dami ng namamatay sa mga matatandang pasyente na may demensya.
Ang paggamot ng skisoprenya na may hindi pangkaraniwang mga antipsychotics ay nagsimulang halos sabay-sabay sa pasimula ng paghirang ng mga pasyente na may mga tipikal na neuroleptic na schizophrenia.
Mga serbisyo sa rehabilitasyon at panlipunan na suporta
Ang pagsasanay sa mga kasanayan sa psychosocial at mga programa sa bokasyonal na rehabilitasyon ay tumutulong sa maraming mga pasyente na gumana, mamimili at mag-ingat sa kanilang sarili, pamahalaan ang kanilang mga sambahayan, sumama sa iba at makipagtulungan sa mga propesyonal sa larangan ng kalusugan ng kaisipan. Ang partikular na mahalaga ay ang pagpapanatili ng trabaho, kapag ang pasyente ay inilagay sa isang nakikipagkumpitensya na kapaligiran sa pagtatrabaho at ipinagkakaloob ng tagapayo sa lugar ng trabaho upang masiguro ang pagbagay sa trabaho. Sa paglipas ng panahon, ang tagapagturo ay gumagana lamang bilang isang backup na pagpipilian kapag gumagawa ng mga desisyon o para sa pakikipag-usap sa mga employer.
Ang mga serbisyo ng suporta sa social ay nagbibigay-daan sa maraming mga pasyente ng schizophrenic na manirahan sa komunidad. Bagaman ang karamihan sa mga pasyente ay maaaring mabuhay nang malaya, ang ilan ay kailangang mabuhay sa ilalim ng pangangasiwa, kung saan naroroon ang mga tauhan upang matiyak ang pagsunod sa paggagamot ng gamot. Ang mga programa ay nagbibigay ng isang step-by-step na antas ng pangangasiwa sa isang iba't ibang mga kapaligiran, mula sa 24-oras na suporta sa panaka-nakang mga pagbisita sa bahay. Ang mga programang ito ay tumutulong upang magbigay ng awtonomiya sa pasyente, habang nagbibigay ng angkop na pangangalagang medikal ay nagbabawas sa posibilidad ng exacerbations at ang pangangailangan para sa ospital. Ang mga programa sa pag-aalaga ng panlipunan ay nagbibigay ng trabaho sa tahanan sa pasyente o sa ibang lugar at batay sa isang mataas na kawani-sa-pasyente ratio; Ang mga medikal na koponan ay direktang nagbigay ng lahat o halos lahat ng kinakailangang mga medikal na hakbang
Sa panahon ng malubhang exacerbations, ang ospital o interbensyon ng krisis sa ospital ay maaaring kinakailangan, pati na rin ang boluntaryong pag-ospital kung ang pasyente ay nagdudulot ng isang panganib sa kanyang sarili o sa iba. Sa kabila ng ang pinakamahusay na pagbabagong-tatag at mga serbisyong panlipunan trabaho, isang maliit na bilang ng mga pasyente, lalo na may malubhang nagbibigay-malay deficits at lumalaban sa therapy, ay nangangailangan ng mahabang paglagi sa ospital o iba pang mga supportive-aalaga.
Psychotherapy
Ang layunin ng psychotherapy ay upang bumuo ng isang unifying relasyon sa pagitan ng mga pasyente, pamilya at manggagamot upang ang mga pasyente ay maaaring malaman upang maunawaan at tulong sa sarili sa kanyang sakit, pagkuha ng gamot ayon sa mga doktor reseta at mas epektibong pamamahala ng stress. Kahit na ang isang karaniwang diskarte ay ang kumbinasyon ng mga indibidwal na psychotherapy at paggagamot ng bawal na gamot, mayroong ilang mga praktikal na alituntunin tungkol sa bagay na ito. Ang pinaka-epektibong ay psychotherapy, na kung saan ay nagsisimula sa isang pagtawag sa diyos sa mga pangunahing panlipunan mga pangangailangan ng mga pasyente, na nagbibigay ng suporta at pag-aaral tungkol sa kalikasan ng sakit, nagtataguyod ng agpang na mga gawain at ay batay sa makiramay at ang tamang dynamic na pag-unawa ng skisoprenya. Maraming pasyente ang nangangailangan ng suporta sa sikolohikal na empatiya sa pag-angkop sa katotohanang ang sakit ay madalas na isang panghabambuhay na sakit na maaaring mahigpit na humahadlang sa paggana.
Sa mga pasyenteng nabubuhay kasama ng kanilang pamilya, maaaring mabawasan ang mga antas ng exacerbations sa psychoeducational family interventions. Ang mga grupong sumusuporta at proteksiyon, gaya ng National Alliance of Mental Ill Patients, ay madalas na kapaki-pakinabang sa mga pamilya.
Higit pang impormasyon ng paggamot
Pagtataya
Sa unang 5 taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, ang paggana ay maaaring maantala, ang mga kasanayan sa panlipunan at propesyonal ay nabawasan, at ang pagwawalang-bahala para sa pag-aalaga sa sarili ay sumusulong. Ang kalubhaan ng mga negatibong sintomas ay maaaring tumaas, at ang pag-uugali ng kamalayan ay maaaring bumaba. Nang maglaon, ang mga paglabag ay nangyari sa antas ng talampas. May ilang katibayan na ang kalubhaan ng sakit ay maaaring tanggihan sa paglipas ng mga taon, lalo na sa mga kababaihan. Ang mga hyperkinetic disorder ay maaaring bumuo sa mga pasyente na may malubhang negatibong sintomas at cognitive dysfunction, kahit na ang mga antipsychotics ay hindi ginagamit.
Ang pagbabantaan ay nagkakaiba depende sa anyo ng schizophrenia. Ang mga pasyente na may paranoid schizophrenia ay may mas kaunting kalubhaan ng kapansanan, at mas mahusay silang tumugon sa paggamot. Ang mga pasyente na may subtype na depisit ay karaniwang mas invasively-lidizirovany, may mas masahol na pagbabala, ay mas lumalaban sa therapy.
Ang iskizoprenya ay maaaring isama sa iba pang mga sakit sa isip. Kung ito ay nauugnay sa sobra-sobra-sobrang mga sintomas, ang pagbabala ay lalong masama; kung may mga sintomas ng disorder ng personalidad ng borderline, mas mabuti ang pagbabala. Tungkol sa 80% ng mga pasyente na may schizophrenia ang nagdaranas ng isa o higit pang mga episodes ng mga pangunahing depresyon sa ilang mga punto sa kanilang buhay.
Higit sa 1 taon pagkatapos ng diyagnosis pagbabala ay may malapit na naka-link sa mahigpit na pagsunod sa inireseta psychotropic gamot. Sa pangkalahatan, 1/3 ng mga pasyente ang nakakamit ng makabuluhang at pangmatagalang pagpapabuti; 1/3 may isang tiyak na pagpapabuti, ngunit pana-panahon may mga exacerbations at mga natitirang karamdaman ay sinusunod; sa 1/3 may mga ipinahayag at paulit-ulit na sintomas ng sakit. Tanging ang 15% ng lahat ng mga pasyente ay ganap na bumalik sa masakit na antas ng paggana. Mga kadahilanan na nauugnay sa isang mahusay na pagbabala ay mabuti paggana bago ang sakit (eg, ang mahusay na pag-aaral, matagumpay na trabaho), mamaya at / o biglaan simula ng sakit, pamilya kasaysayan ng mga sakit na kondisyon sa halip na skisoprenya, minimal nagbibigay-malay pagpapahina, lamang kapansin-pansin na mga negatibong sintomas, paranoid o non-de fiery form. Mga kadahilanan na nauugnay sa isang mahinang pagbabala ay kinabibilangan ng simula ng sakit sa isang maagang edad, mahinang gumagana sa sakit, pamilya burdeness Schizophrenia, ginulo o deficit subtype na may maraming mga negatibong sintomas. Sa mga lalaki, ang resulta ng sakit ay mas masahol kaysa sa mga babae; mas mahusay na tumugon ang mga kababaihan sa mga antipsychotics.
Ang alkohol at pag-abuso sa droga ay isang malaking problema sa halos 50% ng mga pasyente ng schizophrenic. Kalat-kalat na katibayan ay nagpapahiwatig na ang marijuana at iba pang hallucinogens maaaring magkaroon ng isang napaka-nagwawasak epekto sa mga pasyente na may skisoprenya at dapat pahinain ang loob ang kanilang paggamit sa pamamagitan ng mga pasyente. Mga Kaugnay na substance abuse ay isang makabuluhang tagahula ng mahinang kinalabasan at maaaring humantong sa di-pagsunod ng gamot rehimen paulit-ulit na exacerbations, madalas na pagpapa-ospital, bawasan ang pagganap, pagkawala ng panlipunang suporta, kabilang ang kawalan ng tahanan.