Rahith

Si Rakhit (mula sa Greek rhachis - "tagaytay", "gulugod") ay kilala sa mga doktor noong sinaunang panahon. Noong 1650, inilarawan ng English anatomist at orthopedist na si Glisson ang clinical picture ng rickets, na tinatawag na "English disease", "slum disease". Ang isang makabuluhang kontribusyon sa pag-aaral ng mga rickets ay ginawa ng katutubong pediatric siyentipiko: N.F. Filatov, AA Kissel, G.N. Speransky, A.F. Tour, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanov.

Ang paglabag sa buto ng pagbuo ay nauugnay sa lugar ng bone epimetamizations (growth zone). Dahil ang pag-unlad ng buto at ang bilis ng kanilang reorganisasyon (remodeling) ay pinakamataas sa maagang pagkabata, ang mga buto na manifestations ng rickets ay pinaka binibigkas sa mga bata ng unang 2-3 taon ng buhay. Ang mga Ricket ay nailalarawan din ng mga pagbabago sa iba pang mga organo at sistema, isang pagbawas sa immune reactivity ng bata.

Ang mga sanggol rickets ay kalat na kalat sa mga anak ng unang taon ng buhay. Ang unang pagbanggit ng rickets ay nangyayari sa mga kasulatan ng Soran ng Efeso (98-138 AD), na nagsiwalat ng isang pagpapapangit ng mga mas mababang paa at gulugod sa mga bata. Ang Galen (131-201 AD) ay nagbigay ng isang paglalarawan ng mabagal na pagbabago sa sistema ng buto, kabilang ang pagpapapangit ng dibdib. Sa Middle Ages, ang rickets ay tinatawag na sakit sa Ingles, dahil sa England na ang pagkalat ng malubhang porma nito ay nabanggit, na dahil sa hindi sapat na insolation sa naibigay na klima. Buong paglalarawan ng mga klinikal at autopsy ginawa rakitis English orthopaedic Francis Episson sa 1650 Ayon sa kanya, ang pangunahing rakitis panganib kadahilanan sa mga bata ay family history at mahihirap maternal nutrisyon. Noong 1847, sa aklat na "Pediatrica" S.F. Inilarawan ni Khotovitsky hindi lamang ang pagkatalo ng sistema ng buto sa mga ricket, kundi pati na rin ang mga pagbabago sa gastrointestinal tract, autonomic disorder, kalamnan hypotension. Noong 1891, N.F. Nabanggit ni Filatov na ang mga ricket ay isang karaniwang sakit ng katawan, bagaman ito ay nagpapakita, higit sa lahat, isang kakaibang pagbabago sa mga buto.

Ayon sa modernong konsepto, rakitis - isang sakit characterized sa pamamagitan ng isang pansamantalang hindi pagtutugma sa pagitan ng mga pangangailangan ng lumalaking organismo sa posporus at kaltsyum kakulangan at ang kanilang mga sistema ng transportasyon sa katawan. Ito ay isang sakit ng lumalaking organismo, na sanhi ng metabolic disorder (lalo na posporus-kaltsyum exchange), isang pangunahing klinikal syndrome na kung saan ay upang talunin ang skeletal system (may kapansanan sa pormasyon, sa tamang paglaki at buto mineralization) na kung saan ang pathological proseso ay naisalokal higit sa lahat sa metaepiphysis buto. Dahil ang pag-unlad at ang rate ng buto remodeling ay pinakamataas na sa unang bahagi ng pagkabata, buto lesyon ay pinaka binibigkas sa mga bata 2-3 taon. Rickets ay isang multifactor exchange sakit, diyagnosis, pag-iwas at paggamot ng kung saan ay dapat isaalang-alang ang lahat ng mga kadahilanan pathogenesis: kakulangan at kawalan ng timbang ng kaltsyum at posporus mula sa pagkain, kahilawan bata endocrine system, kakabit sakit, atbp Sa karagdagan sa patolohiya kaltsyum-posporus metabolismo nailalarawan sa pamamagitan ng sakit ng protina metabolismo at. Mineral (magnesiyo, tanso, bakal, atbp), multivitamin pagkabigo, pag-activate ng lipid peroxidation.

ICD-10 code

E55.0. Aktibo ang Rickets.

Ang epidemiology ay rickets

Ang mga ricket ay matatagpuan sa lahat ng mga bansa, ngunit lalo na sa mga hilagang bayan na namumuhay sa mga kondisyon ng kawalan ng liwanag ng araw. Ang mga bata na ipinanganak sa taglagas at taglamig ay mas malamang na makakuha ng mas maraming rakit. Sa simula ng XX century. Ang mga Ricket ay nabanggit sa 50-80% ng mga maliliit na bata sa Kanlurang Europa. Hanggang sa 70% ng mga bata sa Ukraine sa mga taong ito ay nagkaroon din ng rickets. Ayon sa A.I. Ryvkina (1985), ang mga rickets sa mga bata ng unang taon ng buhay ay natagpuan hanggang sa 56.5%, ayon sa CB. Maltsev (1987), ang kanyang pagkalat ay umabot sa 80%. Ang sakit ay pinaka-malubha sa napaaga sanggol.

Sa ngayon, ang mga rickets ng classical (bitamina D-kulang) ay sumasakop sa isang makabuluhang lugar sa istruktura ng saklaw ng mga bata. Sa Russia, ang dalas nito sa mga nakaraang taon ay umabot sa 54 hanggang 66%. Ayon sa mga pediatrician sa Moscow, ang mga klasikong ricket ay kasalukuyang matatagpuan sa 30% ng mga bata. Ang tagapagpahiwatig na ito ay maaaring isinasaalang-alang na underestimated, dahil ang mga mabigat at katamtamang mga uri ng sakit ay naitala. Sa mga bansang binuo, kung saan ang partikular na pag-iwas sa mga ricket na may bitamina D at bitamina ng mga pagkain ng sanggol ay ipinakilala, ang malubhang mga anyo ng mga rakit ay naging bihira, subalit laganap ang mga subclinical at radiologic manifestations. So. Sa France, isang nakatagong kakulangan ng bitamina D ay natagpuan sa 39%, at malinaw na clinical manifestations - sa 3% ng mga bata na pinapapasok sa mga ospital para sa iba't ibang sakit. Sa hilagang lalawigan ng Canada, ang hypovitaminosis D ay nakita sa 43% ng mga bata na sinuri. Sa mga timog bansa, sa kabila ng sapat na intensity ng ultraviolet irradiation, ang mga ricket ay nananatiling isang pangkaraniwang sakit. Sa Turkey, ang mga ricket ay natagpuan sa 24% ng mga batang may edad 3-6 na buwan, bagaman ang pagpapakilala ng pag-iwas sa bitamina D ay pinahihintulutan na bawasan ang pagkalat nito sa 4%.

Ang mga Ricket, lalo na sa daluyan at malubhang kalubhaan, ay nagdusa sa maagang pagkabata, ay maaaring magkaroon ng masamang epekto sa kasunod na pag-unlad ng mga bata. Ang ganitong mga bata ay nagkakaroon ng kapansanan sa pustura, flat paa, pagyupi at pagpapapangit ng pelvic bones, caries, mahinang paningin sa malayo. Ang papel na ginagampanan ng rickets sa pag-unlad ng osteopenia at osteoporosis, na laganap sa mga kabataan, ay pinatunayan. Ang mga epekto ng kakulangan ng bitamina D sa pagkabata ay ipinapakita sa Table. 11-1.

Ang mga epekto ng bitamina D kakulangan

Organs	Mga kahihinatnan ng depisit
Mga buto at utak ng buto	Osteoporosis, osteomalacia, myelofibrosis, anemia, myelodic dysplasia
ZHKT	Nabawasan ang pagsipsip ng kaltsyum, posporus, magnesiyo, hepatolienal syndrome, isang paglabag sa motility ng gastrointestinal tract
Lymphoid system	Nabawasan ang kaligtasan sa sakit, pagbubuo ng interleukins 1, 2, phagocytosis, produksyon ng interferon. Hindi sapat na pagpapahayag ng la antigen, natanto predisposition sa atopy
Ang muscular system	Ang muscular hypotension, convulsions (spasmophilia)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Mga sanhi ng rickets

Ang pangunahing etiological kadahilanan rakitis - kakulangan ng bitamina D. Samantala rakitis ay itinuturing bilang isang multifactorial sakit na kung saan doon ay isang pagkakaiba sa pagitan ng mataas na demand ng lumalaking anak kaltsyum asing-gamot ng posporiko at hindi sapat na pag-unlad ng sistema ng regulasyon na nagbibigay ng paghahatid ng mga asing-gamot sa tissue.

Mayroong dalawang mga paraan upang mabigyan ang katawan ng bitamina D: ang paggamit ng pagkain at ang pagbuo ng balat sa ilalim ng impluwensiya ng ultraviolet rays. Ang unang landas ay nauugnay sa pagtanggap ng cholecalciferol (bitamina D3) na may mga produkto ng hayop pinanggalingan (cod liver oil, isda itlog, itlog pula ng itlog, sa isang mas mababang lawak - babae at gatas ng baka, mantikilya). Sa mga langis ng gulay, maaaring mangyari ang ergocalciferol (bitamina D2). Ang ikalawang paraan ay nauugnay sa pagbubuo ng bitamina D sa balat ng 7-dehydrocholesterol sa ilalim ng impluwensiya ng ultraviolet rays na may wavelength ng 280-310 microns. Ito ay ginagamit upang maniwala na ang dalawang paraan ng pagbibigay ng bitamina D ay katumbas. Gayunpaman, kamakailan lamang ay nalaman na higit sa 90% ng bitamina D ang na-synthesize ng ultraviolet irradiation, at 10% ay mula sa pagkain. Sa ilalim ng kanais-nais na mga kondisyon sa balat nabuo bata kinakailangang halaga ng bitamina D. Sa kaso ng hindi sapat na pag-iilaw sa pamamagitan ng mga sinag ng araw dahil sa klimatiko kondisyon (mausok na hangin, cloudiness, fogs), sa pagbubuo ng bitamina D intensity nababawasan.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Pagbuo ng mga aktibong metabolite ng bitamina D

Pagpasok sa katawan, ang bitamina D ay binago sa mas aktibong mga metabolite sa pamamagitan ng mga komplikadong pagbabagong-anyo sa atay at bato.

Ang unang yugto ng pag-activate ay naka-link sa ang katunayan na ang pagpasok ng pagtunaw lagay o nabuo sa balat bitamina D ay transported sa atay, kung saan sa ilalim ng impluwensiya ng enzyme 25-hydroxylase-convert sa 25-hydroxycholecalciferol o calcidiol, - ang pangunahing anyo ng bitamina D, sa nagpapalipat-lipat dugo. Sa malusog na mga bata, ang nilalaman ng 25-hydroxycholecalciferol sa suwero ay mga 20-40 ng / ml.

Ang ikalawang yugto ng metabolismo ng bitamina D ay paulit-ulit na hydroxylation sa mga bato, kung saan ang 25-hydroxycholecalciferol ay inilipat sa tulong ng bitamina D-nagbubuklod na protina (transcalciferin). Sa antas ng mitochondrial bato nabuo pinaka-aktibong metabolite - 1,25-dihydroxycholecalciferol, calcitriol o, at 24,25-dihydroxycholecalciferol. Ang pagbuo ng pangunahing metabolite - calcitriol - ay nangyayari sa paglahok ng enzyme ng bato 1-a-hydroxylase. Ang konsentrasyon ng calcitriol sa dugo plasma ay tungkol sa 20-40 pg / ml.

Ang nilalaman ng metabolites ng bitamina D sa dugo ay nagsisilbing isang layunin na pamantayan para sa pagkakaloob ng bata na may bitamina D.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Ang pangunahing physiological function ng bitamina D

Ang pangunahing physiological function ng bitamina D - kontrol ng transportasyon ng kaltsyum ions sa katawan (samakatuwid ang pangalan "calciferol" - "calcium bearing") - ay natupad sa pamamagitan ng regulasyon ng kaltsyum pagsipsip sa bituka at palakasin ang reabsorption sa bato tubules, pati na rin ang pagbibigay-buhay ng buto mineralization. Sa pamamagitan ng pagbabawas ng antas ng kaltsyum sa dugo at tulagay pospeyt o enhancing pagtatago ng parathyroid hormone na aktibidad at bato 1-hydroxylase at pagbubuo ng 1,25-dihydroxycholecalciferol at nang masakit nadagdagan.

Sa ilalim ng normal at mataas na antas ng kaltsyum at posporus sa kidney iba pang mga plasma-activate enzyme - 24-hydroxylase, na kung saan ay na-synthesize na may ang partisipasyon ng 24,25-dihydroxycholecalciferol, nagpo-promote ang pagtitiwalag ng kaltsyum at pospeyt sa buto at hadlang ang pagtatago ng parathyroid hormone.

Sa mga nakalipas na taon, ang konsepto ng papel na ginagampanan ng bitamina D ay makabuluhang naidagdag sa pamamagitan ng data sa conversion ng bitamina na ito sa katawan, na humantong sa isang pagbabago sa mga tanawin sa bitamina D bilang isang tipikal na bitamina. Ayon sa modernong mga ideya, ang bitamina D ay dapat isaalang-alang na isang makapangyarihang hormone-active compound, tulad ng, tulad ng mga hormone, nakakaapekto ito sa mga tukoy na receptor. Ito ay kilala na ang bitamina D metabolite (1,25-dihydroxycholecalciferol) nagpapadala ng isang senyas sa mga patakaran ng pamahalaan gene (DNA) cells at pagiging aktibo ng mga gene na kontrolin ang synthesis ng functional transport protina para sa kaltsyum ions. Ang mga target na organo para sa metabolite na ito ay ang mga bituka, bato, buto. Sa bituka, ang bitamina D ay nagpapalaganap ng pagsipsip ng kaltsyum at mga katumbas na halaga ng mga phosphate na tulagay. Sa mga bato sa kanyang paglahok, ang aktibong reabsorption ng calcium at inorganic phosphates ay nagaganap. Ang Vitamin D ay nagreregula ng mineralization ng kartilago tissue, butones apatites. Ito ay naniniwala na ang metabolite ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa embryogenesis ng bone tissue.

Ang Vitamin D ay kasangkot sa regulasyon ng aktibidad ng enzymes ng pangunahing bioenergetic cycle ng Krebs, pinahuhusay ang synthesis ng sitriko acid. Ito ay kilala na ang mga citrates ay bahagi ng tissue ng buto.

Bitamina D at ang kanyang mga aktibong metabolite maka-impluwensya sa immune cells sistema, kaya kapag ang bitamina D kakulangan sa mga sanggol ay nangyayari pangalawang immunodeficiency (phagocytosis aktibidad ay nabawasan, ang synthesis ng mga interleukin 1 at 2, interferon production).

Ang regulasyon ng neuroendocrine ng phosphorus-calcium metabolism ay ginagawa sa pamamagitan ng pagtatago ng parathyroid hormone. Ang pagbawas sa lebel ng ionized calcium, na nauugnay sa kakulangan sa bitamina D, ay nagsisilbing isang senyas para sa pagdaragdag ng antas ng parathyroid hormone. Sa ilalim ng impluwensiya ng parathyroid hormone, ang kaltsyum ng butones apatites ay pumasa sa isang soluble form, dahil kung saan ang antas ng ionized kaltsyum ay maaaring maibalik. Ang antagonist ng parathyroid hormone ay calcitonin. Sa ilalim ng impluwensiya nito, ang nilalaman ng ionized calcium sa blood serum ay bumababa, ang proseso ng bone mineralization ay nagdaragdag.

Ano ang nagiging sanhi ng rickets?

Pathogenesis ng mga rickets

Ang proseso ng pagbubuo ng mga rickets ay kumplikado at depende sa maraming mga kadahilanan, ngunit lalo na sa mga kadahilanan na umayos ang posporus-kaltsyum balanse. Sa komplikadong larawan ng pathogenesis ng rickets, ang sanhi at epekto ay patuloy na nagbabago ng mga lugar, kaya mahirap matukoy kung ano ang pangunahing sa rickets at kung ano ang pangalawang. Sa kondisyon, mayroong maraming yugto sa pag-unlad ng sakit.

Ang unang yugto

Dahil sa kakulangan ng bitamina D, ang permeability ng mga lamad ng cell sa mga pagbabago sa bituka, na humahantong sa isang paglabag sa pagsipsip ng kaltsyum. Bilang tugon sa hypocalcemia, aktibo ang aktibidad ng glandula ng parathyroid. Ang parathyroid hormone ay nagpapabagal sa reabsorption ng pospeyt sa mga bato. Bilang karagdagan, na may kakulangan sa bitamina D, ang phosphorus na inorganic ay hindi pinutol mula sa mga organic compound na nasa pagkain. Ang lahat ng ito ay humantong sa isang pagbaba sa antas ng posporus. Ang hypophosphatemia ay isa sa mga unang biochemical manifestations ng rickets. Ang kaltsyum antas sa panahon na ito ay normal, sa gayon ay parathyroid hormone Pinahuhusay ang pormasyon ng 1, 25-dihydroxycholecalciferol at pinatataas buto resorption at sabay na Pinahuhusay paghahatid ng kaltsyum mula sa bituka.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Ang pangalawang yugto

Gamit ang pagtaas ng kakulangan ng kaltsyum sa katawan ay nabalisa hindi lamang ang pagsipsip ng kaltsyum sa bituka, ngunit din ang pagpapakilos ng kanyang balangkas ay nagiging malinaw na hindi sapat, na nagreresulta sa mas mababang mga antas ng kaltsyum at posporus sa suwero ng dugo. Bilang resulta lumabag synthesis organic matrix ng buto tissue, buto paglago, ang kanilang mineralization, osteoporosis pagbuo phenomenon (isang pare-parehong pagbawas sa dami ng buto at iba pang mga tampok) at osteomalacia (buto ay lamog at madali nakatungo). Paglago ay maaaring mangyari dahil sa isang may sira katulad ng buto akumulasyon sa iba't ibang bahagi ng osteoclasts, dahil parathyroid hormone stimulates ang pagbuo. Ang aktibidad ng alkaline phosphatase, na ginawa ng mga osteoclast, ay nagdaragdag.

Sa rickets, ang tono ng kalamnan ay nabalisa, na tumutulong sa pagpapaunlad ng nagkakalat na ricketsic muscular hypotension. Sa karagdagan, ang kawalan ng timbang sa electrolyte ay humantong sa isang pagkagambala sa relasyon sa pagitan ng mga nagkakasundo at parasympathetic bahagi ng autonomic nervous system at ang pag-unlad ng autonomic dysfunction.

Ang ikatlong yugto

Hypophosphatemia ay humantong sa pagbabawas ng alkali reserve at dugo acidosis pag-unlad, na kung saan ay sinamahan ng metabolic disorder ng mga protina, taba at carbohydrates. Mayroong pagbaba sa antas ng citrates sa dugo dahil sa hindi sapat na pagbuo ng mga ito mula sa pyruvic acid sa siklo ng tricarboxylic acid. Sa rakitis nasira hindi lamang palitan ng kaltsyum at posporus, kundi pati na rin iba pang mga mineral (magnesiyo, potasa, bakal, sink, atbp), Kaya rakitis - sakit na nauugnay sa kapansanan hindi lamang kaltsyum-posporus, kundi pati na rin ang lahat ng iba pang mga uri ng palitan.

Pathogenesis ng mga rickets

Mga sintomas ng rickets

Ang unang sintomas ng rakitis lalabas sa edad na 1-2 na buwan, at ang full-scale klinikal na larawan ay kadalasang sinusunod sa edad na 3-6 na buwan. Paunang klinikal na mga palatandaan ng sakit (pagpapawis, pagkawala ng gana sa pagkain, paulit-ulit na red dermographism, pagkamayamutin) lumitaw dahil sa paglabag sa functional estado ng autonomic nervous system. Sa lalong madaling panahon ay maaaring lumubha ang pagtulog, ang bata ay nagsisimula upang i-on ang kanyang ulo, mayroong isang "pattern baldness" batok. Ito ay mahalaga upang bigyang-diin na ang mga pagkakakilanlan ng mga lamang ang mga sintomas ng disorder ng autonomic nervous system ay hindi batayan para sa isang diagnosis "rakitis." Para sa diagnosis kinakailangan para sa mga pagbabago sa skeletal system: paglambot ng kurso ng ang cranial sutures (craniotabes), sakit sa presyon sa buto ng bungo, walang tutol ang mga gilid ng isang malaking fontanelle, ang pagyupi ng kukote. Dahil hyperplasia katulad ng buto na may rickets ay maaaring bumuo ng hypertrophic gilid ng bungo at pangharap Mounds "rakitik kuwintas" thickening epiphyses forearm buto ( "rakitik bracelets"). Sa malalang rakitis ay maaaring makita nagha-hang "Olympic ulo", sunken ilong. Ang harap na bahagi ng dibdib, kasama ang sternum nakausli pasulong, na kahawig ng isang dibdib ng manok. Mayroong isang arc hugis-kurbada ng ang panlikod gulugod - isang pathological kyphosis (umbok rakitik). Ang mga gilid ay malambot, sunud-sunuran, ang dibdib ay deformed, yupi laterally, na pinapalawak ang ibabang siwang. Kapalit ng dayapragm attachment ay lilitaw pagbawi ng mga gilid - ang tinatawag na furrow Harrison. Hypotension kalamnan ng nauuna ng tiyan pader ay humahantong sa ang pagbuo ng katangian "palaka tiyan". Bilang karagdagan sa kalamnan hypotonia, kahinaan sinusunod ligament patakaran ng pamahalaan (pagkamaluwag ng mga joints, ang mga kababalaghan ng "guta-percha boy").

Kapag ang bata ay nagsisimula upang makakuha ng up, O-o X-shaped kurbada ng mga binti develops (depende sa pamamayani ng flexor kalamnan o extensor pagbaluktot).

Sa mga pasyente na may mga rickets, ang pagsasara ng fontanelles at suture, ang mas huling pagsabog ng ngipin, ang mga depekto ng enamel ng ngipin ay sinusunod, at ang pag-unlad ng maagang mga karies ay katangian.

Bilang karagdagan sa mga buto at kalamnan disorder, ang sakit na ito ay maaaring magkaroon ng mga functional na pagbabago sa bahagi ng respiratory system (dahil sa kahinaan ng respiratory musculature at dibdib pagpapapangit). Sa isang bilang ng mga kaso, dahil sa binibigkas maskulado hypotension, isang bahagyang pagpapalaki ng mga hangganan ng puso ay posible. Sa ECG, ang mga pagitan ng QT, PQ, at, mas bihira, ang paglabag sa repolarization ay nabanggit.

Mga sintomas ng rickets

Pag-uuri ng mga rickets

Sa Russia ay kaugalian na gamitin ang pag-uuri ng mga rickets na iminungkahi ng S.O. Dulicki (1947). Ayon sa pag-uuri na ito, ang antas ng rakitis makilala sa gravity (light, medium, mabigat), tagal ng sakit (unang, taas, pagbawi, tira-tirang mga sintomas), pati na rin ang likas na katangian ng daloy (acute, subacute, pabalik-balik). Noong 1990, E.M. Lukyanova et al. Iminungkahi pagdaragdag sa pag-uuri ng tatlong klinikal na variant ng rakitis alang nangungunang mineral kakulangan (kaltsipenichesky, fosforopenichesky walang abnormalidad sa kaltsyum at tulagay posporus sa suwero).

Ang kalubhaan ng rickets ay tinataya na isinasaalang-alang ang kalubhaan ng mga karamdaman sa sistema ng buto, pati na rin ang mga hindi aktibo na pagbabago, kalamnan hypotension, pagbabago sa iba pang mga organo. Para sa rickets ng isang madaling antas, ang mga pagbabago sa sistema ng buto ay katangian laban sa background ng mga pathological pagbabago sa pagganap ng estado ng autonomic nervous system. Sa katamtaman rickets, ang mga pagbabago sa sistema ng buto ay mas maliwanag, ang kalamnan ng hypotension ay bubuo. Sa malalang rakitis dumaloy kasama ng matinding pagbabago buto at nagkakalat maskulado hypotonia siniyasat pag-unlad pagkaantala, motor, static na function, pati na rin ang pagkaputol ng maraming mga panloob na organo at mga sistema (pinsala sa baga, cardiovascular system at iba pa.).

Ang talamak na kurso ng mga rickets ay madalas na nabanggit sa mga bata ng unang kalahati ng buhay, ipinanganak na may isang masa ng higit sa 4 kg, o sa mga bata na may isang malaking buwanang pagtaas. Ang subacute course ng rickets ay karaniwang para sa mga bata na may intrauterine o postnatal hypotrophy, pati na rin para sa prematurity. Sa subacute rickets, ang mga palatandaan ng osteoid hyperplasia ay namamayani sa mga palatandaan ng osteomalacia, sa karagdagan, ang lahat ng mga sintomas ay nagiging mas mabagal kaysa sa matinding rakit. Para sa mga pabalik na rickets, ang mga panahon ng klinikal na pagpapabuti at pagkasira ay katangian.

Sa calcitic version ng rickets, ang antas ng kabuuang at ionized na kaltsyum sa dugo ay nabawasan sa mga bata. Gamit ang nangungunang papel na ginagampanan ng kaltsyum kakulangan, buto deformities ay ipinahayag na may pamamayani ng mga proseso osteomalacia, nadagdagan neuromuscular excitability. Sa phosphoropenic variant ng rickets, ang pagbaba sa antas ng tulagay posporus sa serum ng dugo ay sinusunod. Ang mga pagbabago sa buto ay mas malinaw dahil sa osteoid hyperplasia, kahinaan ng ligamentous apparatus. Para sa mga rakitis sa mga menor de edad deviations sa nilalaman ng kaltsyum at tulagay posporus sa dugo nailalarawan sa subacute, katulad ng buto moderate hyperplasia, kawalan ng natatanging pagbabago sa nervous at maskulado sistema.

[31], [32], [33]

Pagsusuri ng mga rickets

Pamantayan ng laboratoryo para sa aktibong mga rickets

• bawasan ang nilalaman ng tulagay phosphates sa suwero sa 0.6-0.8 mmol / l;
• bawasan ang konsentrasyon ng kabuuang kaltsyum sa dugo sa 2.0 mmol / l;
• bumaba sa ionized calcium na nilalaman na mas mababa sa 1.0 mmol / l;
• pagtaas ng aktibidad ng alkaline phosphatase sa dugo suwero sa 1.5-2,0 beses;
• pagbabawas ng 25-hydroxycholecalciferol sa suwero ng dugo hanggang sa 20 ng / ml at sa ibaba;
• isang pagbaba sa antas ng 1, 25-dihydroxycholecalciferol sa serum ng dugo sa 10-15 pg / ml;
• bayad na metabolic hyperchloremic acidosis na may kakulangan ng mga base sa 5.0-10.0 mmol / l.

X-ray pamantayan ng rickets

Sa radiographs, ang paggambala ng mineralization ng buto tissue ay manifested sa pamamagitan ng mga sumusunod na mga palatandaan:

• isang pagbabago sa katumpakan ng mga hangganan sa pagitan ng epiphysis at metaphysis (ibig sabihin, sa mga zone ng paunang pag-calcification ang hangganan ay nagiging hindi pantay, malabo, fimbriated);
• progresibong osteoporosis sa mga lugar ng pinakamataas na pag-unlad ng buto, isang pagtaas sa distansya sa pagitan ng epiphysis at diaphysis dahil sa pagtaas ng metaphysis;
• paglabag sa mga contours at istraktura ng epiphyses ("saucer-like epiphyses"). Ang mga palatandaan ng X-ray sa kurso ng pag-unlad ng sakit ay nagbabago.

Differential diagnosis ng rakitis ay isinasagawa iba pang mga sakit na may katulad na klinikal na sintomas: bato pantubo acidosis, bitamina D-nakasalalay rakitis, phosphate diabetes, isang sakit Debra De Toni-Fanconi hypophosphatasia, cystinosis.

Pagsusuri ng mga rickets

[34], [35], [36], [37], [38], [39],

Paggamot ng mga rickets

Ang paggamot ng rickets ay dapat na komprehensibo, kinakailangang magreseta ng mga therapeutic doses ng bitamina D, pati na rin ang paggamit ng mga aktibidad ng medikal at libangan. Depende sa antas ng kalubhaan, ang mga panterapeutika na dosis ng bitamina D ay 2000-5000 IU / araw para sa 30-45 na araw. Sa simula ng paggamot, ang bitamina D ay inireseta sa isang minimum na dosis ng 2000 IU sa loob ng 3-5 araw, na may mahusay na tolerability, ang dosis ay nadagdagan sa isang indibidwal na therapeutic dosis. Pagkatapos maabot ang nakakagaling epekto ng therapeutic dosis ng prophylactic palitan (400-500 IU / araw) na ang bata na natatanggap sa panahon ng unang 2 taon ng buhay at sa panahon ng winter season sa ikatlong taon ng buhay.

Para sa paggamot at pag-iwas sa rickets para sa maraming mga taon gumamit ng paghahanda ng bitamina D (solusyon ng ergocalciferol o cholecalciferol). Ang mga paraan ng paglabas ng maraming droga ay nagiging sanhi ng ilang mga problema dahil sa pagiging kumplikado ng dosing. Kaya, sa nakalipas na mga taon, ang solusyon sa alak ng bitamina D2 ay halos hindi na inilabas dahil sa panganib ng labis na dosis. Para sa paggamot at pag-iwas ng rakitis ay maaaring gumamit ng vigantol - mamantika solusyon ng bitamina D3 (sa isang drop ng - 600 IU) at domestic mga solusyon ng langis ng bitamina D2 (sa isang drop ng - 700 IU). Gayunman, ang madulas na anyo ng Vitamin D ay hindi palaging mahusay na hinihigop, kaya ang syndrome ng kapansanan bituka pagsipsip (celiac sakit, exudative enteropathy et al.), Bitamina D oily solusyon na ginagamit ay limitado. Sa mga nakalipas na taon, para sa pag-iwas at paggamot ng mga rakit ay malawak na ginagamit ng may tubig na anyo ng bitamina D3 - aquadetrim, na may isang maginhawa para sa pagkuha at malinaw na form ng dosis. Ang isang patak ng cholecalciferol solution (aquadetrim) ay naglalaman ng 500 IU ng bitamina D3. Ang kalamangan ng isang may tubig solusyon ay mabilis na pagsipsip mula sa digestive tract. Ang solusyon ay mahusay na hinihigop at hindi nagiging sanhi ng mga dyspeptic disorder.

Sa pagkakaroon ng mga bata kasama rakitis pasyente ng talamak sakit (SARS pneumonia at iba pa) Bitamina D ay dapat na kinansela sa isang panahon ng mataas na temperatura (2-3 araw) at pagkatapos ay muling magtalaga ng isang therapeutic dosis.

Bilang karagdagan sa bitamina D, sa paggamot ng rakitis maitalaga kaltsyum paghahanda :. Calcium glycerophosphate (0.05-0.1 g / araw), kaltsyum gluconate (0.25-0.75 g / d), atbp Upang madagdagan ang pagsipsip ng kaltsyum sa bituka itinalaga Citrate mixture, lemon juice o juice ng kahel. Upang normalize ang gitnang at autonomic nervous system function na nakatalaga magnesiyo at potasa asparginat (asparkam, Pananginum) at glycine. Kung rakitis ay nangyari sa background ng malnutrisyon, at maaaring magkaroon ng isang 20% may tubig solusyon ng carnitine (carnitine chloride) pagkalkula ng 50 mg / (kghsut) para sa 20-30 na araw. Carnitine chloride tumutulong na normalisahin metabolic proseso, sa ilalim ng kanyang impluwensiya, mapabuti ang pisikal na pag-unlad. Higit pa rito, ito ay posible na gamitin orotic acid (potassium orotate) ang rate ng 20 mg / (kghsut). Ito ay kilala na ang orotic acid pinahuhusay ang synthesis ng calcium-may-bisang protina sa bituka enterocytes. Ng mga partikular na kahalagahan ay ang paggamit ng antioxidants: Tocopherol asetato (bitamina D) sa kumbinasyon sa ascorbic acid (bitamina D), glutamic acid, beta-karotina. Pagkatapos ng 2 linggo mula sa simula ng drug therapy hanggang sa complex na mga therapeutic measure, ang lahat ng mga bata ay kinakailangang magdagdag ng exercise therapy at massage. Pagkatapos ng pagtatapos ng medikal na paggamot, ang mga bata na higit sa anim na buwan ay inireseta ng therapeutic paliguan (asin, koniperus).

Paggamot ng mga rickets

Pag-iwas sa mga rickets

May mga antenatal at postnatal prophylaxis. Maaari itong maging hindi spesyalibo at tiyak (gamit ang bitamina D).

Antenatal prophylaxis ng rickets

Ang antenatal prophylaxis ng rickets ay nagsisimula bago ang kapanganakan ng isang bata. Kapag patronizing ang mga buntis na kababaihan magbayad ng pansin sa hinaharap ina para sa pagmamasid sa araw-araw na gawain, sapat na manatili sa sariwang hangin, sa isang rational diyeta. Buntis na kababaihan ay dapat na natupok araw-araw para sa hindi bababa sa 200 g karne, 100 g ng isda, 150 gramo ng keso, 30 gramo ng keso, 0.5 liters ng gatas o yogurt, prutas, gulay. Sa huling 2 buwan ng pagbubuntis ang isang babae ay dapat makatanggap ng bitamina D araw-araw para sa 500 IU, sa panahon ng taglagas-taglamig - para sa 1000 IU. Buntis na kababaihan sa panganib (nephropathy, talamak extragenital patolohiya, diabetes mellitus, hypertension) ay kinakailangan na may 28-32 linggo ng pagbubuntis humirang ng bitamina D sa isang dosis ng 1000-1500 IU.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48],

Postnatal prophylaxis

Ang mga pangunahing bahagi ng postnatal prophylaxis ng rickets sa mga bata: panlabas na paglalakad, masahe, himnastiko, natural na pagpapakain, napapanahong pagpapakilala ng pula ng itlog at iba pang mga uri ng mga pantulong na pagkain. Sa kawalan ng gatas ng dibdib, inirerekomenda na gamitin ang mga modernong inangkop na mga mixtures.

Ang pag-iwas sa tiyak na pag-iwas sa postnatal ay ginagawa sa tulong ng bitamina D. Ayon sa mga eksperto ng WHO, para sa mga malulusog na sanggol, ang minimum na dosis ay hanggang 500 M E / araw. Ang dosis na ito sa mga kondisyon ng gitnang banda ng Russia ay inireseta sa panahon ng tagsibol, taglagas at taglamig simula sa edad na 3 o 4-linggo. Sa pamamagitan ng sapat na insolation ng bata mula Hunyo hanggang Setyembre, ang mga partikular na pag-iwas sa bitamina D ay hindi isinasagawa, ngunit sa kaso ng maulap na tag-init, lalo na sa mga hilagang rehiyon, ang mga partikular na pag-iwas sa mga rakit ay ginagawa sa mga buwan ng tag-init. Ang pag-iingat ng reseta ng bitamina D ay isinasagawa sa panahon ng una at ikalawang taon ng buhay.

Ang partikular na prophylaxis ng rickets sa prematurity ay may sariling mga katangian. Rickets ay isang preterm osteopenia na nauugnay sa kakulangan ng kaltsyum at posporus, wala pa sa gulang sanggol, hypoplastic buto mineralization kabiguan at ang kanyang mabilis na rate ng paglago ng buto sa matapos ipanganak panahon. Mga bata na may una sa panahon ko magkano ang bitamina D ay inireseta 10-14 araw ng buhay sa isang dosis ng 400-1000 IU / araw araw-araw para sa unang 2 taon, maliban para sa mga buwan ng tag-init. Ng una sa panahon II-III na antas ng bitamina D ay pinamamahalaan sa isang dosis ng 1000-2000 IU / araw araw-araw sa panahon ng unang taon ng buhay, at sa ikalawang taon - sa isang dosis ng 500-1000 IU / araw, maliban para sa mga buwan ng tag-init. Ang mas mataas na dosis at maagang reseta ng bitamina D, na ginagamit sa mga sanggol na wala pa sa panahon, ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang dibdib ng gatas ay hindi nakakatugon sa pangangailangan ng mga batang ito sa kaltsyum at posporus.

Contraindications para sa preventive administration ng bitamina D: idiopathic hypercalciuria, organic CNS lesyon na may craniostenosis at microcephaly, hypophosphatase. Kamag-anak na contraindications: maliit na sukat ng fontanelle o sa maagang pagsasara nito. Ang mga naturang mga bata ay dapat na maantala propyllaxis ng rickets mula sa 3-4 na buwan ng edad. Sa ganoong mga kaso, ang isang alternatibo ay maaaring ang appointment ng sub-erythemic doses ng UFO (1/2 biodosys) 15-20 pamamaraan sa bawat iba pang mga araw, hindi bababa sa 2 kurso sa bawat taon para sa unang 2 taon ng buhay.

Paano maiwasan ang mga rickets?

Pagbabala para sa rickets

Sa maagang pagsusuri ng mga rickets at naaangkop na paggamot, ang sakit ay nagpapatuloy sa paborable at walang kahihinatnan. Kung walang paggamot, ang daluyan hanggang malalang rickets ay maaaring makaapekto sa kasunod na pag-unlad ng mga bata. May pagyupi at pagpapapangit ng pelvis, flat feet, mahinang paningin sa mata, maaaring mayroong maraming mga sugat sa ngipin (karies). Ang mga sanggol na naghihirap mula sa rickets ay madaling kapitan ng madalas na talamak na impeksyon sa paghinga, pulmonya, atbp.

Sa ilalim ng klinikal na pangangasiwa (quarterly inspection) para sa 3 taon ay dapat na mga bata na nagdusa ng katamtaman at malalang rickets. Ang partikular na pag-iwas ay ginagawa sa ikalawang taon ng buhay sa panahon ng taglagas, taglamig at tagsibol, at sa ikatlong taon ng buhay - lamang sa taglamig.

Ang mga Ricket ay hindi kontraindikado. Ang pinaplano na pagbabakuna sa pagbabakuna ay maaaring gawin 2 linggo matapos ang pagtatalaga ng bitamina D.

Mga sanggunian

Korovina HA et al. Prevention at paggamot ng mga rickets sa mga bata (panayam para sa mga doktor) / HA Korovina, AB Cheburkin, I.N. Zakharova. - M., 1998. -28 p.

Novikov P.V. Rickets at namamana na sakit tulad ng rachitis sa mga bata. - M., 2006. - 336 p.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV Isang bagong (nalulusaw sa tubig) anyo ng bitamina D para sa paggamot ng mga batang may kakulangan sa bitamina D at mga hereditaryang D-resistant rickets // Russian Journal of Perinatology and Pediatrics. - 1997. - Hindi. 6. - P. 56-59.

Prophylaxis at paggamot ng mga rickets sa mga maliliit na bata: Mga rekomendasyong pamamaraan / Ed. E.M. Lukyanova at iba pa - Moscow: M3 USSR, 1990. - 34 p.

Strukov V.I. Rickets sa napaaga sanggol (panayam para sa mga doktor). - Penza, 1990. - P. 29.

Fox A.T., Du Toil G., Lang A., Kakulangan G. Pagkain allergy bilang isang panganib na kadahilanan para sa nutritional rickets // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - P. 566-569.

PettiforJ.M. Nutritional Rickets: kakulangan ng bitamina D, kaltsyum o pareho? // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 Suppl.). - P. I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W., Craig ME et al. Ang reenergent na pasanin ng rickets: Isang dekada ng karanasan mula sa Sidney / Arch. Dis. Bata. - 2005. - Vol. 90 (6). - P. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Rickets sa mga bata. - M., 1997. - 58 p.

[49], [50], [51], [52]