Symmetrical na pagbaba ng reflexes (areflexia): sanhi, sintomas, diagnosis

Sa sarili nito, ang presensya o kawalan ng malalim na reflexes functional kabuluhan ay may desk ng timbang, halimbawa, Achilles reflex sa pagpapatawad sa herniated disc ay hindi lumalabag sa tulin ng takbo at mabilis na pagbaluktot-extension paggalaw ng mga paa. Gayunman, simetriko pagkawala ng reflexes ay nagpapahiwatig na ang mga pasyente ay may o dati nang nagkaroon ng sugat ng peripheral nervous system. Samakatuwid, sa mga ganitong kaso, ang isang masusing neurological at general clinical examination ay kinakailangan. Nabawasan reflexes simetriko paa, kamay at nabawasan reflexes na may masticatory kalamnan (ang tanging magagamit na klinikal na pag-verify ng malalim na reflex cranial localization) - ang lahat ng nangangailangan ng parehong diagnostic na paglalapit.

[1], [2], [3], [4], [5],

Ang pangunahing dahilan ng simetriko areflexion:

I. Polineuropathy:

1. OVDP (Guillain-Barre syndrome).
2. Talamak na polyneuropathy.

II. Pinagsamang pagkabulok ng spinal cord (funicular myelosis).

III. Nakasunod na motor-sensory neuropathy (uri ng sakit na Charcot-Marie-Tooth).

IV. Spinocerebellar ataxia (atrophy).

V. Eddie Syndrome.

VI. tabes dorsalis (Tabes dorsalis).

VII. Sakit ng motor neuron.

I. Polineuropathy

Ang pinaka-karaniwang sanhi ng mga isflexia ay polyneuropathy. Ang lahat ng mga variant ng talamak na polyneuropathy ay maaaring bahagyang makatakas sa pansin ng doktor, dahil sa mga kasong ito ang kahinaan ng kalamnan at (o) mga sensitivity disorder sa mga nauugnay na mga limbs o puno ng kahoy. Samakatuwid, ang problema ay hindi upang makilala ang polyneuropathy ng pasyente bilang tulad, ngunit upang matukoy ang etiology nito.

OVDP (Guillain-Barre syndrome)

Mayroong malinaw na pamantayan sa diagnostic para sa Guillain-Barre syndrome, ang pinakamahalaga sa mga ito ay: talamak o subacute simula; pagkalat ng motor function disorder sa mga sensitivity disorder; isang pataas na pagkalat ng mga sintomas na may unti-unting paglahok ng mga proximal (limb-belt) na mga kalamnan, mga tiyan ng kalamnan, puno ng katawan at mga kalamnan sa paghinga; madalas na pag-unlad ng bilateral paralysis ng facial muscles; Pagtaas sa antas ng protina na may isang normal na bilang ng mga cell, pagbagal ng rate ng paggulo kasama ang mga ugat. Ang mga paglabag sa mga de-koryenteng aktibidad ng kalamnan sa puso ay posible.

Ang survey, sa partikular - serological, na naglalayong tukuyin ang isang tiyak na dahilan, ay ganap na kinakailangan. Ang pinaka-madalas na etiologic na kadahilanan ay mga impeksiyong viral (Epstein-Barr virus, uri B virus na epidemya hepatitis), immunopathies, o iba pang mga hematologic disorder. Ang huling ay dapat na makitid ang isip sa isip sa mga hindi tipiko clinical manifestations, halimbawa - na may mahusay na pagkamapagdamdam disorder sa i-type ang pababang ng mga sintomas o pagtaas sa cell count sa cerebrospinal fluid. Ang bihirang mga sanhi ng talamak polyneuropathy din ay may kinalaman alkoholismo may malubhang disturbances metabolic at kawalan ng bitamina B1, periarteritis nodosa, sa dakong huli, bilang isang panuntunan, na dumadaloy sa isang talamak polyneuropathy.

Talamak polyneuropathies

Ang talamak na polyneuropathy ay maaaring manatiling hindi napapansin sa loob ng mahabang panahon, dahil ang pasyente ay hindi gumagawa ng anumang mga reklamo sa katangian o tumatagal ng seryoso sa kanyang mga sintomas. Sa ganoong sitwasyon, ang mga sintomas ay dapat na aktibong napansin sa isang neurological na pag-aaral.

Maraming mga pasyente na may diyabetis, mayroong isang pagbaba o pagkawala ng Achilles at (o) ng isang tuhod-haltak, may liwanag pagkasayang ng kalamnan guya at ang mga kalamnan ng nauuna ibabaw ng lulod, dorsiflexion daliri hindi maaaring maramdaman maikling extensor ng toes sa dorsolateral bahagi ng paa mismo sa lateral ankles. Kadalasan nabawasan o absent panginig pagiging sensitibo sa lugar ng hinlalaki sa paa o bukung-bukong. Sa pagtukoy ng bilis ng nerbiyos ng pagbabawas ng bilis nakita ng isang pangkaraniwang motor at madaling makaramdam fibers, na nagpapahiwatig na ang pangalawang mielinopatiyu.

Ang pagtuklas ng subklinikal na polyneuropathy sa mga pasyente na pinapapasok sa isang delirious state o sa pagkalito ay maaaring magpahiwatig ng alkoholismo bilang sanhi ng mga sakit sa isip. Panmatagalang paglalasing ay humahantong sa ang pagbuo ng neuropasiya, clinically nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbaba sa malalim na reflexes at bahagyang paresis ng mas mababang paa't kamay, lalo na - ang extensor, at walang malubhang sensory karamdaman. Ang mga pag-aaral ng elektrophysiological ay nagpapakita ng axonal character ng sugat, na ipinahiwatig ng pagkakaroon ng mga potensyal na denervation na may karayom na EMG sa normal o halos normal na mga bilis ng conduction nerve.

Ang isang kumpletong pagsusuri ng isang pasyente na ang subclinical polyneuropathy ay hindi magkasya sa alinman sa mga kategorya sa itaas (na kadalasan ay ang kaso) ay tumatagal ng mahabang panahon, ay mahal at kadalasang hindi epektibo.

Nasa ibaba ang isang listahan ng ilang mga bihirang sanhi ng polyneuropathy:

• bato pagkabigo;
• paraneoplastic polyneuropathy, rheumatoid
• arthritis o systemic lupus erythematosus;
• porphyria;
• kakulangan ng mga bitamina (В1, В6, В12);
• exogenous intoxication (halimbawa, lead, thallium, arsenic).

II. Pinagsamang pagkabulok ng spinal cord (funicular myelosis)

Ito ay lubos na mahalaga upang makilala ang mga bitamina B12 kakulangan bilang isang sanhi ng areflexia, dahil ang kundisyong ito ay potensyal na magagamot. Diagnosis na ito ay napaka-malamang na kung ang pasyente ay may isang komprehensibong larawan ng spinal cord pinagsamang pagkabulok, samakatuwid nga, may mga kalamnan kahinaan, areflexia, madaling makaramdam karamdaman ng type "guwantes" at "medyas" labag sa malalim na sensitivity, na sinamahan ng mga sintomas Babinski, na nagpapahiwatig ng interes ng mga pyramidal tract . Madalas na kinilala sa somatic sintomas ahilicheskogo kabag, mucosal pagbabago katangi-dila (glositis gunterovsky "dusdos dila", "pininturahan dila"), manifestations ng asthenic syndrome.

III. Nakasunod na uri ng motorsiklo na sensory neuropathy I at II (Charcot-Marie-Toot disease)

May mga congenital degenerative diseases, na ngayon ay nagkakaisa sa ilalim ng pangalan ng namamana ng motor-sensory neuropathy (NSMN). Ang variant na kilala bilang "Charcot-Marie-ngipin sakit," ay maaaring maging napaka-soft sa panahon at ipakilala ang sarili bilang isang bahagyang pattern - ang mga pasyente ay may lamang ng isang bahagyang pagpapapangit at areflexia talampakan (tinaguriang "guwang paa").

Ang pagsusuri ay itinatag nang walang kahirapan, kung aming isinasaalang-alang ang paghihiwalay sa pagitan symptomatic (walang reflexes, minarkahan pagbabawas ng bilis ng nerbiyos) at ang halos kumpleto kakulangan ng aktibong mga reklamo, pati na rin ang kawalan ng mga palatandaan ng denervation na may karayom EMG. Ang pinaka-nakapagtuturo ay maaaring maging isang survey ng malapit na mga kamag-anak ng pasyente, na, bilang isang patakaran, ibunyag ang parehong mga klinikal na tampok.

IV. Spinocerebellar ataxias (degenerations)

Ang mga katulad na argumento ay ginagamit sa spinocerebellar ataxia - isa pang malaking grupo ng mga namamana sakit sa degeneratibo. Ang nangungunang sindrom ay isang dahan-dahan na simula at dahan-dahan ngunit patuloy na umuunlad na cerebellar ataxia. Ang mga reflexes ay madalas na wala. Ang kasaysayan ng pamilya ay maaaring hindi naglalaman ng anumang mahalagang impormasyon. Ang pag-asa sa mga resulta ng neuroimaging pamamaraan ng pagsisiyasat ay hindi sumusunod: kahit na sa kaso ng napaka maliwanag ataxia, ang pagkasayang ng cerebellum ay hindi laging ipinahayag. Ang mga pamamaraan ng diagnosis ng genetiko, kung magagamit, ay maaaring makatulong kung minsan sa pagsusuri.

V. Eddie Syndrome

Kung may ipinahayag anisocoria at mas malaki sa sukat mag-aaral ay hindi reaksyon sa liwanag, o sa mga tagpo sa tirahan o reacts mabagal, dapat itong makitid ang isip sa isip ang posibilidad na kasong ito ay isang tinatawag na "toniko-aaral"; kung ito ay nagpapakita ng mga isflexia - ang pasyente ay maaaring magkaroon ng syndrome ni Eddie. Minsan natagpuan ng pasyente ang mga karamdaman sa mag-aaral sa kanyang sarili: maaaring makaranas siya ng mas mataas na sensitivity sa maliwanag na ilaw dahil sa kakulangan ng pagpapakitang kulang sa mag-aaral bilang tugon sa light stimulation; posibleng malabo pangitain kapag nagbabasa o nakakakita ng maliliit na bagay sa malapit na hanay, na dahil sa kakulangan ng mabilis na tirahan. Ang ilang mga pasyente, kapag sinusuri ang kanilang mga sarili sa mirror, lamang malaman na "ang isang mata ay hindi pangkaraniwang." Posible rin na hindi kumpleto ang Eddie syndrome (pagkawala ng reflexes na walang pupillary disorder o katangian ng disorder ng mag-aaral na walang pagbabago sa reflexes).

Anisocoria photo- reaksyon at ang kawalan ng isang doktor confronts ang posibilidad ng neurosyphilis, dahil ang pasyente ay napansin at areflexia. Gayunman, serological pagsubok na ito ay negatibo, at ophthalmologic aaral puntos sa kaligtasan, ngunit ang matinding kabagalan, photo- reaksyon. Ang sanhi ng estado sakit ay degeneration parasympathetic ciliary ganglion cells. Dahil may parasympathetic denervation ng mag-aaral, at doon ay isang hypersensitivity Denervation ito, na kung saan ay madaling ay naka-check kapag instilled sa mga mata ng isang magpalabnaw solusyon ng isang cholinergic gamot: isang mabilis na pagkitid ng mga apektadong mag-aaral, habang ang buo (hindi hypersensitivity) mag-aaral ay hindi narrowed.

VI. tabes dorsalis

Minsan, kapag sinusuri ang pasyente, ang nangungunang sintomas na kung saan ay pupilary disorder, ay theflexia. Sa bilateral miosis na may isang bahagyang binagong anyo ng mag-aaral (paglihis mula pabilog form) at ang kawalan ng tugon sa mga ilaw sa kaligtasan ng mga reaksyon sa tagpo na may tirahan (sintomas Arja Robertson), malamang ay maaaring diagnosed amyelotrophy. Sa kasong ito, ang paggamit ng serological CSF at dugo ay kinakailangan upang matukoy kung ang pasyente ay may isang aktibong tiyak (syphilitic) nakahahawang proseso - sa kasong ito ay nangangailangan ng penicillin o sakit ay sa isang hindi aktibo phase, - pagkatapos ay sa antibyotiko kinakailangan. Ang parehong pangangatwiran ay naaangkop kung ang mga mag-aaral ay malawak, mayroong isang bahagyang anisocoria, at ang mga photoreaction ay binago sa parehong paraan tulad ng inilarawan sa itaas.

VII. Sakit sa neuron ng motor

Sa bihirang mga kaso na humahantong manipestasyon ng motor neuron sakit ay pagkawala ng reflexes pababa. Diagnosis ay batay sa sumusunod na pamantayan: ang pagkakaroon ng lamang motor disorder (sensitivity ay hindi sira), fasciculations sa interes (ibig - sa paretic) kalamnan, pati na rin kaalam kalamnan nagkakalat ng mga palatandaan ng denervation ayon EMG may buo o halos hindi nagagalaw mga bilis ng sa nerbiyos.