Cerebral ischemia sa mga bagong silang: sintomas, kahihinatnan, paggamot

Ang isang kaguluhan sa sirkulasyon ng dugo sa vascular system ng utak ng bata kaagad pagkatapos ng kapanganakan, na nagiging sanhi ng kakulangan ng oxygen sa dugo (hypoxemia), ay tinukoy bilang cerebral ischemia sa mga bagong silang. ICD-10 code - P91.0.

Dahil ang ischemia, hypoxemia at hypoxia (oxygen starvation) ay physiologically interconnected (habang ang hypoxia ay maaaring umunlad sa normal na daloy ng dugo sa tserebral), ang kritikal na estado ng oxygen deficiency para sa utak ng mga bagong silang ay itinuturing na isang clinical syndrome sa neurology at tinatawag na neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy, na umuunlad sa loob ng 12-36 na oras pagkatapos ng kapanganakan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiology

Sa neonatal neurology at pediatrics, ang epidemiology ng clinical manifestations ng cerebral ischemia sa mga bagong silang ay hindi naitala nang hiwalay mula sa hypoxic-ischemic encephalopathy syndrome, samakatuwid, ang pagtatasa ng morbidity ay may problema dahil sa kakulangan ng pamantayan para sa kanilang pagkita ng kaibhan.

Ang saklaw ng neonatal encephalopathy na nauugnay sa pagbaba ng daloy ng dugo ng tserebral at cerebral hypoxia ay tinatantya sa 2.7-3.3% ng mga kaso sa bawat libong buhay na ipinanganak na bata. Kasabay nito, 5% ng mga bata na may infantile brain pathologies ay nagdusa ng perinatal stroke (isang kaso ay nasuri sa bawat 4.5-5 libong mga sanggol na may cerebral hemodynamic pathology).

Ang insidente ng perinatal asphyxia ay tinatantya sa isa hanggang anim na kaso sa bawat libong full-term newborns at dalawa hanggang sampung kaso sa premature na mga sanggol. Ang mga pagtatantya sa daigdig ay malawak na nag-iiba: ayon sa ilang data, ang neonatal asphyxia ay nagdudulot ng 840,000 o 23% ng pagkamatay ng neonatal sa buong mundo bawat taon, habang ayon sa datos ng WHO, ito ay nagdudulot ng hindi bababa sa 4 milyon, na 38% ng lahat ng pagkamatay sa mga batang wala pang limang taong gulang.

Napagpasyahan ng mga eksperto mula sa American Academy of Pediatrics na ang pinakamahusay na pagtatantya ng saklaw ng neonatal brain pathology ay ang data ng populasyon: isang average ng tatlong kaso bawat libong tao. Ayon sa ilang mga neurophysiologist sa Kanluran, ang ilang mga kahihinatnan ng hypoxic-ischemic encephalopathy na naranasan sa kapanganakan ay sinusunod sa 30% ng populasyon ng mga binuo na bansa at higit sa kalahati ng mga naninirahan sa pagbuo ng mga bansa.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Mga sanhi ng cerebral ischemia sa mga bagong silang.

Ang utak ay nangangailangan ng patuloy na suplay ng dugo na nagdadala ng oxygen; sa mga sanggol, ang utak ay bumubuo ng hanggang 10% ng timbang ng katawan, may branched vascular system, at kumokonsumo ng one-fifth ng oxygen na ibinibigay ng dugo sa lahat ng tissues ng katawan. Kapag ang cerebral perfusion at oxygenation ay nabawasan, ang tisyu ng utak ay nawawalan ng mapagkukunan ng suporta sa buhay para sa mga selula nito, at ang mga sanhi ng cerebral ischemia sa mga bagong silang na kilala hanggang ngayon ay marami. Maaaring kabilang dito ang:

• maternal hypoxemia dahil sa hindi sapat na bentilasyon ng mga baga sa mga cardiovascular disease, talamak na respiratory failure o pneumonia;
• nabawasan ang daloy ng dugo sa utak ng pangsanggol at hypoxemia/hypoxia dahil sa mga placental disorder kabilang ang thrombosis, placental abruption at impeksyon;
• matagal na pag-clamping ng pusod sa panahon ng panganganak, na humahantong sa malubhang metabolic acidosis ng dugo ng pusod, isang sistematikong pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo (hypovolemia), isang pagbaba sa presyon ng dugo at may kapansanan sa cerebral perfusion;
• talamak na aksidente sa cerebrovascular (perinatal o neonatal stroke), na nangyayari sa fetus mula sa ika-20 linggo ng pagbubuntis, at sa bagong panganak - sa loob ng apat na linggo pagkatapos ng kapanganakan;
• kakulangan ng awtomatikong regulasyon sa sarili ng daloy ng dugo ng tserebral sa mga napaaga na sanggol;
• paglabag sa intrauterine fetal circulation dahil sa pagpapaliit ng pulmonary artery o congenital cardiac anomalies (left-sided hypoplasia ng puso, patent ductus arteriosus, transposition ng mga dakilang sisidlan, atbp.).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Mga kadahilanan ng peligro

Mayroon ding maraming mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng cerebral ischemia sa mga bagong silang, kung saan ang mga neurologist at obstetrician ay nagsasaad:

• unang pagbubuntis sa edad na higit sa 35 o mas mababa sa 18;
• pangmatagalang infertility therapy;
• hindi sapat na timbang ng katawan ng bagong panganak (mas mababa sa 1.5-1.7 kg);
• napaaga na kapanganakan (bago ang 37 linggo ng pagbubuntis) o post-term na pagbubuntis (higit sa 42 na linggo);
• kusang pagkalagot ng mga lamad;
• masyadong mahaba o masyadong mabilis na paggawa;
• malpresentasyon ng fetus;
• vasa previa, kadalasang sinusunod sa in vitro fertilization;
• trauma sa bungo ng sanggol sa panahon ng panganganak (bilang resulta ng mga obstetric error);
• emergency caesarean section;
• mabigat na pagdurugo sa panahon ng panganganak;
• ang pagkakaroon ng cardiovascular o autoimmune disease, anemia, diabetes mellitus, functional disorder ng thyroid gland, blood clotting disorder (thrombophilia), antiphospholipid syndrome, nakakahawa at nagpapaalab na sakit ng pelvic organs sa buntis;
• malubhang arterial hypotension sa panahon ng pagbubuntis at late gestosis.

Ang mga pathology ng congenital na dugo na nauugnay sa mga mutasyon sa mga gene ng prothrombin, platelet coagulation factor V at VIII, plasma homocysteine, pati na rin ang DIC syndrome at polycythemia ay kinikilala din bilang mga kadahilanan ng panganib para sa cerebral ischemia sa mga sanggol.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Pathogenesis

Ang cerebral ischemia sa mga bagong silang ay nakakagambala sa metabolismo ng mga selula ng utak, na humahantong sa hindi maibabalik na pagkasira ng istraktura ng nervous tissue at ang dysfunction nito. Una sa lahat, ang pathogenesis ng pagbuo ng mga mapanirang proseso ay nauugnay sa isang mabilis na pagbaba sa antas ng adenosine triphosphate (ATP), ang pangunahing tagapagtustos ng enerhiya para sa lahat ng mga proseso ng biochemical.

Ang balanse sa pagitan ng intracellular at extracellular na konsentrasyon ng mga ion na lumilipat sa kanilang mga lamad ay mahalaga din para sa normal na pag-andar ng neuronal. Kapag ang utak ay nawalan ng oxygen, ang transmembrane gradient ng potassium (K+) at sodium (Na+) ions sa mga neuron ay nasisira, at ang extracellular na konsentrasyon ng K+ ay tumataas, na humahantong sa progresibong anoxidative depolarization. Kasabay nito, ang pag-agos ng mga calcium ions (Ca2+) ay tumataas, na nagpapasimula ng paglabas ng neurotransmitter glutamate, na kumikilos sa mga receptor ng NMDA ng utak; ang kanilang labis na pagpapasigla (excitotoxicity) ay humahantong sa morphological at structural na pagbabago sa utak.

Ang aktibidad ng hydrolytic enzymes, na sumisira sa mga nucleic acid ng mga cell at nagiging sanhi ng kanilang autolysis, ay tumataas din. Sa kasong ito, ang base ng mga nucleic acid, hypoxanthine, ay binago sa uric acid, na nagpapabilis sa pagbuo ng mga libreng radical (aktibong anyo ng oxygen at nitrogen oxide) at iba pang mga compound na nakakalason sa utak. Ang mga mekanismo ng proteksyon ng antioxidant ng utak ng mga bagong silang ay hindi pa ganap na binuo, at ang kumbinasyon ng mga nakalistang proseso ay may labis na negatibong epekto sa mga selula nito: ang neuronal gliosis, pagkasayang ng mga glial cells at oligodendrocytes ng white matter ay nangyayari.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Mga sintomas ng cerebral ischemia sa mga bagong silang.

Ang mga klinikal na sintomas ng cerebral ischemia sa mga bagong silang at ang intensity ng kanilang pagpapakita ay tinutukoy ng uri nito, kalubhaan at lokalisasyon ng mga neuronal necrosis zone.

Ang mga uri ng ischemia ay kinabibilangan ng focal o topographically limitadong pinsala sa tisyu ng utak, pati na rin ang pandaigdigang pinsala na umaabot sa maraming mga istruktura ng cerebrovascular.

Ang mga unang palatandaan ng cerebral ischemia sa kapanganakan ay maaaring makita sa pamamagitan ng pagsuri sa mga reflexes ng congenital spinal automatism. Ngunit ang pagtatasa ng kanilang mga deviations mula sa pamantayan ay depende sa antas ng cerebral perfusion disorder at ang physiological maturity ng bagong panganak.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Mga yugto

Kaya, ang cerebral ischemia ng 1st degree sa isang bagong panganak (isang banayad na anyo ng hypoxic-ischemic encephalopathy) ay nagpapakita mismo sa isang full-term na sanggol sa pamamagitan ng isang katamtamang pagtaas sa tono ng kalamnan at tendon reflexes (grasping, Moro, atbp.). Kasama rin sa mga sintomas ang labis na pagkabalisa na may madalas na paggalaw ng mga limbs, post-hypoxic myoclonus (pagkibot ng mga indibidwal na kalamnan laban sa background ng katigasan ng kalamnan), mga problema sa pagkakadikit sa dibdib, kusang pag-iyak, at paulit-ulit na pagtulog.

Kung ang bata ay ipinanganak nang wala sa panahon, kung gayon, bilang karagdagan sa isang pagbawas sa mga walang kondisyon na reflexes (motor at pagsuso), ang isang pagpapahina ng pangkalahatang tono ng kalamnan ay sinusunod sa mga unang ilang araw pagkatapos ng kapanganakan. Bilang isang patakaran, ang mga ito ay pansamantalang anomalya, at kung ang estado ng central nervous system ng sanggol ay nagpapatatag sa loob ng ilang araw, kung gayon ang ischemia ay halos hindi nagbibigay ng mga komplikasyon sa neurological. Ngunit ang lahat ay nakasalalay sa endogenous regenerative na aktibidad ng pagbuo ng utak ng isang partikular na bata, pati na rin sa paggawa ng mga cerebral neurotrophins at mga kadahilanan ng paglago - epidermal at insulin-like.

Ang cerebral ischemia ng 2nd degree sa isang bagong panganak (na nagiging sanhi ng isang katamtamang malubhang anyo ng hypoxic-ischemic encephalopathy) ay nagdaragdag sa listahan ng mga nabanggit na sintomas epileptic seizure; nabawasan ang arterial at nadagdagan na presyon ng tserebral (isang pagpapalaki at kapansin-pansing pulsation ng fontanelle ay sinusunod); pagkahilo sa panahon ng pagpapakain at madalas na regurgitation; mga problema sa bituka; mga panahon ng abnormal na ritmo ng puso at apnea (paghinto ng paghinga habang natutulog); labile cyanosis at ang epekto ng "marbled skin" (dahil sa vegetative-vascular disorders). Ang talamak na panahon ay tumatagal ng halos sampung araw. Bilang karagdagan, napansin ng mga neonatologist ang posibilidad ng mga komplikasyon sa anyo ng hydrocephalus, mga sakit sa paggalaw ng mata - nystagmus, at misalignment ng mga mata (strabismus).

Kung mayroong grade 3 cerebral ischemia sa isang bagong panganak, pagkatapos ay wala ang neonatal reflexes (pagsuso, paglunok, paghawak), at ang mga seizure ay madalas at matagal (sa loob ng 24-48 na oras pagkatapos ng kapanganakan). Pagkatapos ay bumababa ang mga seizure, na nagbibigay daan sa isang progresibong pagbaba sa tono ng kalamnan, isang estado ng pagkahilo, at isang pagtaas sa edema ng tissue ng utak.

Depende sa lokasyon ng pangunahing foci ng cerebral ischemia, maaaring mayroong respiratory dysfunction (ang sanggol ay madalas na nangangailangan ng mekanikal na suporta sa paghinga); mga pagbabago sa rate ng puso; dilated pupils (mahinang tumutugon sa liwanag) at kakulangan ng oculomotor conjugation ("mga mata ng manika").

Ang mga manifestations na ito ay tumataas, na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng malubhang hypoxic-ischemic encephalopathy, na, dahil sa cardiorespiratory failure, ay maaaring nakamamatay.

[ 30 ]

Mga komplikasyon at mga kahihinatnan

Ang pag-unlad ng cerebral ischemia sa mga bagong silang ay nagdudulot ng pagkasira ng oxygen deficiency-induced sa mga selula nito at humahantong sa napakaseryoso, madalas na hindi maibabalik na mga kahihinatnan ng neurological at mga komplikasyon na nauugnay sa topograpiya ng mga sugat.

Tulad ng ipinakita ng mga pag-aaral, ang mga pyramidal cells ng hippocampus, Purkinje cells sa cerebellum, reticular neurons ng peri-rolandic na rehiyon ng cerebral cortex at ventrolateral na bahagi ng thalamus, mga cell ng basal ganglia, nerve fibers ng corticospinal tract, nuclei ng midbrain, pati na rin ang mas maraming mga neuron at brains na susundan ng netemcortex sa cerebral na netemcortex. mga bagong silang.

Sa full-term newborns, ang cerebral cortex at deep nuclei ay pangunahing apektado; sa mga sanggol na wala pa sa panahon, ang nagkakalat na pagkasira ng mga white matter cell sa hemispheres ay sinusunod, na nagiging sanhi ng talamak na kapansanan sa mga nakaligtas na bata.

At sa pandaigdigang ischemia ng mga selula ng stem ng utak (kung saan ang mga sentro ng regulasyon ng paghinga at paggana ng puso ay puro), ang kanilang kabuuang kamatayan at halos hindi maiiwasang kamatayan ay nangyayari.

Ang mga negatibong kahihinatnan at komplikasyon ng perinatal at neonatal cerebral ischemia ng 2-3 degree sa mga maliliit na bata ay ipinakita sa pamamagitan ng epilepsy, unilateral na pagkawala ng paningin, naantala ang pag-unlad ng psychomotor, mga kapansanan sa motor at nagbibigay-malay, kabilang ang cerebral palsy. Sa maraming mga kaso, ang kanilang kalubhaan ay maaaring ganap na masuri sa edad na tatlo.

[ 31 ]

Diagnostics ng cerebral ischemia sa mga bagong silang.

Ang mga paunang diagnostic ng cerebral ischemia sa mga bagong silang ay isinasagawa kaagad pagkatapos ng kapanganakan sa panahon ng isang karaniwang pagsusuri ng bata at pagpapasiya ng tinatawag na neurological status (ayon sa Apgar scale) - sa pamamagitan ng pagsuri sa antas ng reflex excitability at ang pagkakaroon ng ilang mga congenital reflexes (ang ilan ay binanggit kapag naglalarawan ng mga sintomas ng patolohiya na ito). Ang rate ng puso at mga tagapagpahiwatig ng presyon ng dugo ay kinakailangang naitala.

Ang mga instrumental na diagnostic, lalo na ang neurovisualization, ay nagbibigay-daan sa pagtukoy ng mga lugar ng cerebral ischemia. Para sa layuning ito, ginagamit ang mga sumusunod:

• computed tomography ng cerebral vessels (CT angiography);
• magnetic resonance imaging (MRI) ng utak;
• pagsusuri ng craniocerebral ultrasound (ultrasound);
• electroencephalography (EEG);
• echocardiography (ECG).

Kasama sa mga pagsusuri sa laboratoryo ang kumpletong bilang ng dugo, pati na rin ang mga pagsusuri sa dugo para sa mga antas ng electrolyte, oras ng prothrombin at mga antas ng fibrinogen, hematocrit, mga antas ng gas sa dugo sa dugo, at isang cord o venous blood pH test (upang makita ang acidosis). Sinusuri din ang ihi para sa komposisyon ng kemikal at osmolality nito.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Iba't ibang diagnosis

Upang ibukod ang pagkakaroon ng perinatal meningoencephalitis, tumor sa utak, tyrosinemia, homocystinuria, congenital Zellweger syndrome, pyruvate metabolism disorder, pati na rin ang genetically natukoy na mitochondrial neuropathies, methylmalonic o propionic acidemia sa sanggol, ang mga diagnostic na kaugalian ay isinasagawa.

Paggamot ng cerebral ischemia sa mga bagong silang.

Sa maraming mga kaso, sa mga unang yugto, ang paggamot ng cerebral ischemia sa mga bagong silang ay nangangailangan ng cardiopulmonary resuscitation sa mga bagong silang na may artipisyal na bentilasyon ng mga baga at lahat ng mga hakbang upang maibalik ang hemodynamics ng vascular system ng utak, mapanatili ang hemostasis, at maiwasan ang hyperthermia, hypo at hyperglycemia.

Ang kinokontrol na hypothermia ay makabuluhang binabawasan ang antas ng katamtaman at malubhang ischemic na pinsala sa mga selula ng utak sa mga sanggol: paglamig ng katawan sa +33-33.5ºC sa loob ng 72 oras, na sinusundan ng unti-unting pagtaas ng temperatura sa physiological norm. Ang paggamot na ito ay hindi ginagamit para sa mga napaaga na sanggol na ipinanganak bago ang 35 linggo.

Ang therapy sa droga ay nagpapakilala, halimbawa, para sa tonic-clonic seizure, ang pinakakaraniwang ginagamit na anticonvulsant na gamot ay Diphenin (Phenytoin), Trimethin (Trimethadione) - dalawang beses sa isang araw, 0.05 g (na may sistematikong pagsubaybay sa komposisyon ng dugo).

Upang mabawasan ang hypertonicity ng kalamnan pagkatapos ng tatlong buwan, ang muscle relaxant Tolperisone (Mydocalm) ay maaaring ibigay sa intramuscularly - 5-10 mg bawat kilo ng timbang ng katawan (hanggang tatlong beses sa isang araw). Ang gamot ay maaaring magdulot ng mga side effect sa anyo ng pagduduwal at pagsusuka, mga pantal sa balat at pangangati, panghihina ng kalamnan, pagka-suffocation at anaphylactic shock.

Ang pagpapabuti ng cerebral perfusion ay pinadali ng intravenous drip administration ng Vinpocetine (dosage ay kinakalkula batay sa timbang ng katawan).

Upang i-activate ang mga function ng utak, kaugalian na gumamit ng mga neuroprotective na gamot at nootropics: Piracetam (Nootropil, Noocephal, Pyrroxil, Dinacel) - 30-50 mg bawat araw. Ang Ceraxon syrup ay inireseta ng 0.5 ml dalawang beses sa isang araw. Dapat itong isipin na ang gamot na ito ay kontraindikado sa kaso ng hypertonicity ng kalamnan, at ang mga side effect nito ay kinabibilangan ng allergic urticaria, pagbaba ng presyon ng dugo at mga kaguluhan sa ritmo ng puso.

Kapag ang mga function ng central nervous system ay pinigilan, ang Glutan (glutamic acid, Acidulin) ay ginagamit - tatlong beses sa isang araw, 0.1 g (na may pagsubaybay sa komposisyon ng dugo). At ang mga nootropic na gamot ng hopantenic acid (Pantogam syrup) ay nagpapabuti ng oxygenation ng tisyu ng utak at nagpapakita ng mga katangian ng neuroprotective.

Ang mga bitamina B6 (pyridoxine hydrochloride) at B12 (cyanocobalamin) ay ginagamit nang parenteral na may solusyon sa glucose.

Paggamot sa Physiotherapy

Sa kaso ng banayad na cerebral ischemia sa isang bagong panganak na bata, ang paggamot sa physiotherapy ay sapilitan, sa partikular na therapeutic massage, na tumutulong upang mabawasan ang hypertonicity ng kalamnan. Gayunpaman, sa pagkakaroon ng epileptic syndrome, hindi ginagamit ang masahe.

Pagbutihin ang kondisyon ng mga bagong silang na may cerebral ischemia na may mga paggamot sa tubig sa anyo ng isang paliguan na may sabaw ng mga bulaklak ng chamomile, peppermint o lemon mint. Herbal na paggamot - tingnan ang Mga Sedative para sa mga bata

Pag-iwas

Naniniwala ang mga neurologist na ang pag-iwas sa neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy syndrome sa mga bagong silang ay may problema. Dito maaari lamang nating pag-usapan ang tamang suporta sa obstetric ng pagbubuntis at napapanahong pagtuklas ng mga kadahilanan ng panganib: mga cardiovascular pathologies sa umaasam na ina, mga endocrine disorder, mga problema sa pamumuo ng dugo, atbp Posibleng maiwasan ang mga epekto ng anemia, mataas o mababang presyon ng dugo o mga nakakahawang sakit at nagpapaalab na may napapanahong paggamot. Gayunpaman, maraming mga problema ngayon ay hindi maaaring malutas sa pamamagitan ng magagamit na paraan.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Pagtataya

Sa kasamaang palad, ang isang kanais-nais na pagbabala tungkol sa mga kahihinatnan na humahantong sa cerebral ischemia sa mga bagong silang ay sinusunod lamang sa banayad na antas nito.

Ang mga neonatal encephalopathies ay isang sanhi ng mataas na dami ng namamatay at pangmatagalang neurological pathologies sa mga sanggol sa buong mundo.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]